Тема работы: Анаэробная дизентерия ягнят. Анаэробная дизентерия ягнят. ветеринария

Анаэробная дизентерия (Dysenteria neonatorum anaerobica, синоним - лямб-дизентерия) - токсикоинфекционная болезнь новорожденных ягнят, характеризующаяся геморрагическим воспалением тонкого и толстого отделов кишечника, быстро развивающимся токсикозом и нервными явлениями.

Впервые болезнь под названием «кровавый понос ягнят» описал в 1885 г. П.Н. Кулешов и др". Даллинг и Гайгер (1922) выделили возбудителя, болезнь назвали «анаэробная дизентерия ягнят», а возбудителя - Lamb-dysentery bacillus. В нашей стране это заболевание впервые изучил и подробно описал М.Д. Полыковский (1936).

Анаэробная дизентерия наносит большой ущерб овцеводческим хозяйствам за счет высокой заболеваемости и почти 100%-ной гибели новорожденных ягнят неблагополучной отары.

Возбудитель и его свойства. Болезнь вызывает анаэробный микроорганизм Clostridium perfringens типа В из семейства Bacillaceae. Это крупная (4-6 х 1,5 мкм), грамположительная, образующая споры и капсулу, неподвижная палочка, располагающаяся в мазках из органов и тканей, а также из культур одиночно, попарно, иногда в виде коротких цепочек из 3-4 клеток или скоплениями до десятка клеток. Анаэроб хорошо растет в среде Китта-Тароцци (мясо-пептонно-печеночный бульон с кусочками печени и слоем вазелинового масла на поверхности) и на кровяном глюкозном агаре по Цейсслеру.

В среде Китта-Тароцци через 18-24 часа культивирования при 37-38°С вызывает помутнение и интенсивное газообразование. На дне пробирки формируется серо-белый слизистый легко разбивающийся при встряхивании осадок.

На кровяном агаре с глюкозой образует равномерно выпуклые с мелкозернистой поверхностью, круглые, с ровными краями колонии, окруженные широкой зоной бета-гемолиза (зона полного гемолиза эритроцитов). При контакте с атмосферным воздухом после изъятия посева из анаэростата колонии на кровяном агаре приобретают зеленоватый оттенок. Возбудитель вырабатывает бета- и эпсилон-токсины, являющиеся основными факторами вирулентности данного типа Clostridium perfringens.

Вегетативные клетки микроба чувствительны к воздействию факторов внешней среды. При нагревании до 80°С погибает за 5 мин., в почве сохраняются 10-35 дней, в навозе 3-5 сут. В споровой форме микроб сохраняет жизнеспособность в почве до 4 лет, при нагревании до 90°С погибает через 30 мин., выдерживает кипячение в течение 9 минут. Дезинфицирующие вещества губительно действуют только в высокой концентрации - 10%-ный раствор едкого натра, 1%-ная серно-карболовая смесь, раствор хлорной извести, содержащей 5% активного хлора, 3%-ный раствор формальдегида убивают споры через 15-20 мин.

Патогенез. Возбудитель, как обитатель почвы, попадает в желудочно-кишечный тракт животных с растительной пищей. В кишечнике, благодаря наличию высокой концентрации углеводов молодых растений, он начинает интенсивно размножаться и выделять! экзотоксины (главным образом бета-токсин), которые вызывают очаговый некроз эпителия и клеток подслизистого слоя кишечника. Нарушается функция желудочно-кишечного тракта, развивается геморагическая диарея. Из кишечника экзотоксины всасываются в кровь, заносятся в органы и ткани организма, вызывая в них некрозы, гемолиз эритроцитов и гибель фагоцитов, обуславливая общий токсикоз. Токсины повреждают и клетки нервной системы. Смерть наступает очень быстро от общей интоксикации при явлениях судорог.

Эпизоотология. В естественных условиях энзоотические вспышки анаэробной дизентерии наблюдаются преимущественно среди подсосных ягнят первых 10 дней жизни, в период массовых окотов. Чаще заболевание регистрируется ранней весной. К возбудителю чувствительны поросята, телята, щенки пушных зверей и цыплята.

Источник возбудителя токсикоинфекции - больные ягнята, в кишечнике которых он размножается и в больших количествах выделяется с фекалиями, загрязняя все предметы окружающей ягнят среды. В стационарно неблагополучных хозяйствах источником возбудителя могут быть клинически здоровые овцематки-бациллоносители, которые выделяют клостридии во внешнюю среду, загрязняют ими кожные покровы молочной железы и заражают ягнят. Имеются данные (М.Д. Полыковский, 1963), что у некоторых овцематок-бациллоносителей возбудитель дизентерии во время ягнения проникает из кишечника в кровяное русло, где циркулирует определенное время, проникает в резко гиперемированную паренхиму молочной железы, а затем в молозиво. Предрасполагающими факторами являются низкая молочность овцематок, связанная с неудовлетворительным кормлением и плохими условиями содержания. Эти неблагоприятные факторы влияют на образование молозива у овцематок, в результате чего многие ягнята не получают достаточное количество молозивных иммуноглобулинов и страдают иммунодефицитом (гипогаммаглобулинемией). Именно такие ягнята заболевают в первую очередь и активируют первое звено эпизоотической цепи - они становятся источником возбудителя.

Заболеваемость в неблагополучной отаре может достигать 15-30%, а летальность в зависимости от своевременности лечения - от 50 до 100%.

Признаки болезни. Инкубационный период от нескольких часов до 3 суток. Заболевание протекает остро и подостро. При остром течении у ягнят появляются прогрессирующая слабость, отказ от высасывания молозива, диаре_я. Каловые массы становятся жидкими, с кровью, у больных наблюдаются нервные явления в виде судорог и параличей. Смерть наступает в течение нескольких часов после появления первых признаков болезни.

При подостром течении у заболевших, кроме угнетенного состояния, отказа от приема корма, наблюдается сильный понос. Вначале жидкие фекалии желтоватого или желтовато-зеленоватого цвета пронизаны пузырьками газа, затем они становятся темно-коричневыми, с обилием слизи, прожилками или с сгустками крови. В начальной стадии у заболевших возможно повышение температуры тела до 41 °С, однако вскоре при развитии признаков, отражающих тяжелые поражения кишечника, температура тела падает ниже нормы. У больных появляются судорожные сокращения мышц конечностей и в состоянии комы наступает смерть. Отдельные животные после соответствующего лечения выздоравливают, но затем резко отстают в развитии и, как правило, погибают в более поздние сроки.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают геморрагическое воспаление с очагами некроза слизистой оболочки сычуга и кишечника. В полости сычуга и кишечника содержится небольшое количество кормовых масс, перемешанных с слизью и кровью, слизистая оболочка утолщена, отечна, на ее поверхности имеются очаги некроза и изъязвлений. Подслизистый слой пропитан серозно-фибринозной жидкостью и пронизан крупнопятнистыми кровоизлияниями.

Печень увеличена, кровенаполнена, дряблая. Селезенка без видимых изменений, сердечная мышца дряблая, на эпикарде и перикарде - точечные и полосчатые кровоизлияния. Почки увеличены в объеме, под капсулой имеются множественные точечные и мелко-пятнистые кровоизлияния, слизистая оболочка почечной лоханки отечная, гиперемирована.

