Меню
Бесплатно
Главная  /  Всё про горло  /  Эхографические признаки аутоиммунного тиреоидита. Как лечить аутоиммунный тиреоидит. Можно ли вылечить АИТ

Эхографические признаки аутоиммунного тиреоидита. Как лечить аутоиммунный тиреоидит. Можно ли вылечить АИТ

Наиболее часто встречающимся аутоиммунным заболеванием эндокринной системы является АИТ щитовидной железы и его хроническая форма (ХАИТ), так что это такое? АИТ это аббревиатура аутоиммунного тиреоидита. Причем в последние годы заболеванию АИТ щитовидной железы более часто стали подвержены пациенты в возрасте до 15 лет, у которых развитие патологии стремительное и агрессивное. Опасность болезни заключается в отсутствии симптомов на первичных этапах и появлением гипотиреоидного синдрома на последних в большинстве случаев, что приводит к серьезным нарушениям во всем организме.

Бытовало мнение, что первопричиной возникновения заболевания становится низкое содержание йода в окружающей среде. На данный момент доказано, что это всего одна из причин и вовсе не главная. Основным фактором развития заболевания является врожденная дисфункция иммунной системы. Нормальное функционирование иммунитета обуславливается борьбой с чужеродными клетками в организме, не задевая при этом «родные». Аутоиммунный ответ иммунной системы подразумевает агрессивное восприятие им и собственных клеток. Что же это за заболевание? Это синтез организмом антител к клеткам собственной щитовидки и медленное ее разрушение, что приводит к нарушениям функций щитовидной железы и дефициту гормонов, ею вырабатываемых, то есть гипотиреоз на фоне АИТ. Хроническая форма заболевания может вызвать атаку иммунитета на рецепторы ТТГ, что приведет к блокировке его выработки. Такие изменения приведут к дисфункции щитовидки и ускорению развития гипотиреоидного синдрома.

Выявление аутоиммунного тиреоидита у женщин выше в разы. Это обусловлено более напряженной работой гормональной системы у представительниц прекрасного пола, за счет цикличного синтеза половых стероидов и ингибина яичников.

Такая цикличность делает женскую гормональную систему более подверженной к различным стрессовым нагрузкам и негативным факторам окружающей среды.

Ниже представлены основные факторы, влияющие на развитие патологии:

  1. Стрессовые состояния, хронический недосып, эмоциональные срывы. Такие факторы ослабляют щитовидную железу и делают ее более подверженной различным системным процессам.
  2. Гормонозаместительная терапия. ЗГТ (заместительная гормональная терапия) при лечении женской мочеполовой системы и при прохождении ЭКО, за счет гормональных изменений, могут нередко вызвать появление аутоиммунной атаки на щитовидку и усиливать вызванный АИТ гипотиреоз.
  3. Опасный переизбыток йода в организме, как следствие лекарственной терапии. Системные состояния усиливаются, а в некоторых случаях, и вызываются переизбытком йода.
  4. Бессистемное применение противовирусных средств без контроля врача. В ходе лечения таких серьезных заболеваний как хронические заболевания печени, системные процессы в головном мозге часто прописывают следующие препараты:

Интерферон, моноклональные антитела, Циклоферон, Амиксин.

При несоблюдении осторожности их применения могут развиваться и обостряться уже существующие системные состояния, включая ХАИТ.

Первый этап - это этап эутиреоза. Этот период обуславливается нормализацией гормонального фона, за счет меньшей выработки гормонов и постепенным снижением уже выброшенных в кровь, тиреоидных гормонов на предыдущем этапе. В большинстве случаев симптомы на стадии эутиреоза отсутствуют. Но процессы разрушения тканей иммунной системой не прекращаются, поэтому физиологически эта стадия обусловлена появлением и развитием узловых образований и кист в структуре щитовидки. Размеры эндокринного органа при этом могут колебаться в любую сторону или, вообще, не претерпевать никаких изменений.

Второй - этап гипотиреоза. Деструктивная работа иммунной системы приводит к следующим результатам: объемов функциональной ткани катастрофически перестает хватать для поддержания даже необходимого минимального количества тироксина и трийодтиронина в организме. Учитывая, что они играют огромную роль в обменных процессах организма, гипотиреозная стадия может привести к очень серьезным последствиям.

Симптомы и признаки АИТ этой стадии выражаются следующим образом:

  • депрессивные и апатичные состояния;
  • быстрое утомление даже при малых нагрузках;
  • ухудшение памяти;
  • набор избыточного веса и отечность конечностей, вследствие нарушенных процессов обмена веществ и водно-солевого дисбаланса;
  • озноб;
  • сухость кожных покровов и симптомы гиперкератоза на коже локтевых и коленных суставов;
  • хрупкость волосяного покрова и ногтей;
  • нерегулярные месячные, нарушенная выработка половых стероидов, вследствие сбоев гормональной картины, что может привести к неспособности забеременеть и преждевременному наступлению климакса;
  • затрудненное дыхание при движении и нагрузках;
  • пониженный пульс, на фоне увеличения нижнего артериального давления;
  • рост содержания холестерина в крови, который может вызвать уплотнение и потерю эластичности артериальных сосудов сердечной мышцы и головного мозга, появление на стенках сосудов налетов и бляшек, что является признаком атеросклероза;
  • нарушение обменных процессов, которое затрагивает практически все органы и может вызывать появление различных заболеваний или обострение уже существующих.

Диагноз АИТ не может быть установлен, исходя только из наблюдаемой симптоматики. УЗИ и клинические исследования гормонов и антител необходимы для установления истинного положения дел в щитовидной железе.

