Меню
Бесплатно
Главная  /  Кашель у взрослых  /  Синдром сдавления верхней полой вены. Все, что нужно знать о раке сосудов Причины возникновения и факторы риска

Синдром сдавления верхней полой вены. Все, что нужно знать о раке сосудов Причины возникновения и факторы риска

1915 0

Развитие представлений о синдроме верхней полой вены (СВПВ) условно может быть разделено на 4 периода.

Первый период охватывает 1740-1930 гг. Bartolinus в 1740 г. упомянул о случае, описанном Riolanus, который наблюдал смерть больного вследствие окклюзии верхней полой вены (ВПВ) «небольшим кусочком мяса с бесформенным жиром в устье ВПВ».

W. Hunter в 1757 г. описал синдром, возникший у больного вследствие сдавления ВПВ сифилитической аневризмой аорты .

Зарисовки, произведенные при вскрытии, позволяют считать этот случай первым достоверным сообщением о СВПВ. В 19 веке интерес к СВПВ значительно повысился, о чем говорит возросшее число работ, опубликованных по этой теме.

Ducart C. (1828), Stannius и Duchan (1854), Franc F. (1869) в своих работах делают первые попытки систематизировать ранее накопленный материал, классифицировать это заболевание по этиологии, патогенезу и клинической картине, впервые описывают вены передней брюшной стенки как пути возможного коллатерального оттока крови.

В 1914 году русский ученый Вагнер К.Э. в монографии «К вопросу о сужении верхней полой вены» дал наиболее полное описание клинической картины окклюзии ВПВ, анализируя вопросы анатомии, патофизиологии, топической и дифференциальной диагностики на основании 6 собственных наблюдений и литературных данных. В 20 веке производятся первые попытки хирургического лечения этого заболевания. Sauerbruch (1912) произвел декомпрессивную стернотомию, Waterfield (1928) успешно удалил тромб из ВПВ.

Однако общий уровень знаний, методов диагностики и оперативной техники не позволяли приступить к широкому хирургическому лечению СВПВ. Этот период характеризуется систематизацией разрозненных данных, изучением этиологии, патогенеза и клиники синдрома верхней полой вены, первыми опытами его лечения.

Второй период охватывает 1930-1950 гг. и связан с появлением в арсенале диагностических методик флебографии (Conte, Costa, 1933; Сastellanos, Pereiras, 1947) и экспериментальным изучением патогенеза и методов лечения СВПВ (Carlson, 1934; Leo, Rundle, 1948; Романкевич В.М., 1949). В 1947г. Katz, Hussey, Veal подробно описали методику медиастинальной флебографии, позволяющей определить локализацию сужения, его протяженность и выявить возникшие коллатеральные пути.

Широкое внедрение этого метода диагностики значительно ускорило развитие хирургического лечения СВПВ, облегчая выбор хирургического доступа и тип операции. Проводившееся в эти годы экспериментальное изучение СВПВ позволило расширить сведения о патофизиологических механизмах компенсации, разработать методики операций, которые в дальнейшем были перенесены в клинику.

Третий период (1950-1970гг.) характеризуется широкой экспериментальной разработкой вопросов протезирования и производством операций пластического замещения синдрома верхней полой вены, первыми попытками лучевого лечения СВПВ. Многочисленные разработки по замещению верхней полой вены синтетическими протезами не оправдали надежд.

Трубки из перикарда и брюшины во всех случаях подвергались тромбозу (Collins, De Bakey, 1960); использование аутотрансплантатов аорты требовало слишком громоздких вмешательств (Moore, 1958); применение аутовенозных трансплантатов из-за несоответствия диаметра сшиваемых сосудов ограничивало их применение (Sampson, Scannel, 1951, 1954).

Оценка качеств синтетических протезов в клинике и эксперименте оказалась весьма противоречивой. Большинство экспериментальных исследований показало, что протезы из дакрона, ивалона, нейлона, орлона непригодны (Ohara, Sakai, 1957; Lasenby, Howard, 1958 и др.).

Однако встречаются единичные сообщения об успешном применении этих материалов в клинике; в настоящее время предложено около 25 типов операций для разгрузки бассейна ВПВ, четких показаний и противопоказаний к хирургическому лечению при данном синдроме нет. Выполнение операций при СВПВ характеризуется высокой летальностью и частыми осложнениями, что не позволяет широко применять хирургический метод для лечения СВПВ.

С 70-х годов и до настоящего времени приоритет в лечении синдрома верхней полой вены принадлежит лучевой терапии, что можно объяснить следующими факторами:

1. в большинстве случаев причиной СВПВ являются злокачественные новообразования. По данным Lockich и cоавт. (1975) у 90% больных СВПВ выявили злокачественную опухоль. D.Schraufnagel и соавт. (1981) утверждает, что в госпиталях общего профиля доля «доброкачественных» причин СВПВ составляет от 10 до 25%, а в онкологических клиниках - значительно меньше (0-3%).

2. лучевое лечение является «универсальной» методикой - большинство опухолей чувствительны к воздействию длительной гормонотерапии (ДГТ) , при этом отмечается минимальный риск для больного и быстро наступающий эффект.

Заканчивая краткий очерк о развитии учения о синдроме верхней полой вены, следует отметить, что в настоящее время нельзя считать проблему лечения СВПВ окончательно разрешенной.

Этиология и патогенез

Причиной развития СВПВ являются три основных процесса: сдавление вены извне, прорастание вены злокачественной опухолью и тромбоз ВПВ. Жмур В.А. (1960) разделил все процессы, ведущие к окклюзии ВПВ, на следующие группы: компрессии, стриктуры, обтурации и смешанные.

По данным Савельева В.С. и соавт. (1977) наиболее благоприятным в прогностическом отношении является развитие венозной непроходимости в результате компрессии, т.к. при этом у всех больных проходимость сосуда была восстановлена после удаления новообразования. Обтурация и стриктура вены ведет к грубым морфологическим изменениям сосудов, в связи с чем клинические проявления бывают, как правило, более выраженными.

Жмур В.А. (1960) предложил классифицировать этиологические факторы, ведущие к развитию СВПВ следующим образом:

A. Опухолевые процессы

1. злокачественные

Бронхогенный рак правого легкого
опухоли зобной железы
опухоли щитовидной железы
лимфомы
опухоли перикарда

2. доброкачественные

Тимомы
загрудинный зоб
кисты средостения и пр.

Б. Опухолеподобные процессы

1. аневризмы аорты
2. поражение лимфатических узлов

B. Воспалительные процессы

1. первичные тромбозы ВПВ
2. фиброзный медиастинит
3. лимфадениты
4. перикардиты

Представление о частоте различных этиологических факторов при синдроме верхней полой вены дает табл. 11.1.5.1, основанная на данных 111 наблюдений (Мажоров В.А.)