Диагностика. В лабораторию для исследования направляют целые трупы ягнят или перевязанный с двух концов пораженный участок тонкой кишки с содержимым. В лаборатории делают высевы из толщи стенки кишечника на соответствующие питательные среды, а затем выделенной культурой, а также фильтратом содержимого пораженной кишки заражают внутрибрюшинно белых мышей. При обнаружении токсина определяют тип токсина в реакции нейтрализации с антитоксическими сыворотками

Клинические, патологоанатомические и эпизоотологические даннце с учетом результатов бактериологического иследования (выделение из кишечника токсигенных клостридий и токсина типа В) являются основанием для постановки диагноза анаэробной дизентерии и дифференциации от схожих болезней.

Лечение. Больным вводят антитоксическую сыворотку против Clostridium perfringens типа В, назначают антибиотики, сульфаниламиды и нитрофураны. Одновременно применяют различные солевые растворы для предотвращения обезвоживания и снятия токсикоза, сердечные средства.

Профилактика. Необходимо выполнять комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, предусмотренных п.1.7 «Системы меропритий по получению и выращиванию ягнят/И козлят».

В неблагополучных хозяйствах всех суягных овцематок за месяц до ожидаемой вспышки дизентерии вакцинируют полианатоксином в соответствии с наставлением по его применению. У овцематок вырабатываются антитоксины, которые с молозивом передаются новорожденным ягнятам, обеспечивая их защиту от заражения и заболевания.

Инфекционные болезни животных раннего постнатального периода / Воронин Е.С., Девришов Д.А., Есепенок В.А., Сидоров М.А., Федоров Ю.Н., Юров К.П

Анаэробная дизентерия ягнят - остро протекающее инфекционное заболевание новорожденных ягнят, отличающееся геморрагической энтеротоксемией.

Возбудитель болезни - анаэробный микроб Clostridium perfringens - в споровой форме сберегается в грунте до четырёх лет: кипячение переносит 5-9 минут, при 90° С - 30 минут, В вегетативной форме микроб сберегается в грунте 10-35 суток, в навозе - 3-5 суток.

Десятипроцентная эссенция гидроокиси натрия, десятипроцентная эссенция сернокарболовой смеси, эссенция хлорной извести, включающей 5 % активного хлора, пятипроцентная эссенция формальдегида уничтожают возбудителя через 15-20 минут.

Эпизоотология. В обычных условиях заболевают в основном ягнята тонкорунных пород в возрасте до 5 суток, более старшие заболевают реже. Заболевание носит эпизоотический характер, проявляет себя в зимний период и в ранний весенний период в этап массового окота. Инфицируются также поросята, пушные звери, молодняк КРС и цыплята.

Источник возбудителя анаэробной дизентерии ягнят – являются ягнята и взрослые овцы-бациллоносители, в кишечнике которых возбудитель болезни способен размножаться и время от времени выделяться во внешнюю среду с испражнениями.

Это приводит к заражению почвы, подстилки, вещей для ухода за животными и служит первопричиной стационарности заболевания.

Инфицирование ягнят случается алиментарным путем при сосании вымени, загрязненного истечениями заболевших животных. В начале эпизоотической вспышки регистрируют единичные случаи заболевания ягнят, потом количество заболевших понемногу нарастает.

Нерациональная и недостаточная подкормка овцематок, неисполнение зоогигиенических нормативов их содержания в срок суягности, охолаживание либо перегрев новорожденных ягнят содействуют возникновению и распространению этого заболевания.

Заболевание охватывает 15- 30 % ягнят неблагополучной отары. Летальный исход составляет от 50 до 100 %.

Иммунитет. Перенёсшие заболевание животные получают напряженный иммунитет.

Признаки. Инкубационный этап при анаэробной дизентерии продолжается от нескольких часов до 2-3 суток.

Заболевание проходит остро и подостро.

При остром продолжении заболевания ягнята погибают через несколько часов после появления на свет без явно выраженных клинических симптомов, а порой перед летальным исходом наблюдаются кровянистые фекалии.

При подостром продолжении первый симптом заболевания - жидкий стул. Экскременты первоначально жидкие, желтого либо зеленоватого цвета, в дальнейшем делаются более густыми и темными, с вкраплениями крови, пузырьков газа и слизи.

Нездоровые ягнята подавлены, практически все время стоят, перестают сосать мать, хвост и шерсть вокруг анального отверстия загрязнены и склеены калом.

Сначала температура тела у животного тела возрастает до 41 °С, потом быстро падает. Вскоре настаёт упадок сил, и ягнята погибают при явлениях увеличивающейся слабости и интенсивного истощения.

В отдельных случаях заболевание приобретает затяжной характер. Животное как будто медленно поправляется, однако впоследствии очень часто гибнет от разных осложнений.

Патологоанатомические изменения. У павших ягнят находят геморрагическое воспаление слизистой оболочки сычуга и кишечника. Слизистая оболочка толще обычного размера, покрыта язвами, с очагами некроза, просвет наполнен кровянистой слизью. При остром продолжении заболевания только лишь сосуды кишечника гиперемированы. Печень нередко больше нормы, дряблая по составу, заполнена кровью. Селезенка без заметных изменений. Мышца сердца дряблая, усыпана точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Почки дряблые, немного больше нормы, под капсулой могут находится кровоизлияния. Патологоанатомическая картина типична для общего токсикоза.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основе анализа эпизоото-логических данных, специфических клинических симптомов, патолого-анатомических изменений и итогов бактериологического и токсикологического изучения. Выделять культуру возбудителя дизентерии ягнят из паренхиматозных органов и крови получается в редких случаях. Выявление CI. perfringens типа В и его токсинов в кишечнике новорожденных ягнят фактически представляет собой доказательство их заболевания.

Дизентерию ягнят нужно уметь различать от диспепсии, колибактериоза и сальмонеллеза, что реализовывается на основе клинико-эпизоотологических данных, картины анатомирования и результатов лабораторного изучения.

Лечение. Результативно оно только лишь в начале заболевания. Советуется использовать гипериммунную сыворотку и антибиотики (такие как биомицин, синтомицин).

Отличным целебным действием обладает синтомицин, назначаемый в размере 0,1-0,2 грамм перорально 2-3 раза в день в течение трёх суток. Норсульфазол дают с кормом 2-3 раза в день в размере 0,04-0,06 г/кг массы животного. Во всех случаях используют симптоматическое лечение.

Предупреждение и меры борьбы. Суягных овцематок необходимо обеспечить полноценным питанием, в особенности в последней трети беременности, когда рост плода в наибольшей степени интенсивен.

Для суягных овец и новорожденных ягнят необходимо создавать очень хорошие условия содержания. В помещениях необходимо строго блюсти ветеринарно-санитарный режим, не позволять появляться сырости, грязи и сквозняков.

Время от времени производят чистку и обеззараживание помещения и инвентаря. В зимний период овец с приплодом содержат незначительными группами в преднамеренно утепленных кошарах.

При возникновении дизентерии нездоровых ягнят совместно с овцематками отделяют от всех и производят лечение.

В кошарах производят чистку и обеззараживание десятипроцентным раствором хлорной извести, 5 %-ной эмульсией креолина.

