Причины и симптомы порока сердца, лечение и профилактика. Что такое порок сердца

Порок сердца - это патологическое структурное изменение в строении сердца или крупных сосудов,характеризуется повреждением или дефектом одного из четырех сердечных клапанов: левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана, клапана аорты, правого предсердно-желудочкового (трикуспидального) клапана или клапана легочного ствола. Левый и правый предсердно-желудочковые клапаны управляют потоком крови между предсердиями и желудочками (верхними и нижними камерами сердца). Клапан легочного ствола управляет потоком крови от сердца к легким, а клапан аорты управляет потоком крови между сердцем и аортой и кровеносными сосудами остальной части тела. Митральный клапан и аортальный клапан наиболее часто подвержены порокам.

Обычное функционирование клапанов гарантирует, что кровь течет с нужной силой в правильном направлении и своевременно. При пороке клапана сердца клапаны становятся слишком узкими и либо полностью не открываются, либо не закрываются. Суженные клапаны заставляют кровь застаиваться в смежной камере сердца, в то время как неплотно закрывающийся клапан позволяет крови просачиваться назад в камеру, из которой она только что была выкачана. Чтобы компенсировать плохую работу сердца, сердечная мышца увеличивается и становится толще, теряя свою эластичность и становясь менее эффективной. Кроме того, в некоторых случаях, когда кровь, накапливающаяся в камерах сердца, имеет тенденцию к образованию сгустков, увеличивается риск инсульта или эмболии легочной артерии.

Степень порока сердца бывает различна. В умеренных случаях может не быть никаких симптомов, в то время как при выраженном развитии болезни порок сердца может привести к застойной сердечной недостаточности и другим осложнениям. Лечение зависит от выраженности болезни.

Симптомы

Симптомы застойной сердечной недостаточности: одышка и хрипы после ограниченной физической нагрузки; отеки ног, рук или живота.

Сердцебиение; боль в груди (может быть умеренной).

Усталость.

Головокружение или слабость (при стенозе аорты).

Лихорадка (при бактериальном эндокардите).

Причины

Ревматизм может вызвать порок сердца. Бактериальный эндокардит, инфекции сердечной мышцы и клапанов сердца являются причиной порока сердца.

Высокое кровяное давление и атеросклероз могут повредить аортальный клапан.

Инфаркт может повредить мышцы, которые управляют клапанами сердца.

Может иметь место врожденная аномалия клапанов сердца.

Ткань клапана сердца может вырождаться с возрастом.

Другие заболевания, например, раковые опухоли, ревматоидный артрит, системная красная волчанка или сифилис, могут повредить один или более сердечных клапанов (см. разделы, посвященные этим заболеваниям, для получения дополнительной информации).

Метисергид, лекарство, которое обычно используется при мигрени, и некоторые препараты для похудения могут способствовать пороку сердца.

Лучевая терапия (которую обычно используют для лечения рака) может быть связана с пороком сердца.

Диагностика

История болезни и физическое обследование. Врач различает на слух разнообразные звуки в сердце, известные как шум сердца, которые говорят о пороке сердца.

Электрокардиограмма необходима, чтобы измерить электрическую активность сердца, регулярность сердцебиения, утолщение сердечной мышцы и повреждение сердечной мышцы в результате ишемической болезни сердца.

Обследование после нагрузки (измерение кровяного давления, скорости сердцебиения, изменений в кардиограмме и скорости дыхания, когда пациент идет на тренажере).

Рентген груди.

Эхокардиограмма (использование ультразвуковых волн, чтобы увидеть клапан в движении во время биения сердца).

Введение катетера в камеры сердца, чтобы измерить аномалии давления на клапанах (чтобы обнаружить их сужение) или обнаружить на рентгене обратный поток введенного красящего вещества (чтобы выявить не полностью закрывающийся клапан).

Лечение

Не курите; ведите здоровый образ жизни. Избегайте чрезмерного употребления алкоголя, соли и таблеток для похудения, поскольку все это может вызвать повышение кровяного давления.

В случае слабо выраженных симптомов или их отсутствия врач может занять выжидательную позицию.

Людям с пороком сердца перед операцией или лечением зубов прописывают курс антибиотиков, чтобы предотвратить бактериальный эндокардит.

Лекарства против образования сгустков крови типа аспирина или тиклопидина могут быть прописаны больным с пороком сердца, которые перенесли необъяснимое преходящее нарушение мозгового кровообращения.

Более мощные антикоагулянты типа варфарина могут быть прописаны больным мерцательной аритмией (обычное осложнение порока сердца) или тем, кто продолжает испытывать преходящее нарушение мозгового кровообращения, несмотря на лечение. Длительное использование антикоагулянтов может быть необходимо после операции по замене клапана, потому что искусственные клапаны связаны с более высоким риском образования сгустков крови.

Чтобы расширить суженный клапан, может быть использован воздушный баллон, вставляемый с помощью катетера в узкое место и затем надуваемый.

Может быть необходима операция по восстановлению или замене поврежденного клапана. Новые клапаны могут быть искусственными (протезы) или сделанными из животной ткани (биопротезы). Тип клапана зависит от возраста пациента, состояния и вида поражения клапана.

Пороки сердца врожденные

Пороки сердца врожденные - это нарушение развития сердца и крупных сосудов, приводящее к изменению кровотока, перегрузке и недостаточности миокарда камер сердца.Врожденные пороки сердца — различные дефекты сердца и сосудов, возникающие в результате нарушения внутриутробного развития плода. Типичны для многих врожденных пороков, признаки общего недоразвития и резкая синюшность кожных покровов. С выраженным цианозом протекают тетрада Фалло, комплекс Эйзенменгера, транспозиция больших сосудов.

Причины развития врожденных пороков сердца во многом остаются неизвестными. Отмечено, что неблагоприятное значение могут иметь перенесенные матерью в первые 3 мес беременности различные вирусные заболевания (краснуха, корь), прием лекарственных препаратов, способных оказать патологическое действие, и др. Пороки нередко сочетаются и с другими врожденными дефектами организма, такими как патология желудочно-кишечного тракта, легких, дефекты развития конечностей. Определенную (однако далеко не решающую роль) могут играть факторы наследственности. Как правило, диагностика порока осуществляется у ребенка сразу же после рождения, но возможны и такие варианты, когда проявления порока выявляются по мере роста организма, т. е. когда сердце не способно обеспечить адекватный кровоток растущему организму.

Врожденные пороки сердца зачастую возникают в результате неправильного отхождения крупных сосудов сердца либо наличия дефектов в перегородках сердца. В таких случаях во время сокращения желудочков часть крови из левого желудочка, в котором содержится артериальная, богатая кислородом кровь, устремляется в правые отделы сердца. Там она смешивается с венозной, бедной кислородом кровью и возвращается оттуда в легкие. Возможен и другой вариант; когда часть венозной крови из правых отделов сердца, минуя легкие, попадает в левый желудочек, а затем — в аорту и к тканям организма. Бедная кислородом кровь не в состоянии обеспечить питанием органы"и ткани.

Среди наиболее часто встречающихся врожденных пороков сердца следует отметить открытый артериальный проток, дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки, коарктацию (сужение) аорты и др.

При открытом артериальном протоке остается патологическое сообщение между аортой и легочной артерией. Это приводит к тому, что часть крови попадает из аорты в легочную артерию, и тем самым повышается нагрузка на оба желудочка. Жалобы больных обычно связаны с плохой переносимостью физических нагрузок.

При выраженном пороке могут быть низкая выносливость к физическим нагрузкам, задержка в развитии, склонность к легочным инфекциям. При неосложненных случаях показано хирургическое лечение, суть которого заключается в перевязке протока. Нелеченые больные погибают либо от прогрессирующей сердечной недостаточности в молодом возрасте, либо от септического эндокардита.

Суть дефекта межжелудочковой перегородки ясна из его названия. При этом пороке сброс крови осуществляется из левых в правые отделы сердца; следовательно, правому (менее мощному) желудочку приходится работать с постоянно повышенным объемом крови. Это приводит к тяжелым изменениям в сосудистом русле легких. Незначительный порок может быть бессимптомным, т.е. не давать каких-либо клинических проявлений. При выраженном дефекте развиваются цианоз (синюшность кончика носа, ушей, губ), одышка; возможны появление отеков, увеличение печени и др. При маленьком дефекте прогноз благоприятный, и порок не требует какого-либо специального лечения. При большом дефекте показано обязательное оперативное лечение, в противном случае могут развиться тяжелая недостаточность кровообращения и инфекционный эндокардит.

Суть дефекта межпредсердной перегородки ясна из его названия. При этом пороке на начальных его этапах сброс крови осуществляется из левого предсердия в правое, т.е. артериальная кровь смешивается с венозной. Однако по мере развития заболевания направление сброса может поменяться — и часть крови из правого предсердия будет попадать в левый желудочек. Это происходит вследствие того, что в легких резко возрастает давление, которое становится выше давления в левом желудочке. У больных в начальном периоде заболевания жалоб может не быть. После изменения направления сброса появляются синюшность кожных покровов, плохая переносимость физических нагрузок, склонность к респираторным инфекциям. Лечение такого порока сердца оперативное. Суть операции заключается в ушивании дефекта. Наиболее эффективно проведение операции до выраженного подъема давления в правом предсердии и легких. Операцию целесообразно выполнять в детском возрасте.

Коарктация аорты отмечается обычно в месте отхождения ее от левого желудочка. В том случае, если сужение аорты носит достаточно выраженный характер, происходит перегрузка левого желудочка, повышается артериальное давление в верхней половине тела и резко сужается в нижней. Жалобы больных, их выраженность зависят от степени сужения аорты и, как следствие, от повышения артериального давления в верхней половине тела. Больные ощущают головную боль, недомогание, головокружение, мелькание мушек перед глазами. Лечение больных с коарктацией аорты хирургическое. Кардиохирург после проведения дополнительных исследований определяет возможность выполнения операции. Лекарственные средства, направленные на снижение уровня давления, стойкого эффекта не дают.

Митральный стеноз — сужение, сращение створок клапана, располагающегося между левым желудочком и левым предсердием. В результате стеноза левому предсердию приходится прокачивать кровь через суженное отверстие. Левое предсердие — немощное мышечное образование сердца; следовательно, его компенсаторные возможности невелики, оно довольно быстро истощается и декомпенсируется. В результате это предсердие не в состоянии перекачать всю кровь, поступающую из легких, что приводит к застою крови в легких. Растяжение предсердия может сопровождаться образованием пристеночных тромбов. Эти тромбы могут отрываться и закупоривать сосуды головного мозга, почек и других органов. Для митрального стеноза характерно развитие мерцательной аритмии.

Если порок невелик, то самочувствие больного может оставаться удовлетворительным. В типичных случаях ранней жалобой является одышка при привычной до заболевания физической нагрузке. Могут возникать приступы сердечной астмы, одышка в покое, кровохарканье, кашель, сердцебиения, а также головокружения и обмороки. Внешний вид больного, как правило, характерен:

отмечаются синюшность губ, кончиков ушей и носа, а также синюшный румянец щек. Решающее значение для диагностики митрального стеноза имеет аускультативная картина сердца. В качестве методов, которые могут окончательно установить диагноз митрального стеноза, используют фонокардиографию (запись звуковых колебаний сердца) и ультразвуковой метод, позволяющий визуализировать клапан сердца.

Кроме консервативных методов лечения, в каждом отдельном случае необходимо взвесить целесообразность хирургического вмешательства.

В качестве оперативного метода лечения применяют комиссуротомию. Суть этого метода заключается в разъединении сросшихся створок митрального клапана. Операцию делают больным с изолированным митральным стенозом, без значительного увеличения сердца, активность которого снижена из-за одышки.

Больным митральным стенозом противопоказана работа, связанная с физическими и психоэмоциональными нагрузками, а также с переохлаждениями. При развитии осложнений или выраженной недостаточности кровообращения больные, как правило, нетрудоспособны.

Прогноз: митральный стеноз, даже небольшой, склонен к прогрессированию вследствие повторных атак ревматизма; правильная и комплексная консервативная терапия, своевременно проведенное оперативное лечение, послеоперационное ведение больных существенно улучшают прогноз; однако сохраняется высокий риск смерти от осложнений или прогрессирующей недостаточности кровообращения.

Митральная недостаточность — недостаточность митрального клапана. Этот порок характеризуется тем, что створки митрального клапана сморщиваются и не способны закрывать отверстие между левым предсердием и левым желудочком. Вследствие этого в тот период, когда левый желудочек сокращается, часть крови возвращается в левое предсердие. Таким образом, происходит переполнение предсердия и желудочка, в результате чего оба этих отдела сердца растягиваются, увеличиваются в размерах, и затем наступает их декомпенсация.

В течение ряда лет порок может не сопровождаться каким-либо недомоганием. В дальнейшем больного начинают беспокоить сердцебиения, одышка при физической нагрузке, ночные приступы сердечной астмы. Возникает синюшность кожных покровов. В поздних стадиях возможны увеличение печени, отеки на голенях. Для подтверждения диагноза проводят фонокардиографическое и ультразвуковое обследования, в случае необходимости — зондирование сердца.

Лечение проводят главным образом по поводу осложнений порока. В настоящее время все шире используются хирургические методы, суть которых заключается в замене клапана на искусственный. Вопрос о показаниях к операции решается с кардиохирургом.

При невыраженной митральной недостаточности больные трудоспособны, активны и могут выполнять незначительные физические нагрузки. По мере прогрессирования сердечной недостаточности работа, связанная с физическими и психоэмоциональными нагрузками, противопоказана.

Прогноз при митральной недостаточности зависит от прогрессирования заболевания. Различные осложнения могут ухудшить прогноз заболевания.

Аортальная недостаточность — недостаточность полулунных клапанов аорты. Этот порок чаще всего развивается вследствие ревматизма. Однако возможны и другие причины: септический эндокардит, сифилис, ревматоидный артрит и т.д.

Неполное закрытие клапана аорты во время сокращения, а затем расслабления левого желудочка приводит к тому, что часть крови возвращается из аорты в левый желудочек; это приводит к перегрузке желудочка, его растяжению, увеличению его мышечной массы. Так как левый желудочек — самый мощный отдел сердца, обладающий большими компенсаторными возможностями, то это позволяет ему долгие годы поддерживать достаточный объем кровообращения. Аортальная недостаточность долгое время протекает, не вызывая каких-либо субъективных ощущений у больного. Одним из наиболее ранних симптомов этого порока является ощущение усиленных сокращений сердца в грудной клетке, а также периферического пульса в голове, руках, вдоль позвоночника, особенно в положении лежа. При выраженной аортальной недостаточности отмечаются головокружения, склонность к обморокам, учащение частоты сердечных сокращений в покое. Возможно возникновение болей в области сердца, которые напоминают стенокардию. Многие больные бледны, конечности их теплые. При осмотре может быть заметна выраженная пульсация сонных артерий. Диагноз ставят на основании данных выслушивания сердца, фонокардиограммы и ультразвукового обследования.

Лечение аортальной недостаточности проводится во время развития осложнений заболевания. Лечение возникающей сердечной недостаточности малоэффективно, так как левый желудочек не в состоянии обеспечить нужное поступление крови. В настоящее время широко используется хирургический метод лечения порока: производят замену пораженного клапана на искусственный. Операцию выполняют до развития тяжелой недостаточности кровообращения, в противном случае она малоэффективна.

Многие больные с аортальной недостаточностью способны выполнять тяжелые физические нагрузки и даже заниматься спортом. Однако все это может ускорить наступление декомпенсации.

Прогноз при аортальной недостаточности зависит от способности левого желудочка работать с повышенным объемом крови. Обычно декомпенсация развивается поздно. Однако, возникнув, она развивается быстро, и ее бывает чрезвычайно трудно подавить лекарственными средствами. Возможно развитие осложнений в виде нарушений ритма сердца.

Аортальный стеноз — стеноз, сращение клапанов, разделяющих левый желудочек и аорту. Стеноз аорты бывает ревматическим или врожденным. В результате развития стеноза левый желудочек вынужден прокачивать кровь через резко суженное аортальное отверстие. В результате этого левый желудочек работает с перегрузкой, а к органам и тканям не поступает достаточного количества крови. Так же как и при аортальной недостаточности, левый желудочек за счет своих внутренних резервов долгое время справляется с избыточной нагрузкой, однако в конце концов истощается, что приводит к сердечной недостаточности.

