Главная / Лекарства и витамины по алфавиту / Все о возрастной макулярной дегенерации: причины появления, диагностика, лечение. Дистрофия сетчатки глаза - причины, симптомы, лечение и профилактика Возрастная дегенерация макулы

Все о возрастной макулярной дегенерации: причины появления, диагностика, лечение. Дистрофия сетчатки глаза - причины, симптомы, лечение и профилактика Возрастная дегенерация макулы

Макулодистрофия, называемая также возрастной макулярной дистрофией/дегенерацией (ВМД), объединяет в себе заболевания, имеющие различную этиологию, но оказывающие аналогичный поражающий эффект на макулу (участок сетчатки), а, следовательно, и на центральное зрение.

Что обозначают все эти термины? Сетчаткой называется внутренний слой в глазном яблоке, который состоит из рецепторов и нервных клеток, собирающих и передающих световые импульсы от глаза по зрительному нерву в мозг для расшифровки, что является основой нашего зрения.

Центральное зрение – это центральный участок видимого нами пространства. Именно центральное зрение обеспечивает нам способность различать форму и цвет предметов, а также мелкие детали.

Макула (жёлтое пятно) – центральный участок сетчатки, отвечающий за детальное и цветовое зрение, которое мы используем при чтении, письме, вдевании нитки в иголку, узнавании лиц. Она является высокоспециализированной частью нервной системы и глаза, в которой фоторецепторы воспринимают световые импульсы, а нейроны интерпретируют и передают эти сигналы чётко организованными и компактными. Это макула позволяет людям иметь высокую остроту зрения (1,0 или, как говорят, «единицу» и больше), а орлу с большой высоты находить маленького грызуна на земле.

Причины развития макулодистрофии

Одной из основных причин развития макулодистрофии является дегенеративное изменение сосудов сетчатки, вследствие которого они перестают обеспечивать выполнение своих функций, что приводит к кислородному голоданию тканей сетчатки.

Самым большим фактором риска является возраст. Хотя ВМД встречается и в среднем возрасте, исследования показывают, что люди старше 60 лет, несомненно, в большей степени подвержены этому риску, чем в других возрастных группах. Например, крупное исследование показало, что около 2 процентов людей среднего возраста подвержены риску заболеть ВМД, но этот риск увеличивается почти до 30 процентов у тех, кто старше 75 лет.

К другим факторам риска относятся:
. Курение . Общепризнано, что курение повышает риск развития ВМД.
. Ожирение . Проведенные исследования показали связь между ожирением и прогрессированием ранней и промежуточной стадий ВМД в позднюю.
. Раса . Люди с белым цветом кожи имеют гораздо больший риск потерять зрение из-за ВМД, чем афроамериканцы.
. Отягощённая наследственность . Те, у кого ближайшие родственники имеют возрастную макулодистрофию, подвержены большему риску развития данной патологии.
. Пол . Женщины, по всей видимости, подвержены большему риску, чем мужчины.
. Генные мутации . ВМД в настоящее время широко признаётся генетически наследуемым заболеванием с поздним началом. В частности, наибольший риск развития данного заболевания имеется при наличии изменений в трех определенных генах, а именно:
. ген CFH (хромосома 1);
. гены BF(фактор комплемента B) и C2(компонент комплемента 2) (хромосома 6);
. ген LOC (хромосома 10).

Американская академия офтальмологии отмечает, что выводы в отношении ВМД и факторов риска были противоречивы и зависели от методики исследования. Последовательно обоснованными в исследованиях являются только такие факторы риска, связанные с развитием заболевания, как возраст и курение.

Типы возрастной макулярной дегенерации

«Сухая» (неэкссудативная) форма макулодистрофии . «Сухая» макулодистрофия встречается в 90% случаев. Она обусловлена прогрессирующей атрофией макулярной зоны сетчатки глаза, вызванной истончением ткани макулы в результате возрастных изменений, отложением в ней пигмента или сочетанием двух этих факторов. «Сухая» форма ВМД зачастую сначала поражает один глаз, но, как правило, со временем в патологический процесс вовлекается и второй. Может отмечаться потеря зрения одного глаза при кажущемся отсутствии патологии во втором. В настоящее время не существует способа спрогнозировать, будут ли затронуты оба глаза.

Примерно у 10-20% пациентов «сухая» ВМД постепенно прогрессирует во «влажную» форму. Одним из наиболее распространенных ранних признаков «сухой» формы ВМД являются друзы.

Друзы – это желтые отложения под сетчаткой, часто встречающиеся у людей старше 60 лет. Офтальмолог может обнаружить их при проведении комплексного обследования глаза с расширенным зрачком.

Друзы сами по себе обычно не вызывают потери зрения. В настоящее время ученым не ясна связь между друзами и ВМД. Известно, что увеличение размера или количества друз повышает риск развития либо поздней стадии «сухой», либо «влажной» возрастной макулодистрофии. Эти изменения могут привести к серьезной потере зрения.

«Сухая» форма ВМД имеет три стадии.

Ранняя стадия . У людей с ранней стадией ВМД выявляются несколько друз маленького или среднего размера. На данном этапе нет никаких симптомов и признаков ухудшения зрения.