Используют антибиотики, антитоксическую сыворотку и вакцину. Сыворотку необходимо вводить ягнятам в течение 1-2 часов после их появления на свет. Более разумно создание иммунитета у ягнят через молозиво во время вакцинированных маток.

Советуется производить вакцинацию суягных маток за месяц до окота. Для предупреждения дизентерии ягнят применяют поливалентную концентрированную ГОА-вакцину и полианатоксин.

Для пассивного иммунизирования ягнят используют бивалентную сыворотку против инфекционной энтеротоксемии овец и дизентерии ягнят.

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента

Реферат на тему:

"Анаэробная дизентерия ягнят"

Работу подготовил:

Студент 3 курса 9 группы ФВМ

Бочеренко В.А.

Харьков 2007

Определение болезни

Возбудитель болезни.

Эпизоотология

Патогенез

Профилактика

Меры борьбы

Определение болезни

Анаэробная дизентерия (лат. - Dysenteria neonatorum anaerobica, Dysetenteria anaerobica agnellorum; англ. - Lamb dysentery; белый понос, анаэробная энтеротоксемия ягнят) - остро протекающая токсико-инфекционная болезнь новорожденных ягнят, характеризующаяся геморрагической диареей, токсемией и гибелью.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.

Дизентерию ягнят впервые как кровавый понос описали в 1885 г. П.А. Кулешов и соавт. Этиологию болезни изучили Деллинг и Гайгер (1922), которые определили возбудитель и дали название болезни. Анаэробная дизентерия регистрируется во многих овцеводческих странах (на североамериканском континенте эпизоотологического значения не имеет) и наносит ущерб из-за падежа ягнят.

Возбудитель болезни

С. perfringens типов С и D - крупная толстая палочковидная грамположительная бактерия со слегка закругленными концами, иногда имеет форму нити с заостренными концами. Жгутиков не имеет, поэтому в отличие от других клостридий неподвижна. В организме животных и на сывороточных средах образует капсулы, во внешней среде и на щелочных безуглеводистых средах - центральные или субтерминальные споры.

Возбудитель в споровой форме сохраняется в почве до 4 лет, на сухих поверхностях - до 2 лет. Споры не очень устойчивы к температуре, выдерживают кипячение в течение 5...15 мин, прогревание при 90 "С 30 мин.

Вегетативные формы микроба сохраняются в почве от 10 до 35 дней, в навозе 3...5 сут. При температуре 80 °С погибают в течение 5 мин. Дезинфицирующие средства (10% -ный раствор горячего гидроксида натрия и 1% -ная серно-карболовая смесь, раствор хлорной извести, содержащий 5% активного хлора, 5% -ный раствор формалина) убивают возбудитель через 15...20 мин.

Эпизоотология

Анаэробной дизентерией болеют новорожденные ягнята в возрасте от нескольких часов до 10 дней, чаще 2...5 дней. В более старшем возрасте животные заболевают редко.

Источник возбудителя инфекции - больные животные, выделяющие возбудитель с калом, а также здоровые взрослые овцы-бациллоносители, в кишечнике которых возбудитель может размножаться и периодически выделяться во внешнюю среду с фекалиями, инфицируя почву, подстилку, предметы ухода. Споры могут длительное время сохраняться в почве, что определяет стационарность (энзоотичность) анаэробной дизентерии.

Болезнь неконтагиозна. Заражение ягнят происходит алиментарным путем при сосании вымени, загрязненного выделениями больных животных, при облизывании инфицированных объектов (кормушка, подстилка и др.). Не меньшую опасность представляют собой неубранные трупы павших ягнят, оставленные непродезинфицированными места, где они лежали, и т.д.

Болезнь имеет сезонный характер и проявляется в период массового окота. Одна из причин возникновения болезни - неполный охват вакцинацией поголовья овцематок, снижение активности формирования колострального иммунитета вследствие низкой упитанности животных.

В одних хозяйствах заболевание регистрируется ежегодно, в других не отмечается в течение ряда лет, что зависит от наличия факторов, способствующих заболеванию (переохлаждение организма, неудовлетворительные условия содержания ягнят, теснота в кошарах, плохое кормление овцематок). Характерно нарастание эпизоотической вспышки от единичных случаев до массового поражения ягнят к 15... 20-му дню после появления первых заболевших.

В неблагополучных хозяйствах заболеваемость колеблется из года в год - от единичных случаев до 15...30% ягнят неблагополучной отары, летальность может достигать 100%.

Патогенез

Заболевание развивается по типу кишечной интоксикации. Возбудитель, попав в желудочно-кишечный тракт, быстро размножается и выделяет в большом количестве комплекс токсинов (в основном бета-токсин), которые оказывают некротизирующее действие на ткани кишечника, вызывая язвочки и очаговые некрозы. Проникнув через поврежденные стенки кишечника в другие органы и ткани, токсин вызывает общую интоксикацию организма.

Возникновение дизентерии ягнят только в первые дни жизни объясняется меньшей выработкой трипсина в этот период, а также наличием ингибитора трипсина в молозиве овец. Животные старше 15-дневного возраста не болеют, так как у них вырабатывается достаточное количество трипсина, который нейтрализует бета-токсин.

Течение и клиническое проявление

Инкубационный период при анаэробной дизентерии до 5...6 ч, редко 2...3 дня. В большинстве случаев ягнята заболевают в первые 3 дня после рождения. Течение болезни сверхострое, острое, подострое и редко хроническое.

При сверхостром течении ягнята погибают неожиданно, без выраженных клинических симптомов, или же болезнь длится не более 2...4 ч. При этом характерны признаки поражения нервной системы - нарушение координации движения, судороги. Иногда незадолго до смерти фекалии становятся жидкими и кровянистыми. При остром течении отмечают угнетенное состояние, диарею с пузырьками газа. Фекалии в дальнейшем становятся густыми, темными, с примесью слизи и часто крови. Больной ягненок стоит согнувшись, с взъерошенной шерстью, втянутым животом и слабо реагирует на окружающее. Шерсть вокруг анального отверстия и на хвосте запачкана испражнениями, склеена. В начале болезни возможно повышение температуры тела до 41...42°С, дыхание и пульс учащаются. Болезнь длится от нескольких часов до нескольких дней, и ягненок погибает при явлениях быстро нарастающей общей слабости.

При подостром течении болезнь принимает затяжной характер с менее выраженными признаками. У отдельных животных может длиться до 2 нед. Больной ягненок лежит в состоянии прострации, он истощен; возникает диарея, испражнения вначале жидкие, желтого или зеленого цвета, в дальнейшем становятся более густыми, черного цвета, с примесью крови, пузырьков газа и слизи. Животные тужатся, позвоночник выгнут, живот втянут, шерсть взъерошена. Больные ягнята угнетены, залеживаются, отказываются сосать молоко, пульс и дыхание учащены. В начале болезни температура тела может повышаться до 41 °С. Затем отмечают истощение и гибель.

В редких случаях при хроническом течении болезни симптомы могут быть неярко выражены, болезнь затягивается и ягнята выздоравливают. Выздоровление идет очень медленно, ягнята отстают в росте и развитии и часто погибают от различных причин.