Таблица 11.1.5.1. Причины возникновения СВПВ

По собственным данным, причиной СВПВ были: рак легкого (86%), лимфопролиферативные опухоли (12%), другие опухоли (2%). Анатомия ВПВ адекватно объясняет клиническую картину, вызванную обструкцией или компрессией этого сосуда.

Она дренирует кровоток от головы, шеи, грудой стенки и верхних конечностей, причем нижняя половина сосуда окружена фиброзным слоем перикарда, ограничивающим его подвижность.

ВПВ особенно уязвима к обструкциям, так как является тонкостенным сосудом с низким давлением, который заключен в тесное пространство, окруженное лимфатическими узлами, трахеей, бронхами и аортой.

Проявления СВПВ обусловлены венозной гипертензией в области дренируемой ВПВ. Причем они находятся в прямой зависимости от степени локализации и быстроты обструкции, также как и о степени развития коллатералей.

Компонентами синдрома верхней полой вены кроме повышения венозного давления являются: замедление скорости кровотока, развитие венозных коллатералей, симптомы, связанные с заболеванием, вызвавшим нарушения проходимости
ВПВ.

Клиника

Все клинические признаки СВПВ разделены Бакулевым А.Н. (1967) на 2 группы:

1. Симптомы, являющиеся результатом венозного застоя в поверхностных и глубоких венах лица и шеи (классическая триада СВПВ)

А. Отечность лица, верхней половины туловища и верхних конечностей (отмечается наиболее часто, в тяжелых случаях отек может распространяться на голосовые связки и приводить к асфиксии.

Б. Цианоз, обусловленный расширением венозных и сужением артериальных капилляров. Иногда на фоне цианоза слизистых отмечается землисто-бледная окраска кожи лица, вызванная сопутствующим лимфостазом

В. Расширение подкожных вен шеи, верхней половины туловища. Степень этого расширения и его характер являются важным признаком в топической диагностике уровня окклюзии ВПВ и ее отношения к устью непарной вены.

Одним из ярких клинических симптомов при расстройстве венозного оттока являются носовые, пищеводные и трахеобронхиальные кровотечения, возникающие в результате разрыва истонченных стенок вен (Friedberg, 1948). В отличие от портальной гипертензии при окклюзии ВПВ варикозные вены локализуются в проксимальных отделах пищевода (Sheiner, 1969).

При физической нагрузке наступает быстрая утомляемость, особенно быстро устают руки; выполнение даже легкой физической работы становится невозможным из-за приливов крови к голове. Ощущение сердцебиения, боль в области сердца, чувство сдавления за грудиной обусловлены нарушением кровоснабжения миокарда и отеком клетчатки средостения.

2. Симптомы, являющиеся проявлением венозного застоя в головном мозге:

А. Общемозговые симптомы - головная боль, которая носит иногда приступообразный характер; одышка с приступами удушья центрального генеза, возникающая в результате «тканевого стаза мозга» (Altshuler, 1945) с повышением внутричерепного давления. Длительные нарушения могут усугубляться отеком голосовых связок и гортани (Allansmith, 1958).

Б. Симптомы, связанные с нарушением корковой нейрорегуляции: сонливость, эмоциональная утомляемость, приступы головокружения с потерей сознания - являются признаками хронической гипоксии мозга, развивающейся в результате циркуляторных нарушений. Одним из тяжелых проявлений расстройства корковой нейрорегуляции являются спутанность сознания и слуховые галлюцинации.

В. Симптомы, связанные с нарушением функции черепномозговых нервов. Шум в ушах, снижение слуха и диплопия обусловлены расстройством слуховых и глазодвигательных нервов. Слезоточивость, снижение остроты зрения, повышение внутриглазного и внутричерепного давления. На наш взгляд, для более полной характеристики состояния больного, достоверности клинической картины следует выделить третью группу симптомов, обусловленных основным заболеванием (похудание, кашель, осиплость голоса, кровохарканье и др).

В Челябинском областном онкологическом диспансере в течение 1976-2000гг. находилось 253 больных с СВПВ. Клинические проявления представлены в таблице 11.1.5.2.

Таблица 11.1.5.2. Клинические проявления синдрома верхней полой вены

Классификация

В настоящее время не существует единой, общепринятой классификации СВПВ по тяжести клинических проявлений. Используемые в различных клиниках классификации основаны, как правило, на трех показателях либо их сочетании (уровень венозного давления, степень сужения ВПВ, выявляемая ангиографически и данные осмотра больного).

Между тем, Лебедев В.А. (1971) в МНИОИ им. П.А. Герцена убедительно доказал отсутствие строгого параллелизма между степенью окклюзии магистральных вен средостения, показателями венозного давления и другими клиническими симптомами СВПВ. Окклюзия ВПВ может проявляться только одним повышением показателей венозного давления при отсутствии других симптомов СВПВ. В то же время при полной окклюзии ВПВ венозное давление может не превышать 170 мм вод.ст.

Автор объясняет это тем, что высота венозного давления, а также степень выраженности других клинических симптомов имеет прямую связь с фактором времени, т.е. сроком и степенью развития коллатералей, способностью последних к функционированию. Известное значение имеет и уровень окклюзии по отношению к устью непарной вены. Наиболее тяжелые нарушения кровообращения возникают при закупорке ВПВ выше или на уровне впадения в нее непарной вены.

Следовательно, показатели венозного давления не могут служить достоверными критериями степени окклюзии магистральных вен средостения.

Наиболее широкое распространение получили классификации Петровского Б.В. (1962) и Бакулева А.Н. (1967).

Согласно классификации Петровского Б.В., по степени выраженности венозного давления в верхних конечностях все больные могут быть разделены на 3 группы:

1 (слабая) степень - венозное давление до 150-200 мм вод.ст.
2 (средняя) степень - от 250 до 300 мм вод.ст.
3 (тяжелая) степень - свыше 300 мм вод.ст.

Классификация синдрома верхней полой вены (Бакулев А.Н.):

1. Нарушение проходимости верхней полой вены 1 степени.

Больных периодически беспокоят головная боль и одышка, иногда по утрам появляется одутловатость лица, которая в течение дня полностью исчезает. Работоспособность полностью сохраняется. Окраска кожных покровов обычная, но при наклоне вперед появляется отек лица.

Умеренное расширение поверхностных вен лишь в передневерхнем отделе грудной стенки. Венозное давление в пределах 200-250 мм вод.ст. Ангиографически выявляется сужение просвета безымянных или верхней полой вен на 1/2-2/3 диаметра.