Для аортального стеноза характерно длительное бессимптомное течение. Если порок изолированный, то проявляется он при условии, что площадь сечения клапана уменьшается в результате стеноза до 25 % от исходной величины. Основные жалобы, которые предъявляет больной с аортальным стенозом, связаны в первую очередь с недостаточным поступлением крови к внутренним органам и мозгу. Больные жалуются на головокружения, потемнение в глазах, потери сознания, одышку, боли в области сердца. Так же как и при других пороках,сердца, важное место в диагностике аортального стеноза принадлежит выслушиванию сердца, фонокардиографии и ультразвуковому исследованию сердца.

При отсутствии признаков недостаточности кровообращения проводят лечение лишь основного заболевания, вызвавшего порок. В стадии декомпенсации назначают лечение сердечной недостаточности, осторожно применяя сердечные гликозиды, так как усиление сократительной способности левого желудочка не вызовет улучшения кровоснабжения внутренних органов. Вопрос об оперативном лечении решается совместно с кардиохирургом. Возможны проведение комиссуротомии (разделение спаек между створками клапанов сердца) или замена клапана на искусственный. Оперативное лечение (комиссурото-мшо) необходимо проводить в молодом возрасте, до развития тяжелых проявлений недостаточности кровообращения

Больные с аортальным стенозом могут долго работать, выполняя физические нагрузки. При развитии сердечной недостаточности трудоспособность больных ограничивается или утрачивается.

Пороки трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии встречаются в изолированном виде крайне редко. Как правило, они сочетаются с пороками митрального и аортального клапанов.

Тетрада Фалло

Тетрада Фалло — сочетание сужения легочной артерии, дефекта межжелудочковой перегородки, отхождения аорты от обоих желудочков, гипертрофии правого желудочка. Порок выявляется в раннем детском возрасте. Выражен цианоз, рост ребенка замедлен, при малейшем напряжении возникает одышка. При осмотре выявляют пальцы в виде барабанных палочек, систолический шум, особенно интенсивный на легочной артерии. С помощью инструментальных методов обнаруживают увеличение и гипертрофию правого желудочка. Диагноз уточняют при катетеризации сердца рентгеноконтрастным исследованием. Обычно имеет место вторичный эритроцитоз.

Лечение хирургическое, без которого дети доживают в среднем до 15 лет.

Комплекс Эйзенменгера

Комплекс Эйзенменгера характеризуется большим дефектом межжелудочковой перегородки, транспозицией аорты с ее отхождением от обоих желудочков и гипертонией малого круга с гипертрофией правого желудочка. Болезнь обнаруживается чаще всего в детстве. При этом выслушивается громкий систолический шум в третьем — четвертом межреберье у края грудины. Цианоз и одышка могут быть выражены умеренно. Продолжительность жизни без своевременного хирургического вмешательства составляет 25—30 лет.

Дефект межжелудочковой перегородки (болезнь Толочинова — Роже)

Дефект межжелудочковой перегородки (болезнь Толочинова — Роже) проявляется грубым продолжительным систолическим шумом в третьем-четвертом межреберье у левого кpaя грудины в результате тока крови из левого желудочка в правый. При пальпации той же области определяется систолическое дрожание, размеры сердца в течение длительного времени остаются нормальными. Относительно небольшой дефект перегородки длительное время не вызывает больших нарушений гемодинамики и не ограничивает продолжительность жизни. Однако иногда у таких больных развивается тяжелая легочная гипертония с появлением одышки при небольшом напряжении и гипертрофии правого желудочка. У таких больных целесообразно хирургическое вмешательство. Болезнь может осложняться затяжным септическим эндокардитом.

Дефект межпредсердной перегородки

Дефект межпредсердной перегородки приводит к сбросу крови из левого предсердия в правое. Заболевание длительное время может протекать бессимптомно. Систолический шум во втором — третьем межреберье слева от грудины может быть умеренно выраженным. Клинические проявления возникают в связи с развитием гипертонии в легочной артерии с гипертрофией правого желудочка и последующим развитием сердечной недостаточности по большому кругу кровообращения. Чаще всего возникают трудности при дифференциальном диагнозе этой патологии с первичной легочной гипертонией. Последняя также протекает с одышкой и цианозом. Для диагноза решающее значение имеют данные зондирования сердца. При своевременном оперативном лечении гемодинамические нарушения устраняются, и прогноз существенно улучшается.

Незаращение артериального (боталлова) протока

Незаращение артериального (боталлова) протока — сравнительно частый врожденный дефект. Артериальный проток соединяет легочную артерию с дугой аорты. При его незаращении имеется постоянный ток крови из аорты в легочную артерию с переполнением кровью легких и увеличением работы обоих желудочков сердца. Симптомы болезни зависят от ширины протока и величины сброса крови. Этот порок может протекать без жалоб и обнаруживается иногда при случайном врачебном обследовании. Характерен громкий, дующий шум, выслушивающийся прежде всего в период систолы, но сохраняющийся также и в период диастолы. Шум регистрируется во втором-третьем межреберье слева от грудины, имеется акцент II тона на легочной артерии. Пульсовое давление может быть повышено. Желудочки сердца обычно гипертрофированы и расширены. Вместе с тем расширяется и начальная часть легочной артерии. Цианоз часто отсутствует, однако могут быть головокружения, склонность к обморокам, отставание в росте. Диагноз подтверждается данными ангиокардиографии. Средняя продолжительность жизни без операции достигает 35 лет.

Лечение хирургическое — перевязка артериального протока, что сравнительно несложно и дает хороший результат.

Сужение легочной артерии

Для этого порока характерны цианоз, физическое недоразвитие. Могут быть жалобы на одышку, боли в области сердца, склонность к обморокам, головокружения; часто пальцы имеют вид барабанных палочек. При исследовании сердца обнаруживаются признаки гипертрофии правого желудочка, которому приходится преодолевать сопротивление, вызываемое стенозом легочной артерии. Имеется усиленный сердечный толчок, сердце увеличено вправо, возможен сердечный горб. Во втором межреберье слева у грудины выслушивается систолический шум, II тон на легочной артерии ослаблен. Гипертрофия и перегрузка правого желудочка подтверждаются также инструментальными методами. Возможна правожелудочковая недостаточность с нарушением кровообращения по большому кругу. Средняя продолжительность жизни 20 лет. Больные часто погибают от присоединения туберкулеза легких. Своевременное хирургическое лечение, показанное при выраженном стенозе, значительно улучшает прогноз.

Субаортальный стеноз

Субаортальный стеноз — сужение выходного отдела левого желудочка за счет кольцевидной фиброзной пленки. Аортальный клапан остается неизмененным. Болезнь иногда проявляется лишь в более зрелом возрасте. Могут быть одышка, утомляемость, боли в области сердца, иногда обмороки. При обследовании находят увеличение и гипертрофию левого желудочка, усиление верхушечного толчка, расширение границ сердца влево. Во втором межреберье справа от грудины определяются систолический шум и систолическое дрожание. Шум обычно проводится на сосуды шеи. На аорте II тон остается нормальным или ослаблен. Нередок ранний диастолический шум, указывающий на аортальную недостаточность. При рентгенологическом исследовании восходящая аорта Обычно нормальная или слегка расширена. При умеренном стенозе болезнь длительное время может протекать благоприятно, без жалоб. При выраженном стенозе необходима операция.

Коарктация аорты

Коарктация аорты — сужение перешейка аорты сразу после отхождения от нее левой подключичной артерии. Поэтому основным проявлением болезни служит повышение АД в артериях верхней половины тела и понижение его в артериях нижних конечностей. При достаточно выраженном сужении отмечаются пульсация в голове, головная боль, реже тошнота, рвота, нарушение зреиия и повышение давления при измерении его на руках. Одновременно вследствие недостатка кровоснабжения ног имеется онемение, тяжесть, слабость при ходьбе, понижение давления при измерении его на ногах. В связи с этим в случаях, гипертонии неясного происхождения необходимо измерение давления не только на руках, но и на ногах. Для этого манжету накладывают на нижнюю треть бедра и выслушивают тоны в подколенной ямке [в норме систолическое давление при этом превышает давление на плече на 2,67 кПа (20 мм рт. ст.), при коарктации аорты давление на руках может превышать давление на бедренной артерии до 13,3 кПа (100 мм рт. ст.)]. Обычно одновременно определяются нерезко выраженные признаки гипертрофии и расширение левого желудочка, относительно негромкий систолический шум во втором — четвертом межреберье у края грудины и сзади между лопатками. О коарктации аорты может свидетельствовать наличие коллатералей в виде определяемых глазом увеличенных в объеме пульсирующих меж-реберных артерий либо в виде неровности контуров ребер в результате сдавления костной ткани артериями. Этот порок сердца может осложниться мозговым инсультом на почве артериальной гипертонии, а также ранним развитием атеросклероза аорты и коронарных артерий. Средняя продолжительность жизни составляет 35 лет. В связи с этим оперативное вмешательство рекомендуется в возрасте 20—30 лет. В редких случаях больные этим пороком могут доживать до 70—80 лет.

Пороки сердца приобретенные

Пороки сердца приобретенные чаще всего обусловлены ревматизмом, реже затяжным септическим эндокардитом, атеросклерозом, сифилисом. Пороки сердца могут быть связаны с сужением отверстия между камерами сердца или недостаточностью клапанов, в последнем случае створки их не закрывают полностью отверстий. Встречаются пороки отдельных клапанов и комбинированные пороки, при которых поражаются два и более клапанов сердца.

Приобретенные пороки чаще касаются митрального клапана, реже — аортального, еще реже — трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии.

Клапаны сердца (их всего четыре) располагаются между предсердиями и желудочками (митральный — между левым желудочком и левым предсердием, трехстворчатый — между правым желудочком и правым предсердием) и отходящими от них сосудами (аортальный — между левым желудочком и аортой, легочный — между правым желудочком и легочной артерией). Митральный и трехстворчатый клапаны открываются в период систолы предсердий, т.е. когда кровь поступает из предсердий в желудочки. В момент, когда желудочки нагнетают кровь (левый — в аорту, правый — в легочную артерию), эти клапаны закрываются и препятствуют поступлению крови обратно в предсердия. В этот момент открываются аортальный клапан и клапан легочной артерии, которые и пропускают кровь в соответствующие сосуды. После того как давление в сосудах становится высоким, эти клапаны захлопываются и не дают возможности крови вернуться в желудочки. Таким образом, клапаны сердца обеспечивают как правильный ток крови в сердце, так и фазность работы предсердий и желудочков.

Поражение клапанов сердца при формировании пороков отмечается преимущественно в двух вариантах. В том случае, если в результате ревматического или другого поражения происходит сморщивание створок клапанов или их разрушение, развивается недостаточность того или иного клапана. Измененные створки не в состоянии полностью закрыть соответствующее отверстие между камерами сердца. В результате этого при работе сердца кровь частично возвращается в те отделы, из которых она поступила. Это создает дополнительную нагрузку на мышцу сердца (нагрузка дополнительным объемом), что ведет к увеличению массы мышцы сердца (гипертрофии), а затем и к ее истощению.

Вторым вариантом поражения клапанов сердца является сращение створок клапанов, что ведет к сужению соответствующего отверстия между камерами сердца. Измененные сращенные створки клапанов не в состоянии полностью раскрыться. Это приводит к тому, что отделы сердца (желудочки или предсердия) работают с повышенной нагрузкой: им приходится прокачивать кровь через суженные отверстия. Такой порок называют стенозом. В результате, так же как и в первом случае, происходят утолщение мышцы сердца и ее утомление. В реальной клинической практике изолированная недостаточность или изолированный стеноз встречаются крайне редко; как правило, они сочетаются с преобладанием того или иного поражения. В тяжелых случаях возможно поражение нескольких клапанов сердца.

В последнее время ревматизм — заболевание, которое наиболее часто вызывает пороки сердца, — протекает скрыто и не проявляется болями в суставах, повышением температуры и другими симптомами. Вольные не знают, что они перенесли ревматизм, и впервые обращаются к врачу уже со сформировавшимся пороком сердца. Тот факт, что больной пороком сердца в течение многих лет может не знать о своем заболевании, объясняется тем, что сердце обладает большими резервными возможностями, которые позволяют компенсировать имеющийся порок за счет усиленной работы соответствующих отделов сердца. В такой стадии порок сердца называют компенсированным.

По мере прогрессирования заболевания появляются признаки сердечной недостаточности, т.е. такого состояния, когда мышца сердца уже не может усиленно работать и обеспечивать нормальный кровоток, В такой стадии порок сердца называют декомпенсированным. Развитие декомпенсации происходит с течением времени при выраженных пороках сердца.

Однако ускорить этот процесс могут повторные атаки ревматизма, которые приводят не только к усилению деформации створок клапанов, но и к поражению самой мышцы сердца. Обострить течение процесса могут большие физические нагрузки, инфекционные и другие заболевания, беременность и роды. В большинстве случаев процессы декомпенсации носят относительно обратимый характер. При своевременно начатом и комплексном лечении их можно приостановить и годами поддерживать в состоянии компенсации.

Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана — порок, при котором во время сокращения левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие вследствие неполного закрытия митрального отверстия. Недостаточность митрального клапана может быть относительной: при этом клапаны не изменены, но из-за расширения левого желудочка и пред-сердно-желудочкового отверстия створки митрального клапана полностью не смыкаются. Органическая недостаточность митрального клапана наблюдается обычно в сочетании с некоторым сужением митрального отверстия и чаще вызывается ревматическим эндокардитом.

Симптомы. Больные могут жаловаться на одышку при физическом напряжении, сердцебиения, слабость, что связано с сердечной недостаточностью. Отмечают увеличение сердца вверх и влево, что лучше всего выявляется при рентгеноскопии. В первом косом положении пищевод отклоняется по дуге большого радиуса (10 см) из-за увеличения левого предсердия. Важный симптом митральной недостаточности — систолический шум на верхушке с проведением чаще всего в левую подмышечную область. I тон ослаблен, II тон на легочной артерии усилен. При нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения позже выявляется и увеличение правого желудочка, а затем и признаки его недостаточности с застоем в большом круге кровообращения. На ЭКГ отмечают признаки увеличения левого желудочка и изменение зубца Р (расширение, зазубренность) вследствие поражения левого предсердия, позже присоединяются признаки увеличения правого желудочка.

Систолический шум на верхушке части бывает обусловлен функциональными изменениями в сердце и встречается у 1/3 здоровых детей и подростков, несколько реже у взрослых. При этом возникают трудности при дифференциальной диагностике с недостаточностью митрального клапана. Для диагноза ревматического порока сердца, помимо наличия ревматического анамнеза, необходимо обращать внимание на ослабление I тона на верхушке сердца, рентгенологические признаки увеличения левого желудочка и предсердия, интенсивность систолического шума, его продолжительность. Диагноз порока особенно убедителен при наличии признаков хотя бы незначительного митрального стеноза.

Лечение. Терапия активного ревмокардита при появлении сердечной недостаточности — назначение сердечных гликозидов и мочегонных. При выраженном пороке возможно протезирование митрального клапана.

Стеноз левого венозного отверстия

Стеноз левого венозного отверстия (митральный стеноз) — сужение левого предсердно-желудочкового отверстия с затруднением и уменьшением поступления крови в левый желудочек из левого предсердия. Этот порок сердца, как правило, бывает обусловлен ревматизмом. При нем наблюдается расширение левого предсердия с повышением давления в нем и во впадающих в него венах. Это приводит рефлекторно к спазму артериол малого круга, к повышению давления в легочной артерии. В результате увеличивается нагрузка и на правый желудочек сердца.

Симптомы. Характерны жалобы на одышку при относительно небольшой нагрузке, кашель, кровохарканье. Однако иногда достаточно выраженный митральный стеноз длительно протекает без жалоб. У больных часто выявляется цианотично-розовая окраска щек (митральный румянец). В легких отмечаются признаки застоя: влажные хрипы в нижних отделах. Характерна склонность к приступам сердечной астмы и даже отеку легкого. Отмечают увеличение и гипертрофию правого желудочка с появлением пульсации в подложечной области, смещением границы сердца вправо, а также увеличение левого предсердия со смещением верхней границы до II ребра. В типичных случаях на верхушке сердца выслушивается пресистолический шум, а часто и протодиастолический шум, громкий 1 тон и добавочный тон, следующий непосредственно за II тоном (тон открытия митральнрго клапана). Наличие добавочного тона обусловливает своеобразный трехчленный ритм («ритм перепела»), На ЭКГ имеются признаки гипертрофии правого желудочка и увеличение левого предсердия (увеличенный и уширенный зубец Р1-2). Митральный стеноз является одной из наиболее важных причин развития мерцательной аритмии. При выраженной легочной гипертонии у больных развивается застой по большому кругу кровообращения.