Патологоанатомические признаки

Трупное окоченение выражено хорошо. Область ануса запачкана фекалиями. При вскрытии в грудной и брюшной полостях, а также в сердечной сорочке находят желтый или красноватый экссудат, иногда студенистую массу. Сердце несколько расширено, сердечная мышца дряблая, серо-красного цвета, с точечными и полосатыми кровоизлияниями под эпикардом и эндокардом. Печень часто увеличена, кровенаполненная, дряблой консистенции. Селезенка без видимых изменений. Легкие отечны, почки гиперемированы. Наиболее характерные изменения находят в желудочно-кишечном тракте, особенно в тонком отделе. Сычуг слегка воспален, часто наполнен свернувшимся молоком. В одних случаях кишечник на всем протяжении геморрагически воспален, темно-красного цвета, наполнен слизисто-кровянистым содержимым. В других случаях воспалены отдельные отрезки кишечника, покрытые изъязвлениями и круглыми некротическими очагами диаметром от 3 до 6 мм, окруженными геморрагической зоной. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, сочные, иногда с кровоизлияниями. При сверхостром течении видимые патологоанотомические изменения отсутствуют.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Предварительно болезнь диагностируют на основании эпизоотологических данных, клинической картины и патологоанатомических изменений. Наличие у павших ягнят геморрагического энтерита или некротических язв на стенке кишечника можно рассматривать как диагностический признак. Окончательный диагноз ставят на основании результатов бактериологического и серологического исследований.

Материалом для лабораторного исследования служат свежий труп или перевязанный отрезок пораженного кишечника, части паренхиматозных органов, брыжеечные лимфатические узлы, трубчатая кость и стерильно взятое содержимое тонкого отдела кишечника. Материал берут не позднее чем через 3 ч после гибели животного.

Лабораторный диагноз (микроскопия, культуральное и биологическое исследование) устанавливают аналогично таковому на инфекционную энтеротоксемию. При обнаружении токсина в фильтрате содержимого кишечника или выделенной культуры определяют его тип в РН на белых мышах с типоспецифическими сыворотками к С. perfringens.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить сальмонеллез, эшерихиоз, кокцидиоз.

Иммунитет и специфическая профилактика

При дизентерии, как и при других клостридиозах, формируется антитоксический иммунитет - переболевшие животные приобретают стойкую невосприимчивость к повторному заболеванию. У ягнят, полученных от вакцинированных овцематок, возникает колостральный иммунитет, сохраняющийся до 1,5 мес.

Для профилактики дизентерии ягнят вакцинируют овцематок перед окотом. Для этого применяют поливалентную концентрированную гидроокисьалюминиевую вакцину или поливалентный анатоксин против клостридиозов овец. Для пассивной иммунизации применяют антитоксическую сыворотку против анаэробной дизентерии ягнят и инфекционной энтеротоксемии овец (см. Инфекционная энтеротоксемия овец).

Профилактика

Суягных овцематок обеспечивают полноценным кормлением, особенно в последнюю треть беременности, когда рост плода наиболее интенсивный. Необходимо строго соблюдать правила гигиены при подготовке к проведению окота. В помещениях обеспечивают ветеринарно-санитарный режим. Периодически проводят очистку и дезинфекцию помещений для новорожденных, родильных отделений, профилакториев и инвентаря, предназначенного для ухода за животными. Объягнившихся овец содержат отдельно небольшими группами в специальных утепленных помещениях. Проводят своевременное кормление новорожденных молозивом. Первая выпойка молодняка должна быть осуществлена не позднее 1...2 ч после рождения.

Лечение

Лечение эффективно только в начале болезни. При появлении дизентерии заболевших ягнят вместе с овцематками изолируют и лечат антитоксической сывороткой против анаэробной дизентерии ягнят и инфекционной энтеротоксемии овец. Сыворотку можно применять в сочетании с антибиотиками тетрациклинового ряда. Больных содержат изолированно (подсосные ягнята с матерями) и обслуживают отдельно от здорового поголовья.

Меры борьбы

В неблагополучном хозяйстве вакцинации подвергают все поголовье овец, начиная с 3-месячного возраста, согласно наставлению по применению вакцины или полианатоксина. В хозяйствах, неблагополучных по дизентерии ягнят и злокачественному отеку овец, профилактическую вакцинацию суягных маток проводят за 1,5 2 мес до начала окота. По достижении 6-месячного возраста ягнят ревакцинируют двукратно в дозах, предусмотренных для взрослых овец. Вынужденную вакцинацию в случае появления заболевания среди непривитого поголовья овец проводят в любые сроки. В период проведения прививок кастрация и стрижка овцепоголовья запрещены. В хозяйствах (отарах), стационарно неблагополучных по анаэробной дизентерии, всем родившимся ягнятам вводят антитоксическую сыворотку.

Список используемой литературы

1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: "Агропромиздат", 1987. - 415с.

2. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. - М.: КолосС, 2007. - 671 с

3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574с

4. Довідник лікаря ветеринарної медицини / П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський. - К.: "Урожай", 2004. - 1280с.

5. Справочник ветеринарного врача / А.Ф. Кузнецов. - Москва: "Лань", 2002. - 896с.

6. Справочник ветеринарного врача / П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. - К.: Урожай, 1990. - 784с.

7. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. Ростов-на-Дону: "Феникс", 2003. - 576с.

Другие материалы

... ­шенных препаратах можно только в темном поле зрения. Морфолога-чески все лептоспиры одинаковы, и различают их только по анти­генной структуре. Эпизоотология. Болеют все домашние животные. У животных каждого вида имеется группа сероваров лептоспир, свойственных для них, т. е животные этого вида...

Анаэробная дизентерия (лат. - Dysenteria neonatorum anaerobica, Dysetenteria anaerobica agnellorum; англ. - Lamb dysentery; белый понос, анаэробная энтеротоксемия ягнят) - остро протекающая токсико-инфек-ционная болезнь новорожденных ягнят, характеризующаяся геморрагической диареей, токсемией и гибелью.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Дизентерию ягнят впервые как кровавый понос описали в 1885 г. П. А. Кулешов и соавт. Этиологию болезни изучили Деллинг и Гайгер (1922), которые определили возбудитель и дали название болезни. Анаэробная дизентерия регистрируется во многих овцеводческих странах (на североамериканском континенте эпизоотологического значения не имеет) и наносит ущерб из-за падежа ягнят.

Возбудитель болезни. Clostridium perfringens типа В (см. Инфекционная энтеротоксемия).

Эпизоотология. Анаэробной дизентерией болеют новорожденные ягнята в возрасте от нескольких часов до 10 дней, чаще 2...5 дней. В более старшем возрасте животные заболевают редко.

Источник возбудителя инфекции - больные животные, выделяющие возбудитель с калом, а также здоровые взрослые овцы-бациллоносители, в кишечнике которых возбудитель может размножаться и периодически выделяться во внешнюю среду с фекалиями, инфицируя почву, подстилку, предметы ухода. Споры могут длительное время сохраняться в почве, что определяет стационарность (энзоотичность) анаэробной дизентерии.

Болезнь неконтагиозна. Заражение ягнят происходит алиментарным путем при сосании вымени, загрязненного выделениями больных животных, при облизывании инфицированных объектов (кормушка, подстилка и др.). Не меньшую опасность представляют собой неубранные трупы павших ягнят, оставленные непродезинфицированными места, где они лежали, и т. д.