Промежуточная стадия . На сетчатке у пациентов с промежуточной стадией ВМД определяются множественные друзы среднего размера либо одна или несколько больших. Также отмечается потеря пигментного эпителия сетчатки (ПЭС) и окружающих слоев сетчатки (атрофия). Некоторые пациенты видят размытое пятно в центре поля зрения. Может появиться необходимость в большей освещённости для чтения и выполнения других задач.

Поздняя стадия . В дополнение к наличию друз, у людей с поздней стадией «сухой» возрастной макулодистрофии отмечается разрушение светочувствительных клеток и вспомогательной ткани в центральной области сетчатки. Это может привести к появлению размытого пятна в центре поля зрения. Со временем это пятно может увеличиваться и становиться темнее, занимая всё большую площадь центрального зрения. В результате появляются трудности с чтением или узнаванием лиц даже на очень небольшом расстоянии.

«Влажная» макулодистрофия (экссудативная, неоваскулярная). Влажная» форма ВМД встречается в случаях, когда позади сетчатки под макулой начинают расти патологические кровеносные сосуды. Они очень хрупкие и часто пропускают кровь и жидкость, которые приподнимают макулу с её обычного места в задней части глаза. Это состояние вскоре приводит к патологическим изменениям в данной области сетчатки. Прогрессирует «влажная» макулодистрофия намного быстрее, чем «сухая», приводя к резкому ухудшению зрения. При «влажной» ВМД очень быстро происходит потеря центрального зрения.

Данная форма также известна как поздняя. Она не имеет стадий, как «сухая» возрастная макулодистрофия. Несмотря на то, что только 10% всех пациентов с ВМД имеют именно «влажную» форму, на её долю приходится 90% случаев слепоты от данного заболевания. Но следует оговориться, что в данном случае речь идет о так называемой практической слепоте, т. е., существенном снижении зрительных функций, а не о полной потере зрения (когда отсутствует даже светоощущение).

Хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ) – процесс, лежащий в основе развития «влажной» формы ВМД и аномального роста кровеносных сосудов. Это ошибочный путь организма в попытке создания новой сети кровеносных сосудов с целью улучшения обеспечения питательными веществами и кислородом сетчатки глаза. Вместо этого данный процесс вызывает рубцевание, что иногда приводит к тяжелой потере центрального зрения. В центральной части поля зрения появляется темное пятно (абсолютная скотома). Периферическое поле зрения сохраняется, поскольку процесс затрагивает только центральную область сетчатки (макулу). Но острота зрения резко снижается, так как больной в итоге может видеть только боковым зрением. Отсутствие центрального зрения лишает его способности различать форму и цвет предметов, а также мелкие детали.

Влажную» макулодистрофию можно разделить на две категории по форме ХНВ, сопровождающей каждую из них:
Скрытая . Новые кровеносные сосуды растут под сетчаткой не так выраженно, а просачивание через их стенки менее очевидно. Скрытая форма хориоидальной неоваскуляризации обычно приводит к менее тяжелой потере зрения.
Классическая . Наблюдаемые под сетчаткой растущие кровеносных сосуды и рубцевание имеют очень чётко определяемые контуры. Этот тип «влажной» ВМД, характеризующийся наличием классической ХНВ, как правило, приводит к более тяжкой потере зрения.

Симптомы макулярной дегенерации

Симптомы ВМД . Ни «влажная», ни «сухая» формы ВМД не вызывают болевых ощущений.

При «сухой» форме ВМД наиболее распространённым ранним признаком является затуманивание зрения. Оно вызвано тем, что светочувствительные клетки в макуле медленно разрушаются, постепенно приводя к тому, что центральное зрение в поражённом глазу становится нечётким. Чем меньше клеток в макуле способны выполнять свою функцию, тем больше возникает у человека затруднений в узнавании лиц, тем больше может требоваться освещения для чтения и выполнения других задач.

Если потеря этих светочувствительных клеток становится значительной, в середине поля зрения может появиться небольшое, но имеющее тенденцию к росту, темное пятно. Постепенно в поражённом глазу со снижением функции макулы теряется и центральное зрение.

Классическим ранним симптомом «влажной» формы ВМД является искривление прямых линий. Это результат того, что жидкость, пропотевающая из кровеносных сосудов, собирается под макулой и приподнимает её, тем самым искажая изображение предметов, видимых глазом. Небольшое темное пятно также может появляться при «влажной» форме ВМД, приводящей в итоге к потере центрального зрения.

Диагностика

Первоначальное обследование включает в себя измерение остроты зрения и осмотр сетчатки. В ходе последнего офтальмолог выявляет определенные признаки макулярной дегенерации. Объём обследований может включать следующие методы.

Флюоресцентная ангиография (ФАГ) . Данное обследование помогает определить расположение кровеносных сосудов и наличие их повреждения, а также, действительно ли лазерное лечение может быть потенциально полезным в данном случае. Очень важно, что этот метод определяет, возможно ли лечение просачивания из кровеносных сосудов («влажная» форма макулодистрофии), если оно выявлено, с помощью лазера либо инъекций. .

Индоцианин зелёная ангиография (ИЦЗА) . При проведении этого обследования используются различные внутривенные красители, после введения которых производится фотографирование сетчатки в инфракрасном свете. Метод помогает выявить признаки и тип «влажной» формы макулярной дистрофии, которые не визуализируются при флюоресцентной ангиографии. .

Оптическая когерентная томография (ОКТ) . Это неинвазивный метод обследования, позволяющий получать изображения поперечных срезов сетчатки в естественных условиях. Применение его особенно полезно для точного определения вовлечённых слоев сетчатки, а также наличия воспаления или отёка в макулярной области. .