Клинические исследования включают в себя:

  1. Определение состояния клеточного иммунитета. Это необходимо для выявления изменений иммунного ответа и определения их характер. Заключается такой анализ в определении соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров в организме. При получении его значения больше чем 2, можно говорить об аутоиммунных процессах в эндокринной системе.
  2. Определение количества антител. Исследование проводится для определения аутоиммунной активности в щитовидке. Рассматриваемая патология отличается высоким содержанием антител к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину. И чем их больше, тем интенсивнее патологические процессы и выше вероятность возникновения гипотиреоза.
  3. Определение состояния тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3) и ТТГ. Результат анализа покажет, существуют ли нарушения в функционировании щитовидной железы. Повышенное содержание ТТГ говорит о низком количестве Т3 и Т4 (то есть дисфункции щитовидки), так как они находятся в обратной зависимости.

Нарушение иммунитета при АИТ щитовидной железы возникает уже на ранних этапах, а структурные нарушения, которые может показать УЗИ-исследование, проявляются уже в более поздний период.

Результаты, полученные при УЗИ, могут дать представление о времени, прошедшем с начала появления патологии и степени структурных изменений эндокринного органа.

Признаки ЭХО, по которым можно судить о наличии и развитии заболевания, следующие:

  • точечное снижение эхогенности;
  • нарушенный кровоток;
  • узлы и кисты в тканях;
  • неоднородная структура.

В зависимости от этапа и тяжести протекания аутоиммуного тиреоидита щитовидной железы лечение может быть медикаментозным, хирургическим и включать в себя экспериментальные методики типа компьютерной рефлексотерапии.

На начальном этапе развития болезни медикаментозная терапия противопоказана, вследствие особенностей гипертиреозного состояния и неопределенности его временных рамок.

Во время же развития гипотиреоза прописывают препараты, которые выполняют гормонозаместительные функции, причем такая терапия, как правило, становится пожизненной.

Такой выбор медикаментозных средств обусловлен необходимостью поддержания нужного уровня тироксина, трийодтиронина и кальценина, который постоянно падает. То есть идет борьба с симптоматикой, а не с самой болезнью, так как терапия аутоиммунных сбоев медикаментозно пока не представляется возможной. Недостаток лечения медицинскими препаратами заключается в неспособности восстановления тканей, вследствие чего постоянно приходится принимать препараты, а в некоторых случаях и увеличивать дозировку.

Среди врачей нет единого мнения по поводу времени начала лечения медикаментами. Некоторые эндокринологи - сторонники «выжидательной позиции», то есть просто наблюдают пациента в период первых двух этапов, а на третьем уже назначают препараты. Другие же намеренно вызывают наступление третьей стадии.

Хирургическое лечение

Такое лечение показано в случаях сильного увеличения щитовидки в размерах или при необходимости ее удаления. Следует помнить, что активность системных процессов после удаления, не только не снизится, но и будет повышаться. Пациент после хирургического вмешательства, как правило, «приобретает» гипотиреоидный синдром на всю оставшуюся жизнь.

Экспериментальные методики

В качестве альтернативного лечения могут использоваться компьютерная рефлексотерапия, низкоинтенсивная лазерная терапия, фототерапевтические способы. Некоторым пациентам эти методики помогают облегчить, а иногда и улучшить состояние. Но они не дают 100% гарантии выздоровления.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. В типичных случаях аутоиммунный тиреоидит имеет бессимптомное течение, лишь изредка сопровождаясь увеличением щитовидной железы. Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится с учетом результатов клинических анализов, УЗИ щитовидной железы, данных гистологического исследования материала, полученного в результате тонкоигольной биопсии. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляют эндокринологи. Оно заключается в коррекции гормонопродущирующей функции щитовидной железы и подавлении аутоиммунных процессов.

МКБ-10

E06.3

Общие сведения

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. Аутоиммунный тиреоидит составляет 20-30% от числа всех заболеваний щитовидной железы. Среди женщин АИТ встречается в 15 – 20 раз чаще, чем среди мужчин, что связано с нарушением Х - хромосомы и с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов. Возраст пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обычно от 40 до 50 лет, хотя в последнее время заболевание встречается у молодых людей и детей.

Причины

Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:

  • перенесенные острые респираторные вирусные заболевания ;
  • очаги хронической инфекции (на небных миндалинах , в пазухах носа , кариозных зубах);
  • экология, избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов);
  • длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств);
  • радиационное излучение, долгое пребывание на солнце;
  • психотравмирующие ситуации (болезнь или смерть близких людей, потеря работы, обиды и разочарования).

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.

  • Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы. В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотиреоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.
  • Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности . При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.
  • Безболевой тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.
  • Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.

Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин-индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотиреоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.

У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:

  • Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
  • Субклиническая фаза . В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
  • Тиреотоксическая фаза . В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза . Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотиреоза.
  • Гипотиреоидная фаза . Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.

Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).

По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:

  • Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
  • Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
  • Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотиреоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.

Симптомы аутоиммунных тиреоидитов

Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита (в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотиреоза) длительное время протекает бессимптомно. Щитовидная железа не увеличена в размере, при пальпации безболезненна, функция железы в норме. Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах .

Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз.

Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса. Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия , чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность , инсомния). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов. В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией .

Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

  • общий анализ крови - определяется увеличение количества лимфоцитов
  • иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
  • определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
  • УЗИ щитовидной железы - показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
  • тонкоигольная биопсия щитовидной железы - позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

  • повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
  • обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
  • признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотиреоза.

В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы - тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы.

При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы - левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови.

Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом , что нередко наблюдается в осенне-зимний период. Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, диклофенак. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение .

Прогноз

Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза. В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%. Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

Профилактика

При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза.

Женщины - носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотиреоза в случае наступления беременности. Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов.

Аутоиммунный тиреоидит – это одно из самых распространенных заболеваний щитовидной железы (каждая 6-10 женщина старше 60 лет страдает этим заболеванием). Часто этот диагноз вызывает беспокойство пациентов, что и приводит их к врачу-эндокринологу. Хочется сразу успокоить: заболевание доброкачественное и если выполнять рекомендации вашего врача, то бояться нечего.