2. Нарушение проходимости верхней полой вены 2 степени.

Больных беспокоят головная боль, одутловатость лица (сохраняется в течение всего дня), при физической нагрузке отекают руки, при наклоне вперед - резкий прилив крови к голове. Работоспособность резко падает.

При осмотре лицо одутловато, шея отечна, нерезко выраженный цианоз слизистых и кожи лица. Вены шеи и передней грудой стенки расширены до уровня 3-5 ребра. Венозное давление в пределах 250-350 мм вод.ст. Ангиографическое исследование выявляет сужение ВПВ с сохранением проходимости.

3. Нарушение проходимости верхней полой вены 3 степени. Жалобы на головную боль приступообразного характера, иногда - сонливость, головокружение. Появляется чувство сдавления в загрудинной области и сердцебиение, одышка с приступами удушья, быстрая физическая и умственная утомляемость.

Периодически возникает кровохарканье, носовые и пищеводные кровотечения. Вены шеи расширены и напряжены, причем венозная сеть распространяется на боковые поверхности грудной стенки и спину, видны телеангиэктазии. Цианоз лица и верхней половины туловища резко выражен. Венозное давление колеблется от 300 до 400 мм вод.ст. Ангиографически выявляется полная окклюзия ВПВ.

4. Нарушение проходимости верхней полой вены 4 степени.

Цианоз и одышка выражены более резко. Расширенная венозная сеть распространяется на переднюю брюшную стенку. Приступы удушья повторяются по несколько раз в день, кровотечения из носа и кровохарканье тоже становятся регулярными.

Больные отмечают шум в ушах, головокружения, периодически наступают обморочные состояния, сонливость, приступы судорог. У больных выявляется осиплость голоса вследствие отека голосовых связок, дисфагические расстройства, а также асфиктические состояния, требующие экстренной помощи. Венозное давление - 400 мм вод.ст. и выше.

Диагностика

В диагностике СВПВ можно выделить два этапа:

1. Первичная диагностика в учреждениях неспециализированного профиля.

Первоначальное обследование и анамнез позволяют поставить предположительный диагноз при первом обращении больного к врачу. Классическая клиническая картина СВПВ (отечность лица, шеи в сочетании с расширенными подкожными венами грудной клетки, усиление симптомов в горизонтальном положении) и данные рентгенографии в прямой и боковой проекциях, часто показывающие дополнительную тень в грудной клетке, позволяют правильно поставить диагноз и направить больного в специализированное отделение.

2. Уточняющая диагностика в специализированных учреждениях, направленная на морфологическое подтверждение диагноза. Необходимость морфологической верификации обусловлена выбором оптимальной схемы лечения - проведение лучевой, химиотерапии, их комбинации, либо (при доброкачественной природе СВПВ) - хирургического лечения.

Вследствие тяжелого состояния больные до начала лечения не всегда могут перенести необходимые диагностические исследования. В процессе лучевой терапии верифицировать диагноз морфологически также бывает трудно из-за быстрой регрессии опухоли и развития лучевого патоморфоза тканей.

Показания для дальнейших диагностических манипуляций определяются с учетом рентгенологических данных. Показанием для фибробронхоскопии (ФБС) считается топографоанатомическая локализация процесса (центральный рак правого легкого, наличие увеличенных лимфоузлов в трахеобронхиальной, паратрахеальной группах).

При наличии пораженных периферических лимфоузлов производилась биопсия с последующим гистологическим исследованием. При отсутствии верификации по данным ФБС и биопсии периферических лимфоузлов производилась диагностическая медиасти-нотомия.

Ангиография, как метод диагностики синдрома верхней полой вены, в настоящее время используется крайне редко. Это исследование позволяет выявить локализацию и степень обструкции ВПВ и производится в крупных сосудистых центрах, применяющих для лечения СВПВ различные виды пластических операций. В онкологических клиниках ангиография при диагностике СВПВ практического применения не нашла.

Эффективность проводимых диагностических манипуляций на втором этапе обследования можно оценивать долей морфологически верифицированных диагнозов.

Больные с СВПВ, поступившие в Челябинский областной онкологический диспансер, были разделены на 3 группы по степени тяжести общего состояния (пользовались общеклинической классификацией). Таблицы 11.1.5.3 и 11.1.5.4 иллюстрируют эффективность диагностических мероприятий в зависимости от степени тяжести состояния больного.

Таблица 11.1.5.3. Эффективность диагностических мероприятий в зависимости от степени тяжести состояния больного

Таблица 11.1.5.4. Эффективность различных методов диагностики в зависимости от степени тяжести состояния больного

Как видно, возможность выполнения диагностических манипуляций и их эффективность находятся в обратной зависимости от степени тяжести состояния больного.

Лечение

В настоящее время лечение синдрома верхней полой вены остается одной из наиболее сложных и противоречивых проблем в онкологии. Учитывая то, что СВПВ в абсолютном большинстве случаев обусловлен злокачественным процессом (90-97% - Трахтенберг А.Х., 1988), в лечении его используются все виды специальных методов - хирургический, лучевой, химиотерапия. Рассмотрим преимущества и недостатки каждого из них.

Приоритет в выборе метода лечения чаще всего отдают лучевой терапии. Еще с 1963 года основные дискуссии ведутся вокруг двух схем. Одни авторы считают целесообразным проводить лучевое лечение малыми дозами - 1-1,5 Гр в день (Slow lowdose) на протяжении всего курса лучевой терапии (ЛТ) (Simpson J.R., Presant C.A., 1985).

Другие придерживаются противоположной точки зрения, полагая, что эффективнее начинать ЛТ с дозы 4 Гр с последующим уменьшением дозы до 1,5-2 Гр - (Rapid High-dose) (Davenprot D., Ferree C., 1976). Сторонники первой схемы считают нецелесообразным применять высокие дозы из-за риска возникновения «лучевого отека», который может привести к усилению обструкции.

Сторонники второй схемы приводят данные о возможности прогрессирования опухолевого процесса (в том числе СВПВ) при низких дозах облучения, и нетипичность «лучевого отека». Нам не удалось найти в литературе данные о рандомизированном исследовании, подтверждающие преимущество одной из этих схем.

Таким образом, положительными качествами лучевой терапии в лечении СВПВ считают универсальность применения; ДГТ эффективна при различных гистологических типах опухолей, минимальный риск для больного, быстро наступающий эффект.