Определение полей зрения (периметрия) помогает точно отследить расположение участков сетчатки с полной утратой или снижением своей функции. Этот важный метод требует взаимопонимания и сотрудничества пациента и врача. .

Сетка Амслера (тест Амслера) . При проведении начального обследования вас попросят посмотреть на специальную сетку, известную, как сетка Амслера. Она состоит из вертикальных и горизонтальных линий с точкой в середине.

Если у вас есть макулодистрофия, вероятно, некоторые линии будут казаться поблекшими, изломанными или искажёнными. Сообщив офтальмологу, какие именно это линии, вы дадите ему большее представление о степени повреждения макулы.

Лечение макулодистрофии

Лечение «сухой» формы ВМД . Как только «сухая» форма возрастной макулодистрофии достигает поздней стадии, ни один из известных способов лечения уже не может предотвратить потерю зрения. Однако лечение способно задержать и, возможно, предотвратить прогрессирование промежуточной стадии в позднюю, на которой происходит потеря зрения.

В связи с отсутствием действенных методов лечения профилактика является основным направлением в терапии данной формы макулодистрофии. В настоящее время имеются доказательства, что пациенты с ранней и промежуточной стадией ВМД должны принимать с пищей достаточное количество антиоксидантов, включая витамины А, Е и цинк. В основе суждения лежит гипотеза, согласно которой одним из звеньев патогенеза заболевания являются окислительные процессы в тканях ().

В исследовании Women"s Antioxidant and Folic Acid Cardiovasacular Study было выявлено снижение риска развития ВМД у пациенток, принимавших в комбинации фолиевую кислоту (2,5мг/день), витамин В6 (50мг/день) и В12 (1 мг/день) в сравнении с плацебо ().

В 2001 году завершилось обширное исследование AREDS, посвященное определению эффективности приема высоких доз антиоксидантов на разных стадиях ВМД (). Оказалось, что ежедневный приём 500,0 мг витамина С, 400 М.Е. витамина Е, 15 мг бета-каротина (эквивалент 25.000 М.Е. витамина А), 80 мг оксида цинка и 2 мг оксида меди сдерживает развитие и прогрессирование ВМД на определенных стадиях заболевания (см. таблицу). Как видно, нет строгих показаний к применению данных препаратов при ранних стадиях «сухой» формы ВМД.

Тип ВМД	Проявления	Рекомендации по применению схемы
Ранняя «сухая»	Несколько друз малых или средних размеров, нормальное зрение, бессимптомное течение.	Неэффективно
Промежуточная «сухая»	Много друз среднего размера, локализующихся под сетчаткой, возможно ухудшение зрения.	Рекомендуется
Поздняя «сухая»	Локализация друз, как и в промежуточной стадии, выявляются нарушения в фоторецепторном и других слоях макулярной области; ухудшение центрального зрения.
«Влажная»	Наличие новообразованных сосудов под сетчаткой, выраженные изменения в макуле, метаморфопсии	Рекомендуется, если изменения только на одном глазу

Чуть позже было проведено еще одно большое исследование AREDS 2 (). В нем все пациенты принимали добавки по схеме из AREDS (см. выше), но отдельным группам дополнительно назначались различные комбинации лютеина в дозе 10 мг в день, зеаксантина 2 мг в день и омега-3-жирных кислот, а также плацебо. По результатам были сделаны выводы, что добавление в схему вышеуказанных веществ не снижает риска прогрессирования поздней стадии ВМД. Однако лютеин и зеаксантин могут успешно заменить бета-каротин, который повышает риск развития рака легких у бывших курильщиков.

Логично было бы предположить, что прием витаминов и антиоксидантов по предложенной в AREDS схеме, помогающий пациентам на определенных стадиях ВМД, должен иметь профилактический эффект и у их родственников (генетическая предрасположенность?), которые пока не имеют проблем со зрением. Однако семилетний период наблюдений не показал какой-либо пользы от их применения, и оправданным предлагается считать назначение схемы AREDS лишь тем, кто имеет более двух факторов риска развития ВМД.

Таким образом, родственникам пациентов, страдающих ВМД, как, впрочем, и тем, у кого имеется риск ее возникновения, для профилактики развития и прогрессирования заболевания можно предложить следующее:
. отказ от курения;
. защита глаз от ультрафиолета с помощью солнцезащитных очков и/или ношение головных уборов с широкими полями в ясную солнечную погоду;
. хорошо сбалансированная диета, богатая натуральными антиоксидантами;
. употребление свежеприготовленной рыбы (1-2 раза в неделю), зеленолистных овощей (например, шпинат, капуста) ежедневно;
. применение добавок с фолиевой кислотой (2,5 мг/день), витаминами В6 (50 мг/день) и В12 (1 мг/день).

Лечение «влажной» формы ВМД может проводиться методами лазерной хирургии, фотодинамической терапии и внутриглазных инъекций. Однако ни один из них не излечивает данное заболевание, которое, как и потеря зрения, может прогрессировать, несмотря на проводимое лечение.