Это заболевание впервые было описано японским ученым Хашимото. Поэтому, второе название этого заболевания – тиреоидит Хашимото. Хотя на самом деле, тиреоидит Хашимото – это лишь один из типов аутоиммунного тиреоидита.

Что же такое аутоиммунный тиреоидит? Аутоиммунный тиреоидит – хроническое заболевание щитовидной железы, в результате которого происходит разрушение (деструкция) клеток щитовидной железы (фолликулов) вследствие воздействия антитиреоидных аутоантител.

Причины аутоиммунного тиреоидита

Каковы же причины заболевания? Почему оно возникает?

1. Сразу надо отметить, что вашей вины в возникновении заболевания нет. Имеется наследственная предрасположенность к аутоиммунному тиреоидиту. Ученые это доказали: найдены гены, которые обуславливают развитие заболевания. Так, если ваша мама или бабушка страдают этим заболеванием, у вас тоже есть повышенный риск заболеть.

2. Кроме того, возникновению заболевания часто способствует перенесенный накануне стресс.

3. Замечена зависимость частоты заболевания от возраста и пола пациента. Так у женщин оно встречается гораздо чаще, чем у мужчин. По данным разных авторов, женщинам в 4-10 раз чаще ставят этот диагноз. Чаще всего аутоиммунный тиреоидит встречается в среднем возрасте: от 30-50 лет. Сейчас нередко это заболевание встречается и в более раннем возрасте: аутоиммунный тиреоидит также встречается у подростков и детей разного возраста.

4. Загрязнение окружающей среды, плохая экологическая ситуация в месте проживания может способствовать развитию аутоиммунного тиреоидита.

5. Инфекционные факторы (бактериальные, вирусные заболевания) также могут явиться пусковыми факторами для развития аутоиммунного тиреоидита.

Важнейшая система нашего с вами организма – это иммунная система. Именно она отвечает за распознавание чужеродных агентов, в том числе микроорганизмов, и не допускает их проникновение и развитие в организме человека. В результате стрессов, при имеющейся генетической предрасположенности, в ряде других причин происходит сбой в иммунной системе: она начинает путать «свое» и «чужое». И начинает атаковать «свое». Такие заболевания называются аутоиммунными. Это большая группа заболеваний. В организме клетки иммунной системы – лимфоциты вырабатывают так называемые антитела – это белки, которые вырабатываются в организме и направлены против своего же органа. В случае аутоиммунного тиреоидита, вырабатываются антитела к клеткам щитовидной железы – антитиреоидные аутоантитела. Они вызывают разрушение клеток щитовидной железы и, вследствие этого, затем может развиться гипотиреоз – снижение функции щитовидной железы. Учитывая этот механизм развития заболевания, существует также другое название аутоиммунного тиреоидита – хронический лимфоцитарный тиреоидит.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Какая же клиническая картина заболевания? Какие симптомы заболевания должны привести вас к врачу-эндокринологу?
Сразу надо заметить, что аутоиммунный тиреоидит часто протекает бессимптомно и выявляется только при проведении обследования щитовидной железы. В начале заболевания, в ряде случаев на протяжении всей жизни, может сохранятся нормальная функция щитовидной железы, так называемый эутиреоз – состояние, когда щитовидная железа вырабатывает нормальное количество гормонов. Это состояние не опасно и является нормой, только требует дальнейшего динамического наблюдения.

Симптомы заболевания возникают, если в результате разрушения клеток щитовидной железы возникает снижение ее функции – гипотиреоз. Часто в самом начале аутоиммунного тиреоидита возникает усиление функции щитовидной железы, она вырабатывает больше, чем в норме гормонов. Такое состояние называется тиреотоксикоз. Тиреотоксикоз может сохраняться, а может перейти в гипотиреоз. Симптомы гипотиреоза и тиреотоксикоза различны.

Симптомами гипотиреоза являются:

Слабость, снижение памяти, апатия, депрессии, сниженное настроение, бледная сухая и холодная кожа, грубая кожа на ладонях и локтях, замедленная речь, отечность лица, век, наличие избыточной массы тела или ожирения, зябкость, непереносимость холода, уменьшение потоотделение, увеличение, отечность языка, усиление выпадения волос, ломкость ногтей, отеки на ногах, охриплость голоса, нервозность, нарушения менструального цикла, запоры, боли в суставах.

Возможные симптомы гипотиреоза

Симптомы часто неспецифичны, встречаются у большого количества людей, могут быть не связаны с нарушением функции щитовидной железы. Однако, если у вас имеется большинство из следующих симптомов, необходимо исследовать гормоны щитовидной железы.

Симптомами тиреотоксикоза являются:

Повышенная раздражительность, похудание, перепады настроения, плаксивость, учащенное сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, повышение артериального давления, диарея (жидкий стул), слабость, склонность к переломам (снижается прочность костной ткани), ощущение жара, непереносимость жаркого климата, потливость, усиленное выпадение волос, нарушение менструального цикла, снижение либидо (полового влечения).

Бывает и так, что при аутоиммунном тиреоидите при симптомах тиреотоксикоза анализы показывают пониженную функцию щитовидной железы, поэтому поставить диагноз исключительно по внешним признакам невозможно даже опытному врачу. Если вы заметили у себя подобные симптомы, вы должны немедленно обратиться к врачу-эндокринологу для обследования функции щитовидной железы.

Осложнения аутоиммунного тиреоидита

Аутоиммунный тиреоидит является относительно безобидным заболеванием только при условии поддержания нормального количества гормонов в крови – состояния эутиреоза. Гипотиреоз и тиреотоксикоз – опасные состояния, которые требуют лечения. Нелеченный тиреотоксикоз может стать причиной тяжелых аритмий, приводить к тяжелой сердечной недостаточности и провоцировать возникнование инфаркта миокарда. Тяжелый нелеченный гипотиреоз может привести к деменции (слабоумию), распространенному атеросклерозу и другим осложнениям.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Для того, чтобы выявить наличие аутоиммунного тиреоидита, необходимо пройти обследование, которое включает в себя осмотр врача-эндокринолога, гормональное исследование, УЗИ щитовидной железы.