Болезнь имеет сезонный характер и проявляется в период массового окота. Одна из причин возникновения болезни - неполный охват вакцинацией поголовья овцематок, снижение активности формирования коло-стрального иммунитета вследствие низкой упитанности животных.

В одних хозяйствах заболевание регистрируется ежегодно, в других не отмечается в течение ряда лет, что зависит от наличия факторов, способствующих заболеванию (переохлаждение организма, неудовлетворительные условия содержания ягнят, теснота в кошарах, плохое кормление овцематок). Характерно нарастание эпизоотической вспышки от единичных случаев до массового поражения ягнят к 15...20-му дню после появления первых заболевших.

В неблагополучных хозяйствах заболеваемость колеблется из года в год -от единичных случаев до 15...30% ягнят неблагополучной отары, летальность может достигать 100 %.

Патогенез. Заболевание развивается по типу кишечной интоксикации. Возбудитель, попав в желудочно-кишечный тракт, быстро размножается и выделяет в большом количестве комплекс токсинов (в основном бета-токсин), которые оказывают некротизирующее действие на ткани кишечника, вызывая язвочки и очаговые некрозы. Проникнув через поврежденные стенки кишечника в другие органы и ткани, токсин вызывает общую интоксикацию организма.

Возникновение дизентерии ягнят только в первые дни жизни объясняется меньшей выработкой трипсина в этот период, а также наличием ингибитора трипсина в молозиве овец. Животные старше 15-дневного возраста не болеют, так как у них вырабатывается достаточное количество трипсина, который нейтрализует бета-токсин.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при анаэробной дизентерии до 5...6 ч, редко 2...3 дня. В большинстве случаев ягнята заболевают в первые 3 дня после рождения. Течение болезни сверхострое, острое, подострое и редко хроническое.

При сверхостром течении ягнята погибают неожиданно, без выраженных клинических симптомов, или же болезнь длится не более 2...4 ч. При этом характерны признаки поражения нервной системы - нарушение координации движения, судороги. Иногда незадолго до смерти фекалии становятся жидкими и кровянистыми. При остром течении отмечают угнетенное состояние, диарею с пузырьками газа. Фекалии в дальнейшем становятся густыми, темными, с примесью слизи и часто крови. Больной ягненок стоит согнувшись, с взъерошенной шерстью, втянутым животом и слабо реагирует на окружающее. Шерсть вокруг анального отверстия и на хвосте запачкана испражнениями, склеена. В начале болезни возможно повышение температуры тела до 41...42°С, дыхание и пульс учащаются. Болезнь длится от нескольких часов до нескольких дней, и ягненок погибает при явлениях быстро нарастающей общей слабости.

При подостром течении болезнь принимает затяжной характер с менее выраженными признаками. У отдельных животных может длиться до 2 нед. Больной ягненок лежит в состоянии прострации, он истощен; возникает диарея, испражнения вначале жидкие, желтого или зеленого цвета, в дальнейшем становятся более густыми, черного цвета, с примесью крови, пузырьков газа и слизи. Животные тужатся, позвоночник выгнут, живот втянут, шерсть взъерошена. Больные ягнята угнетены, залеживаются, отказываются сосать молоко, пульс и дыхание учащены. В начале болезни температура тела может повышаться до 41 °С. Затем отмечают истощение и гибель.

В редких случаях при хроническом течении болезни симптомы могут быть неярко выражены, болезнь затягивается и ягнята выздоравливают. Выздоровление идет очень медленно, ягнята отстают в росте и развитии и часто погибают от различных причин.

Патологоанатомические признаки. Трупное окоченение выражено хорошо. Область ануса запачкана фекалиями. При вскрытии в грудной и брюшной полостях, а также в сердечной сорочке находят желтый или красноватый экссудат, иногда студенистую массу. Сердце несколько расширено, сердечная мышца дряблая, серо-красного цвета, с точечными и полосатыми кровоизлияниями под эпикардом и эндокардом. Печень часто увеличена, кровенаполненная, дряблой консистенции. Селезенка без видимых изменений. Легкие отечны, почки гиперемированы. Наиболее характерные изменения находят в желудочно-кишечном тракте, особенно в тонком отделе. Сычуг слегка воспален, часто наполнен свернувшимся молоком. В одних случаях кишечник на всем протяжении геморрагически воспален, темно-красного цвета, наполнен слизисто-кровя-нистым содержимым. В других случаях воспалены отдельные отрезки кишечника, покрытые изъязвлениями и круглыми некротическими очагами диаметром от 3 до 6 мм, окруженными геморрагической зоной. Ме-зентериальные лимфатические узлы увеличены, сочные, иногда с кровоизлияниями. При сверхостром течении видимые патологоанотомические изменения отсутствуют.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Предварительно болезнь диагностируют на основании эпизоотологических данных, клинической картины и патологоанатомических изменений. Наличие у павших ягнят геморрагического энтерита или некротических язв на стенке кишечника можно рассматривать как диагностический признак. Окончательный диагноз ставят на основании результатов бактериологического и серологического исследований.

Материалом для лабораторного исследования служат свежий труп или перевязанный отрезок пораженного кишечника, части паренхиматозных органов, брыжеечные лимфатические узлы, трубчатая кость и стерильно взятое содержимое тонкого отдела кишечника. Материал берут не позднее чем через 3 ч после гибели животного.

Лабораторный диагноз (микроскопия, культуральное и биологическое исследование) устанавливают аналогично таковому на инфекционную эн-теротоксемию. При обнаружении токсина в фильтрате содержимого кишечника или выделенной культуры определяют его тип в РН на белых мышах с типоспецифическими сыворотками к С. perfringens.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить сальмонеллез, эшерихиоз, кокцидиоз.

Иммунитет и специфическая профилактика. При дизентерии, как и при других клостридиозах, формируется антитоксический иммунитет - переболевшие животные приобретают стойкую невосприимчивость к повторному заболеванию. У ягнят, полученных от вакцинированных овцематок, возникает колостральный иммунитет, сохраняющийся до 1,5 мес.

Для профилактики дизентерии ягнят вакцинируют овцематок перед окотом. Для этого применяют поливалентную концентрированную гидро-окисьалюминиевую вакцину или поливалентный анатоксин против клос-тридиозов овец. Для пассивной иммунизации применяют антитоксическую сыворотку против анаэробной дизентерии ягнят и инфекционной эн-теротоксемии овец (см. Инфекционная энтеротоксемия овец).

Профилактика. Суягных овцематок обеспечивают полноценным кормлением, особенно в последнюю треть беременности, когда рост плода наиболее интенсивный. Необходимо строго соблюдать правила гигиены при подготовке к проведению окота. В помещениях обеспечивают ветери-нарно-санитарный режим. Периодически проводят очистку и дезинфекцию помещений для новорожденных, родильных отделений, профилакториев и инвентаря, предназначенного для ухода за животными. Объягнившихся овец содержат отдельно небольшими группами в специальных утепленных помещениях. Проводят своевременное кормление новорожденных молозивом. Первая выпойка молодняка должна быть осуществлена не позднее 1...2 ч после рождения.

Лечение. Лечение эффективно только в начале болезни. При появлении дизентерии заболевших ягнят вместе с овцематками изолируют и лечат антитоксической сывороткой против анаэробной дизентерии ягнят и инфекционной энтеротоксемии овец. Сыворотку можно применять в сочетании с антибиотиками тетрациклинового ряда. Больных содержат изолированно (подсосные ягнята с матерями) и обслуживают отдельно от здорового поголовья.