Внутриглазные инъекции .
Блокаторы фактора роста эндотелия сосудов . Аномально высокий уровень специфического фактора роста (VEGF) определяется у пациентов с «влажной» ВМД и способствует разрастанию патологических кровеносных сосудов. В настоящее время препаратами первой линии являются вещества, блокирующие фактор роста эндотелия сосудов (anti-VEGF). В арсенале офтальмологов сейчас имеется ряд препаратов этой группы: пегаптаниб (макуген), ранибизумаб (луцентис), бевацизумаб (авастин), афлиберцепт (эйлеа). За последние годы было проведено много исследований, в том числе и сравнительных, подтверждающих их эффективность. Недостатками данного лечения являются высокая стоимость препаратов, необходимость повторных инъекций и угасание эффекта при отказе от лечения, интравитреальный (непосредственно в стекловидное тело) метод введения.

Перечислим вкратце результаты исследований по эффективности ингибиторов VEGF.
В исследовании VISION ( ,) было установлено, что у 70% пациентов при введении пегаптаниба с частотой 1 раз в 6 недель на протяжении года не отмечалось ухудшения более, чем на 3 строки по таблице для определения остроты зрения. Эффект схож с результатами проведения ФДТ терапии.

Исследование MARINA показало улучшение или стабилизацию зрения у 95% пациентов, которые получали 0,3 или 0,5 мг ранибизумаба ежемесячно в течение двух лет. Важным также является тот факт, что у 34% получавших 0,5 мг препарата отмечалось повышение остроты зрения не менее, чем на 15 символов по таблице LogMAR (приблизительно соответствует 3 строкам по таблице Сивцева) таблицы для проверки остроты зрения, которое сохранялось неизменным в течение двух лет ().

В исследовании ANCHOR сравнивался результат применения ранибизумаба и вертепорфина (см. ФДТ). Ежемесячное введение 0,5 мг первого улучшало или стабилизировало зрение у 96% пациентов, в то время, как вертепорфин - только у 64%. Острота зрения в первом случае повышалась у 40% и лишь у 6% - во втором ().

Имеются долгосрочные наблюдения (более 4-х лет) после введения ранибизумаба (HORIZON (), SEVEN-UP ()). Отмечается, что при снижении кратности применения препарата спустя год (первый год вводился ежемесячно) часто наблюдалось ухудшение достигнутого результата.

Однако, при соответствующем наблюдении за пациентами возможно достижение полученных в исследованиях MARINA и ANCHOR результатов, снижая кратность введения препарата. Так, допускается применение ранибизумаба по необходимости после нескольких обязательных инъекций в начале курса (исследования PrONTO () и SUSTAIN ()). Возможно также назначение препарата по схеме «лечение и продление», когда вначале препарат вводится трехкратно с месячным интервалом, который при отсутствии прогрессирования каждый раз увеличивается на 2 недели (13). Результаты применения препаратов по указанным схемам оказались схожими:
введение 0,5 или 2,0 мг афлиберцепта ежемесячно = 3 ежемесячных инъекции 2,0 мг афлиберцепта и затем 2,0 мг каждые 2 месяца = ежемесячное введение 0,5 мг ранибизумаба. Кроме того, ежемесячное введение 2,0 мг афлиберцепта сопровождалось большим повышением остроты зрения в сравнении с ранибизумабом.

Статины . Несмотря на связь уровня липидов в крови с наличием ВМД использование статинов (препаратов, нормализующих их уровень) является дискутабельным из-за отсутствия достаточной доказательной базы.

Лазерное лечение .
До появления блокаторов VEGF основным методом лечения «влажной» формы ВМД являлось термическое лазерное разрушение новообразованных сосудов. Проведенное еще в восьмидесятых годах прошлого века исследование MPS отмечало высокие риски значимого снижения остроты зрения при лазерном воздействии на центральную область сетчатки даже в сравнении с наблюдением. Лишь 13-26% всех пациентов с «влажной» формой ВМД были хорошими кандидатами на проведение данного лечения, а более чем в половине случаев в течение двух лет отмечалась активность прежних новообразованных сосудов или появление новых. В настоящее время лазерная коагуляция редко применяется для лечения ВМД.

Фотодинамическая терапия (ФДТ) . С целью избежать повреждения правильно функционирующих структур сетчатки при лазерном воздействии могут применяться специальные фотосенсибилизирующие вещества – вертепорфин (визудин), фотолон. Они вводятся в кровеносное русло и накапливаются в патологических новообразованных сосудах. При помощи лазерного излучения определенной длины волны данное вещество активизируется, высвобождая кислород и свободные радикалы. Это приводит к разрушению новообразованных кровеносных сосудов и, как следствие, к замедлению темпов снижения зрения.

Исследование TAP показало, что у 53% пациентов зрение в течение 2 лет не снизилось более, чем на 15 символов по таблице LogMAR (приблизительно соответствует 3 строкам по таблице Сивцева), а у 16% отмечалось улучшение на одну и более строк (20). В течение дальнейших 5 лет почти у половины пациентов отмечалось снижение остроты зрения.

Комбинированное лечение . Несмотря на то, что результаты введения блокаторов VEGF являются многообещающими, в практике периодически встречаются случаи с неудовлетворительными результатами. В настоящее время нет однозначного мнения об эффективности совместного применения различных методов лечения. Некоторые исследования показали, что комбинированное использование ФДТ и anti-VEGF препаратов снижает количество необходимых инъекций при сходной остроте зрения ( , ). Другие же (DENALI (), MONT BLANC ()) не продемонстрировали большую результативность комбинированного лечения в сравнении с монотерапией.