К отрицательным можно отнести широкий спектр противопоказаний к ДГТ (общее тяжелое состояние, распад опухоли, кровохарканье, лейкопения и т.д.). При возникновении осложнений в ходе лечения (нарастание синдрома верхней полой вены на фоне «лучевого отека», интоксикационный синдром и т.д.) ДГТ прерывается на длительное время либо вообще прекращается.

Химиотерапия (ХТ) нашла широкое применение в лечении СВПВ, вызванного мелкоклеточным раком легкого, злокачественными лимфопролиферативными заболеваниями. По данным Моториной Л.И. (1989), СВПВ встречается у 6-11% больных мелкоклеточным раком легкого.

В ходе ХТ удалось добиться полного исчезновения клинических симптомов сдавления ВПВ у 62% больных, частичного - у 38%. Учитывая то, что СВПВ возникает, как правило, в 3-4 стадии заболевания, можно предположить системность поражения, выход процесса за пределы грудной полости.

В этом случае системная терапия является принципиально более оправданной, чем лучевая терапия. Maddox A. и соавт. (1983) наблюдали отдаленные метастазы у 70% больных. Dombernavsky P. и соавт. получили ответ на ХТ у 75% больных, а кроме того - значительное улучшение выживаемости по сравнению с ЛТ.

Многие авторы отмечают, что лучевая терапия и ХТ зачастую удачно дополняют друг друга, успешно сочетая положительные стороны каждого из методов. Моторина Л.И. и соавт (1989) отмечают, что процент полного исчезновения клинических симптомов синдрома верхней полой вены после назначения ЛТ больным, прошедшим ХТ увеличился с 62 до 93.

Вопрос о применении хирургического метода в лечении СВПВ вызывает наибольшее количество споров. С 1912 г. предложено около 25 типов операций для разгрузки бассейна ВПВ, но четких показаний и противопоказаний к оперативному лечению при данном синдроме нет.

Сторонники хирургического лечения считают абсолютными показаниями быстрое прогрессирование процесса, отсутствие компенсированного коллатерального кровообращения, а противопоказаниями - тяжелую сопутствующую патологию и старческий возраст, называя единственным эффективным методом снижения давления в системе ВПВ - шунтирующую операцию.

Противники аргументируют свою точку зрения изначальной нерезектабельностью процесса, возможностью применения консервативных методов лечения (ЛТ и ХТ). Бесспорным является факт, что положительный эффект проявляется уже в первые часы после наложения шунта. Выбор типа операции при СВПВ представляет сложную задачу.

По данным Мажорова В.А. (1989) лишь у 17,3% больных возможно выполнить обходное внутриторакальное шунтирование, у 30,6% больных - экстраторакальное шунтирование протезами большого диаметра. Следует отметить, что, по данным литературы (Клионер и соавт., 1970) при опухолях легких и средостения наложенный внутригрудной анастомоз быстро вовлекается в процесс и прекращает свою функцию.

Отрицательным моментом при выполнении хирургического вмешательства является необходимость длительного горизонтального положения больного и проведения интубационного наркоза, что ведет к усилению симптомов СВПВ и повышает риск интраоперационных осложнений.

В некоторых крупных зарубежных клиниках все большее применение находят операции рентгеноэндоваскулярного протезирования верхней полой вены. Эндоваскулярный протез обеспечивает расширение изнутри суженного участка сосуда, создает внутренний опорный каркас стенки, предотвращающий развитие рестеноза, удерживающий просвет верхней полой вены от сдавления извне и позволяющий длительно сохранить нормальный кровоток. Особую ценность эта методика имеет при отсутствии эффекта от проводимых лучевой терапии, химиотерапии, либо при рецидивировании синдрома верхней полой вены после проведенного лечения.

Способ установки шунта достаточно прост в техническом исполнении, однако требует длительного дорогостоящего обследования больного перед операцией. Методика отличается достаточно высокой себестоимостью, что вряд ли позволит найти ей широкое применение в лечении СВПВ.

Приводим данные собственного анализа 253 случаев СВПВ (1976-2000 гг.), и выработанную на его основе тактику лечения. Плодотворная разработка этой проблемы оказалась возможной после создания на базе ЧООД по инициативе проф. Важенина А.В. центра онкоангиохирургии (руководитель - проф. Фокин А.А.).

Среди больных было 222 (87,7%) мужчин и31 женщина (12,3%). В возрасте до 40 лет - 20 (7,9%), 40-49 лет - 36 (14,2%), 50-59 лет - 97 (38,4%), 60-69 лет - 85 (33,8%), 70 лет и старше - 15 (5,9%) человек. Наиболее частой причиной СВПВ был рак легкого, установленный у 219 (86,6%) больных, причем 3 стадия диагностирована у 134 (52,7%), 4 стадия - у 83 (33,1%) пациентов. Как видим - большинство больных не подлежат радикальному лечению вследствие распространенности опухолевого процесса.

Все больные, поступающие в стационар с синдромом верхней полой вены, подвергались лучевой терапии в экстренном порядке по схеме «rapid high-dose». Параллельно проводились диагностические мероприятия, направленные на уточнение распространенности процесса и получение морфологической верификации процесса.

Для объективной оценки эффективности диагностики и лечения в зависимости от степени тяжести больного при поступлении пациенты были разделены на 3 группы: состояние легкой, средней и тяжелой степени (использовалась общеклиническая классификация).

1 группа (удовлетворительное состояние) - 124 больных
2 группа (состояние средней тяжести) - 114 больных
3 группа (тяжелое состояние) - 14 больных.

Проведенный анализ позволил сделать следующие выводы:

1. Успешность диагностических мероприятий и эффективность лечения зависят от степени тяжести состояния больного (см. табл. 11.1.5.3 и 11.1.5.4).

2. Существует значительная группа пациентов - 62 человека (24,5%), лечение которых по традиционной схеме расценено как неудовлетворительное из-за отсутствия либо незначительного положительного эффекта на фоне проводимой ЛТ.

Результаты данного анализа заставили нас искать более эффективную схему лечения больных с выраженным СВПВ, дополнить лучевое лечение хирургическим вмешательством. Больные первой группы (удовлетворительное состояние), как правило, хорошо переносят ДГТ. СВПВ успешно купируется.

Больные, которым лучевое лечение было перекращено, в большинстве своем относятся ко второй и третьей группе. Таким образом, созданы объективные предпосылки к применению паллиативной хирургической операции, позволяющей снизить давление в системе СВПВ и продолжить лучевую терапию у больных с выраженным синдромом верхней полой вены.

В своих попытках мы стремились найти оперативное пособие: не требующее длительного предоперационного обследования; минимально повреждающее создавшиеся коллатеральные связи; не представляющее высокую степень риска, связанную с длительной интубацией больного; и даже при неудаче (тромбоз шунта) не усугубляющее состояние больного.