Лечение ревмокардита и сердечной недостаточности при этом пороке проводят по общим правилам. При выраженном митральном стенозе проводится комиссуротомия, а при сочетании его с митральной недостаточностью — протезирование митрального клапана.

Недостаточность аортального клапана

Недостаточность аортального клапана — порок, при котором в период диастолы отсутствует полное смыкание аортальных клапанов, в результате чего часть крови, выброшенной в аорту, возвращается обратно в левый желудочек. Порок бывает обусловлен ревматизмом, затяжным септическим эндокардитом, сифилисом, атеросклерозом, ревматоидным артритом.

Симптомы. Болезнь может длительно протекать без жалоб. Нередко появляются боли в сердце различного характера, иногда продолжительные, особенно при нагрузке. Отмечаются сердцебиения, пульсация в области шеи, позднее одышка. Характерны бледность, пульсация артерий шеи («пляска каротид»). Левый желудочек значительно гипертрофируется и увеличивается. Это проявляется смещением верхушечного толчка влево и вниз в шестое — седьмое межреберье, его значительным усилением. При рентгенологическом исследовании сердце приобретает аортальную конфигурацию с увеличением левого желудочка и выраженной талией. Наиболее типично появление диастолического шума в третьем — четвертом межреберье слева от грудины (точка Боткина), а также во втором межреберье справа от грудины (точка аорты). Над аортой может выслушиваться также функциональный систолический шум. Пульсовое давление увеличено, диастолическое давление может быть нулевым, а систолическое обычно повышается. В связи с этим пульс скорый, частый, высокий. На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого желудочка. В поздней стадии порока расширение левого желудочка приводит к развитию относительной недостаточности митрального клапана, застою крови в легких с нарастающей одышкой. При сифилитическом пороке диастолический шум более четко выслушивается во втором и первом межреберьях справа от грудины, нередко стенокардические боли в сердце, одновременно наблюдаются изменения восходящей аорты при рентгенологическом исследовании.

Лечение сердечной недостаточности, при этом пороке осуществляется по общим правилам. Однако следует отдавать предпочтение мочегонным, так как применение дигиталиса — обычно малоэффективно в связи с тем, что он способствует урежению ритма и удлинению диастолических пауз, во время которых кровь возвращается в левый желудочек. Возможно радикальное устранение порока — протезирование аортального клапана.

Стеноз устья аорты

Стеноз устья аорты — порок, при котором вследствие сужения аортального отверстия затрудняется выброс крови из левого желудочка. Порок имеет ревматическое происхождение. Развивается прежде всего гипертрофия левого желудочка. Течение болезни зависит во многом от степени стеноза.

Симптомы. После некоторого периода благоприятного течения у больных появляются боли в области сердца, обмороки, одышка и сердцебиение. При обследовании обнаруживают увеличение сердца влево со смещением верхушечного толчка кнаружи и вниз. Данные инструментального исследования подтверждают увеличение и гипертрофию левого желудочка. Иногда при рентгенологическом исследовании обнаруживают обызвествление клапанов аорты. Наиболее характерен грубый систолический шум, выслушиваемый во втором межреберье справа у грудины. Шум проводится на сосуды шеи, иногда по всей грудной клетке. На фонокардиограмме он имеет ромбовидную форму. Часто имеет место систолическое дрожание над аортой. Пульс малый и медленный, пульсовое АД уменьшено. Этот порок часто сочетается с недостаточностью аортального клапана. Течение порока может осложниться присоединением стенокардии вследствие недостаточности коронарного кровоснабжения с уменьшением выброса крови в аорту. Прогноз резко ухудшается в связи с присоединением сердечной недостаточности с нарушением кровообращения по левожелудочковому типу с одышкой, сердечной астмой.

Лечение сердечной недостаточности и ревмокардита при этом пороке проводят по общим правилам. При выраженном аортальном стенозе показана операция.

Недостаточность трехстворчатого клапана

Недостаточность трехстворчатого клапана — порок, при котором в период сокращения правого желудочка часть крови возвращается в правое предсердие в результате неполного закрытия предсердно-желудочкового отверстия склерозированными створками клапана. Этот порок встречается обычно в сочетании с митральным или аортальным пороком. При этом нередко встречается относительная недостаточность трехстворчатого клапана из-за растяжения предсердно-желудочкового отверстия в результате расширения правого желудочка.

Симптомы. При осмотре выявляют расширение шейных вен с их пульсацией, синхронной с пульсацией артерий. Правая граница сердца смещена вправо за счет увеличения правых его отделов. Характерный аускультативный признак — длинный систолический шум у основания грудины. У больных рано развивается сердечная недостаточность с Застойными явлениями в большое круге кровообращения: увеличение печени, отеки, асцит, повышение венозного давления. Может быть пульсация печени.

Лечение. В первую очередь необходимо проведение терапии сердечной недостаточности.

Комбинированный метрально-аортальный порок

Комбинированный метрально-аортальный порок характеризуется поражением двух клапанов, нередко с преимущественным стенозом или недостаточностью одного из них. Чаще всего имеется сочетание митрального порока с преобладанием стеноза отверстия с недостаточностью клапана аорты. При этом наряду с признаками митрального стеноза отмечается диастолический шум в точке Боткина, однако он менее интенсивен, чем при изолированной недостаточности клапана аорты. При сочетании митрального стеноза с аортальным стенозом признаки последнего выражены более умеренно из-за сниженного наполнения левого желудочка. При выраженной недостаточности клапана аорты диагностика митрального стеноза может быть затруднена, так как пресисто-лический шум на верхушке наблюдается и при изолированной аортальной недостаточности (шум Флинта). Диагностическое значение при этом приобретают обнаружение тона открытия митрального клапана и рентгенологические признаки митрального стеноза.

Митрально-трикуспидальний и митрально-аортально-трикуспидальный пороки

Митрально-трикуспидальний и митрально-аортально-трикуспидальный пороки обнаруживаются на основании описанных выше признаков, характерных для каждого из них. О многоклапанном поражении следует думать при длительном активном течении ревмокардита.

Сочетание митрального стеноза с недостаточностью двустворчатого клапана

Сочетание митрального стеноза с недостаточностью двустворчатого клапана — самый частый порок сердца. Всегда следует стремиться уточнить наличие преобладания того или другого порока. При преобладании стеноза обычно сохраняется хлопающий I тон, при преобладании недостаточности он ослабевает. При этом пороке может увеличиваться как левый желудочек за счет недостаточности клапана, так и правый, что более свойственно митральному стенозу. Выслушиваются обычно как систолический, так и диастолический шумы. Уточнению диагностики помогают тщательное рентгеновское исследование, а также эхокардиография. Принимая во внимание развитие кардиохирургии и возможность устранения комбинированных и сочетанных пороков сердца, для уточнения показаний к операции больным показаны кардиоангиография и зондирование сердца.

Методика проведения сегментарного массажа

Затем необходимо воздействовать на область межреберья, используя:

а) растирание реберных дуг, с особенным усилием на левую половину, б) легкие ударные приемы, в) сотрясение грудной клетки.

А также массировать переднюю поверхность грудной клетки в целом, обращая особое внимание на массаж грудины:

а) поглаживание, б) растирание, в) разминание, г) легкая вибрация.

При переходе к массажу области проекции сердца используются:

а) поглаживание, б) растирание, в) разминание, г) лабильная вибрация прерывистая и непрерывистая, г) дыхательные упражнения.

В конце сеанса больной принимает положение лежа на спине, а массажист воздействует на нижние и верхние конечности в течение 3-5 минут, проводя:

а) поглаживания, б) разминания, в) пассивные и активные движения в суставах.

Курс всего массажа при лечении порока сердца состоит из 12 процедур, проводимых с интервалом через один день по 15-20 минут каждая.

Профилактика

Здоровый образ жизни помогает уменьшить риск высокого кровяного давления, атеросклероза и сердечного приступа.

Обратитесь к врачу, если вы чувствуете постоянную одышку, сердцебиение или головокружение.

Внимание! Вызовите «скорую помощь», если вы испытываете сильную боль в груди.

Все лечебные мероприятия при пороках сердца проводит врач. Эти мероприятия зависят от вида порока и причин, его вызвавших. В первую очередь необходимо лечить заболевание, вызвавшее порок либо способствующее его прогрессированию. Чаще всего для приобретенных пороков сердца таким заболеванием является ревматизм.

В комплексе лечебной терапии пороков сердца особое место занимают общегигиенические мероприятия. Направлены они на улучшение работоспособности сердца и компенсацию расстройств кровообращения. С этой целью устанавливаются для больного щадящий режим труда и достаточный режим отдыха. Профессиональная деятельность должна быть адекватна возможностям больного и не приводить к перегрузке сердца. Необходимо избегать таких физических и психоэмоциональных нагрузок, которые могут вызывать одышку, сердцебиения, возникновение перебоев в области сердца. В то же время показаны занятия лечебной физкультурой, на которых выполняются упражнения, специально рекомендованные врачом.

При появлении выраженных признаков недостаточности кровообращения ограничения режима становятся более строгими, а в некоторых случаях показан постельный режим. Больные с пороками сердца лучше себя чувствуют при поднятом изголовье и со спущенными ногами.

Необходимо соблюдать врачебные рекомендации относительно диеты, которая должна быть полноценной. Количество пищи ограничивается на один прием, ибо переедание приводит к затруднению работы сердца. Не следует принимать пищу перед сном. Необходимо ограничивать количество потребляемой жидкости (до 1.0—1.5 л в сутки) и соли (до 2—5 г). Следует помнить, что соль приводит к задержке жидкости в организме, а это может усилить признаки недостаточности кровообращения.

Проведение лекарственной терапии должно быть постоянным. Самостоятельная отмена лекарств, изменение их дозировок категорически запрещены, ибо это может вызвать тяжелые, зачастую необратимые изменения.

В период компенсации состояния можно использовать санаторно-курортное лечение.

Больные с пороками сердца должны находиться под динамическим врачебным контролем, с осмотром врача не реже 1 раза в полгода. Женщины, прежде чем решить вопрос о рождении ребенка, должны обязательно посоветоваться с врачом, так как беременность и роды — тяжелейшая нагрузка на сердечнососудистую систему.

Врач определяет показания и противопоказания к хирургическому лечению порока сердца. В клинической практике часто встречаются ситуации, когда пациент, находящийся в стадии компенсации, отказывается от хирургического вмешательства, а в стадии декомпенсации, когда терапия становится неэффективной, риск операции возрастает настолько, что хирургическое лечение не может быть выполнено, либо оно малоэффективно. Поэтому решение вопроса о сроках операции очень ответственно и принимается врачами коллегиально.

При правильном выборе профессии, соблюдении режима труда и отдыха, своевременном и систематическом лечении больной с пороком сердца может жить полноценной жизнью и долгие годы сохранять трудоспособность.

Сердце – крупный, постоянно работающий мышечный орган, перекачивающий кровь по нашему организму. Состоит он из предсердий, клапанов, желудочков и прилегающих к нему кровеносных сосудов. Патологическое изменение любых структур органа, аномалия их развития вызывает порок сердца. Такое состояние опасно для больного, поскольку нарушатся нормальное кровообращение в органах и системах. От степени недостатка этой функции зависит то, сколько живут с пороком сердца.

Изменения в структурном строении клапанов, предсердий, желудочков или сердечных сосудов, вызывающих нарушение движения крови по большому и малому кругу, а также внутри сердца, определяют как порок. Его диагностируют как у взрослых, так и у новорожденных. Это опасный патологический процесс, приводящий к развитию других нарушений миокарда, от которых пациент может умереть. Поэтому своевременное выявление дефектов обеспечивает положительный исход заболевания.

Этиология болезни зависит от того, какой вид носит патология: врожденный, или возникший в процессе жизнедеятельности. Приобретенный тип заболевания характеризуется поражением клапанной системы. Они возникают вследствие:

• инфекционного поражения;
• системных болезней;
• аутоиммунных патологий;
• атеросклероза;
• ревматизма;
• сифилиса;
• ишемии сердца.

Кроме этого вызывает такое заболевание хронические патологии сердца и сосудов, алкоголизм, травмы головы, дисфункции печени, суставов (артоз, артрит, ревматизм), а также наследственный фактор.

Врожденную форму диагностируют у 5-8 младенцев из 1000. Дефект развивается по причине перенесенных женщиной вирусных заболеваний во время беременности, а также:

• алкоголизма;
• курения;
• наркотиков.

Нарушения могут диагностировать у грудничка, если женщина имеет любую степень ожирения.

Симптомы у взрослых

Порок сердца взрослых имеет симптомы сердечной недостаточности:

• слабость;
• боль в сердечной области и под лопаткой;
• отечность конечностей;
• затрудненное дыхание;
• проблемы со сном.

Взрослые могут заподозрить у себя нарушения работы сердца по:

• кровохарканью;
• сухому кашлю;
• сердечной астме;
• румянцу на лице;
• чувству распирания грудной клетки;
• отекам конечностей.

В таком случае человеку нужна срочная консультация кардиолога для установления точного диагноза.

Клиническая картина у детей

Выделяют компенсированную форму ВПС, когда симптомов нет, поскольку организм пока сам справляется с патологией и новорожденный развивается нормально. Внешне изъян сердца у ребенка ничем не проявляется. Признак порока сердца можно определить позже, когда к трем годам видно, что его физическое развитие отстает от нормы, он не активный, имеет проблемы с дыханием. Рождение такого малыша – всегда испытание для родителей.

Если же тип не компенсированный, то значимый симптом, на который обращают внимание – это цианоз губ, ладошек, носа, а при тяжелом пороке может наблюдаться синюшность по всему телу. Причина такого состояния кроется в недостатке кровообращения, вследствие чего ткани не получают достаточное количество кислорода (гипоксия). Кроме этого отмечается:

• одышка (покоя или напряжения);
• сердечный кашель;
• изменение сердечного ритма.

Малыш плохо спит, вздрагивает во сне, возбужден, тяжелая форма пороков приводит к обморокам, удушью.

Пороки сердца у детей

Пороки сердца у детей диагностируют при рождении (если симптомы видны) или устанавливают к трем годам, когда у ребенка наблюдают патологии развития, дыхания, сердечной деятельности. Для устранения порока сердца используют только хирургический метод лечения. Но не всегда операция проводится немедленно. Если синдром слабо выражен, то педиатрия применяет выжидательную тактику. Ребенка ставят на диспансерный учет и наблюдают за динамикой развития болезни.

При незначительном дефекте межжелудочковой или межпредсердной перегородки дети могут жить, не ощущая дискомфорт, нормально расти и вести активный образ жизни. Если размер отверстия с ростом малыша не меняется, то операцию не проводят. Существуют клинические случаи, когда по мере взросления детей заболевание усугубляется. Подросток может почувствовать недомогание при физической работе, усиленных занятиях спортом. Проявления порока в таком случае наблюдаются, если он носил бессимптомный характер, а также после проведенной в младенчестве операции по коррекции сердечного механизма. В подростковый период может развиться комбинированный тип порока, который включает откорректированный старый, а также новообразовавшийся.

Таким детям зачастую требуются повторные операции. Современная сердечная хирургия практикует малоинвазивное вмешательство, чтобы не травмировать психику ребенку, а также избежать образования обширной раневой поверхности и больших рубцов на теле.

Порок сердца у новорожденных

Порок сердца новорожденного, что это такое? Врожденные пороки развиваются, когда младенец находится еще в утробе матери. Но врачи не всегда определяют патологию. Это не значит, что нет нужных диагностик, а связанно с особенностью системы кровообращения, которую имеет плод. У него имеется отверстие, соединяющее оба предсердия, так называемый Боталлов проток. Благодаря ему, обогащенная кислородом кровь попадает сразу в два предсердия, минуя легкие. После рождения устанавливается внутрисердечная гемодинамика, и в норме отверстие зарастает. Если этого не происходит, то формируется ВДМПП.