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и может быть использовано для лечения больных с «сухой» формой возрастной макулярной дегенерации. Перорально используют лютеинсодержащие антиоксиданты и каротиноиды в течение года с интервалом 2-3 месяца. Дополнительно используют фенофибрат (Трайкор 145) в течение времени, достаточном для нормализации липидограммы и поддержания этих показателей на достигнутом уровне. В качестве лютеинсодержащих антиоксидантов и каротиноидов используют витрум вижн форте или нутроф тотал. Изобретение обеспечивает приостановление прогрессирования «сухой» формы ВМД. 1 з.п.ф-лы, 1 пр.

Предлагаемое изобретение относится к офтальмологии и предназначено для лечения больных с «сухой» формой возрастной макулярной дегенерации (ВМД). По статистике «сухая» форма ВМД встречается в 90% случаев, «влажная» форма - в 10%. Для «сухой» формы ВМД характерны: двухсторонность процесса и хроническое медленное прогрессирование от незначительного на ранних стадиях до слабовидения и слепоты на поздних стадиях болезни, по этой причине заболевание занимает третье место среди причин слепоты во второй половине жизни после глаукомы и диабетической ретинопатии.

Исследования в данной области являются в наивысшей степени актуальными с учетом утраты общей трудоспособности вследствие ВМД лицами работоспособного возраста. У этой категории больных нарушения липидного обмена приводят к резкому дисбалансу окислительных процессов сосудистой системы организма (окислительному стрессу), вызывающему повреждения как крупных сосудов, так и мельчайших. К этой категории относятся микрососуды, питающие фоторецепторы в макулярной области. Многочисленные исследования подтверждают, что первостепенным влиянием на развитие ВМД являются атеросклеротические изменения сосудов хориокапиллярного слоя глазного яблока. Офтальмоскопические изменения при «сухой» ВМД проявляются в форме в виде друз и различной степени деструкции ретинального пигментного эпителия в макуле.

Учитывая, что при ВМД атеросклеротические изменения происходят на уровне мелких и мельчайших сосудов организма, препараты, применяемые при лечении этого заболевания, должны также соответствовать по назначению и воздействовать на улучшение состояния микрососудистой системы глаза. Поэтому данная категория больных в обязательном порядке должна одновременно с лечением у офтальмолога находиться под наблюдением терапевта или кардиолога в целях строгой компенсации артериального давления и также контроля и нормализация показателей липидного профиля.

Уровень техники

В лечении «сухой» формы ВМД эффективность лекарственных средств до настоящего времени не подтверждена многоцентровыми рандомизированными плацебо-контролируемыми исследованиями. Поэтому в преобладающем большинстве отечественных стационаров у больных с «сухими» формами ВМД эффективность парентерального применения лекарственных средств до настоящего времени не подтверждена. Обязательным является назначение вазопротекторов, ноотропов, витаминов, коферментов и ретинопротекторов (сермион, фосфаден, цитофлавин, цитохром С, кавинтон). Эти препараты практически не воздействуют на процесс на глазном дне, вызывая, возможно, только некоторое положительное временное влияние на общее состояние больных. В последние годы в лечении больных с «сухими» формами ВМД применение находят пептидные биорегуляторы (ретиноламин для местного применения и кортексин - для внутримышечного). Ретиноламин - это комплекс низкомолекулярных полипептидов с молекулярной массой от 1000 до 10000 дальтон, достаточной для прохождения через гематоофтальмический барьер. Одним из недостатков препарата является резкая болезненность при субконъюнктивальном и парабульбарном введении. Препарат применяется при многочисленных глазных заболеваниях сетчатки и зрительного нерва, однако надежд, возлагаемых на получение стойкого терапевтического эффекта, ни при одном заболевании не получено. Кортексин у больных с «сухими» формами ВМД используется в качестве средства, корригирующего функциональное состояние центральной нервной системы, улучшающего интеллектуальные функции и психоэмоциональное состояние, а также обладающего антиоксидантной активностью (Бойко Э.В., Журавлева Л.В., Сосновский C.B. Методические рекомендации - «Возрастная макулярная дегенерация» (факторы риска, классификация, диагностика, профилактика, лечение). 2010 г.). Таким образом, эффект данного препарата несет несколько опосредованную функцию, не влияя непосредственно на процесс заболевания.

Более целенаправленным на патологические процессы, происходящие в макулярной области при «сухой» форме ВМД, является использование препаратов, осуществляющих антиоксидантную защиту организма. Основными признанными антиоксидантами на сегодняшний день являются: витамин С (аскорбиновая кислота), витамин Е (dl-альфа токоферола ацетат), витамин цинк (цинка оксид), витамин В 2 (рибофлавин), селен (селена хелатный аминокислотный комплекс), рутин, экстракт черники. Однако эти препараты являются по существу благоприятной основой, входящей в той или иной дозе в состав этих витаминных комплексов. Главными составляющими этих препаратов являются каротиноиды (лютеин и зеаксантин), оказывающие положительное воздействие на состояние макулярных пигментов. Механизм защитного действия каротиноидов основывается на их способности поглощать свет (особенно коротковолнового спектра) и на их повышенной антиоксидантной активности, благодаря чему замедляются повреждающие фотоокислительные процессы непосредственно в центральной области сетчатки. Клиническими исследованиями подтверждено, что длительный прием комплексов, включающих каротиноиды, обеспечивает доставку лютеина и зеаксантина непосредственно в макулярную область, поэтому в настоящее время качество препаратов оценивается в зависимости от количественного содержания в них зеаксантина, и, в особенности, лютеина.