Первоначально мы остановились на операции наложения наружного анастомоза, связывающего бассейн верхней и нижней полой вены, которая впервые была предложена Schramel et al (1961). В качестве трансплантата используют большую подкожную вену бедра, для выделения которой выполняют продольный разрез протяженностью от паховой связки до лодыжки. Затем обнажают участок внутренней яремной вены, формируют подкожный тоннель на переднебоковой поверхности грудной клетки и живота.

Далее в тоннеле проводят большую подкожную вену бедра и накладывают анастомоз «конец в бок» с яремной веной. Из-за малого диаметра вен возникает необходимость в двустороннем шунтировании. В 1999 г. нами было выполнено 2 такие операции; СВПВ был купирован в течение 2436 часов, лучевая терапия начата на шестые сутки после операции. Один из больных погиб на 7 день после операции от острого инфаркта миокарда.

Эта операция имеет много отрицательных качеств:

1. Большая травма при выделении подкожных вен бедра и голени;

2. Подкожные вены не всегда пригодны для шунтирования из-за тромбозов, рассыпного типа строения; зачастую оказываются короткими для анастомозирования с яремной веной, что требует применения дополнительной сосудистой вставки. Кроме того, достаточно велика разница в диаметрах сшиваемых сосудов.

В 1999 г. произведены 2 операции с использованием в качестве трансплантата внутренней грудной артерии быка, что позволило значительно уменьшить травматичность операции, сократить время пребывания больного под эндотрахеальным наркозом, увеличить диаметр шунта. Средняя продолжительность операции - 80 мин.

В раннем послеоперационном периоде погиб 1 больной (причина смерти - острое нарушение мозгового кровообращения). Улучшение состояния отмечено через 2-3 часа после операции, лучевая терапия проводилась начиная с 3 суток после операции.

Несмотря на положительные стороны, указанная операция имеет серьезные недостатки: сложность проведения транспланта под кожей боковой поверхности туловища, необходимость наложения межсосудистых анастомозов; травматичность операции требует проведения эндотрахеального наркоза.

Первоначально выполнялась паллиативная операция временного экстракорпорального шунтирования из бассейна ВПВ в систему нижней полой вены по методике, разработанной в центре онкоангиохирургии ЧООД. Показаниями к операции считались: состояние больного средней степени тяжести и тяжелое, наличие неврологической симптоматики, быстрое прогрессирование СВПВ.

Суть операции состоит в наложении шунта в виде пластиковой трубки между катетерами, установленными в v. bazilica и v. saphena magna. Операция выполняется под местной анестезией, не требует горизонтального положения больного, средняя продолжительность - 20 мин.

Положительные качества предложенной операции: минимальный травматизм, техническая простота, не требует специального инструментария и оборудования, легкая замена шунта при его тромбозе, выполняется под местной анестезией. Положительный эффект проявлялся в течение 30-60 мин после операции.

Через 1,0-1,5 часа после операции начинали курс ДГТ: первые три сеанса с разовой очаговой дозой 4 Гр, с последующим снижением до 1,5-2,0 Гр, достигая 30-60 Гр. Больные в удовлетворительном состоянии получали ДГТ без предшествующей операции.

По данной схеме в 1999-2001 гг. получили лечение 33 пациента. Состояние расценено как удовлетворительное у 14 (39,4%), средней тяжести - у 17 (49,5%), тяжелое - у 4 (12,1%), показания к оперативному лечению (экстракорпоральное шунтирование), выставлены 20 пациентам, двое из которых отказались от предложенной операции.

Операция выполнена 18 больным. Положительный эффект отмечен у всех больных в течение 2-5 часов после операции. СВПВ полностью купирован у всех больных на 4-7 сутки от начала лечения.

Выводы:

1. Хирургический и лучевой компоненты в предложенной методике являются взаимодополняющими, способ сочетает положительные стороны каждого из них.

2. Предложенная методика позволяет быстро и эффективно купировать , в том числе у больных в тяжелом состоянии, не препятствует экстренному началу лучевой терапии.

3. Методика является наименее травматичной и доступной из всех ранее предложенных; операцию проводят под местной анестезией.

В заключение следует отметить, что в настоящее время появилась настоятельная необходимость в рандомизированном исследовании роли и места каждого из методов в лечении СВПВ.

Новиков Г.А., Чиссов В.И., Модников О.П.

При возникновении препятствия венозному оттоку по верхней полой вене (ВПВ) возникает отечность и синюшность кожи верхней части туловища и головы. Подкожные сосуды в этой зоне расширяются, затрудняется дыхание, возникают приступы удушья, кровотечения и нарушения зрения. Эти признаки названы кава-синдромом, симптомокомплексом ВПВ. Для лечения требуется операция.

📌 Читайте в этой статье

Причины сдавливания вены

ВПВ находится между тканями и органами с плотной структурой. Ее окружает внутренняя поверхность грудной клетки, трахея, бронхиальные ветви, аорта, цепь лимфоузлов. Сама же вена является сосудом с тонкими стенками и низким давлением крови. Поэтому при извне или она легко теряет проходимость.

При нарушении оттока венозный застой распространяется на головной мозг, шею, руки и всю верхнюю часть грудной клетки. Несмотря на наличие обходных путей – венозных коллатералей, они не в силах компенсировать функции магистральной вены, так как в этих зонах имеется интенсивный кровоток.

Основные факторы, которые приводят к формированию кава-синдрома:

  • экстравазальное (наружное, вне сосуда) давление;
  • прорастание опухолевого узла в стенку ВПВ;
  • закупорка тромбом.

К патологиям, провоцирующим развитие синдрома, относятся:

  • рак легочной ткани;
  • опухоли лимфоузлов (лимфогранулемы, лимфомы, метастазирование из злокачественных новообразований молочной железы, половых органов);
  • доброкачественные процессы, гнойные воспаления вилочковой железы, трахеи, пищевода;
  • силикозы (профессиональные болезни легких);
  • сдавливающий (констриктивный) перикардит;
  • осложнения после лучевой терапии (фиброзные узелки, спайки);
  • увеличение щитовидной железы (зоб загрудинной локализации);
  • туберкулезная и сифилитическая инфекции;
  • грибковое поражение ткани легкого (гистоплазмоз).

Нередко возникновение кава-синдрома отмечают после длительной катетеризации сосуда или .