ВДМЖП поражает перегородку, находящуюся между желудочками сердца. Происходит перекачивание крови из одного желудочка во второй. Это приводит к тому, что при каждой систоле в легкие попадает большой объем крови, повышается легочное давление. В организме включаются компенсаторные функции: миокард утолщается, а кровеносные сосуды теряют эластичность. Если изъяны между перегородками очень большие, то у больного наблюдается кислородное голодание тканей, отмечается цианоз.

Клиника ВДМПЖ может проявляться не только симптомами сердечной недостаточности, но и развитием тяжелой формы пневмонии. Врач проводит осмотр, на котором выявляет:

• учащенное сердцебиение;
• расширение границ сердца;
• шум во время систолы;
• смещенный верхушечный толчок;
• увеличение печени.

На основании этой симптоматики, а также проведенных лабораторных и инструментальных исследований, врач ставит клинический диагноз. Лечат патологию оперативным методом. Зачастую используют малотравматичную операцию, когда грудная клетка не вскрывается, а окклюдеры или стенты вводятся в крупный кровеносный сосуд. С током крови они направляются к сердцу и устраняют изъян.

У детей с ВДМПЖ развиваются симптоматика гипотрофии. Частое осложнение пороков – это нарастающая сердечная недостаточность, имеющая 4 степени развития. Кроме этого у детей наблюдается симптомы:

• бактериального эндокардита;
• тяжелой пневмонии;
• высокого легочного давления;
• стенокардии или ишемии.

Вылечить детей с 4 степенью недостаточности сердечного механизма очень трудно, поскольку требуется срочная операция по пересадке сердца или легких. Поэтому большое количество малышей умирают от пневмонии.

Классификация врожденных пороков

Таблица 1

Приобретенный тип

Взрослый может получить изменение гемодинамики после перенесенного ОРВИ, ангины, если не было проведено своевременное лечение или больной прервал его, до конца не долечив болезнь. Вследствие этого развивается ревматическое поражение сердца. Ему подвержены лица со сниженным иммунитетом, у которых организм просто не может справиться со стрепто- или стафилококковой инфекцией. Поэтому не стоит игнорировать лечение простудных заболеваний, чтобы не дать толчок для развития сердечных пороков.

Патология может развиваться по компенсированному типу, когда симптомы нарушения кровообращения не выражены, поскольку работа сердца не нарушена. Субкомпенсированная форма может означать, что пациент не чувствует недомогания в состоянии покоя. Дискомфорт возникает при физической работе. Главный показатель декомпенсированной степени – проявление сердечной недостаточности без нагрузки.

При проведении УЗИ узнают стадию нарушения гемодинамики внутри сердца. Она бывает слабо, средне или сильно выраженной. По месту расположения изъяна – лево или правосторонний. Кроме этого выделяют поражение одного клапана, нескольких (многоклапанный), а также сочетание дефекта клапанов и сужения сосудов.

Наиболее часто диагностируют ревматический тип поражения сердца у взрослых. Это последствие ревматизма, который является осложнением инфекционных болезней. Поражает он в основном соединительные ткани и сердечную систему человека. Он проявляется недостаточной функцией клапанов, которые неплотно смыкаются, способствуют нарушению оттока крови, провоцируют застойные процессы вначале малого круга кровообращения, а затем большого.

Не у всех больных на фоне перенесенного инфекционного заболевания развивается ревматизм, ведущий к пороку. Играет значимую роль преобладание наследственного фактора.

Аортальная форма

Патология заключается в изменении структуры и дисфункции клапанной системы сердца. Это ведет к тому, что:

• аортальный клапан неплотно смыкается;
• сужается устье аорты;
• соединение этих двух нарушений.

Такие дефекты выявляют еще при рождении и с возрастом они развиваются, приводя к серьезным нарушениям работы органов и систем, впоследствии вызывая инвалидность. Кроме общих факторов, способствующих заболеванию, спровоцировать патологию может:

• гипертония;
• травма в области сердца;
• возрастное расширение аорты;
• атеросклероз и кальцинирование клапана.

Визуально кардиолог наблюдает у пациента:

• бледную кожу;
• сильную пульсацию шейных артерий;
• усиленное сердцебиение;
• сужение и расширение зрачка (реакция на фазы биения сердца).

Также врач определяет увеличение мышечного органа, слышит шумы при сокращении. В начальной стадии заболевания медицинская помощь не оказывается. Таким пациентам дается рекомендация по коррекции режима труда и отдыха. Если профессия больного связанна с переносом тяжестей, долгим рабочим днем, с постоянным физическим трудом, то советуют поменять место работы. Кроме этого следует избегать эмоциональных нагрузок.

При прогрессировании заболевания и переходе его к 3 — 4 степени, больному проводится медикаментозная терапия.

1. Блокираторы кальциевых каналов («Анипамил», «Фалипамил») – лекарство нормализует сердечный ритм, снижает силу удара.
2. Диуретик («Фуросемид», «Лазикс») – препарат повышает мочевыделение, выводит из организма избыток жидкости.
3. Сосудистое лекарственное средство («Гидралазин», «Диазоксид») – снимает сосудистый спазм.
4. Бета-адреоблокаторы («Бисопролол», «Метопролол») – регулируют частоту сердечных сокращений.

Если терапевтический метод терапии оказался безрезультатным и заболевание продолжает прогрессировать, то показано оперативное вмешательство.

Митральный пролапс клапана определяется выступанием створки (одна или обе) в левое предсердие при сокращении левого желудочка. Возникают вследствие осложнений ревматизма, травм грудной клетки, имеет наследственную предрасположенность, а также развиваются на фоне врожденной болезни соединительной ткани.

Определенной симптоматикой не проявляется. Возможно появление перебоев в работе сердца, болезненности за грудиной, появляющейся после нервного срыва. Боль имеет ноющий характер, продолжительная, сопровождается приступом страха, тахикардией. Зачастую ПМК диагностируют случайно, проводя ЭхоКГ.

Лечебные процедуры митрального пролапса не подразумевают оперативного вмешательства. В основном проводят терапию медикаментами. Она направлена на стабилизацию нервной системы пациента (транквилизаторы, аутотренинг), применение миорелаксирующих средств, антибиотиков (предупреждение развития инфекционного эндокардита).

Хирургическое вмешательство проводится в крайних случаях (тяжелая дисфункция створки) и заключается в замене клапана на синтетический или проведение аннулопластики.

Профилактика

Профилактировать врожденные пороки невозможно, поскольку воздействовать на развитие плода в утробе матери сложно. Предупредить появление приобретенных дефектов сердца можно, проводя лечение хронических, вирусных и инфекционных заболеваний. Если наблюдается устойчивая дисфункция сердечной системы, то нужно ограничить физическую работу, не подвергать себя стрессам, придерживаться правильного питания. Благоприятно действуют прогулки перед сном, занятия неактивными видами спорта. Чтобы сон был крепче – пить на ночь травяные чаи с седативным эффектом.

Народный метод терапии направлен на снижение симптомов заболевания и применяется в комплексе с основным лечением.

Отвары

20 г плодов боярышника варят 20 минут на медленном огне в 500 мл воды. Отвар остужают и процеживают. Пью на протяжении всего дня. Полезно в сезон съедать по горсти свежих плодов ежедневно.

В пол литра воды варят 20г мелко порезанного корня любистка 15 мин. отстаивают, сливают в чистую емкость, чтобы не было осадка, и выпивают в два приема.

Настойки

В стакане кипятка настоять столовую ложку травы адонис полчаса. Настойку выпить в три приема.

Также делают настойку из ландыша, но при приеме нужно строго придерживаться дозы – 25 мл трижды в день.

Цветы арники заливают водкой, чтобы она покрыла сырье, настаивают 7 дней и принимают по пол чайной ложки после приема пищи.

1 столовую ложку календулы залить кипятком (2 стакана), дать настояться, профильтровать и выпить настойку за весь день в четыре приема.

Применение этих рецептов снимет симптоматику и улучшит качество жизни больного.

Пороки сердца – это структурные аномалии сердца или отходящих от него кровеносных сосудов, при которых нарушается внутрисердечный и системный кровоток. Человек может родиться с определенным пороком, или он может развиваться позднее, после перенесенных заболеваний.

Как работает здоровое сердце?

Чтобы понять, как порок влияет на работу сердца и кровообращение, нужно понять, как оно функционирует в здоровом организме.
Сердце, легкие и кровеносные сосуды составляют систему кровообращения. Сердце – это центральный насос, перекачивающий кровь. Оно состоит из 4 камер – левого предсердия (ЛП) и левого желудочка (ЛЖ), правого предсердия (ПП) и правого желудочка (ПЖ). Также сердце имеет 4 клапана, которые обеспечивают ток крови в одном направлении.

ЛП получает обогащенную кислородом кровь из легких, затем переправляет ее через митральный клапан (МК) в ЛЖ, который перекачивает эту оксигенированную кровь через аортальный клапан (АК) в аорту и ее ветки по всему организму. Так происходит доставка кислорода и питательных веществ во все ткани и органы.

После того как кислород переходит в ткани, деоксигенированная кровь через вены возвращается в ПП, из которого через трехстворчатый клапан (ТК) попадает в ПЖ. Правый желудочек перекачивает венозную кровь через клапан легочной артерии (КЛА) в легкие, в которых она обогащается кислородом из воздуха, вдыхаемого человеком. Оксигенированная кровь из легких опять поступает в ЛП. Это нормальный путь кровообращения в организме. Однако нарушения структуры сердца могут повлиять на его правильное функционирование.

Особенности кровообращения во время внутриутробного развития

Ребенок во время внутриутробного развития не дышит, он получает кислород напрямую из крови матери. Поэтому у него нет необходимости в том, чтобы кровь проходила через легкие. Из-за этого в его системе кровообращения есть два соединения, позволяющие крови напрямую попадать из правых отделов сердца в левые и в системный кровоток – овальное отверстие (между ЛП и ПП) и артериальный проток (между легочной артерией и аортой). В норме после рождения эти соединения зарастают.

Что это такое – врожденный порок?

Врожденные пороки сердца (ВПС) являются аномалиями в строении сердца, которые присутствуют у ребенка от рождения. Они появляются вследствие неполного или ненормального развития сердца плода на ранних сроках беременности. Точные причины ВПС неизвестны, некоторые из них связаны с генетическими нарушениями, такими как синдром Дауна. Повысить риск их возникновения могут:

• Проблемы с генами или хромосомами у ребенка – например, синдром Дауна.
• Прием определенных лекарственных средств или злоупотребление алкоголем во время беременности.
• Вирусная инфекция, перенесенная матерью в первом триместре – например, краснуха.

Большинство ВПС являются структурными аномалиями, такими как патологические отверстия и проблемы с клапанами. Например:

• Дефекты сердечных клапанов. Клапаны могут быть суженными (стеноз), полностью закрытыми или пропускать кровь в обратном направлении (недостаточность).
• Проблемы со стенками сердца. Наличие отверстий или патологических проходов между левой и правой половиной сердца приводит к смешиванию венозной и артериальной крови.
• Проблемы с миокардом, которые могут привести к развитию сердечной недостаточности.
• Неправильные соединения сердца и больших кровеносных сосудов между собою.

Симптомы ВПС

Так как врожденные аномалии нарушают способность сердца перекачивать кровь и доставлять кислород по всему организму, они часто приводят к развитию следующих признаков:

• Синеватый оттенок (цианоз) губ, языка, ногтевых лож.
• Увеличение частоты дыхания или одышка.
• Плохой аппетит или трудности с кормлением.
• Изменения цвета кожи во время кормления.
• Плохой набор веса или его снижение.
• Потливость, особенно во время кормления.

Если у ребенка есть любой из этих признаков, следует немедленно обратиться к врачу.

Лечение
Прогноз при ВПС

Часто родители задаются вопросом о том, опасно ли это – врожденные аномалии сердца. В настоящее время прогноз для детей с этой патологией намного лучше, чем был в прошлом. Благодаря достижениям в диагностике и лечении большинство из них проживает долгую, активную и полноценную жизнь.

Что это такое – приобретенные пороки сердца?

Приобретенный порок – это структурные нарушения в сердце, которые развиваются в течение жизни вследствие определенных заболеваний. Чаще всего эти нарушения поражают сердечные клапаны и имеют ревматический генез. Причины развития приобретенных пороков:

• Ревматизм.
• Дегенеративный процесс, поражающий клапаны сердца.
• Инфекционный эндокардит.
• Ишемическая болезнь сердца.
• Сифилис.
• Травмы.

Чаще всего развиваются изолированные пороки сердца – митральный стеноз, аортальный стеноз, митральная недостаточность, аортальная недостаточность, стеноз трехстворчатого клапана, недостаточность трехстворчатого клапана. Иногда у человека может быть комбинированный порок – например, стеноз и недостаточность аортального клапана.

Клиническая картина приобретенных пороков

Симптомы приобретенных дефектов сердца развиваются постепенно. Как правило, они проявляются признаками сердечной недостаточности:

• Одышкой.
• Усталостью.
• Отеками на нижних конечностях и животе.

Все эти симптомы являются следствием накопления избыточной жидкости в организме.

Лечение приобретенных пороков

На начальных стадиях развития пороков возможно проведение консервативной терапии. Выбор необходимых препаратов проводится на основании типа дефекта, стадии заболевания и тяжести сердечной недостаточности. При прогрессировании симптомов проводится хирургическое лечение – пластика или протезирование пораженного клапана. При определенных пороках – таких как аортальный стеноз или недостаточность – это можно сделать с помощью малоинвазивной методики. Но в большинстве случаев проводится открытая операция на сердце с искусственным кровообращением.

Нормальное сердце - это сильный, неустанно работающий мышечный насос. Размером оно немного больше человеческого кулака.

У сердца есть четыре камеры: две верхних называются предсердиями, а две нижних - желудочками. Кровь последовательно поступает из предсердий в желудочки, а затем в магистральные артерии благодаря четырем сердечным клапанам. Клапаны открываются и закрываются, пропуская кровь только в одном направлении.

Пороки сердца - это врожденные или приобретенные изменения структур сердца (клапанов, перегородок, стенок, отходящих сосудов), нарушающие движение крови внутри сердца или по большому и малому кругам кровообращения.

Отчего это бывает?

Все пороки сердца делятся на две группы: врожденные и приобретенные .

Врожденные пороки сердца возникают в период от второй до восьмой недели беременности и встречаются у 5-8 новорожденных из тысячи.

Причины большинства врожденных пороков сердечно-сосудистой системы до сих пор остаются неизвестными.

авда, известно, что при наличии в семье одного ребенка с пороком сердца риск рождения других детей с такого рода пороком несколько возрастает, но все же остается довольно низким - от 1 до 5 процентов. Врожденные пороки сердца могут также вызываться воздействием на организм матери радиации, быть результатом приема во время беременности алкоголя, наркотиков, некоторых лекарственных средств (препараты лития, варфарин). Также опасны вирусные и другие инфекции, перенесенные женщиной в первом триместре беременности краснуха, грипп, гепатит В).

Последние исследования показали, что дети женщин, страдающих от избыточного веса или ожирения, на 36 процентов больше рискуют родиться с врожденным пороком сердца и прочими нарушениями работы сердечно-сосудистой системы, чем дети женщин с нормальным весом. Причина связи между весом матери и риском развития порока сердца у их будущих детей пока не установлена.

Наиболее частыми причинами приобретенного порока сердца являются ревматизм и инфекционный эндокардит, реже - атеросклероз, травма или сифилис.

Какие бывают пороки сердца?

Самые распространенные и тяжелые врожденные пороки можно разделить на две основные группы. В первую группу попадают пороки сердца, вызванные наличием обходных путей (шунтов), из-за которых поступающая из легких обогащенная кислородом кровь закачивается обратно в легкие. При этом возрастает нагрузка как на правый желудочек, так и на сосуды, несущие кровь в легкие. К такого рода порокам относятся:

• незаращение артериального протока - сосуда, по которому у плода кровь обходит еще не работающие легкие;
• дефект межпредсердной перегородки (сохранение отверстия между двумя предсердиями к моменту рождения);
• дефект межжелудочковой перегородки (щель между левым и правым желудочками).