Основными исследованиями являются:

1. Гормональное исследование: определение ТТГ, свободных фракций Т3, Т4 ,
Т3,Т4 повышены, ТТГ снижен – свидетельствует о наличие тиреотоксикозаэ
Т3, Т4 снижены, ТТГ повышен – признак гипотиреоза.
Если Т3 св, Т4 св, ТТГ в норме – эутиреоз – нормальная функция щитовидной железы.
Более подробно ваше гормональное исследование может прокомментировать врач эндокринолог.

2. Определение уровня антитиреоидных аутоантител: антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО или антитела к микросомам), антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ).
У 90-95% больных аутоиммунным тиреоидитом опрделяется увеличение АТ-ТПО, у 70-80% больных определяется увеличение АТ-ТГ.

3. Необходимо выполнить УЗИ щитовидной железы.
Для аутоиммунного тиреоидита характерно диффузное снижение эхогенности ткани щитовидной железы, может быть увеличение или уменьшение размеров щитовидной железы.

Для того, чтобы точно поставить диагноз аутоиммунного тиреоидита необходимо 3 основных компонента: снижение эхогенности ткани щитовидной железы и другие признакие аутоиммунного тиреоидита по УЗИ щитовидной железы, наличие гипотиреоза, наличие аутоантител. В остальных случаях, при отсутствии хотя бы одного какого-то компонента, диагноз является лишь вероятным.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Основная цель лечения – поддержание стойкого эутиреоза, то есть нормального количества гормонов щитовидной железы в крови.
При наличие эутиреоза лечение не проводится. Показано регулярное обследование: гормональное обследование Т3 св, Т4 св, ТТГ контроль 1 раз в 6 месяцев.

В стадии гипотиреоза назначаются левотироксин (L-тироксин, Эутирокс) – это гормон щитовидной железы. Этот препарат назначается для того, чтобы восполнить количество недостающих организму гормонов щитовидной железы, так как для гипотиреоза характерно снижение собственной продукции гормонов железой. Дозировка подбирается индивидуально врачом эндокринологом. Начинается лечение с небольшой дозы, постепенно происходит ее увеличение под постоянным контролем гормонов щитовидной железы. Подбирают поддерживающую дозу препарата, на фоне приема которого достигается нормализация уровня гормонов. Такая терапия левотироксином в поддерживающей дозе, обычно, принимается пожизненно.

В стадии тиреотоксикоза решение о лечении выбирает врач. Препараты, уменьшающие синтез гормонов (тиреостатики) обычно при этом заболевании не назначаются. Вместо них проводится симптоматическая терапия, то есть назначаются лекарства, которые уменьшают симптомы заболевания (уменьшают ощущения сердцебиения, перебоев в работе сердца). Лечение подбирается индивидуально.

Лечение народными средствами

Следует предостеречь от самолечения. Правильное лечение может вам назначить только врач и только под систематическим контролем анализов на гормоны.
При аутоиммунном тиреоидите не рекомендуется использовать иммуностимуляторы и иммуномодуляторы, в том числе и природного происхождения. Важно соблюдать принципы здорового питания: есть больше овощей и фруктов. При необходимости, в период стресса, физических и эмоциональных нагрузок, во время болезни, можно принимать поливитаминные препараты, например, Витрум, Центрум, Супрадин и др. А еще лучше и вовсе избегать стрессов и инфекций. Они содержат необходимые организму витамины и микроэлементы.

Длительный прием избыточного количества йода (в том числе принятие ванн с солями йода) увеличивает частоту аутоиммунного тиреоидита, так как увеличивается количество антител к клеткам щитовидной железы.

Прогноз выздоровления

Прогноз, в целом, благоприятный. В случае развития стойкого гипотиреоза – пожизненное лечение препаратами левотироксина.
Динамический контроль за гормональными показателями необходимо выполнять регулярно 1 раз в 6-12 месяцев.

Если на УЗИ щитовидной железы выявлены узловые образования, то необходимо обязательно проконсультироваться с врачом-эндокринологом.
Если узлы более 1 см в диаметре или они растут в динамике, по сравнению с предыдущим УЗИ, то рекомендуется выполнять пункционную биопсию щитовидной железы, для исключения злокачественного процесса. Контроль УЗИ щитовидной железы 1 раз в 6 месяцев.
Если узлы менее 1 см в диаметре, то необходимо выполнять контроль УЗИ щитовидной железы 1 раз в 6-12 месяцев для исключения роста узлов.

Консультация врача по аутоиммунному тиреоидиту:

Вопрос: В анализах определяется значительное увеличение антител к клеткам щитовидной железы. Насколько опасен аутоиммунный тиреоидит, если гормоны щитовидной железы в норме?
Ответ: Высокий уровень антитиреоидных антител может встречаться даже у здоровых людей. Если гормоны щитовидной железы в норме, то нет повода для беспокойства. Это не требуется лечения. Необходимо только выполнять контроль гормонов щитовидной железы 1 раз в год, при необходимости – УЗИ щитовидной железы.

Вопрос: Как убедиться в том, что на фоне лечения функция железы пришла в норму?
Ответ: Необходимо оценивать уровень Т4 св, Т3 св – их нормализация свидетельствует о ликвидации нарушений гормональной функции железы. ТТГ следует оценивать не ранее, чем через месяц от начала лечения, так как его нормализация происходит медленнее, чем уровень гормонов Т4 и Т3.

Врач эндокринолог Артемьева М.С.