Меры борьбы. В неблагополучном хозяйстве вакцинации подвергают все поголовье овец, начиная с 3-месячного возраста, согласно наставлению по применению вакцины или полианатоксина. В хозяйствах, неблагополучных по дизентерии ягнят и злокачественному отеку овец, профилактическую вакцинацию суягных маток проводят за 1,5.„2 мес до начала окота. По достижении 6-месячного возраста ягнят ревакцинируют двукратно в дозах, предусмотренных для взрослых овец. Вынужденную вакцинацию в случае появления заболевания среди непривитого поголовья овец проводят в любые сроки. В период проведения прививок кастрация и стрижка овцепоголовья запрещены. В хозяйствах (отарах), стационарно неблагополучных по анаэробной дизентерии, всем родившимся ягнятам вводят антитоксическую сыворотку.

Контрольные вопросы и задания к разделу «Клостридиозы». 1. Охарактеризуйте этиологию и клинические проявления злокачественного отека. 2. Обоснуйте наиболее рациональную схему лечения при столбняке. 3. Каковы меры профилактики ботулизма с позиций этиологии и эпизоотологии? 4. Проведите дифференциальную диагностику эмкара от сибирской язвы и пастереллеза. 5. Охарактеризуйте способы лечения и меры профилактики эмкара. 6. По каким данным можно отличить инфекционную энтеротоксемию от брадзота овец? 7. Охарактеризуйте этиологию и клинико-патологические проявления некротического гепатита овец. 8. Назовите способы диагностики и профилактики анаэробной дизентерии ягнят. 9. Какие из известных клостридиозов опасны для человека и как их предупредить?

Стрептококкоз (Streptococcosis, стрептококковая септицемия, диплококковая пневмония) - бактериальная болезнь молодняка, проявляющаяся при остром течении септицемией и омфалитом, а при подостром и хроническом-преимущественным поражением легких, суставов, пупочного канатика и кишечника.

Историческая справка. Стрептококковые инфекции молодняка животных извест­ны со второй половины XIX в. О диплококкозой септицемиии ягнят и телят впервые сообщили Плаут (1877), Пельс (1895). Одновременно стал известен инфекционный характер омфалита, омфалофлебита и септицемии новорожденных. Lancefied (1933) разработал серологическую классификацию стрептококков. Видовую принадлеж­ность установили в 1985 г. (Д. Николет). Таксономическая работа по стрептококкам еще не завершена (В Биспинг, 1988). В СССР Стрептококкоз (диплококкоз) впер­вые установил С. Н. Вышелесский (1932). К. П. Чепуров (1943) разработал эффек­тивную формолвакцину, А. Г. Малявин (1956) - поливалентную вакцину против диплококкоза, сальмонеллеза и пастереллеза.

Возбудитель - относится к семейству Streptococcaceae. роду Streptococcus, охва­тывающему почти 40 видов. У новорожденных пупочную инфекцию и септическую форму преимущественно вызывает гемолитический Sir. zooepidemicus группы С, стрептококковую пневмонию телят и поросят - Sir. pneumoniae (сил. Diplococcus lanceolatu»), лимфадениты, артриты и абсцессы в тканях - всевозможные группы стрептококков (особенно С, D, Е и L). Конкретные виды (серогруппа) стрептококков специфически адаптируются к определенному виду животных, и он становится их первым хозяином, но строгой специфичности нет.

Патогенные стрептококки - грамположительные, каталазонегативные, непод­вижные круглые или овоидные кокки в диаметре не менее 2 мкм, расположенные попарно или в цепочке. Они имеют капсулу, и их росту способствуют микроаэро-филъные условия. Растут на питательных средах с добавлением сыворотки или кро­ви. Для изолирования лучше использовать кровяной агар, полужидкий агар с маль­тозой. Помимо капсулы, факторами вирулентности являются адгезивные структуры, протеин и глюкопротеин оболочки клеток, гемолизины, гиалуронидаза, фибролизин, нейраминидаза и токсины.

Эпизоотологические штаммы стрептококков нередко отличаются по набору анти­генов и иммуногенности. При серологической типизации по специфически групповому полисахариду применяют РДП и капилляр-преципитацию. Из лабораторных животных наиболее чувствительны молодые белые мыши.

Устойчивость -особенно чувствителен к солнечным лучам и высушиванию, а также β-лактановым и макролидным антибиотикам. Правда, возбудитель, высушенный в белковой среде (кровь, мокрота, гной), сохраняется до 2 мес., а в мо­локе - в течение часа. Обладает естественной устойчивостью к аминоглюкозидам.

Нагревание при 55º С убивает за 10 мин, 2%-ный раствор фенола - за 5 мин, 2%-ный раствор формальдегида, 20%-ная свежегашеная известь - за 10-15 мин.

Эпизоотологические данные . Являясь убиквитарными микроор­ганизмами, патогенные стрептококки широко распространены в природе, и они являются часто постоянными или временными сим­бионтами нормальной микрофлоры слизистых оболочек и кожи жи­вотных. Явная инфекция часто развивается эндогенно - из мест постоянной колонизации, или экзогенно-после инфицирования чувствительных тканей.

К стрептококкозу восприимчивы все виды молодняка, но чаще болеют телята и ягнята, реже - жеребята и поросята. Воспаление пупочного канатика и стрептококковый сепсис новорожденных раз­виваются в первые дни жизни, острые поражения легких, кишеч­ника и суставов - преимущественно до 2,5-месячного возраста. У более взрослого молодняка возможна местная негенерализованная гноеродная инфекция стрептококковой природы (пневмонии, артри­ты, абсцессы, экземы).

При экзогенной инфекции источник возбудителя - больной или переболевший стрептококкозом молодняк, а также взрослые живо­тные с маститами и эндометритами стрептококковой этиологии. Стрептококки выделяются из больного животного с носовым исте­чением, мочой, фекалиями и гноем воспалившейся пуповины. Воз­будитель может передаваться различными путями: алиментарно с молоком матери, аэрогенно, контактно, во время родов, при ма­шинном доении, обслуживающим персоналом, внутриутробно.

Проявляется стрептококкоз как спорадически, круглогодично, так отдельными эпизоотическими вспышками. Интенсивность эпи­зоотического процесса зависит от количества молодняка, плотности его размещения, степени нарушений кормления и содержания бере­менных маток и молодняка. Способствующими факторами счита­ются перегруппировки животных, снижение резистентности, нару­шение микроклимата, смешанные инфекции, нарушения нормаль­ного микробиоза и т. п.

Патогенез . Зависит от потенциальных способностей возбудителя подавить местный защитный механизм слизистых оболочек орга­низма животного, что определяется вирулентностью различных ви­дов (групп) стрептококка, его количеством и состоянием защитных механизмов. Подавив местные защитные механизмы слизистых оболочек, стрептококки проникают в кровь и вызывают септице­мию. Экзотоксины возбудителя разрушают эндотелий капилляров, происходит диапедез эритроцитов и множественные кровоизлияния в органах, серозных и слизистых оболочках. Септические явления и признаки геморрагического диатеза связаны не только с фактора­ми вирулентности возбудителя (дистрофия сердца и паренхиматоз­ных органов), но и с развитием иммунно-аллергического состояния, что при остром течении и приводит к смертельному исходу. При хроническом течении, помимо дистрофических явлений внутренних органов, обычно развивается гнойная бронхопневмония и артриты;у поросят нередко возникают абсцессы под кожей и в лимфоузлах.