Другая группа пороков связана с наличием препятствий кровотоку, приводящих к увеличению рабочей нагрузки на сердце. К ним относятся, например, коарктация (сужение) аорты или сужение (стеноз) легочного или аортального клапанов сердца.

Клапанная недостаточность (расширение клапанного отверстия, при котором закрытые створки клапана не смыкаются полностью, пропуская кровь в обратном направлении) у взрослых людей может проявиться вследствие постепенной дегенерации клапанов при двух типах врожденных нарушений:

• у 1 процента людей артериальный клапан имеет не три, а лишь две створки,
• у 5-20 процентов встречается пролапс митрального клапана. Это неопасное для жизни заболевание редко приводит к серьезной недостаточности клапана.

В довершение этих сердечных бед, многие виды врожденной нарушений сердца и кровеносных сосудов встречаются не только порознь, но и в различных сочетаниях. Например, тетрада Фалло, самая частая причина синюшности (цианоза) ребенка, - это сочетание сразу четырех пороков сердца: дефекта межжелудочковой перегородки, сужения выхода из правого желудочка (стеноз устья легочной артерии), увеличения (гипертрофии) правого желудочка и смещения аорты.

Приобретенные пороки формируются в виде стеноза или недостаточности одного из клапанов сердца. Чаще всего поражается митральный клапан (расположенный между левыми предсердием и желудочком), реже - аортальный (между левым желудочком и аортой), еще реже - трикуспидальный (между правыми предсердием и желудочком) и клапан легочной артерии (между правым желудочком и легочной артерией).

Клапанные пороки могут быть также комбинированными (когда поражаются 2 и более клапанов) и сочетанными (когда в одном клапане присутствуют явления и стеноза, и недостаточности).

Как проявляются пороки?

Имея врожденный порок сердца, некоторое время после рождения младенец может выглядеть внешне вполне здоровым. Однако такое мнимое благополучие редко сохраняется дольше, чем до третьего года жизни. Впоследствии болезнь начинает проявлять себя: ребенок отстает в физическом развитии, появляется одышка при физических нагрузках, бледность или даже синюшность кожи.

Для так называемых «синих пороков» характерны приступы, которые возникают внезапно: появляются беспокойство, ребенок возбужден, нарастают одышка и синюшность кожи (цианоз), возможна потеря сознания. Такие приступы чаще наблюдаются у детей раннего возраста (до двух лет). Им также свойственна излюбленная поза отдыха на корточках.

«Бледные» пороки проявляются отставанием в развитии нижней половины туловища и появление в возрасте 8-12 лет жалоб на головную боль, одышку, головокружение, боли в сердце, животе и ногах.

Диагностика

Диагностикой пороков сердца занимаются кардиолог и кардиохирург. Метод эхокардиографии позволяет с помощью ультразвука исследовать состояние сердечных мышц и клапанов, оценить скорость движения крови в полостях сердца. Для уточнения состояния сердца используют рентгеновское исследование (снимок грудной клетки) и вентрикулографию - рентген с использованием специального контрастного вещества.

При исследования деятельности сердца обязательным методом является электрокардиограмма ЭКГ), часто используются методы на ее основе: стресс-ЭКГ (велоэргометрия, тредмилл-тест) - запись электрокардиограммы при физической нагрузке и холтер-мониторинг ЭКГ - это запись ЭКГ, проводящаяся в течение суток.

Лечение

В настоящее время многие из пороков сердца поддаются хирургическому лечению, что обеспечивает возможность дальнейшей нормальной жизни. Большинство этих операций проводится на остановленном сердце с использованием аппарата искусственного кровообращения (АИК). У людей с приобретенными пороками сердца основными методами оперативного лечения являются митральная комиссуротомия и протезирование клапанов.

Профилактика

Профилактических мер, которые бы гарантированно спасли вас от порока сердца не существует. Однако, можно значительно снизить риск приобретения порока профилактикой и своевременным лечением стрептококковых инфекций (каковой чаще всего является ангина), ведь именно на их почве развивается ревматизм. Если ревматическая атака уже произошла, не стоит пренебрегать бициллинопрофилактикой, которую назначает лечащий врач.

Людям из группы риска инфекционного эндокардита (например, перенесшим ревматическую атаку в прошлом или имеющим пролапс митрального клапана) необходим профилактический прием определенных антибиотиков перед различными манипуляциями, такими как удаление зуба, миндалин, аденоидов и другие операции. Подобная профилактика требует серьезного к себе отношения, ведь гораздо легче предотвратить порок сердца, чем вылечить его. Тем более, что как бы ни совершенствовалась техника операций, здоровое сердце работает гораздо лучше прооперированного.

medportal.ru

Как определить порок сердца своевременно? Диагностика порока сердца может быть затруднена отсутствием симптомов. Поэтому, так важно не пренебрегать ежегодными медицинскими осмотрами. При обострении заболевания проявляются характерные симптомы. Прежде всего, наблюдается одышка, частое сердцебиение, выраженный отек нижних конечностей. При появлении перечисленных симптомов следует немедленно посетить кардиолога. Медики знают, как определить порок сердца. Они отмечают шумы, а также, изменение тонов в работе сердечных клапанов. Нередко, митральный стеноз вызывает повышение систолического давления и снижение диастолического.

екомпенсированный порок приводит к появлению синеватого оттенка в области губ, ушей, окончаний фаланг пальце и кончика носа. Порок осложняется сердечной недостаточностью, которая проявляется цианозом, одышкой, аритмией, увеличением печени и отечность. Если у пациента наблюдаются перечисленные симптомы, не остается ничего другого, как проверить сосуды сердца и работу клапанов. Присутствие порока можно выявить лабораторными анализами крови, а при помощи диагностических процедур определить тяжесть заболевания.

Своевременная диагностика патологии — лучший метод, как сберечь сердце от серьезных проблем. Порок — хроническое заболевание, течение которого во многом определяется привычками и образом жизни пациента. Значительно ухудшить состояние больного может излишнее количество потребляемой соли, активные физические нагрузки и ревматические атаки. Существенно облегчает диагностику болезни использование ЭКГ. Так как прочитать кардиограмму сердца под силу только специалисту, обладающему определенными навыками, достаточно знать отличие кардиограммы здорового человека от кардиограммы больного. Имея образец ЭКГ здорового человека можно составить представление о высоте зубцов и амплитуде сокращений сердечной мышцы. Если ЭКГ значительно отличается от образца, проблемы сердечно сосудистой системы налицо. Чтобы улучшить состояние здоровья, не остается ничего другого, как развивать сердце, без сожаления отбросить вредные привычки, рационально походить к питанию и ежегодно проходить обследование у кардиолога. Только совместные усилия доктора и пациента позволят забыть о таком заболевании, как порок сердечного клапана.

Диагностика порока сердца может быть затруднена отсутствием симптомов. Поэтому так важно не пренебрегать ежегодными медицинскими осмотрами. При обострении заболевания проявляются характерные симптомы. Прежде всего, наблюдается одышка, частое сердцебиение, выраженный отек нижних конечностей. При появлении перечисленных симптомов следует немедленно посетить кардиолога.

Медики знают как определить порок сердца. Они отмечают шумы, а также изменение тонов в работе сердечных клапанов. Нередко митральный стеноз вызывает повышение систолического давления и снижение диастолического. Декомпенсированный порок приводит к появлению синеватого оттенка в области губ, ушей, окончаний фаланг пальце и кончика носа.

Порок осложняется сердечной недостаточностью, которая проявляется цианозом, одышкой, аритмией, увеличением печени и отечностью. Если у пациента наблюдаются перечисленные симптомы, не остается ничего другого как проверить сосуды сердца и работу клапанов. Наличие порока можно выявить лабораторными анализами крови, а при помощи диагностических процедур — определить тяжесть заболевания.

Своевременная диагностика патологии — лучший метод, как сберечь сердце от серьезных проблем. Порок — хроническое заболевание, течение которого во многом определяется привычками и образом жизни пациента. Значительно ухудшить состояние больного может излишнее количество потребляемой соли, активные физические нагрузки и ревматические атаки.

Существенно облегчает диагностику болезни использование ЭКГ. Так как прочитать кардиограмму сердца под силу только специалисту, обладающему определенными навыками, достаточно знать отличие кардиограммы здорового человека от кардиограммы больного. Имея образец ЭКГ здорового человека можно составить представление о высоте зубцов и амплитуде сокращений сердечной мышцы. Если ЭКГ значительно отличается от образца, проблемы сердечнососудистой системы налицо.

Чтобы улучшить состояние здоровья, не остается ничего другого как развивать сердце. Следует без сожаления отбросить вредные привычки, рационально подойти к вопросу питания и ежегодно проходить обследование у кардиолога. Только совместные усилия доктора и пациента позволят забыть о таком заболевании, как порок сердечного клапана.

uznay-kak.ru

Порок сердца причины

На формирование порока сердца врождённой этиологии могут оказывать влияние мутации генов, различные инфекционные процессы, эндогенные, а также экзогенные интоксикации в период беременности. Кроме того, для этой категории пороков сердца характерны различные нарушения в хромосомном наборе.

Из характерных изменений отмечают трисомию 21 при синдроме Дауна. Практически 50% больных с такой генетической патологией рождаются с ВПС (врожденным пороком сердца), а именно это дефекты желудочковые септальные или атриовентрикулярные. Иногда мутации происходят сразу в нескольких генах, способствуя при этом развитию порока сердца. Такие мутации, как в TBX 5 определяют у многих больных с диагнозом синдром Хольт-Орама, который относится к заболеванию аутосомного типа, имеющего септальные дефекты. Причиной развития надклапанного аортального стеноза являются мутации, происходящие в гене эластина, а вот изменения в NKX приводят к развитию сердечного порока тетрада Фалло.

Кроме того, порок сердца может возникать в результате различных процессов патологического характера, происходящих в организме. Например, в 85% случаев на развитие митрального стеноза и в 26% на поражение аортального клапана влияет ревматизм. Он же может способствовать формированию различных комбинаций недостаточной работы некоторых клапанов и стеноза. К образованию пороков сердца, приобретённых на протяжении жизни, могут приводить сепсис, эндокардит инфекционного характера, травмы, атеросклероз, а в некоторых случаях – эндокардит Либмана-Сакса, ревматоидный артрит, вызывающий висцеральные поражения и склеродермия.

Иногда различные дегенеративные изменения становятся причиной развития изолированной митральной и аортальной недостаточности, стеноза аорты, для которых свойственно неревматическое происхождение.

Порок сердца симптомы

Любые органические поражения сердечных клапанов или его структур, которые становятся причинами характерных нарушений, находятся в общей группе под названием «порок сердца».

Характерные признаки данных аномалий являются основными показателями, с помощью которых удаётся диагностировать определённый порок сердца, а также на какой стадии развития он находится. При этом имеется своя симптоматика с врождённой этиологией, которая определяется практически сразу с момента рождения, а вот для приобретённых сердечных аномалий свойственна скудная клиника, особенно в компенсационной стадии заболевания.

Как правило, клиническую симптоматику порока сердца условно можно разделить на общие признаки заболевания и специфические. Для некоторых нарушений в структуре сердца или сосудах характерна определённая специфика симптомов, а вот общие признаки свойственны многим заболеваниям всей системы кровообращения. Поэтому порок сердца, например, у грудничков имеет более неспецифическую симптоматику, в отличие от симптомов определённого типа нарушений в системе кровотока.

Детский порок сердца дифференцируют по видам окраски кожных покровов. При цианотичной окраске кожи рассматривают синие пороки, а для белых пороков характерен бледный оттенок. При пороках сердца белого цвета венозная кровь не попадает в желудочек, расположенный в левой части сердца или сужается его выходное отверстие, а также аорты параллельно дуги. А при синих пороках отмечается смешивание крови или транспозиция сосудов. Очень редко можно наблюдать появление быстро образующегося цианоза кожи у ребёнка, что даёт возможность предполагать имеющийся порок сердца не в единственном числе. Для подтверждения этого диагноза требуется проведение дополнительного обследования.

В симптоматику общих проявлений можно отнести появление признаков в виде головокружения, частого биения сердца, повышения или снижения АД, одышки, цианоза покровов кожи, отёка лёгких, мышечной слабости, обморока и т.д. Все эти симптомы не могут точно свидетельствовать о имеющемся пороке сердца, поэтому точное диагностирование заболевания возможно после тщательного обследования. Например, порок сердца приобретённого характера удаётся выявить после проведения прослушивания, особенно если больной в анамнезе имеет характерные для этого нарушения. Механизм нарушений гемодинамики даёт возможность сразу достоверно и быстро определить тип порока сердца, а вот стадию развития выявить гораздо сложнее. Это возможно сделать при появлении признаков заболевания неспецифического характера. Наибольшее количество клинических симптомов характерно для пороков сердца в сочетании или комбинированной форме.

При субъективной оценке врождённых пороков сердца отмечается незначительная интенсивность симптоматических проявлений, тогда как приобретённые характеризуются выраженностью в таких стадиях как декомпенсация и субкомпенсация.

Клиническая симптоматика стенозов более выражена, чем недостаточность клапанов. Митральный стеноз проявляется в виде диастолического кошачьего мурлыканья, отставания пульса на артерии левой руки в результате сдавливания подключичной артерии слева, акроцианоза, в виде сердечного горба, цианоза в области носогубного треугольника.

В субкомпенсационной и декомпенсационной стадиях развивается ЛГ, приводящая к затруднённому дыханию, появлению сухого кашля со скудной белой мокротой. Эти симптомы с каждым разом нарастают и приводят к прогрессированию заболевания, что вызывает появление ухудшенного состояния и слабость в организме.

При абсолютной декомпенсации сердечного порока у пациентов появляются отёки на некоторых частях тела и отёк лёгких. Для стенотического порока первой степени, поражающего митральный клапан, при выполнении физических нагрузок характерна одышка с ощущением биения сердца и сухим кашлем. Деформация клапанов отмечается и на аортальном, и на трёхстворчатом клапане. При аортальном поражении выявляется систолический шум в виде мурлыканья, пальпация слабого пульса с наличием сердечного горба между четвёртым и пятым рёбрами. При аномалии трёхстворчатого клапана появляются отёки, тяжесть в печени, являющаяся признаком полного наполнения сосудов. Иногда расширяются вены на нижних конечностях.

Симптоматика недостаточного функционирования аортального клапана складывается из изменений пульса и АД. В данном случае пульс очень напряжённый, изменяются размеры зрачка в диастолу и систолу, а также наблюдается пульс Квинке капиллярного происхождения. На период декомпенсации давление находится на низких цифрах. Кроме того, этот порок сердца характеризуется своим прогрессированием, а изменения, которые происходят в миокарде, очень быстро становятся причиной СН (сердечной недостаточности).

У пациентов в более молодом возрасте, а также среди детей с пороками сердца врождённой этиологии или рано приобретённых отмечается образование сердечного горба в результате повышенного давления увеличенного и изменённого миокарда левой части желудочка на переднюю стенку грудной клетки.

При врождённой сердечной аномалии отмечается частое биение сердца и эффективное кровообращение, которые характерны с самого рождения. Очень часто при таких пороках обнаруживается цианоз, обусловленный дефектом перегородки между предсердием или между желудочком, транспозицией аорты, стенозом входа в правый желудочек и его гипертрофией. Всеми этими симптоматическими признаками обладает и такой порок сердца, как тетрада Фалло, который очень часто развивается у новорожденных.

Порок сердца у детей

Сердечная патология, для которой характерны дефекты в клапанном аппарате, а также в его стенках называется пороком сердца. В дальнейшем она приводит к развитию сердечно-сосудистой недостаточности.

У детей пороки сердца бывают врождённой этиологии или могут быть приобретены в течение жизни. Причинами в формировании врождённых пороков в виде дефектов в сердце и к нему примыкающих сосудов считаются нарушения в процессах эмбриогенеза. К таким порокам сердца относятся: дефекты между перегородками, как между желудочками, так и между предсердиями; порок в виде открытого артериального протока; стеноз аорты; тетрада Фалло; стеноз легочной артерии изолированного характера; коарктация аорты. Все эти сердечные патологии в виде пороков сердца закладываются ещё во внутриутробный период, которые можно выявить с помощью УЗИ сердца, а на ранних этапах развития, применив электрокардиографию или допплерометрию.

К основным причинам развития порока сердца у детей относятся: наследственный фактор, курение и употребление спиртных напитков во время беременности, экологически неблагоприятная зона, наличие в анамнезе женщины выкидышей или мертворождённых детей, а также перенесенного в период беременности такого инфекционного заболевания, как краснуха.