Аутоиммунный тиреоидит — хронический воспалительный процесс в щитовидной железе, вызванный неправильной работой иммунной системы. Сопровождается нарушением функций органа, негативно влияющим на состояние всего организма.

АИТ щитовидной железы — что это такое

Отвечая на вопрос, ХАИТ щитовидной железы, что это такое, нужно понимать, что заболевание является последствием разрушительного действия антител, вырабатываемых иммунной системой. Под воздействием некоторых факторов иммунные клетки начинают разрушать здоровые тиреоциты, из-за чего развивается стойкий воспалительный процесс.

Из-за прогрессирующей инфильтрации ткани щитовидной железы распадаются, в результате развивается гипотиреоз. Отвечая на вопрос, что такое аутоиммунный тиреоидит, можно сказать, что это заболевание, характеризующееся постепенным снижением активности щитовидной железы.

Причины и механизм развития тиреоидита

Механизм развития АИТ включает:

  • сбой в работе иммунной системы, при котором она начинает вырабатывать антитела, повреждающие здоровые клетки;
  • разрушение фолликулов щитовидной железы;
  • разрастание фиброзных тканей, замещающих паренхиматозные;
  • снижение выработки тиреоидных гормонов.

К развитию заболевания приводят следующие факторы:

  1. Генетические патологии иммунной системы. Результатом таких заболеваний является развитие морфологических изменений различной степени выраженности в органах эндокринной системы. Процесс отличается низкой скоростью. По мере прогрессирования патологических изменений в тканях щитовидной железы снижается активность органа.
  2. Повышение количества антител к тиреопероксидазе и тиреоглобулину в период беременности и грудного вскармливания. После окончания послеродового периода признаки заболевания нередко исчезают.
  3. Наличие вредных привычек, психоэмоциональные и физические перегрузки, переохлаждение организма, неправильное питание, воздействие ионизирующего излучения также могут спровоцировать сбой в работе иммунной системы.
  4. Бесконтрольное применение препаратов интерферона. Лекарственные средства используются для стимуляции работы иммунитета при вирусных инфекциях и заболеваниях органов кроветворной системы. Могут спровоцировать усиленную выработку антител, атакующих здоровые клетки.
  5. Наличие хронических очагов инфекции в организме. К ним относятся кариозные зубы, тонзиллит, гайморит. Нарушению работы иммунной системы способствует неправильное лечение инфекций, при котором вирусы и бактерии сохраняются в организме.
  6. Проживание в неблагоприятной экологической обстановке. Токсичные вещества накапливаются в организме, нарушая работу всех органов и систем.
  7. Метаболические нарушения (сахарный диабет).
  8. Наличие системных аутоиммунных патологий. Тиреоидит Хашимото часто сочетается с пернициозной анемией, красной волчанкой, ревматоидными поражениями суставов, хроническим неинфекционным гепатитом или синдромом Шегрена.

Формы патологии и их симптомы

Существуют следующие формы хронического аутоиммунного тиреоидита:

  • гипертрофическая (сопровождается разрастанием тканей щитовидной железы);
  • атрофическая (характеризуется уменьшением размеров органа).

По активности железы:

  • эутиреоидный (количество вырабатываемых гормонов остается в пределах нормы);
  • тиреотоксический (активность железы повышается);
  • гипотиреоидный (характеризуется выработкой недостаточного количества гормонов).

При аутоиммунном тиреоидите симптомы бывают следующими:

  1. Изменение внешнего вида. Кожа приобретает желтоватый оттенок, лицо становится одутловатым. На щеках появляется нездоровый румянец.
  2. Очаговое облысение. Волосы становятся хрупкими и начинают выпадать небольшими участками. Патологический процесс охватывает не только волосистую часть головы, но и брови, подмышки и паховую область. В некоторых случаях выявляется симптом Хертога — поредение волос в наружной трети бровей.
  3. Отсутствие мимики. Лицо пациента практически не изменяет выражения.
  4. Нарушение речи. Больной тиреоидитом человек разговаривает медленно, с трудом вспоминает названия предметов и явлений, долго строит предложения.
  5. Отек языка. Орган увеличивается в размерах, из-за чего на боковых поверхностях остаются следы зубов.
  6. Нарушение носового дыхания. Слизистые оболочки носовых ходов отекают, из-за чего пациент часто ходит с приоткрытым ртом. Достаточно часто наблюдается одышка.
  7. Сухость кожи. Кожа складывается в крупные складки, становится шершавой. Возможно появление псориазоподобных высыпаний и трещин.
  8. Общая слабость, снижение работоспособности, сонливость. У пациента ухудшается память и снижаются интеллектуальные способности.
  9. Нарушение перистальтики кишечника. Сопровождается возникновением запоров, из-за чего пациенту приходится постоянно принимать слабительные средства.
  10. Нарушение функций репродуктивной системы. Наблюдаются постоянные задержки менструаций у женщин. Менструальные выделения имеют скудный характер. Случаются межменструальные кровотечения. Подобные патологические состояния становятся причиной бесплодия.
  11. Мастопатия. Патологическое состояние характеризуется болезненностью молочных желез, появлением выделений из сосков.
  12. Снижение полового влечения и эректильная дисфункция у мужчин.
  13. Отставание в психофизическом развитии у детей. Ребенок, больной тиреодитом, имеет низкий рост и вес, плохо поддается обучению.

Диагностика и лечение аутоиммунного гипотиреоза

Аутоиммунное заболевание выявляют с помощью следующих процедур:

  1. Клинического анализа крови. При тиреоидите отмечается увеличение количества лимфоцитов.
  2. Иммунограммы. Результат исследования отражает наличие антител к тиреопероксидазе, тиреоглобулину и коллоидному антигену.
  3. Анализа крови на гормоны. С помощью этой процедуры определяют степень активности железы.
  4. УЗИ шейной области. Отражает изменение размеров и структуры железы. Процедура используется в качестве дополнительного метода диагностики.
  5. Тонкоигольной биопсии. В полученном материале обнаруживается повышенное число лимфоцитов и других воспалительных клеток. При подозрении на злокачественное перерождение образец подвергается гистологическому исследованию.