Течение и симптомы . Инкубационный период 1-2 дня, иногда до недели. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хрони­чески.

Сверхострое течение начинается внезапной слабостью, серозно-катаральным конъюнктивитом и ринитом, гипертермией (40-42). Отмечают одышку, хрипы, аритмичный пульс, цианоз слизистых I оболочек и перед смертью-выделение из ноздрей пе­нистой жидкости (отек легких). Развивается полная картина септической формы болезни, и животное погибает через несколько ча­сов.

Для острого течения характерны гипертермия (41- 42 С), учащенный пульс и дыхание, гиперемия конъюнктивы, обильное слезотечение и катарально-гнойные истечения из ноздрей. Сердечный толчок стучащий пульс слабый, частый и аритмичный, аппетит отсутствует. У новорожденных воспаляется пупочный канатик. При нарастающей слабости и депрессии животное погибаете превалирующими признаками септицемии через 1-2 дня (септиче­ская форма).

Подострив течение начинается слабой лихорадкой и пло­хим аппетитом, что нередко остается незамеченным. Затем вскоре начинают превалировать признаки поражения легких (легочная форма), суставов (суставная форма), пищеварительного тракта (ки­шечная форма). Возможна и смешанная форма болезни с клиниче­скими признаками катаральной бронхопневмонии, гастроэнтерита и воспаления суставов. У ягнят и телят чаще поражаются запястные и скакательные суставы. Фекальные массы жидкие» водянисто-пе­нистые с примесью крови. Животные быстро слабеют, худеют, гла­за глубоко западают в орбиты. Смерть при несвоевременном лече­нии наступает через 2-3 дня.

Хроническое течение обычно регистрируют у животных старшего возраста (у телят и жеребят 2-4 мес., поросят и яг­нят-старше 1-2 мес.). Для него характерны перемежающая ли­хорадка, периодическая диарея и выраженные признаки пневмонии. Серозно-катаральный ринит переходит в катарально-гнойный, сухой и редкий кашель становится позже частым, влажным и болезненным; выявляются хрипы и бронхиальное дыхание, очаги притупления в передних долях легкого. Тяжесть болезни зависит от степени поражения легких. При соответствующем лечении болезнь заканчивается выздоровлением.

Патологоанатомические изменения. У павших с признаками сверхострого и острого течения стрептококкоза (септико-токсемическая и септическая формы) находят инфильтрацию подкожной клетчатки, гиперплазию лимфоузлов, гиперемию и Множественные кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках. В полостях тела кровянистый экссудат и фибринозные наложения на плевре, сердечной сумке, сальнике. Селезенка увеличена, вишнево-черного цвета, капсула напряжена, края закруглены и плотной (резиноподобной) консистенции. Легкие отечные, почки увеличены с множе­ственными кровоизлияниями в корковом слое.

При подостром и хроническом течении находят фибринозный плеврит, перикардит, уплотненные доли легкого, увеличенную, резиноподобной консистенции селезенку; иногда выявляют геморра­гическое воспаление легких (легочная форма), слизистой оболочки сычуга, тонкого и толстого кишечника (кишечная форма). Под эпикардом множественные кровоизлияния, мышца сердца дряблая. При суставной форме множественные артриты с утолщением сус­тавных сумок, скопление синовиальной жидкости с хлопьями фиб­рина и изъязвлением суставных поверхностей.

Диагноз. Ставят предварительно на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений, а подтверждают его бактериологическим иссле­дованием. Важное значение в диагностике имеет прижизненное бактериологическое исследование крови и содержимого пораженных суставов. В лабораторию направляют труп или паренхиматозные органы и трубчатую кость.

Дифференциальный диагноз . Исключают септическую и энтеротоксемическую формы колибактериоза, сальмонеллез, пастереллез, а также другие моно- и смешанные вирусные и бактериальные ин­фекции, сходные по клиническому проявлению.

Лечение. Больных изолируют и проводят комплексное местное (омфалит, артрит) и общее лечение с учетом формы болезни. Внутримышечно вводят антистрептококковую сыворотку в дозах;телятам 50-100 мл, ягнятам и поросятам 10-20 мл (2 мл/кг); и при необходимости инъекцию повторяют через 12-24 ч. Одновременно назначают антибиотики (пенициллин, биомицин, тетрацик­лин и макролиды), сульфаниламиды, симптоматические средства, витамино- и диетотерапию. Молодняку, в особенности жеребятам, рекомендуют также вводить кровь матерей.

Иммунитет. После естественного переболевания возникает им­мунитет. Для специфической профилактики применяют формолвакцину против стрептококкоза (диплококковой септицемии) телят, ягнят и поросят, а также ассоциированную (поливалентную) вакцину против сальмонеллеза (паратифа), пастереллеза и стрептококковой инфекции.

Профилактика и меры борьбы . Особое значение имеют полно­ценное кормление матерей, соблюдение гигиены родов, поддержание нормального ветеринарно-санитарного режима в клетках, станках и помещениях для молодняка и систематическое проведение в них профилактической дезинфекции. Взрослые животные, больные; эндометритами и маститами, не должны контактировать с молодняком, их молоко телятам не выпаивают. Вакцинацию проводят пре­имущественно в период массовых отелов, окотов и опоросов. При­вивают молодняк того вида животных, среди которого регистриро­вали стрептококкоз в предыдущем или текущем году.

В первый день после рождения молодняку вводят стрептококковую сыворотку в профилактической дозе и на 7-8 день вакцинируют.

При появлении в хозяйстве стрептококкоза больных и подозри­тельных по заболеванию животных изолируют и лечат. Клиниче­ски здоровому молодняку до 8-дневного возраста вводят иммуносыворотку в профилактической дозе и через 7-8 дней вакцинируют;

но молодняк старше 8 дней сразу прививают вакциной. Переболев­ший молодняк содержат изолированно от неболевших (здоровых) в течение 2 мес. Систематически обеспечивают гигиену родов живо­тных, поддерживают и контролируют ветеринарно-санитарные и. технологические условия содержания молодняка, проводят текущую дезинфекцию.

А наэробная дизентерия ягнят |

Анаэробная дизентерия - Dysentena neonatorum anaero-bica - остропротекающая токсико-инфекционная болезнь новорожденных ягнят, характеризующаяся геморрагической энте-ротоксемией.

Историческая справка. Дизентерию ягнят впервые как кровавый понос ягнят описали в 1885 г. П. Н. Кулешов и др. Этиологию болезни изучили Даллинг и Гайгер (1922), которые определили возбудителя - Lamb. dysentery bacillus, а болезнь назвали «анаэробная дизентерия ягнят» В СССР эту болезнь впервые установил в 1936 г. М. Д. Полыковский

Возбудитель - Clostndium perfringens типа В - крупная (4-б мкм х-1,5 мкм)., неподвижная грамположительная споро- и капсулообразующая палочка, располагающаяся одиночно, реже цепочками и группами. Возбудитель хорошо растет на среде Китта-Тароцци, бульоне Хогтингера. Вырабатывает бета- и эпсилон-токси­ны. При росте на бульоне Китта-Тароцци образуется помутнение и осадок, а на кровяном агаре - выпуклые округлые зеленоватые колонии, окруженные зоной гемолиза.