Симптомы синдрома верхней полой вены

Затруднение кровообращения приводит к нарастанию давления в системе ВПВ и венозных сосудах, сбрасывающих в нее кровь. Тяжесть возникающих симптомов находится во взаимосвязи со скоростью закупорки и ее расположением, возможностями обходного кровообращения. Поэтому при сдавлении опухолью или ее прорастании в сосуд признаки нарастают медленно, а при тромбозе быстро прогрессируют.

Для кава-синдрома характерны три главных клинических проявления, их назвали триадой – отечность, синюшность кожи и расширенные вены рук и верха туловища, шеи и головы.

Пациенты с трудом могут находиться в лежачем положении, так как из-за усиления давления на вену возникают такие жалобы:

  • тяжелая ,
  • боли в груди,
  • свистящее дыхание,
  • приступы нехватки воздуха,
  • кашель,
  • трудность при глотании.

Высокая степень венозной гипертензии на фоне расширения вен приводит к тому, что тонкие стенки сосудов не выдерживают и разрываются. Это вызывает кровотечения из носа, легких и пищевода. Мозговая симптоматика связана с нарушением оттока крови из полости черепа:

  • упорные головные боли,
  • звон в ушах,
  • повышенная сонливость,
  • оглушенность,
  • судороги,
  • обморочные состояния.

Из-за поражения черепных нервов развивается двоение в глазах, ухудшение четкости зрения, быстрая утомляемость глаз, покраснение и слезотечение, ослабление слуха и звуковые галлюцинации.

Методы диагностики

При обследовании определяются расширенные вены шеи и груди, стойкая отечность в этой области, краснота или синюшность лица и верха грудной клетки, осиплость голоса, увеличение языка. Эти проявления становятся сильнее при наклоне и в положении лежа на спине. Для уточнения места и причины сдавления или закупорки ВПВ назначают инструментальную диагностику:

  • рентгенография,
  • КТ или МРТ,
  • УЗИ сосудов шеи,
  • измерение венозного давления.

При осмотре окулиста могут быть обнаружены расширенные и извитые вены на сетчатой оболочке, застой и отек в зоне диска глазного нерва, высокое внутриглазное давление. Если есть подозрение на опухоль легких, то назначается бронхоскопия, при которой берут на исследование ткань бронхов и мокроту. Проводится биопсия лимфоузлов, костного мозга, органов средостения.

Лечение синдрома

До установления причины пациентам назначают симптоматическую терапию, которая на время облегчает дыхание, снимает отечность тканей головного мозга и повышает резервные возможности организма. Для этого назначаются:

  • диета с резким ограничением соли до 2 — 3 г в день;
  • кислородные ингаляции;
  • (Гипотиазид, Фуросемид);
  • глюкокортикоиды (Дексаметазон, Преднизолон, Метипред).

Затем переходят к лечению причины болезни:

  • при злокачественных новообразованиях – химиотерапия, облучение и операция;
  • если выявлена закупорка тромбом – извлечение, удаление части ВПВ и установка протеза из большой подкожной вены, тромболитики (Стрептокиназа, Гепарин, Варфарин).

Если опухоль прорастает в стенки на значительном участке или по каким-то другим причинам не удается выполнить радикальную операцию, то для улучшения оттока крови используют:

  • шунтирование для создания обходного пути;
  • установку стента на суженном сегменте.

Прогноз для больных

Если удается ликвидировать причину сдавления вены, то возможно существенное уменьшение кава-синдрома. При острой закупорке повышается , развивается отек тканей мозга, тромбоз церебральных сосудов, . Из-за уменьшения притока крови в правые отделы сердца нарастает кислородное голодание и падает объем циркулирующей крови.

Эти состояния часто приводят к смерти пациентов . Неблагоприятные последствия также бывают для больных при поздней диагностике злокачественных новообразований.

Для синдрома верхней полой вены характерная триада клинических признаков – отек, синюшности и расширенные вены на груди, голове и шее. Он развивается при наружном сдавлении сосуда, сращении с опухолевым образованием, закупорке кровяным сгустком.

При интенсивном прогрессировании или остром развитии бывают смертельные исходы. Для лечения требуется хирургическое вмешательство для ликвидации причины кава-синдрома или восстановление проходимости ВПВ в ходе реконструктивных сосудистых операций.

Читайте также

Из-за ряда заболеваний, даже из-за сутулости может развиться подключичный тромбоз. Причины его появления в артерии, вене очень разнообразны. Симптомы проявляются посинением, болью. Острая форма требует незамедлительного лечения.

  • Если выявлена аневризма аорты, жизнь пациента в опасности. Важно знать причины и симптомы ее проявления, чтобы как можно раньше начать лечение. В основном это операция. Может диагностироваться разрыв аорты брюшного, грудного и восходящего отдела.
  • Крайне опасный флотирующий тромб отличается тем, что не примыкает к стенке, а свободно плывет по венам нижней полой вены, в сердце. Для лечения может быть применена реканализация.
  • Такого понятия, как внутренний варикоз, у врачей нет. Однако под ним подразумевается патологии вен внутренних органов. Каковы причины, признаки и симптомы патологии? Как лечить внутренний варикоз?
  • Результатом гнойно-воспалительных процессов может стать тромбофлебит вен лица и шеи. Неприятное заболевание, которое требует обязательного обращения к врачу. Однако можно предотвратить тромбофлебит лицевых вен.


  • Синдром верхней полой вены (СВПВ) или кава-синдром – это целый комплекс симптомов, которые возникают вследствие нарушения кровотока в бассейне одноименного сосуда. Из-за расстройства кровообращения в данной области затрудняется отток крови из венозных сосудов в верхних отделах туловища. Эта патология проявляется посинением кожных покровов, слизистых оболочек, расширением подкожных вен, одышкой, охриплостью, кашлем и т.д. Узнать больного можно по обрюзгшей голове, шее, рукам, верхней половине торса.

    СВПВ – это серьёзная патология, которая угрожает жизни пациента. При повреждении целостности стенки вены возникает острое нарушение кровотока. Когда давление в сосуде поднимается до 250 мм рт/ст, не обойтись без врачебной помощи, иначе пациент умрёт. Именно поэтому так важно вовремя обнаружить характерные симптомы и транспортировать больного в медицинское учреждение.

    Кава-синдром – основные сведения

    Чтобы лучше понять, что такое синдром верхней полой вены, нужно углубиться в анатомию грудной клетки. Верхняя полая вена (ВПВ) – это важный кровеносный сосуд, который размещён в среднем средостении, а вокруг него находится грудная стенка, трахея, бронхи, аорта, лимфатические узлы. ВПВ забирает кровь от головы, шеи, рук, верхней половины туловища. В данном сосуде низкое давление, и это вполне нормальное явление. Именно по этой причине любая патология близлежащих тканей может повредить тонкую стенку венозного сосуда, серьёзно нарушить кровоток.