Для лечения аутоиммунного тиреоидита используют:

  1. Тиреостатики (Тиамазол, Карбимазол). Препараты назначаются на ранних стадиях патологии, характеризующихся повышением уровня тиреоидных гормонов.
  2. Бета-адреноблокаторы (Атенолол). Используются для устранения признаков поражения сердечно-сосудистой системы.
  3. Препараты заместительной гормональной терапии (L-тироксин). Лечение сочетают с постоянным контролем уровня тиреоидных и тиреотропного гормонов в крови.
  4. Глюкокортикоиды (Преднизолон). Показаны при сочетании аутоиммунного воспаления с подострым тиреоидитом.
  5. Нестероидные противовоспалительные препараты (Индометацин). Снижают скорость развития воспалительного процесса.
  6. Хирургические вмешательства. Используются при патологическом разрастании железы, способствующем сдавливанию окружающих тканей.

Прогноз на жизнь и профилактика

Прогноз при правильном лечении достаточно благоприятный. Пациент входит в ремиссию, функции железы нормализуются. Несмотря на кратковременные обострения, удовлетворительное состояние организма сохраняется в течение 10-15 лет. Профилактика аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы подразумевает исключение провоцирующих факторов, регулярное обследование у эндокринолога, своевременное лечение хронических заболеваний.

Причины заболевания

Методы лечения

Безопасное лечение

Истории пациентов

Эффективное лечение аутоиммунного тиреоидита

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - самое распространенное заболевание щитовидной железы. Это сбой в работе иммунной системы, когда вырабатываемые ею антитела начинают принимать клетки щитовидной железы за чужеродные и атаковать их. Аутоиммунный тиреоидит в начальной стадии протекает незаметно и бессимптомно, постепенно щитовидная железа атрофируется и уменьшает выработку тиреоидных гормонов (тироксин и трийодтиронин ), что приводит к повышению синтеза гормонов ТТГ.

Как следствие, аутоиммунный тиреоидит практически всегда заканчивается гипотиреозом . В результате чего весь организм начинает быстро разрушаться и стареть.

Читать подробнее об аутоиммунном тиреоидите

Причины развития аутоиммунного тиреоидита

Раньше считали, что основная причина развития аутоиммунного тиреоидита – это дефицит йода в окружающей среде. Сейчас доказано, что дефицит йода - это только один из многих факторов, приводящих к заболеваниям щитовидной железы, причем далеко не главный.

Корневая причина развития аутоиммунного тиреоидита – генетический сбой работы иммунной системы. Причины такого сбоя кроются в стрессовом образе жизни, некачественном питании, неблагоприятной экологии и т.п. При лечении аутоиммунного тиреоидита важно вернуть здоровье иммунной системе , которая должна отличать чужеродные клетки от собственных - чужие клетки атаковать, а свои не трогать.

Обратите внимание : мужчины употребляют в пищу те же продукты и воду, что и женщины, но болеют в 10 раз реже потому, что эндокринная система в женском организме изначально работает более напряженно, чем у мужчин, из-за цикличности выработки половых гормонов. Поэтому эндокринная система у женщин наиболее чувствительна к стрессам и эмоциональным нагрузкам, а щитовидная железа является самым слабым звеном в эндокринной системе и первой реагирует на стресс, негативные мысли и отрицательные эмоции.

Факторы, провоцирующие развитие аутоиммунного тиреоидита

    Стрессы , хроническая усталость, психоэмоциональные нагрузки – это провоцирующие факторы развития аутоиммунного процесса в щитовидной железе. Выбирайте позитивную жизненную позицию!

    Заместительная гормональная терапия , применяемая при лечении гинекологических заболеваний и при процедурах ЭКО, часто провоцирует развитие аутоиммунного тиреоидита, ускоряя развитие гипотиреоза.

    Повышенное потребление йода в виде медикаментов провоцирует и усиливает активность аутоиммунного процесса в щитовидной железе. Академик РАЕН Велданова М.В. в своей монографии «Уроки тиреодологии» объясняет механизмы развития этого процесса. Обеззараживаем ли мы кожу раствором йода, принимаем ли йодсодержащие препараты, йод всасывается и накапливается всегда в одном месте - в щитовидной железе. При этом он всегда связывается с тиреоглобулином - с основным белком тиреоидных гормонов, раздражая иммунную систему и стимулируя выработку антител к тиреглобулину (АТ ТГ). В последние годы стали намного чаще выявляться антитела к тиреоглобулину не только при диффузно-токсическом зобе, но и при аутоиммунном тиреоидите!

    Частое и бесконтрольное применение противовирусных препаратов способствует развитию или обострению уже существующих аутоиммунных заболеваний, в том числе и аутоиммунного тиреоидита. На что указывает ведущий тиреоидолог в нашей стране Балаболкин М.И. в своей монографии «Фундаментальная и клиническая тиреодология». Эти препараты применяют при таких серьезных заболеваниях как: хронические гепатиты В и С, рассеянный склероз, при химиотерапии. В последнее время стали назначать эти препараты при лечении острых вирусных инфекций и даже с профилактической целью. Препараты этой группы можно применять при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы, но только с большой осторожностью и под врачебным контролем!

Этапы развития аутоиммунного тиреоидита

Стадия гипертиреоза. На начальном этапе заболевания при высоком титре антител происходит массовое разрушение клеток щитовидной железы, и из разрушенных клеток в кровь поступает большое количество ранее синтезированных гормонов. На короткий период, длительностью от 1 до 6 месяцев, возникает гипертиреоз - повышенное содержание гормонов щитовидной железы Т3 и Т4.