Для приобретенных сердечных дефектов характерны аномалии в области клапанов, в виде стеноза или недостаточной работы сердца. Эти пороки сердца в детском возрасте развиваются в результате перенесенных некоторых заболеваний. К ним можно отнести инфекционный эндокардит, пролапс митрального клапана и ревматизм.

Чтобы определить порок сердца у ребёнка, в первую очередь обращают внимание на шумы во время аускультации сердца. Имеющиеся органические шумы, свидетельствуют о предположительном пороке сердца. Ребёнок с таким диагнозом очень мало прибавляет в весе ежемесячно, около 400 гр., у него наблюдается одышка, и он быстро утомляется. Как правило, данные симптомы проявляются в процессе кормления. В то же время для порока сердца характерна тахикардия и цианоз кожных покровов.

В основном однозначного ответа в лечении детского порока сердца не существует. В выборе методики терапевтического лечения играют роль многие факторы. Это и характер заболевания, возраст ребёнка и его состояние. Важно учитывать и такой момент, что порок сердца у детей может проходить самостоятельно, после достижения пятнадцати или шестнадцати лет. Всё это относится к порокам сердца с врождённой этиологией. Очень часто первоначально приступают к лечению заболевания, которое стало причиной развития порока сердца у детей или способствовало его прогрессированию. В данном случае используется профилактическое и медикаментозное лечение. А вот приобретённая сердечная патология часто заканчивается хирургической операцией. В данном случае это комиссуротомия, которая выполняется при изолированном митральном стенозе.

Оперативное вмешательство при наличии митральной недостаточности назначается в случаях осложнений или ухудшения самочувствия ребёнка. Операция производится с заменой клапана на искусственный. Для проведения лечебной терапии порока сердца назначается соответствующая белковая диета с ограничением воды и соли, различные мероприятия общегигиенического характера, а также постоянное выполнение занятий по лечебной физкультуре. Ребёнка с пороком сердца приучают к выполнению определённых физических нагрузок, которые постоянно тренируют сердечную мышцу. В первую очередь это ходьба, которая помогает усиливать кровообращение и подготавливает мышцы к следующим занятиям. Затем выполняют комплекс упражнений, которые выпрямляют позвоночник и грудную клетку. Конечно же, неотъемлемой частью занятий является гимнастика для органов дыхания.

Порок сердца у новорожденных

У новорожденных порок сердца может иметь в своей основе определённые причины генетического характера, а также окружающая среда может сильно влиять на его формирование, особенно это касается первого триместра беременности.

Кроме того, если будущая мама употребляла некоторые лекарственные средства, наркотические препараты, алкоголь, курила или переболела определёнными заболеваниями вирусной или бактериальной этиологии, то имеется огромная вероятность развития порока сердца вначале у плода, а затем у новорожденного. Некоторые виды пороков сердца развиваются по причинам наследственной этиологии. Все эти патологии удаётся определить ещё при осмотре беременных на УЗИ, а иногда и при позднем диагностировании, но тогда пороки сердца проявляют себя в разном возрасте.

У новорожденных пороки сердца являются распространённой патологией и очень серьёзной проблемой. Они подразделяются на пороки сердца, характеризующиеся сбросом крови и без сброса. Клиническая симптоматика наиболее выражена в первом варианте порока сердца, когда имеется дефект между перегородками предсердий. В данном случае кровь без обогащения кислородом поступает в такой круг кровообращения, как большой, поэтому у новорожденного появляется цианоз или синеватая окраска кожных покровов. Характерная синюшность видна на губах, поэтому существует медицинский термин «синий ребёнок». Цианоз появляется и при дефекте перегородки между желудочками. Это объясняется пороком, в результате которого перегружается сердце и малый круг из-за давления в разных отделах сердца.

Для пороков сердца врождённого происхождения, но без сбрасывания крови, больше характерна коартация аорты. При этом не появляется цианотический оттенок на коже, но при разном уровне развития порока может образоваться цианоз.

К самым распространённым порокам новорожденных относятся тетрада Фалло и коартация аорты. А вот из наиболее часто встречающихся пороков выделяют дефекты предсердных и желудочковых перегородок.

Порок тетрада Фалло образуется на четвёртой–шестой неделях беременности как следствие нарушений в развитии сердца. Значительная роль принадлежит наследственности, но и факторы риска играют немаловажную роль. Чаще всего данный порок встречается у новорожденных с синдромом Дауна. Для тетрада Фалло характерен дефект перегородки между желудочками, изменяется позиция аорты, сужается легочная аорта и увеличивается правый желудочек. При этом прослушивается шелест в сердце, отмечается одышка, а также синеют губы и пальцы.

Коартация аорты у новорожденных характеризуется сужением самой аорты. В зависимости от данного сужения существует два типа: постдуктальный и предуктальный. Последний сердечный тип относится к очень тяжёлой патологии, несовместимой с жизнью. В данном случае необходимо хирургическое вмешательство, так как этот порок сердца приводит к посинению нижней части тела.

Порок сердечных клапанов врождённого происхождения представлен в виде выступающих частей эндокарда, который выстилает внутреннюю часть сердца. При таких пороках кровь циркулирует только в одном направлении. Наиболее распространёнными пороками сердца из этой категории выделяют аортальный порок и легочной. Симптоматика данной патологии складывается из определённого сердечного шелеста, затруднённого дыхания, отёчности конечностей, боли в груди, вялости и потери сознания. Для уточнения диагноза применяется электрокардиография, а одним из возможных методов лечения считается операция.

Диагностирование у новорожденных пороков сердца заключается в выявлении этой патологии ещё до рождения, то есть используется метод пренатальной диагностики. Существует инвазивное и неинвазивное обследование. К первому методу диагностики относится кордоцентез, биопсия хориона и амниоцентез. Второй метод обследования включает анализ крови на биопсию у матери, УЗИ беременной в первой половине беременности, а для уточнения диагноза – повторное ультразвуковое исследование.

Определённая группа пороков сердца у грудничков в некоторых случаях просто опасна для жизни, поэтому в этом случае назначают экстренную хирургическую операцию. Например, при таком пороке сердца, как коартация аорты хирургически отстраняют суженный участок. В других случаях оперативное вмешательство откладывается на определённый период времени, если это возможно без оперативного вмешательства.

Приобретенные пороки сердца

Данная патология в строении и функционировании сердечных клапанов, которые образуются на протяжении жизни человека под воздействием определённых факторов, приводят к нарушениям работы сердца. На формирование пороков сердца приобретённого характера оказывают влияния инфекционные поражения или различные воспалительные процессы, а также определённые перегрузки сердечных камер.

Порок сердца, который человек приобрёл в течение жизни, ещё называется клапанным пороком сердца. Он характеризуется стенозом или недостаточным функционированием клапана, а в некоторые моменты проявляется комбинированным сердечным пороком. При постановке данного диагноза выявляют нарушение в работе митрального клапана, который неспособен регулировать кровоток и вызывает застой в обоих кругах кровообращения. А перегрузка некоторых сердечных отделов приводит к их гипертрофии, а это, в свою очередь, изменяет всю структуру сердца.

Приобретённые пороки сердца довольно редко подлежат своевременной диагностики, что отличает их от ВПС. Очень часто люди переносят многие инфекционные болезни «на ногах», а это может стать причиной ревматизма или миокардита. Пороки сердца с приобретённой этиологией могут также быть вызваны неправильно назначенным лечением.

Кроме того, данная категория сердечной патологии классифицируется по этиологическим признакам на пороки сердца с сифилитическим происхождением, атеросклеротическим, ревматическим, а также как следствие бактериального эндокардита.

Приобретённые пороки сердца характеризуются высокой или умеренной степенью нарушения гемодинамики внутри сердца, также имеются такие пороки, на которые эта динамика абсолютно не влияет. В зависимости от этой гемодинамики выделяют несколько видов пороков приобретённого характера, а именно компенсированные, декомпенсированные и субкомпенсированные.

Важным моментом для диагностирования типа порока учитывают его локализацию. Такие пороки сердца, как моноклапанные включают митральный сердечный порок, аортальный и трикуспидальный. В данном случае деформации подвергается только один клапан. В случае поражения обоих говорят о комбинированном клапанном пороке сердца. К данной категории относятся митрально-трикуспидальный, митрально-аортальный, аортально-митрально-трикуспидальный пороки и др.

При незначительных пороках сердца симптоматика заболевания может длительное время себя не проявлять. А вот гемодинамически значимые пороки сердца приобретённого характера характеризуются одышкой, цианозом, отёками, учащённым биением сердца, болями в этой области и кашлем. Характерным клиническим признаком любого вида порока является сердечный шум. Для более точного диагностирования назначают консультацию у кардиолога, который проводит осмотр с применением пальпации, перкуссии, аускультации, что даёт возможность прослушать более чёткий сердечный ритм и присутствующий в сердце шум. Кроме этого, используются методы ЭХО-кардиоскопии и доплерографии. Всё это поможет оценить, насколько определённый порок сердца имеет выраженность, а также его декомпенсационную степень.

Постановка такого диагноза, как порок сердца, требует от человека большей ответственности за своё здоровье. В первую очередь необходимо ограничить выполнение тяжёлых физических нагрузок, особенно это относится к профессиональному спорту. Также важно соблюдать правильный образ жизни с рациональным питанием и режимом дня, регулярно проводить профилактику эндокардита, нарушений сердечных ритмов и недостаточного функционирования кровообращения, так как имеются у этой категории пациентов предпосылки для формирования пороков. Кроме того, своевременная терапия инфекционных заболеваний с предупреждением ревматизма и эндокардита бактериальной этиологии смогут предотвратить развитие приобретённых пороков сердца.

На сегодняшний день применяют два метода лечения приобретённой категории данной сердечной патологии. К ним относятся хирургический метод лечения и медикаментозный. Иногда эта аномалия становится полностью компенсированной, что позволяет больному забыть о своём диагнозе в виде порока сердца приобретённого происхождения. Однако для этого важным моментом остаётся своевременное диагностирование заболевания и правильно назначенное лечение.

В терапевтические методы лечения входит купирование процесса воспаления в сердце, затем проводится хирургическая операция по устранению порока сердца. Как правило, оперативное вмешательство проводится на открытом сердце и эффективность операции во многом зависит от ранних сроков её проведения. А вот такие осложнения сердечных пороков, как недостаточная работа кровообращения или нарушенный ритм сердца можно устранить и без проведения хирургической операции.

Аортальный порок сердца

Это заболевание подразделяется на стеноз и недостаточность аорты. На сегодня аортальный стеноз, среди приобретённых пороков сердца, чаще других выявляется в Северной Америке и Европе. Около 7% диагностируют стеноз аорты кальцинирующего характера у людей после 65 лет и в основном среди мужской половины населения. Всего 11% приходится на такой этиологический фактор, как ревматизм в формировании стеноза устья аорты. В наиболее развитых странах причиной развития данного сердечного порока почти 82% составляет дегенеративный кальцинирующий процесс, происходящий на клапане аорты.

Одна треть пациентов страдает двустворчатым поражением аортального клапана, где прогрессирует створчатый фиброз в результате повреждений самих тканей клапана и ускоряются атерогенные процессы, а именно это и становится причиной образования аортального порока в виде стеноза. А такие провоцирующие факторы, как курение, дислипидемия, возраст пациента, значительно увеличенный уровень холестерина могут способствовать ускорению фиброзных процессов и образованию в сердце порока аорты.

В зависимости от тяжести заболевания выделяют несколько её степеней. К ним относятся: стеноз аорты с незначительным сужением, умеренным и тяжёлым.

Симптоматическая картина аортального порока сердца зависит от анатомических изменений аортального клапана. При незначительных поражениях большинство пациентов долгое время живут и работают в привычном для них ритме жизни и не предъявляют определённых жалоб, которые бы свидетельствовали об аортальном пороке. В некоторых случаях первым симптомом аортального порока выступает сердечная недостаточность (СН). Нарушения гемодинамического характера представляют повышенную утомляемость, что связано с централизацией кровотока. Всё это становится причиной развития у больных головокружений и обмороков. Почти у 35% больных отмечается боль, характеризующаяся стенокардическим характером. При декомпенсации порока появляется одышка после любой физической нагрузки. А вот в результате неадекватной физической нагрузки может произойти отёк лёгких. Такие признаки, как астма сердечного типа и стенокардические приступы являются неблагоприятными прогнозами заболевания.

Визуально, во время осмотра больного, отмечается бледность, а при сильно выраженном стенозе – пульс малого и медленного наполнения, причём давление систолы и пульса снижено. Сердечный толчок на верхушке прослушивается в виде мощного тона, разлитого, приподнимающегося со смещением влево и вниз. При прикладывании ладони на рукоятку грудины ощущается выраженное дрожание систолы. Во время перкуссии отмечается граница тупости сердца со смещением в левую сторону и вниз почти на 20 мм, а иногда и больше. При аускультации прослушивается ослабленный второй тон между рёбрами, а также систолический шум, который проводится во все части сердца, на спину и шейные сосуды. Иногда аускультативно выслушивается шум дистанционно. А при исчезновении второго тона аорты можно с полной уверенностью говорить о выраженном аортальном стенозе.

Аортальный порок сердца характеризуется пятью стадиями протекания.

Первая стадия – это абсолютная компенсация. Характерных жалоб больные не предъявляют, порок выявляется при аускультации. С помощью ЭХО-кардиографии определяют незначительный градиент давления систолы на клапане аорты (около 40 мм рт. ст). Оперативное лечение не проводится.

Вторая стадия заболевания – это скрытая недостаточная работа сердца. Здесь появляется утомляемость, одышка на фоне физических нагрузок, головокружение. Кроме признаков стеноза аорты при аускультации, обнаруживают характерный признак гипертрофии желудочка слева с помощью рентгенологического и электрокардиографического исследований. При проведении ЭХО-кардиографии удаётся определить умеренное систолическое давление на клапане аорты (около 70 мм рт. ст.) и здесь просто необходима операция.

Для третьей стадии характерна относительная коронарная недостаточность, которая проявляется болями, напоминающими стенокардию; прогрессирует одышка; учащаются обморочные состояния и головокружения на фоне незначительных физических нагрузок. Границы сердца отчётливо увеличены за счёт желудочка слева. На электрокардиограмме имеются все признаки увеличения желудочка в левой части сердца и гипоксии сердечной мышцы. При ЭХО-кардиографии – максимально повышается давление систолы выше 60 мм рт. ст. В таком состоянии назначается срочная операция.

При четвёртой стадии аортального порока сердца выражена левожелудочковая недостаточность. Жалобы больных те же, что и при третьей стадии заболевания, однако болевые и прочие ощущения намного сильнее. Иногда появляются с периодичностью приступы одышки пароксизмального характера и в основном в ночное время; сердечная астма; увеличивается печень и возникает отёк лёгких. На электрокардиограмме видны все нарушения, связанные с коронарным кровообращением и фибрилляцией предсердий. А при ЭХО-кардиографическом исследовании выявляется кальциноз аортального клапана. На рентгене определяется увеличенный желудочек в левой части сердца, а также застой в лёгких. Рекомендации постельного режима и назначение консервативных методов терапии временно улучшают общее состояние некоторых пациентов. В данном случае хирургический метод лечения в основном просто невозможен. Всё решается в индивидуальном порядке.

И последняя стадия аортального порока сердца – это терминальная. Для неё характерно прогрессирование недостаточности ПЖ и ЛЖ. В этой стадии все признаки заболевания довольно сильно выражены. Больные находятся в крайне тяжёлом состоянии, поэтому лечение в этом случае уже не эффективно и хирургические операции также не проводятся.

Аортальная недостаточность относится к одному из разновидностей пороков аорты. Частота её выявления, как правило, находится в прямой зависимости от методов диагностических исследований. Распространение данного типа порока увеличивается с возрастом человека, и все клинические признаки тяжёлой формы недостаточности гораздо чаще выявляются у мужского пола.

Одной из частых причин формирования данной патологии является аортальная аневризма восходящей части, а также двустворчатого клапана аорты. В некоторых случаях причина патологии почти в 50% приходится на дегенеративные нарушения клапана аорты. В 15% этиологическим фактором выступает ревматизм и атеросклероз, а в 8% – эндокардит инфекционного происхождения.