    Благодаря системе анастомозов (места соединения двух кровеносных сосудов), организм самостоятельно справляется с нарушением проходимости ВПВ. Но когда давление повышается до 250 мм рт/ст, тогда наступает кризис. Это очень опасное состояние, поэтому больному требуется срочная медицинская помощь, иначе летальный исход неизбежен.

    СВПВ – это вторичное заболевание, которое осложняет многие патологии, связанные с повреждением органов грудной полости. В основе патологии лежит сдавливание или ВПВ, вследствие чего нарушается отток крови по венам от головы, шеи, рук и органов верхней половины торса. Подобное нарушение грозит опасными осложнениями. В группе риска находятся мужчины от 30 до 60 лет.

    Верхняя полая вена размещена в среднем средостении, рядом с аортой, трахеей и бронхами

    Причины

    Чтобы понять, как возникает синдром сдавления верхней полой вены, нужно знать, как она функционирует. Верхняя и нижняя вена впадают в правое предсердие. Во время расслабления предсердия в него нагнетается бедная кислородом кровь. Оттуда она подаётся в правый желудочек, а затем в лёгочную артерию, и в легких венозная кровь насыщается кислородом. Затем артериальная (насыщенная кислородом) кровь возвращается по 4 легочным венозным сосудам в левое предсердие, откуда она направиться в левый желудочек, далее в аорту и ко всем органам.

    Нижняя полая вена забирает использованную кровь от органов, которые расположены под диафрагмой, а ВПВ – от органов над диафрагмой. Бассейны данных сосудов чётко разделены, однако между ними есть соустья. При стенозе ВПВ избыток крови сбрасывается через соустья в нижнюю полую вену.


    Синдром верхней полой вены провоцируют злокачественные образования и тромбоз

    Стенки ВПВ очень тонкие, поэтому кровь от головы двигается почти под влиянием силы тяжести. Ускорить её движение помогают мышцы верхних конечностей. Рядом с ВПВ находится мощная аорта, прочная трахея и бронхи, большое количество лимфоузлов. При развитии метастазов в этих анатомических структурах ВПВ спадается и больше не справляется со своей функцией.

    Злокачественные образования в лимфатических узлах деформируют их, из-за чего сдавливается участок вены. При опухолевом поражении средостения вследствие рака лимфатической системы или лёгкого нарушается проходимость ВПВ. Кроме опухоли, существует вероятность тромбоза сосуда вследствие опухолевого поражения пищеварительного тракта или яичников. Таким образом, венозный застой провоцируют опухоли, метастазы, тромбы.

    Симптомы

    Симптомы синдрома верхней полой вены обусловлены нарушением венозного кровотока в системе ВПВ. На клиническую картину влияет скорость развития кава-синдрома, а также степень нарушения кровотока. В зависимости от этих показателей, СВПВ может развиваться медленно (при сдавливании или инвазии сосуда) или быстро (при закупорке ВПВ сгустками крови).


    У пациента отекает верхняя часть туловища, кожные покровы лица и шеи синеют

    Клиника СВПВ включает отёчность лица, шеи, рук, верхней половины торса вследствие расширения поверхностных венозных сосудов, а также посинение кожных покровов и слизистых оболочек. Кроме того, пациенты жалуются на одышку, ощущение нехватки воздуха, охриплость, затруднение глотания, приступы кашля и боль в грудной клетке. Усиление этих признаков наблюдается, когда пациент принимает горизонтальную позицию, поэтому они вынуждены находиться в полусидячем положении. Из-за отёка гортани проявляется стридор (свистящее шумное дыхание, грубый и осиплый голос).

    Часто СВПВ сопровождается носовыми, лёгочными, желудочными, кишечными кровоизлияниями вследствие повышения венозного давления и разрыва истончённых сосудов. Нарушенный венозный отток из черепной коробки провоцирует головную боль, шумы, сонливость, судороги, обмороки. Нарушается функциональность глазодвигательных или слуховых нервов, развивается двоение зрения, выпячивание глазных яблок, избыточное выделение слезной жидкости, разнообразные расстройства слуха.

    Диагностические меры

    Физикальная диагностика поможет выявить характерные симптомы СВПВ. В результате визуального обследования врач легко определит расширение вен на шее и груди, посинение лица, отёчность верхней части торса. При подозрении на СВПВ назначается рентгенография грудной полости в двух проекциях. При необходимости проводят компьютерную, магнитно-резонансную томографию. Чтобы выявить размещение и степень выраженности непроходимости ВПВ, назначают флебографию.


    При подозрении на СВПВ назначают рентгенографию

    Чтобы диагностировать закупорку тромбом венозного сосуда или его сдавливание извне, проводят ультразвуковую допплерографию сонных и надключичных вен.

    Офтальмолог определит глазные нарушения, характерные для СВПВ:

    • извитые и расширенные вены глазного дна;
    • отёчность перипапиллярного участка;
    • невоспалительный отёк зрительного нерва;
    • повышение давления внутриглазной жидкости.

    Чтобы определить причины СВПВ и подтвердить морфологический (опухолевого генеза) диагноз, проводят бронхоскопию с забором тканей, а также мокрот бронхов, которые исследуют на наличие атипичных клеток. Также проводят микроскопические исследования промывных вод из глубоких отделов бронхиального дерева. Кроме того, проводят забор клеток лимфоузла и стернальную пункцию.

    При необходимости доктор назначает дополнительные исследования:

    • видеоторакоскопия;
    • медиастиноскопия;
    • медиастинотомия и т.д.

    Дифференциальную диагностику СВПВ проводят при функциональной недостаточности сердца. При патологии верхней полой вены отсутствует периферическая отёчность, скопление транссудата (невоспалительная жидкость) в плевральной полости, брюшная водянка.

    Методы лечения

    Симптоматическое лечение патологии проводится для того, чтобы повысить функциональные резервы организма. Пациент должен соблюдать низкосолевую диету, ему назначают кислородные ингаляции, мочегонные и глюкокортикоидные препараты. После того как врач установит причины развития СВПВ, проводят патогенетическое лечение.

    Если заболевание спровоцировал рак лёгких, лимфома (онкологическое поражение лимфатических тканей), болезнь Ходжикина, метастазы, назначают полихимиотерапию и лучевую терапию. Если СВПВ обусловлено закупоркой верхней полой вены тромбами, то проводится тромболитическое лечение, операция по удалению сгустка. А иногда необходимо удалить участок вены, который замещают гомотрансплантатом.