Стадия эутиреоза. Постепенно уровень гормонов приходит к норме, и функция щитовидной железы на какое-то время остается ненарушенной. Это период эутиреоза . Жалобы в этот период могут отсутствовать. Гормоны – в норме. Но иммунная система в этот период продолжает разрушать щитовидную железу. В структуре железы появляются кисты, затем образуются узлы, постепенно увеличивающиеся в размерах. Объемы железы при этом могут увеличиваться или уменьшаться, или оставаться в норме.

Стадия гипотиреоза. Разрушительное воздействие антител иммунной системы постепенно приводит к уменьшению функционирующей ткани щитовидной железы и, как следствие, к снижению выработки тиреоидных гормонов - к гормональному сбою . В результате развивается гипотиреоз - снижается уровень гормонов щитовидной железы тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), которые крайне важны для всего организма. Гормоны Т3 и Т4 контролируют все обменные процессы и регулируют все функции нашего организма. При их недостатке нарушается обмен веществ. Тиреоидные гормоны необходимы для того, чтобы быть здоровым, стройным, успешным, веселым и уверенным, везде и все успевать.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Основные клинические симптомы аутоиммунного тиреоидита при развитии гипертиреоза :

  • болезненные ощущения в области щитовидной железы;
  • излишняя раздражительность из-за повышения гормонов щитовидной железы;
  • чувство «кома в горле»;
  • першение, осиплость голоса;
  • потливость;
  • сердцебиение;
  • нарушение менструального цикла.

Основные клинические симптомы аутоиммунного тиреоидита при развитии гипотиреоза :

  • депрессия, апатия;
  • слабость, быстрая утомляемость;
  • снижение памяти;
  • снижение работоспособности;
  • нарушение обмена веществ и нарушение водно-солевого обмена способствуют появлению лишнего веса и отеков; никакие диеты, физические нагрузки, мочегонные препараты при этом не помогают;
  • постоянная зябкость, плохая переносимость холода;
  • выраженная сухость кожи и явления гиперкератоза в области локтей, коленей;
  • ломкость ногтей, выпадение волос;
  • самое неприятное для женщин - нарушения менструального цикла , нарушение синтеза половых гормонов вследствие гормонального сбоя, что способствует формированию кист и узлов в молочных железах, яичниках и матке, развитию бесплодия и раннего климакса;
  • одышка при ходьбе;
  • брадикардия - снижается частота пульса, при повышенном диастолическом артериальном давлении (при этом разница между систолическим и диастолическим давлением меньше 40);
  • повышается уровень холестерина, что способствует развитию атеросклероза (появлению атеросклеротических бляшек в сосудах сердца и головного мозга);
  • нарушаются процессы метаболизма во всех без исключения органах и системах, что способствует обострению уже имеющихся или формированию новых соматических заболеваний.
Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Диагноз аутоиммунный тиреоидит устанавливается на основании клинических признаков, результатов УЗИ и лабораторных исследований на гормоны и уровень титров антител.

Лабораторные исследования при диагностике аутоиммунного тиреоидита:

  • Для того, чтобы выявить нарушения в иммунной системе и определить их х арактер, необходимо исследовать клеточный иммунитет : определить Т-лимфоциты-хелперы (CD4) и Т-лимфоциты-супрессоры (CD8), и их соотношение. Если их соотношение >2, то это говорит об аутоиммунных процессах в щитовидной железе.
  • Для определения степени активности аутоиммунного процесса в щитовидной железе необходимо определить наличие в крови антител и их титр. У больных с аутоиммунным тиреоидитом, как правило, определяется повышенный уровень антител АТ ТПО и АТ ТГ. Чем выше их уровень в крови, тем ярче клиническая картина заболевания, тем больше жалоб у больного, и прогноз более быстрого развития гипотиреоза. Наличие антител к рецепторам ТТГ (их, как правило, определяют уже при выявленном гипотиреозе) приводит к быстрому прогрессированию гипотиреоза.
  • Для выявления нарушений функции щитовидной железы необходимо провести анализы на гормоны: определить содержание в крови тиреотропного гормона (ТТГ) и тиреоидных гормонов (свободного Т4 и свободного Т3). Повышенный уровень ТТГ считается первым признаком дефицита гормонов щитовидной железы. Уровень ТТГ и свободного Т4 находятся между собой в логарифмической зависимости. Поэтому даже очень незначительное снижение уровня Т4 неминуемо приведет к более выраженному повышению уровня ТТГ.

Нарушения в иммунной системе при аутоиммунном тиреоидите первичны, а изменения в структуре щитовидной железы, которые выявляются на УЗИ, появляются позже. Результаты ультразвукового исследования щитовидной железы позволяют судить о давности процесса в щитовидной железе, степени нарушения ее структуры и функции.

Признаки аутоиммунного тиреоидита, выявляемые при обследовании щитовидной железы на аппаратах УЗИ :

  • диффузное снижение эхогенности,
  • неоднородность структуры,
  • наличие кист, псевдоузлов,
  • нарушение кровотока.

ЗГТ заместительная гормональная терапия (медикаментозная терапия препаратами). Это регулярный прием или замещение недостающих организму гормонов дорогими искусственными аналогами. ЗГТ не устраняет развитие гипотиреоза, а только снижает на какое-то время его проявления в анализах. Такое "лечение" никаким образом не исправляет сбой в работе иммунной системы.

В результате заболевание прогрессирует, требуются все большие дозы препаратов, что вкупе с многочисленными побочными эффектами от них дает пагубные и иногда необратимые нарушения пищеварительной, сердечно-сосудистой, нервной и репродуктивной системы человека. Об опасности и терапевтической бесполезности ЗГТ подробнее можно . Прежде чем принимать решение о "лечении" методом ЗГТ, мы рекомендуем Вам ознакомиться с отзывами пациентов , которые годами пытались вылечиться таким способом.