В последние годы появилось много лютеинсодержащих препаратов отечественного и импортного производства.

Ближайшим аналогом предлагаемого изобретения является способ того же назначения, предусматривающий пероральное использование препарата Нутроф тотал (компании Bausch & Lomb), в состав которого, наряду с антиоксидантами и каротиноидами (лютеин 10 мг, зеаксантин 2 мг), входит антихолестериновый препарат - ОМЕГА-3, покрывающий при рекомендуемой дозе приема - 1 таблетка в день 50% суточной потребности, необходимой взрослому человеку (П.А. Бездетко // Пути оптимизации профилактики и лечения возрастной макулярной дегенерации. // - Здоровье Украины, №23-24, декабрь 2008 г., С.74-75.)

В последнее время большое внимание уделяется положительному фармакологическому действию ОМЕГА-3 ПНЖК (полиненасыщенные жирные кислоты) на пигментный эпителий и эндотелий сосудов. Достоверные клинические исследования AREDS 2 (Age-Related Eye Disease Study Group) (2007-2009 гг.) состояли в использовании комбинации лютеина 10 мг и зеаксантина 2 мг с включением в их состав ОМЕГА-3 (полиненасыщенных жирных кислот - 1 г - докозагексаеновой и эйкозапентаеновой кислот) у пациентов с «сухой» формой ВМД. Результаты этого исследования позволили заключить, что риск возникновения ранней формы ВМД ниже у людей с более высоким уровнем потребления ОМЕГА-3 (ПНЖК), по сравнению с теми, кто не использовал их или применял в меньшем количестве. При рекомендуемом приеме препарата от 1 до 3 месяцев описаны случаи стабилизации и приостановления процесса прогрессирования «сухой» формы ВМД. Многочисленными клиническими исследованиями показано, что полиненасыщенные жирные кислоты ОМЕГА-3 являются основой здорового питания для поддержания жизнедеятельности сердца и положительно влияют на снижение липопротеидов низкой плотности, нормализуют соотношение холестерина и триглицеридов в крови. Полиненасыщенные жирные кислоты ОМЕГА-3 тормозят процессы тромбообразования, обеспечивают поддержание иммунного статуса организма, нормализуют мозговое кровообращение, повышая устойчивость сосудов головного мозга при гипоксии и падении артериального давления. Важными представителями ряда полиненасыщенных жирных кислот ОМЕГА-3 являются эйкозапентаеновая кислота и докозагексаеновая кислота. Препарат предотвращает отложение холестерина в стенках сосудов, обеспечивает защиту клеток, предохраняет сердце от повреждений, связанных с дефицитом магния или с недостатком кислорода. Однако до настоящего времени не существует доказательной базы, касающейся специфического воздействия препарата ОМЕГА-3 на микрососуды и их кровоток. ОМЕГА-3 также не обладает свойством «наращивания» липопротеидов высокой плотности, что является очень важным не только в отношении атерогенной защиты сосудистой системы, но в отношении микрососудистой защиты.

Практически большинство пациентов с «сухой» формой ВМД страдает сосудистыми заболеваниями (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца), а у части больных ВМД развивается на фоне сахарного диабета 2-го типа. При исследовании липидного спектра у этих больных практически всегда выявляются нарушения этого вида обмена с повышенным коэффициентом атерогенности, что связано с угрозой серьезных сосудистых катастроф (инфарктов, инсультов, тромбозов). С другой стороны, препарат Нутроф Тотал, в состав которого входит ОМЕГА-3, используется в ограниченное время (1-3 мес) с последующей заменой лютеинсодержащих препаратов или паузой в назначении препаратов этого типа. Однако эта категория больных нуждается в постоянной микрососудистой антилипидной защите на фоне периодического приема антиоксидантов и каротиноидов.

Техническим результатом предлагаемого изобретения является обеспечение приостановления прогрессирования «сухой» формы ВМД.

Технический результат обеспечивается за счет полной микрососудистой антилипидной защиты на фоне приема лютеинсодержащих антиоксидантов и каротиноидов перорального использования фенофибрата (Трайкора 145) в течение времени, достаточном для нормализации липидограммы и поддержания этих показателей на достигнутом уровне. Лютеинсодержащие препараты назначаются повторными курсами на 2-3 месяца с перерывами на 1-2 месяца.

Липидограмма, как известно, отражает значения холестеринового профиля: это показатели общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Взаимоотношения этих показателей очень важны, так как отражают коэффициент атерогенности - угрозу развития сосудистых катастроф в организме.

Патогенетически направленное лечение - антихолестериновое, осуществляющее микрососудисую защиту, и антиоксидантное, положительно воздействующее на повреждающие фотоокислительные процессы непосредственно в центральной области сетчатки.

Предлагаемый способ лечения «сухой» формы ВМД в значительной мере отличается от аналога тем, что обеспечивает полную долговременную микрососудистую защиту пациента за счет достоверного снижения показателей липидного профиля и выравнивания их взаимоотношений. Так Трайкор 145, в отличие от ОМЕГА-3, способен «наращивать» ЛПВП, что играет большую роль для достижения безопасного для пациента коэффициента атерогенности. Достигается этот эффект долговременным назначением препарата Трайкор 145 с ежемесячным контролем липидного профиля крови пациента. В отличие от ОМЕГА-3 положительное действие Трайкора на холестериновый профиль больных проявляется уже через 3-4 недели и, обычно, улучшаются показатели нескольких фракций одновременно.