Также как и при аортальном стенозе, существует три степени тяжести аортального порока сердца: начальная, умеренная и тяжёлая.

Симптоматика аортальной недостаточности складывается из скорости образования и размеров клапанных дефектов. В компенсационной фазе отсутствуют субъективные признаки заболевания. Развитие аортального порока сердца протекает спокойно, даже имея значительную величину регургитации аорты.

При стремительном образовании обширных дефектов симптомы набирают прогрессию, и это становится причиной недостаточной работы сердца (СН). У определённого числа пациентов появляется головокружение, и они ощущают биение сердца. Кроме того, почти у половины пациентов с диагнозом аортальная недостаточность, причинами которой является атеросклероз или сифилис, основным признаком заболевания выступает стенокардия.

Приступы затруднённого дыхания развиваются вначале патологического процесса при повышении физических нагрузок, а при формировании недостаточности левого желудочка, одышка появляется в покое и характеризуется симптомами сердечной астмы. Иногда всё осложняется присоединением отёка лёгких. Кроме того, больные очень бледные, у них сильно пульсируют сонные, плечевые и височные артерии, наблюдаются симптомы Мюссе, Ландольфи, Мюллера и Квинке. При осмотре наблюдается пульс Корригана, при аускультации прослушивается очень сильный и несколько разлитой толчок на верхушке сердца, а его границы значительно увеличены в левую часть и вниз. Над сосудами крупного строения отмечается тон Траубе двойного характера, а при надавливании на область подвздошной артерии появляется шум Дюрозье. Систолическое давление повышается до 170 мм рт. ст., а для показателей диастолического давления характерно снижение почти до 40 мм рт. ст.

Данная патология развивается с появления первых признаков до наступления смерти пациента, в среднем на это приходится около семи лет. Очень быстро образуется недостаточная работа сердца в процессе отрыва створки или довольно сильном поражении клапана при эндокардите. Такие больные проживают немного больше года. Более благоприятным прогнозом характеризуется аортальный порок сердца на фоне атеросклеротического происхождения, который редко приводит к значительным изменениям клапанов.

Митральный порок сердца

К этой категории заболеваний относится стеноз и недостаточная функция митрального клапана. В первом случае стеноз считается частым ревматическим пороком сердца, причиной которого является длительно протекающий ревматический эндокардит. Как правило, этот тип сердечной патологии встречается больше среди молодого поколения и в 80% случаев поражает женскую половину населения. Очень редко митральное отверстие сужается в результате карциноидного синдрома, ревматоидного артрита и красной волчанки. И 13% случаев приходится на изменения клапанов дегенеративного характера.

Стеноз митрального отверстия бывает незначительным, умеренным и значительным.

Вся клиническая симптоматика митрального порока сердца в виде стеноза имеет определённую зависимость от стадии данной патологии, и в каком состоянии находится кровообращение. При маленькой площади отверстия порок себя клинически не проявляет, но это касается только состояния покоя. А вот при увеличении давления в таком кругу кровообращения, как малый, появляется одышка, и больные предъявляют жалобы на сильное биение сердца при выполнении незначительных физических нагрузок. В случаях резкого повышения капиллярного давления развивается сердечная астма, сухой кашель, а иногда с отделением мокроты и даже в виде кровохарканья.

При ЛГ (легочная гипертензия) больные становятся слабыми и быстро устают. При выраженных симптомах стеноза наблюдаются признаки митрального румянца в области щёк при бледном оттенке лица, цианоз на губах, кончике носа и ушах.

Во время визуального осмотра при митральном пороке сердца отмечается сильное выступание грудины нижнего отдела и пульсация в результате формирования горба сердца, который является следствием усиленных ударов ПЖ о грудную стенку спереди. В районе сердечной верхушки определяется дрожание диастолы в виде кошачьего мурлыканья. При аускультации выслушивают усиление первого тона в верхней части сердца и щелчок, когда открывается митральный клапан.

Митральный стеноз может протекать в несколько стадий. Первая – это полная компенсация, при которой можно обойтись без применения хирургического лечения. Вторая – это застой в ЛГ (легочная артерия). В данном случае оперативное лечение выполняется строго по показаниям. Третья – недостаточная работа ПЖ. Отмечаются абсолютные показатели для проведения оперативного вмешательства. Четвёртая стадия характеризуется дистрофическими изменениями. С применением медикаментозной терапии удаётся достичь незначительного, кратковременного эффекта. На этой стадии могут проводиться операции, однако, ненадолго увеличивающие продолжительность жизни пациентов. Для последней, терминальной стадии, любое лечение не даёт никакой эффективности, ни медикаментозное, ни оперативное.

Вторым видом митрального порока сердца считается недостаточная работа митрального клапана. На сегодняшний день, в современном мире, 61% этого заболевания приходится на дегенеративную митральную недостаточность и только 14% составляет ревматическая патология. К другим причинам в развитии этого порока сердца относится системная склеродермия, красная волчанка, эндокардит инфекционной этиологии и ИБС.

Классифицируется это заболевание на начальную степень тяжести, умеренную и тяжёлую.

В компенсации этот вид порока сердца случайно выявляется при врачебном осмотре. При сниженной работе сокращений ЛЖ развиваются приступы затруднённого дыхания при выполнении определённой работы и биение сердца. Затем образуются отёки на ногах, болевые ощущения в подреберье с правой части, сердечная астма и даже одышка в состояния абсолютного пока.

У многих больных диагностируют ноющую, колющую, давящую боль в сердце, которая может появиться и без физических нагрузок. При значительных процессах регургитации в левой части грудины отмечают у пациентов формирование сердечного горба, прослушивается толчок в верхней части сердца усиленного и разлитого характера, который локализуется под пятым ребром. При аускультации полностью отсутствует первый сердечный тон, над ЛА очень часто расщепляется второй тон и на верхушке – глухой третий тон.

При митральной недостаточности также выделяют пять стадий заболевания. Первая – это стадия компенсации, без показаний на оперативные методы лечения. Вторая – субкомпенсационная стадия, для которой необходимо хирургическое вмешательство. Третья стадия митральной недостаточности протекает с декомпенсацией ПЖ. Здесь также назначают проведение операции. Четвёртая – это дистрофические изменения в сердце. В этом случае оперативные вмешательства ещё возможно провести. Пятая стадия – это терминальная, при которой хирургическое лечение уже не выполняется.

К прогностическим параметрам плохих результатов относятся возраст пациентов, наличие определённой симптоматики и фибрилляции предсердий, прогрессирующие процессы ЛГ и низкая фракция выброса.

Порок сердца лечение

Как правило, лечение порока сердца делится на медикаментозные методы и хирургические. В фазе компенсации сердечных пороков не назначают специального лечения. Рекомендуется уменьшить физические нагрузки и умственные переутомления. Важным моментом остаётся выполнение упражнений в группе ЛФ. А вот в декомпенсационный период назначают антигипертензивные препараты, для предупреждения легочных кровотечений; блокаторы бета-адренорецепторов и Эндотелин, уменьшающий возникающую функциональную недостаточность сердца, что также позволяет переносить физические нагрузки. Антикоагулянты применяются при развитии фибрилляции и предсердных трепетаний.

При декомпенсации порока сердца, такого как митральный порок, применяют препараты наперстянки; при пороках аорты – Строфантин. Но в основном при неэффективности консервативных методов лечения прибегают к проведению хирургических операций при разных пороках сердца.

Для того чтобы предупредить развитие пороков сердца приобретённого характера, необходимо своевременно и тщательно лечить такие заболевания, как атеросклероз, ревматизм, сифилис, устранять инфекционные очаги в ротовой полости и глотки, а также не переутомляться и не допускать перегрузок нервного характера. Кроме того, важно соблюдать санитарно-гигиенические правила в быту и труде, бороться с сыростью и переохлаждениями.

Чтобы порок сердца не перешёл в стадию декомпенсации необходимо не переедать, рационально распределять время работы и отдыха с достаточным временем для сна. Различные тяжёлые виды работ, людям с пороками сердца, совершенно противопоказаны. Такие пациенты постоянно находятся на учёте у врачей-кардиологов.

Порок сердца операция

В определённых кардиохирургических клиниках для лечения пороков сердца применяются различные методы оперативных вмешательств. При недостаточном функционировании клапанов в некоторых случаях прибегают к органосохраняющим операциям. В данном случае рассекают спайки или сращивают. А при незначительных сужениях производит их частичное расширение. Это выполняется с помощью зонда, а метод относится к эндовазальной хирургии.

Для более тяжёлых случаев используют методику по полной замене сердечных клапанов на искусственные. При больших формах аортального стеноза и когда не удаётся расширить аорту, производят резекцию и замещают определённый участок аорты с помощью синтетического дакронового протеза.

При диагностировании недостаточности коронарного кровообращения одновременно применяют метод шунтирования артерий, которые имеют поражения.

Также существует современный метод оперативного лечения порока сердца, который разработан и широко используется в Израиле. Это метод ротаблейтер, для которого характерно применение маленького сверла, позволяющего восстановить просвет сосудов. Очень часто пороки сердца сопровождаются нарушениями ритма, т.е. образуются блокады. Таким образом, проведение операции с замещением клапана всегда сопровождается имплантацией искусственного контроля и регулирования ритма сердца.

После проведения любой хирургической операции при пороках сердца больные находятся в реабилитационных центрах, пока не пройдут весь курс лечебной восстановительной терапии с профилактикой тромбозов, улучшением питания миокарда и лечением атеросклероза.

После выписки, пациенты периодически проходят обследования по назначению кардиолога или кардиохирурга с профилактическим лечением два раза в год.

vlanamed.com

Что может насторожить врача и родителей?

• Шум в сердце. Его выявляет доктор при прослушивании сердца малыша. Проведение эхокардиографии в этом случае обязательно. Шумы бывают органическими, которые связаны с пороком сердца, и неорганическими, или функциональными.
  Функциональные шумы у детей — это норма. Как правило, они связаны с ростом камер и сосудов сердца, а также с наличием дополнительной хорды или трабекулы в полости левого желудочка (камеры сердца). Хорда или трабекула — это тяж, который тянется от одной стенки желудочка к другой, вокруг него создается турбулентный поток крови, следствием чего является выслушивание характерного шума. В данном случае можно сказать: «Много шума из ничего», так как эта особенность не является врожденным пороком сердца и не приводит к заболеваниям сердца.
• Плохая прибавка массы тела. Если в первые месяцы жизни малыш прибавляет менее чем 400 г, это повод, чтобы обратиться к детскому кардиологу для проведения тщательного обследования, так как многие пороки сердца проявляют себя именно задержкой физического развития ребенка.
• Одышка (нарушение частоты и глубины дыхания) и повышенная утомляемость. Увидеть умеренную одышку — это прерогатива врача, так как для этого необходим достаточный опыт. Мама может заметить утомляемость малыша во время сосания, кроха ест помалу и часто, ему необходима передышка, чтобы собраться с силами.
• Тахикардия (учащенное сердцебиение).
• Цианоз (синюшность кожных покровов). Характерен для сложных, так называемых «синих» пороков сердца. В большинстве случаев связан с тем, что в артериальную кровь, богатую кислородом (ярко-красную), которая бежит по сосудам к коже и другим органам, примешивается вследствие порока венозная кровь, бедная кислородом (темная, ближе к фиолетовому цвету), которая должна попадать в легкие для обогащения кислородом. Цианоз может быть выражен незначительно, тогда его сложно заметить даже врачу, а может быть интенсивным. При умеренном цианозе губы приобретают фиолетовый оттенок, синей становится кожа под ноготками ребенка, синеют пяточки.

Хочется добавить, что при наличии порока сердца может не быть ни одного из этих признаков или они будут выражены очень незначительно в первые месяцы жизни ребенка, поэтому желательно выполнение эхокардиографии всем детям. Рассказать обо всех врожденных пороках сердца в одной статье невозможно, их около 100. Остановимся на наиболее часто встречающихся. К ним относятся открытый артериальный проток, дефект межжелудочковой перегородки.

Открытый артериальный проток

Это сосуд, соединяющий аорту (большой сосуд, отходящий от сердца и несущий артериальную кровь) и легочную артерию (сосуд, отходящий от правого желудочка и несущий венозную кровь в легкие).

В норме открытый артериальный проток существует во внутриутробном периоде и должен закрываться в течение первых двух недель жизни. Если этого не происходит, говорят о наличии порока сердца. Наличие или отсутствие внешних проявлений (одышки, тахикардии и т.д.) зависит от размеров дефекта и его формы. Внешних проявлений, заметных для мамы, может не быть и у годовалого малыша даже с большими протоками (6-7 мм).

Открытый артериальный проток имеет звуковую симптоматику, и врач, как правило, без труда выслушивает шум в сердце. Степень его интенсивности зависит от диаметра протока (чем больше проток, тем громче шум), а также от возраста ребенка. В первые дни жизни даже большие протоки плохо слышно, так как в этот период давление в легочной артерии в норме у детей высокое и, следовательно, нет большого сброса крови из аорты в легочную артерию (который и определяет шум), так как разница давлений крови между сосудами небольшая. В дальнейшем давление в легочной артерии снижается и становится в 4-5 раз меньше, чем в аорте, сброс крови увеличивается, усиливается и шум. Следовательно, врачи в роддоме могут и не услышать шум, он появится позже.

Итак, в результате функционирования открытого артериального протока в сосуды легких крови попадает больше, чем в норме, от повышенной нагрузки со временем их стенки необратимо изменяются, становятся менее податливыми, более плотными, суживается их просвет, что приводит к формированию легочной гипертензии (состояние, при котором повышается давление в сосудах легких). В начальных стадиях этого заболевания, когда изменения в сосудах легких еще обратимы, можно помочь больному, выполнив операцию. Люди с последними стадиями легочной гипертензии имеют небольшую продолжительность жизни и плохое ее качество (одышка, повышенная утомляемость, резкое ограничение физической активности, частые воспалительные бронхо-легочные заболевания, обмороки и т.д.). Легочная гипертензия формируется только при больших протоках (больше 4 мм), а необратимые ее стадии — обычно к подростковому возрасту. При маленьком размере протока легочная гипертензия не формируется, но есть риск возникновения бактериального эндокардита — в основном из-за того, что струя крови под большим давлением «бьет» в стенку легочной артерии, которая со временем под этим воздействием изменяется и подвержена воспалению в большей степени, чем здоровые ткани. Бактериальный эндокардит — это особый вид заражения крови, при котором поражается эндокард (внутренний слой сердца и сосудов) и клапаны. Профилактика этого заболевания заключается в борьбе с хроническими очагами инфекции, к которым относятся: кариозные зубы, хронический тонзиллит (воспаление миндалин), хронический аденоидит (воспаление носоглоточной миндалины), воспалительные заболевания почек, фурункулез и т.д. Даже при таких вмешательствах, как, например, удаление зуба, необходимо «прикрытие» антибиотиками (эти препараты назначает врач).

На первом году жизни возможно уменьшение крупных и самопроизвольное закрытие небольших протоков. Если дело доходит до операции, родители оказываются перед выбором. Оперативное вмешательство может быть двух видов. В одном случае проток перевязывают, вскрывая грудную клетку с использованием искусственной вентиляции легких (то есть за ребенка «дышит» аппарат). Во втором случае проток закрывают эндоваскулярно. Что это значит? Через бедренный сосуд к открытому артериальному протоку вводят проводник, на конце которого находится закрывающее устройство, его и фиксируют в протоке. При маленьких протоках (до 3 мм) обычно используют спирали, при больших — окклюдеры (они напоминают по форме гриб или катушку, в зависимости от модификации). Проводится такая операция, как правило, без искусственной вентиляции, дети на 2-3 день после нее выписываются домой, даже шва не остается. А в первом случае обычно выписка производится на 6-8-й день и остается шов на заднебоковой поверхности спины. При всех видимых преимуществах у эндоваскулярного вмешательства тоже есть минусы: оно обычно не проводится детям с очень большими протоками (более 7 мм), эта операция для родителей платная, так как, в отличие от первой, Министерство здравоохранения ее не оплачивает, более того, как и после любого вмешательства могут быть осложнения, в первую очередь, связанные с тем, что через маленькие детские сосуды нужно провести довольно большое в диаметре устройство. Наиболее частые из них — тромбозы (образования сгустка крови) в бедренной артерии.