В запущенных случаях или при больших объемах щитовидной железы, чтобы остановить избыточную выработку иммунной системы антител, назначают хирургическое лечение аутоиммунного тиреоидита. Т.е. вместо того, чтобы устранять причину заболевания, щитовидную железу частично или полностью удаляют. Для этого используют оперативное вмешательство скальпелем или лазером. Чтобы остановить работу щитовидной железы без хирургии, ее облучают радиоактивным йодом.

Последний способ конечно "безопаснее" хирургических операции, но удаление щитовидной железы любым способом приводит к опасной инвалидности. Аутоиммунные процессы в организме никуда не деваются и теперь контролируются дорогостоящей пожизненной ЗГТ. Помимо нарушения пищеварительной, сердечно-сосудистой, нервной и репродуктивной систем человека, Вы получаете пожизненный гипотиреоз и другие хронические заболевания. Об опасности и терапевтической бесполезности хирургии или облучения радиоактивным йодом подробнее можно прочитать по указанным ссылкам.

Безопасное лечение аутоиммунного тиреоидита без медикаментов и операций методом компьютерной рефлексотерапии, который направлен именно на устранение генетического сбоя работы не только иммунной системы человека, но и также на восстановление и согласованную работу центральной нервной и эндокринной систем человека. Лечение эффективно на любом этапе развития аутоиммунного тиреоидита, т.к. направлено на причину его возникновения.

Данный метод позволяет восстановить работу щитовидной железы уже при развившемся гипотиреозе или остановить развитие заболевания на стадиях гипертиреоза, эутиреоза, затем полностью восстановить структуру и функцию щитовидной железы и устранить гормональный сбой.

В результате пациент не только полностью избавляется от аутоиммунного тиреоидита без каких-либо побочных эффектов, но и также часто исчезают болезни, связанные с работой нервной системы, аллергические и другие аутоиммунные заболевания.

Согласованная работа внутренних органов нашего организма регулируется слаженным взаимодействием 3-х основных управляющих систем: центральной нервной , аутоиммунной и эндокринной . Именно от их синхронной и слаженной работы зависит физическое состояние и здоровье человека. И именно при их системном сбое происходят различные хронические заболевания внутренних органов.

К счастью, человеку от природы дан инструмент, помогающий наладить работу 3-х основных регуляторных систем и адаптировать организм к внешним воздействиям окружающей среды. Эта четвёртая резервная регулирующая система – сеть из 3468 биологически активных точек организма, связанных с головным мозгом через вегетативную нервную систему . Методов воздействия на организм через биологически активные точки существует несколько: иглоукалывание, приборная элекропунктура, биопунктура и компьютерная рефлексотерапия.

Компьютерная рефлексотерапия воздействует на биологически активные точки сверхмалым постоянным током , который никак не ощущается пациентом. Она отличается от остальных методов воздействия тем, что врач воздействует на организм пациента не «вслепую», а благодаря специальным приборам и компьютерной системе, видит, в каких точках и на сколько требуется восстановить биологический потенциал.

Перед каждой процедурой врач проводит диагностику пациента, по результатам которой составляет индивидуальную рецептуру точек на процедуру в соответствии с планом лечения. Во время самой процедуры ежесекундное сканирование текущего состояния пациента позволяет точно дозировать воздействие, что в принципе отсутствует при воздействии в иглоукалывании, биопунктуре или приборной электропунктуре.

При желании Вы можете детальнее ознакомиться с биоэлектрофизическими основами лечебного воздействия рефлексотерапии и конкретными примерами лечения .

Методом компьютерной рефлексотерапии врач восстанавливает нейро-иммуно-эндокринную регуляцию всего организма пациента . Восстановление структуры и функции щитовидной железы является проявлением того, как организм, используя заложенные в него внутренние резервы и возможности, самовосстанавливается будь то от простуды или аутоиммунного тиреоидита.

Лечение аутоиммунного тиреоидита методом компьютерной рефлексотерапии без побочных эффектов приводит к следующим результатам:

  • рост узлов и кист приостанавливается, они постепенно уменьшаются в размерах и, чаще всего, полностью рассасываются;
  • восстанавливаются объем функционирующей ткани и структура щитовидной железы;
  • восстанавливается синтез собственных тиреоидных гормонов, что подтверждается данными УЗИ и нормализацией уровня гормонов щитовидной железы ТТГ и Т4;
  • снижается активность аутоиммунных процессов в щитовидной железе, что подтверждается снижением титра антител АТ- ТПО, АТ- ТГ и АТ к рецепторам ТТГ;
  • если пациент принимает гормонозамещающие препараты, удаётся уменьшить их дозировку и со временем полностью отменить;
  • восстанавливается менструальный цикл;
  • женщины могут реализовать детородную функцию без применения ЭКО и родить здорового ребенка с нормальным уровнем гормонов;
  • кроме того, уменьшается биологический возраст пациента, укрепляется здоровье, снижается вес, уходят отеки. Именно поэтому в Клинике появились дополнительные процедуры и программы для естественного омоложения лица.
Метод имеет доказанную клиническую эффективность и признание

Клиника Гавриловой является научно-практической базой кафедры «Клиническая медицина» Самарского медицинского университета «РЕАВИЗ». Компьютерная рефлексотерапия - авторский метод, который вобрал в себя 1000-летние традиции медицины (китайской и ведической), а также достижения современных наук (авиакосмической индустрии, IT- разработок). За более чем 20 лет работы метод доказал свою клиническую эффективность, подтвержден научными диссертациями и наградами . Автор метода доцент, кандидат медицинских наук - , была награждена орденом за медицинские заслуги .

Оставьте Ваш контакт и консультирующий врач свяжется с Вами

Заведующая отделением, врач эндокринолог, рефлексотерапевт, кандидат медицинских наук.