Трайкор 145 относится к классу фибратов-дериватов фиброевой кислоты, используемых с конца 50-десятых годов при лечении сосудистых заболеваний, сопровождаемых повышением уровня холестерина и его фракций (ишемическая болезнь сердца). Однако впоследствии выяснилось, что эти препараты основательно осуществляют микрососудистую защиту и только частично влияют на атеросклеротические изменения крупных сосудов при ИБС. Применяемый в настоящее время фенофибрат (Трайкор 145) является препаратом уже 3-го поколения и на данный момент он наиболее изучен, безопасен и доказан использованием в отечественной и зарубежной клинической практике. В России препарат появился в сентябре 2008 г. В настоящее время поставляется компанией «Эбботт Продактс» в виде специальной формы наночастиц, полученных методом технологий Nano Cristall в ирландском городе Корк. В настоящее время это единственный препарат, полученный таким способом, что обеспечивает: 1.минимальные дозы при приеме; 2. максимальную биодоступность; 3.максимальную безопасность; 4. полную абсорбцию из ЖКТ; 5. независимость от приема пищи; 6. прием 1 таблетки в сутки в любое время дня; 7. отсутствие необходимости специального подбора доз препарата. Трайкор назначается в одной дозировке 145 мг один раз в день для всех пациентов независимо от возраста, длительности заболевания и выраженности осложнений. Исследовано, что Трайкор хорошо переносится пациентами, что подтверждено большим клиническим опытом его применения за рубежом, где его принимают более 36 миллионов больных диабетической ретинопатией.

Механизм действия фенофибрата - Трайкора 145 объясняется его способностью стимулировать определенную фракцию альфа рецепторов, которые в клетках печени отвечают за обмен липидов. Эти рецепторы играют доминирующую роль во внутриклеточной регуляции переноса и переписывания геномов ДНК, ответственных за уровни липидного метаболизма и воспалительных цитокинов. Активация рецепторов происходит в результате связывания их с Трайкором 145 путем сложных биохимических процессов, приводящих к возбуждению липазную ферментативную систему. Этот процесс сопровождается уменьшением концентрации триглицеридов, нормализацией размеров частиц липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) - от мелких, плотных и атерогенных к более крупным, плавучим и менее атерогенным частицам, повышению уровней липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), что суммарно манифестируется уменьшением атерогенности липидного спектра крови.

Кроме того, Трайкор 145 обладает нелипидным плейотропным воздействием, что объясняет положительное действие Трайкора 145 на сетчатку больного «сухой» формой макулодистрофии в условиях нормального липидного профиля. Данный эффект способствует не только замедлению прогрессирования микрососудистых изменений сетчатки, его положительное влияние распространяется также на прогрессирование атеросклероза и сердечно-сосудистых событий у этой категории больных.

Нами в клинических исследованиях были подобраны режимы применений препарата Трайкор 145 на фоне периодических приемов лютеинсодержащих антиоксидантов у больных с «сухой» формой макулодистрофии. Был отобран наиболее оптимальный режим, цель которого состояла в том, чтобы: 1. Привести результаты исследования липидного обмена пациента к нормальным или приближенным к физиологической норме и поддерживать на этом уровне с целью устранения основной патогенетической причины заболевания. 2. Улучшить обменные функции в организме в целом на фоне приема антиоксидантов широкого спектра, входящих в лютеинсодержащие препараты с целью недопущения антиоксидантного стресса в сосудистой системе и в сетчатке. 3. Замедлить или полностью приостановить прогрессирование «сухой» формы ВМД с помощью комплекса вышеописанных препаратов.

Способ осуществляют следующим образом.

Терапию Трайкором 145 назначают после осмотра глазного дна больного, получения результатов липидного профиля, а также данных компьютерной томографии. Препарат назначают по 1 табл. 1 раз в день для постоянного приема. Одновременно с Трайкором 145 назначается какой-либо лютеинсодержащий антиоксидантный препарат (преимущественно с наибольшим количеством лютеина в своем составе). В настоящее время этими препаратами являются витрум вижн форте и нутроф тотал. Эти препараты назначают с перерывом 2-3 месяца в течение года. Витрум вижн форте и нутроф тотал несколько отличаются по своему составу, поэтому их восприятие пациентами также различно. В зависимости от индивидуальных предпочтений пациенты сообщают, что какой-то из препаратов им кажется более эффективным. Этот препарат им и рекомендуется принимать. Через каждые 3 месяца производится исследование липидного профиля больного, а также исследуются зрительные функции.

Пример: Пациентка А., 62 года. Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) «сухая» форма обоих глаз. Сопутствующее: Ишемическая болезнь сердца. Гипертоническая болезнь. Жалобы на постепенное (в течение 2-х лет) снижение зрения обоих глаз, «размытость» изображения в центре, мешающая при чтении. Обратилась в институт в 09.02.2011 г. До этого наблюдалась в поликлинике по месту жительства, где лечилась преимущественно сосудорасширяющими и ноотропными препаратами (кавинтон, афобазол, сермион) местно при сочетании твердых и мягких друз - инсталляции эмоксипина.