Устойчивость - возбудитель в споровой форме сохраняется в почве до четырех лет, выдерживает кипячение 5-9 мин, 90 С - 30 мин. Вегетативные формы" микроба сохраняются в почве от 10 до 35 дней, в навозе от 3 до 5 сут. Температура 80 С убивает микроорганизмы в течение 5 мин. Из дезинфицирующих средств 10 %-ный раствор едкого натра и 1%-ная сернокарболовая смесь, раствор хлорной извести, содержащий 5% активного хлора, 3%-ный формальдегид убивают возбудителя через 15-20 мин. Эпизоотологические данные. В естественных условиях анаэробной дизентерией поражаются преимущественно новорожденные ягнята в первые 5-10 дней жизни. В старшем возрасте встречается редко. Болезнь носит энзоотический характер, проявляется зимой и ранней весной в период массового окота. Анаэробной дизентерией| болеют поросята, пушные звери, телята и цыплята. Источник возбудителя инфекции-ягнята, в кишечнике которых возбудитель может размножаться и периодически выделяться во внешнюю среду, что способствует инфицированию почвы, подстилки, предметов г ухода и служит причиной стационарности болезни. Распростране­нию болезни способствуют трупы несвоевременно убранных ягнят. Важное значение в рассеивании возбудителя инфекции в неблагополучном хозяйстве имеют и здоровые овцы-бациллоносители. Яг­нята заражаются алиментарным путем при сосании вымени, за­грязненного выделениями больных животных. В начале эпизооти­ческой вспышки появляются единичные случаи заболевания ягнят, затем количество больных постепенно нарастает. Обычно в начале эпизоотии заболевают слабые животные с пониженной резистентностью. Нерациональное и недостаточное кормление овцематок, нарушение зоогигиенических нормативов их содержания в пери­од беременности, охлаждение или перегрев новорожденных яг­нят способствуют появлению и распространению дизентерии. Болезнь может поразить 15-30% ягнят неблагополучной ота­ры. Если своевременно не оказать помощь, летальность дости­гает 50-100%.

Течение и симптомы . Инкубационный период при анаэробной дизентерии от нескольких часов до 2--3 дней. Течение болезни ос­трое и подострое. При остром течении ягнята гибнут через несколько часов после рождения без резко выраженных клиниче­ских признаков (иногда перед смертью выделяются кровянистые испражнения). При подостром течении первый признак у заболевшего ягненка - понос. Испражнения вначале жидкие жел­того или зеленоватого цвета, в дальнейшем становятся более густы­ми и темными с примесью крови, с пузырьками газа и слизью. Больной ягненок угнетен, почти все время лежит, перестает сосать мать, хвост и шерсть вокруг анального отверстия запачканы и склеены испражнениями. Вначале у животного температура тела повышается до 41 °С, затем резко падает. Вскоре наступает упадок сил, и ягненок погибает при явлениях нарастающей общей слабо­сти и сильного истощения. В некоторых случаях заболевание при­нимает затяжной характер. Животное как будто медленно выздо­равливает, но чаще впоследствии погибает от различного рода ос­ложнений. В отдельных случаях животные выздоравливают. Одна­ко ягнята отстают в росте и нередко погибают от различных при­чин.

Патогенез. Возбудитель, попав в желудочно-кишечный тракт, бурно размножается и выделяет в большом количестве комплекс токсинов (в основном бета-токсин), которые оказывают некротизирующее действие на ткани кишечника, вызывая язвочки и очаговые некрозы. Проникая через поврежденные стенки и другие органы и ткани, токсин вызывает общую интоксикацию орга­низма.

Патологоанатомические изменения . У ягнят, погибших от анаэ­робной дизентерии, обнаруживают геморрагическое воспаление слизистой оболочки сычуга и кишечника. Слизистая оболочка утолщена, изъязвлена, с очагами некроза, просвет заполнен кровя­нистой слизью. При остром течении отмечают только резкую гипе­ремию сосудов кишечника и отдельные места с кровоизлияниями. Печень часто увеличена, дряблой консистенции, наполнена кровью. Селезенка без видимых изменений. Мышца сердца дряблая, усеяна точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Почки дряблые, не­сколько увеличены, под капсулой могут быть кровоизлияния. Патологоанатомическая картина характерна для общего токсикоза.

Диагноз. Предварительно болезнь диагностируют на основании эпизоотологических данных, характерной клинической картины и патологоанатомических изменений (наличие геморрагического эн­терита или некротических язв на стенке кишечника). Окончатель­ный диагноз ставят по результатам бактериологического и сероло­гического исследований. Выделить культуры возбудителя дизенте­рии ягнят из паренхиматозных органов и крови удается в редких случаях. Обнаружение палочки и ее токсинов в содержимом ки­шечника новорожденных фактически является доказательством за­болевания их анаэробной дизентерией.

Дифференциальный диагноз . Исключают диспепсию, колибактериоз и сальмонеллез, что осуществляют на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторного исследования.

Лечение. Эффективно только в начале болезни. Рекомендуют вводить гипериммунную сыворотку в дозах 200-400 АЕ подкожно 2 раза в день и антибиотики (биомицин, синтомицин). Хороший лечебный эффект от применения синтомицина в дозе 0,1-0,2 г перорально 2-3 раза в день в течение 3 дней. Норсульфазол задают с кормом 2-3 раза в день в дозе 0,04-0,06 г/кг.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают напряжен­ный иммунитет. Для профилактики дизентерии ягнят используют поливалентную концентрированную ГОА-вакцину и полианатоксин (см. раздел «Инфекционная энтеротоксемия овец). Для пассивной иммунизации ягнят применяют бивалентную сыворотку против ин­фекционной энтеротоксемии овец и дизентерии ягнят.

Профилактика и меры борьбы . Суягных овцематок обеспечива­ют полноценным кормлением, особенно в последнюю треть бере­менности, когда рост плода наиболее интенсивный. Строго соблю­дают правила гигиены при подготовке и проведению окота. В поме­щениях обеспечивают ветеринарно-санитарный режим, не допуска­ют сырости, грязи и сквозняков. Периодически проводят очистку и дезинфекцию помещений для новорожденных, родильных отделе­ний, профилакториев и инвентаря, предназначенного для ухода за животным. Объягнившихся зимой овец содержат отдельно неболь­шими группами в специально утепленных помещениях.

При появлении дизентерии заболевших ягнят вместе с овцемат­ками изолируют и лечат. В кошарах проводят очистку и дезинфек­цию 10%-ным раствором хлорной извести, 5 %-ной эмульсией креолина. Применяют антибиотики, антитоксическую сыворотку и вакцину. Сыворотку следует вводить ягнятам на позже чем через I-2 ч после их рождения. Более целесообразен путь создания иммунитета у ягнят через молозиво своевременно вакцинированных маток. Полианатоксин вводят овцематкам внутримышечно двукрат­но с интервалом в 20-30 дней с таким расчетом, чтобы вторая до­за вакцины применялась за б недель до ягнения.