    Чтобы устранить симптомы СВПВ, проводят лечение первичного заболевания

    При экстравазальном сдавливании верхней полой вены тоже не обойтись без хирургического вмешательства. Хирург может удалить опухоль или кисту средостения, медиастенальную лимфому и т.д. Если по каким-то причинам хирургическое вмешательство противопоказано, то назначается паллиативная операция, которая улучшает венозный отток.

    Прогноз синдрома ВПВ зависит от первичного заболевания и возможности хирургического вмешательства. После устранения основных причин исчезают признаки синдрома верхней полой вены. При остром течении кава-синдрома повышается вероятность быстрой гибели пациента. Если СВПВ вызван запущенным онкологическим заболеванием, то прогноз неблагоприятный. Именно поэтому важно вовремя выявить патологию и провести её лечение.

    Не каждый знает, что же это такое, а многие и не слышали до того момента, пока не появляются проблемы. Синдром сдавления верхней полой вены — это совокупность симптомов, которые вызываются сдавливанием или частичной закупоркой вены, несущей кровяной поток от головы и шеи, в верхнюю часть туловища, рукам и сердцу (его сокращенное название SVCS). Чаще всего, а это в 95% случаев, его вызывает рак.

    Симптомы

    Этот недуг развивается не только из-за сдавления вены, но и потому, что в ней возникает тромб, затрудняющий отток крови с головы и грудной клетки.
    У человека появляются такие симптомы:

    • Постоянно клонит в сон.
    • Приступы головной боли.
    • Отеки на лице, шее, а также в области груди.
    • Боли в груди.
    • Лицо багрово-синего цвета.
    • Затруднение дыхательных процессов.
    • Отекает горло.
    • Отек легких.
    • Самочувствие близкое к обморочному.
    • Во время дыхания слышен свист.
    • Кашель.
    • Расширение поверхностных вен.
    • Кожный покров на груди и руках приобретает синюшный цвет.
    • Судороги.

    Эти признаки основные, но есть также и вторичные:

    • Нарушается слух и зрение.
    • Слуховые галлюцинации.
    • Глаза слезоточат.

    Симптоматика более явно проявляется в момент наклона, производимого вперед, а также при поднятии рук вверх.

    Яркость выражения симптоматики напрямую зависит от скорости прогрессирования болезни. Чем сильнее сдавление, тем в большей степени происходит нарушение коллатерального кровообращения, а оно является главным источником кислорода, поступающего к органам. Главный из факторов, вызывающих подобное состояние — рак легких. Признаки сдавления становятся, отчетливо заметны через короткое время, всего 3−4 недели. При этом кровяное давление повышается до 200−500 мм, вод. ст.

    Важно знать. Мужчины возрастом от 30 до 60 лет намного чаще подвергаются этой патологии в отличие от женщин.

    Причины возникновения SVCS

    Их много, но специалисты выделяют некоторые самые основные:

    • Внешний характер передавливания вены.
    • Тромб.
    • Сдавливающий перикардит.
    • Рак легкого.
    • Меланома.
    • Рак лимфоузлов (лимфома).
    • Силикоз.
    • Опухоль органов, располагающихся в районе диафрагмы.
    • Саркома.
    • Заражение туберкулезом.
    • Тератома средостения.
    • Онкология груди.
    • Сердечно — сосудистые заболевания.
    • Разрастание фиброзной ткани.

    Бывает, что человеческий организм сам вызывает подобные изменения, реагируя так на оперативное вмешательство или длительное применение венозного катетера.

    Методы диагностики

    Перед началом процедур, врач должен узнать историю болезни и выяснить причины развития синдрома.

    Диагностируется он так:

    • Проводится рентгенография грудной клетки. Снимки делаются в разных проекциях.
    • Обязательная томография — спиральная, МРТ и КТ.
    • Флебография — проводится для того, чтобы выявить место локализации недуга.
    • Проводят ультразвуковую допплерографию УЗДГ.
    • Пациенту проводится бронхоскопия вместе с биопсией — выявляет факторы, из-за которых сформировалось заболевание.
    • Мокрота исследуются в лаборатории.

    Если есть необходимость, то специалист, проводящий исследование, назначает проведение торакоскопии и медиастиноскопии, а также направив больного к офтальмологу на консультацию, он измерит внутриглазное давление. Помимо всего, нужно различить патологию, от сердечной недостаточности. После того, как врач получит все анализы, он сможет определить именно то направление терапии, которое требуется данному конкретному пациенту.

    Как лечится заболевание

    Терапия подбирается на основе скорости, с которой развивается недуг и симптомы.
    Более чем в 50% случаев синдром начинает развиваться до того, как был поставлен диагноз пациенту. Чтобы врач мог провести эффективную терапию, ему необходимо определить исходный процесс, ставший причиной.

    В случае, когда заболевание протекает тяжело, и есть угроза для жизни больного, терапию начинают проводить в срочном порядке, не ставя основной диагноз. Главная цель — купировать признаки заболевания. В половине всех случаев SVCS поддается лечению.

    Основные методы

    Медикаментозный

    Лекарственная терапия очень эффективна при лечении синдрома сдавления. Для этого применяют антикоагулянты или фибринолитические медицинские препараты. Эти средства назначаются только в случае обнаружения тромбоза, при проведении флебографии или когда эффективность применяемых мер слишком мала.

    Хирургический

    Среди методов лечения тромбоза верхней полой вены, от злокачественного образования хирургическим вмешательством, наиболее эффективен: чрескожная эндоваскулярная ангио-пластика балонная, вместе с установкой стента в том месте, где сужается венозный просвет. Чтобы получить от лечения максимальный эффект, его необходимо начинать на ранней стадии недуга.

    Рекомендации беременным при синдроме сдавления нижней полой вены

    Нижняя полая вена расположена по длине позвоночника, имеет большой диаметр и по ней венозная кровь отводится из внутренних органов и ног. При увеличении матки, она подвергается сдавлению. В результате этого, отток крови к сердцу уменьшается, и она в меньших объемах циркулирует через легкие.

    Врачи рекомендуют будущим мамам:

    • Спать, повернувшись на левый бок.
    • Под спину класть подушки, производимые для беременных.
    • Чаще ходить, это улучшит венозный отток.
    • Делать упражнения в бассейне, вода способствует выдавливанию крови из ног.

    Беременным с таким синдромом спать на спине и проделывать физические упражнения, нельзя.

    Какими бы страшными ни казались симптомы, нужно помнить что, несмотря на сложность SVCS лечится. Ну, а если брать во внимание, что сегодня XXI век и технологии в медицине продолжают развиваться, то — это не приговор. Чтобы хоть как-то обезопасить себя, нелишним станет прохождение ежегодного обследования.