Дефект межпредсердной перегородки

Представляет собой сообщение между двумя предсердиями (камерами сердца, в которых давление крови невысокое). Такое сообщение (открытое овальное окно) есть внутриутробно у всех. После рождения оно закрывается: более чем у половины — на первой неделе жизни, у остальных — до 5-6 лет. Но есть люди, у которых открытое овальное окно остается на всю жизнь. Если размеры его небольшие (до 4-5 мм), то оно не оказывает негативного влияния на работу сердца и здоровье человека. В таком случае открытое овальное окно не считается врожденным пороком сердца, не требует оперативного лечения. Если размеры дефекта более 5-6 мм, то речь идет уже о пороке сердца — дефекте межпредсердной перегородки. Очень часто не бывает никаких внешних проявлений заболевания до 2-5 лет, а при небольших дефектах (до 1,0 см) — и значительно дольше. Затем ребенок начинает отставать в физическом развитии, появляется повышенная утомляемость, частые простуды, бронхиты, пневмонии (воспаление легких), одышка. Заболевание связано с тем, что в сосуды легких поступает «лишняя» кровь через дефект, но так как давление в обоих предсердиях невысокое, то и сброс крови через отверстие небольшой. Легочная гипертензия формируется медленно, обычно только во взрослом возрасте (в каком именно возрасте это произойдет, в первую очередь, зависит от размеров дефекта и индивидуальных особенностей пациента). Важно знать, что дефекты межпредсердной перегородки могут существенно уменьшаться в размерах или закрываться самопроизвольно, особенно, если они менее 7-8 мм в диаметре. Тогда оперативного лечения удастся избежать. Причем, как правило, люди с небольшими дефектами межпредсердной перегородки ничем не отличаются от здоровых лиц, риск бактериального эндокардита у них невысок — такой же, как и у здоровых. Оперативное лечение также возможно двух видов. Первый — с искусственным кровообращением, остановкой сердца и вшиванием заплаты или ушиванием дефекта межпредсердной перегородки. Второй — эндоваскулярное закрытие с использованием окклюдера, который вводится в полость сердца при помощи проводника через сосуды.

Дефект межжелудочковой перегородки

Это сообщение между желудочками (камерами сердца), в которых, в отличие от предсердий, давление высокое, причем в левом желудочке — в 4-5 раз больше, чем в правом. Наличие или отсутствие клинических проявлений зависит от размера дефекта и оттого, в какой области межжелудочковой перегородки он расположен. Для этого порока характерен громкий шум в сердце. Легочная гипертензия может сформироваться быстро, начиная со второго полугодия жизни. Следует отметить, что при формировании легочной гипертензии и повышении давления в правых отделах сердца шум в сердце начинает уменьшаться, так как сброс через дефект становится меньше. Это часто трактуется врачом как уменьшение размеров дефекта (его зарастание), и ребенка продолжают наблюдать по месту жительства, не направляя в специализированное учреждение. При прогрессировании легочной гипертензии до ее необратимых стадий давление в правом желудочке становится больше, чем в левом, и венозная кровь из правых отделов сердца (несущих кровь в легкие для обогащения кислородом) начинает поступать в левые (из которых богатая кислородом кровь направляется ко всем органам и тканям). У больного появляется синюшность кожных покровов (цианоз), снижается физическая активность. В таком состоянии больному может помочь только пересадка сердца и легких, что в нашей стране у детей не делают.

С другой стороны, дефекты межжелудочковой перегородки склонны к спонтанному закрытию, что связано с особенностями роста внутрисердечных структур у малыша, поэтому их обычно не спешат устранять хирургическими методами сразу после рождения. При наличии сердечной недостаточности, признаки которой определяет врач, назначают лекарственную терапию для поддержки работы сердца и следят за динамикой развития процесса, осматривая младенца каждые 2-3 месяца и проводя эхокардиографию. Если размер дефекта уменьшается до 4-5 мм и менее, то такие дефекты, как правило, не оперируют, так как они не оказывают влияния на здоровье, не вызывают легочной гипертензии. Если же дело доходит до операции, то закрывают дефекты межжелудочковой перегородки в подавляющем большинстве случаев с использованием искусственного кровообращения, остановкой сердца при помощи заплаты. Однако в возрасте старше 4-5 лет при небольших размерах дефекта и определенной его локализации возможно эндоваскулярное закрытие при помощи окклюдера, проведенного через сосуды. Следует заметить, что лучше наблюдаться в центре сердечно сосудистой хирургии (там у врачей, в том числе и у врачей-эхокардиографистов, что очень важно, опыт больше). Если размер дефекта уменьшается до 4-5 мм и менее, то такие дефекты, как правило, не оперируют, так как они не оказывают влияния на здоровье, не вызывают легочной гипертензии.

Порок сердца под вопросом

Если у ребенка заподозрили порок сердца, необходимо как можно скорее записаться с ребенком на консультации к детскому кардиологу или детскому кардиохирургу, желательно — в центре сердечно-сосудистой хирургии, где смогут провести качественное эхокардиографическое и электрокардиографическое исследования и ребенка осмотрит опытный кардиолог. Показания и срок проведения операции всегда устанавливаются строго индивидуально. В период новорожденности и до полугода риск осложнений после операции у детей выше, чем в более старшем возрасте. Поэтому если состояние ребенка позволяет, ему дают возможность подрасти назначая при необходимости медикаментозную терапию, набрать вес, за это время становятся более зрелыми нервная, иммунная и другие системы организма, а иногда закрываются дефекты, и ребенка уже не нужно оперировать.

Кроме этого, при наличии врожденного порока сердца необходимо обследовать ребенка на наличие аномалий и расстройств со стороны других органов, что часто сочетается. Нередко врожденные пороки сердца встречаются у детей с генетической и наследственной патологией, поэтому необходимо проконсультироваться у генетика. Чем больше известно о здоровье младенца до oпeрации, тем меньше риск послеоперационных осложнений.

В заключение хочется отметить, что если все же малышу с теми пороками, о которых мы говорили, не удается избежать хирургического лечения, в подавляющем большинстве случаев после операции ребенок выздоравливает, ничем не отличается от сверстников, хорошо переносит физические нагрузки, у него не будет ограничений на работе, в школе и семейной жизни.

Екатерина Аксенова, врач-педиатр, канд. мед. наук, НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, г. Москва

Пороки сердца у детей и взрослых: суть, признаки, лечение, последствия

Неизвестное всегда, как минимум, настораживает или его начинают бояться, а страх парализует человека. На негативной волне принимаются неверные и поспешные решения, их последствия ухудшают положение вещей. Затем снова страх и – снова неверные решения. В медицине такая «закольцованная» ситуация называется circulus mortum , порочный круг. Как выйти из него? Пусть неглубокие, но верные знания основ проблемы, помогут решить её адекватно и вовремя.

Что такое порок сердца?

Каждый орган нашего тела создан, чтобы рационально действовать в системе, для которой он предназначен. Сердце относится к системе кровообращения , помогает движению крови и насыщаемостью её кислородом (О2) и углекислым газом (СО2). Наполняясь и сокращаясь, оно «проталкивает» кровь дальше, в крупные, а затем и мелкие сосуды. Если обычное (нормальное) строение сердца и его крупных сосудов нарушено – либо ещё до появления на свет, либо после рождения как осложнение болезни, то можно говорить о пороке. То есть порок сердца – это отклонение от нормы, мешающее продвижению крови, либо изменяющее её наполнение кислородом и углекислым газом. Конечно, в результате возникают проблемы для всего организма, более или менее выраженные и разной степени опасности.

Немного о физиологии кровообращения

Сердце человека, как и всех млекопитающих, разделено плотной перегородкой на две части. Левая перекачивает артериальную кровь, она ярко-красного цвета и богата кислородом. Правая – венозную кровь, она более тёмная и насыщена углекислым газом. В норме перегородка (её называют межжелудочковой ) не имеет отверстий, а кровь в полостях сердца (предсердия и желудочки ) не смешивается.

Венозная кровь от всего тела поступает в правое предсердие и желудочек, затем – в лёгкие, где отдаёт СО2 и получает О2. Там она превращается в артериальную , проходит левое предсердие и желудочек, по системе сосудов достигает органов, отдаёт им кислород и забирает углекислый газ, превращаясь в венозную. Дальше – снова в правую часть сердца и так далее.

Система кровообращения замкнута, поэтому её называют «круг кровообращения ». Таких кругов два, в обоих задействовано сердце. Круг «правый желудочек – лёгкие – левое предсердие» называется малым , или лёгочным: в лёгких венозная кровь становится артериальной и передаётся дальше. Круг «левый желудочек – органы – правое предсердие» называется большим , проходя по его маршруту, кровь из артериальной снова превращается в венозную.

Функционально левое предсердие и желудочек испытывают высокую нагрузку, ведь большой круг «длиннее», чем малый. Поэтому слева нормальная мышечная стенка сердца всегда несколько толще, чем справа. Крупные сосуды, входящие в сердце, называются венами . Выходящие – артериями . В норме они совершенно не сообщаются между собой, изолируя потоки венозной и артериальной крови.

Клапаны сердца расположены как между предсердиями и желудочками , так и на границе входа и выхода крупных сосудов. Чаще всего встречаются проблемы с митральным клапаном (двустворчатый, между левым предсердием и желудочком), на втором месте – аортальный (в месте выхода аорты из левого желудочка), затем трикуспидальный (трёхстворчатый, между правым предсердием и желудочком), и в «аутсайдерах» – клапан лёгочной артерии , на выходе её из правого желудочка. Клапаны в основном и задействованы в проявлениях приобретённых пороков сердца.

Видео: принципы кровообращения и работы сердца

Какие бывают пороки сердца?

Рассмотрим классификацию, по изложению адаптированную для пациентов.

1. Врождённые и приобретённые – изменения в нормальном строении и положении сердца и его крупных сосудов появились либо до, либо уже после рождения.
2. Изолированные и сочетанные – изменения либо одиночны, либо множественные.
3. С (т.н.з “синий”) – кожа меняет свой нормальный цвет на синюшный оттенок, или без цианоза. Различают цианоз генерализованный (общий) и акроцианоз (пальцы рук и ног, губы и кончик носа, уши).

I. Врождённые пороки сердца (ВПС)

Нарушения в анатомическом строении сердца ребёнка, образуются ещё внутриутробно (во время беременности), но проявляются только после рождения. Чтобы получить более полное представление о проблеме – смотрите картинки пороков сердца.

Для удобства их классифицировали, взяв за основу кровоток через лёгкие, то есть малый круг .

• ВПС с увеличением лёгочного кровотока – с цианозом и без него;
• ВПС с нормальным лёгочным кровотоком;
• ВПС с уменьшенным кровотоком через лёгкие – с цианозом и без него.

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП)

В зависимости от степени дефекта и нарушения тока крови, ввели понятия компенсированных (за счёт утолщения стенок сердца и усиления сокращений, кровь проходит в нормальных объёмах) и декомпенсированных (сердце увеличивается слишком сильно, мышечные волокна не получают нужного питания, сила сокращений падает) приобретённых пороков.

Недостаточность митрального клапана

Работа здорового (сверху) и пораженного (внизу) клапанов

Неполное смыкание створок – результат их воспаления и последствий в виде склероза (замены «рабочих» эластичных тканей на жёсткие соединительные волокна). Кровь при сокращении левого желудочка забрасывается в обратном направлении, в левое предсердие . В итоге нужна большая сила сокращений, чтобы «вернуть» кровоток в сторону аорты , и гипертрофируется (утолщается) вся левая часть сердца. Постепенно развивается недостаточность по малому кругу, а затем – нарушение оттока венозной крови из большого круга кровообращения, так называемая .

Признаки: митральный румянец (розовато – голубой цвет губ и щёк). Дрожание грудной клетки, ощущается даже рукой – его называют кошачье мурлыканье , и акроцианоз (синюшный оттенок кистей и пальцев стоп, носа, ушей и губ). Такие живописные симптомы возможны только при декомпенсированном пороке, а при компенсированном их не бывает.

Лечение и прогноз: в запущенных случаях, для профилактики , требуется . Пациенты живут долго, многие даже не подозревают о болезни, если она – в стадии компенсации . Важно вовремя лечить все воспалительные заболевания.

рисунок: протезирование митрального клапана

Митральный стеноз (сужение клапана между левым предсердием и желудочком)

Признаки: если порок декомпенсирован , при измерении артериального давления нижняя цифра (диастолическое давление ) может падать практически до нуля. Пациенты жалуются на головокружение, если быстро меняется положение тела (лёг – встал), приступы удушья по ночам. Кожа бледная, видна пульсация артерий на шее (пляска каротид ) и покачивание головы. Зрачки глаз и капилляры под ногтями (видно при надавливании на ногтевую пластину ) также пульсируют.

Лечение: профилактическое – при компенсированном пороке, радикальное – вшивается искусственный аортальный клапан .

Прогноз: изолированный порок примерно в 30% находят случайно, при плановом обследовании. Если дефект клапана невелик и нет выраженной , люди даже не подозревают о пороке и живут полноценной жизнью.

Последствие аортального порока – сердечная недостаточность, застой крови в желудочке

Стеноз устья аорты, изолированный порок

Затруднён выход крови из левого желудочка в аорту : для этого требуется больше усилий, и мышечные стенки сердца утолщаются. Чем меньше аортальное отверстие , тем более выражена гипертрофия левого желудочка .

Признаки: связаны с уменьшением поступления артериальной крови к головному мозгу и другим органам. Бледность, головокружения и обмороки, сердечный горб (если порок развился в детстве), приступы болей в сердце ().

Лечение: снижаем физ.нагрузки, проводим общеукрепляющее лечение – если нет выраженной недостаточности кровообращения . При тяжёлых случаях – только операция, замена клапана или рассечение его створок (комиссуротомия ).

Комбинированный аортальный порок

Два в одном: недостаточность клапанов + сужение устья аорты . Такой аортальный порок сердца встречается намного чаще, чем изолированный. Признаки – те же, что и при стенозе устья аорты , только менее заметны. В тяжёлых вариантах начинается застой в малом круге , сопровождается сердечной астмой и отёком лёгких .

Лечение: симптоматическое и профилактическое – в лёгких случаях, в тяжёлых – операция, замена аортального клапана либо рассечение его «сросшихся» створок. Прогноз для жизни – благоприятный, при адекватном и вовремя проведённом лечении.

Видео: причины, диагностика и лечение аортальных стенозов

Недостаточность трикуспидального (трёхстворчатого) клапана

Из-за неплотного закрытия клапана ,кровь из правого желудочка забрасывается обратно в правое предсердие . Его способность компенсировать порок невысока, поэтому быстро начинается застой венозной крови в большом круге .

Признаки: цианоз , вены шеи переполнены и пульсируют, артериальное давление немного понижено. В тяжёлых случаях – отёки и асцит (скопление жидкости в брюшной полости ). Лечение – консервативное, в основном для ликвидации венозного застоя . Прогноз – в зависимость от тяжести состояния.

Стеноз правого атриовентрикулярного (между правым предсердием и желудочком) отверстия

Затруднён отток крови из правого предсердия в правый желудочек . Венозный застой быстро распространяется на печень , она увеличивается, затем развивается сердечный фиброз печени – активная ткань замещается соединительной (рубцовой). Появляется асцит , общие отёки .

Признаки: боль и ощущение тяжести в подреберье справа, цианоз с жёлтым оттенком, всегда – пульсация шейных вен. Артериальное давление снижено; печень увеличена, пульсирует.

Лечение: направлено на снижение отёков, но лучше не тянуть с операцией.

Прогноз: нормальное самочувствие возможно при умеренной физ. активности. Если появилась и цианоз – быстро к кардиохирургу.

Резюме : приобретённые – в основном ревматические пороки сердца. Лечение их направлено как на основное заболевание, так и на уменьшение последствий порока. В случае серьёзной декомпенсации кровообращения, эффективны только операции.

Важно! Лечение пороков сердца может иметь больше шансов на успех, если люди будут вовремя приходить к врачу. Причём недомогание, как причина явки к эскулапу, совершенно не обязательна: вы можете просто спросить совета и, при необходимости, пройти элементарные обследования. Умный доктор не допускает, чтобы его пациенты болели. Важная ремарка: возраст врача особого значения не имеет. Действительно важны – его профессиональный уровень, способность к анализу и синтезу, интуиция.