Острота зрения правого глаза = 0,3 с +2,0D=0,3-0,4; Острота зрения левого глаза = 0,4 с+2,5D=0,6. Тест Амслера отрицателен - искажения отсутствуют. При исследовании периметрии патология не выявлена. По данным ОКТ (оптической когерентной периметрии) на наличие друз указывает волнообразный контур слоя пигментного эпителия. При этом эпителий сохраняет свою толщину, изменений фоторецепторов не выявлено.

Сетчатка истончена, оптическая плотность подлежащих тканей повышена. В связи с ишемической болезнью сердца исследование ФАГ не производилась. Глазное дно обоих глаз практически идентично при офтальмобиомикроскопии: Диск зрительного нерва розовый, границы четкие, вены несколько расширены, застойны, артерии извиты, их стенки уплотнены, склерозированы. Отмечается симптом Salus 1-11, что говорит о гипертоническом характере поражения сосудов. В макулярной и парамакулярной зонах обоих глаз множество друз твердых и мягких, частично сливных.

Больной было рекомендовано: 1. Контроль и компенсация артериального давления. 2.Исследование липидограммы, которая выявила значительные значительное повышение значений общего холестерина (до 6,9 при рефренных значениях 3,1-5,2) и липопротеидов низкой плотности (до 4,56 при рефренных значениях 1,5-3,50), остальные показатели липидограммы были на верхней границе нормы. Больной назначили: 1. Трайкор 145 по 1 таблетке 1 раз в день. Длительность приема не менее 8-ми месяцев. 2. Витрум вижн форте по 1 табл. 2 раза в день перорально в течение года, с интервалом 2-3 мес.

Через 3 месяца: острота зрения и состояние глазного дна без отрицательной динамики, однако больная отмечает улучшение комфортности зрения, ощущение «размытости» изображения в центре при чтении появляется значительно реже. Данные ОКТ без отрицательной динамики. Артериальное давление нормализовано с помощью регулярного приема гипотензивных препаратов. При исследовании липидограммы - снижение уровней показателей общего холестерина до 4,8 и липопротеидов низкой плотности до 3,2. Продолжено применение Трайкора 145 по 1 табл.1 раз в день. Прием витрум вижн форте возобновлен через 2 месяца.

Через 3 месяца при последующем наблюдении острота зрения: правого глаза = 0,3 с +2,0D=0,4. Острота зрения левого глаза = 0,4 с +2,5D=0,5-0,6. Ощущение «размытости» изображения в центре исчезло полностью.

Исследование глазного дна показало некоторое восстановление калибра и уменьшение напряженности вен, состояние артерий на прежнем уровне. Количества друз не прибавилось, отсутствует их кальцификация, нет увеличения количества сливных друз, что говорит об отсутствии отрицательной динамики. ОКТ без ухудшений. При исследовании липидограммы показатели общего холестерина = 4,2, липопротеиды низкой плотности на уровне 2,4. Рекомендовано продолжить прием Трайкора 145 в прежнем режиме. Рекомендовано повторить курс приема витрум вижн форте через 3 месяца.

Через очередные 3 месяца (при общем сроке наблюдения = 12 месяцам). Острота зрения правого глаза = 0,3-0,4 с +2,0D=0,4-0,5. Острота зрения левого глаза = 0,4 с +2,5D=0,5-0,6. Комфортность при чтении увеличилась, «размытость» не возобновилась. Артериальное давление остается компенсированным с помощью приема гипотензивных средств. На глазном дне, по сравнению с предыдущим осмотром, отрицательной динамики нет. Показатели липидограммы: общий холестерин = 4,0; липопротеиды низкой плотности на уровне 2,2. Остальные показатели липидного профиля также на уровне рефренных значений. Поскольку пациентка отметила, что во время приема Трайкора у нее значительно улучшилось общее состояние при некотором улучшении зрительных функций, ей предложено продолжить прием Трайкора 145 на фоне периодических курсов приема витрум вижн форте.

Предлагаемый способ лечения, включающий назначение Трайкора 145 и лютеинсодержащих антиоксидантов до настоящего времени был использован у 26 больных с «сухой» формой ВМД, во всех случаях получен положительный результат, ни в одном случае не отмечалось прогрессирования заболевания при значительных сроках наблюдения, ни у одного больного не выявлено побочных эффектов или осложнений.

Таким образом, предлагаемый способ лечения «сухой» формы ВМД позволяет улучшить качество жизни пациентов на фоне стабилизации или некоторого улучшения не только зрительных функций, но и общего состояния, избежать серьезных сосудистых катастроф, проявляющихся при нарушении липидного профиля крови.

1. Способ лечения больных с «сухой» формой возрастной макулярной дегенерации, включающий пероральное использование лютеинсодержащих антиоксидантов и каротиноидов, отличающийся тем, что их используют в течение года с интервалом 2-3 месяца и дополнительно используют фенофибрат в течение времени, достаточном для нормализации липидограммы и поддержания этих показателей на достигнутом уровне.

2. Способ по п.1, отличающийся тем, что в качестве лютеинсодержащих антиоксидантов и каротиноидов используют витрум вижн форте или нутроф тотал.

Похожие патенты:

Изобретение относится к фармацевтической промышленности и представляет собой фармацевтическую композицию для снижения триглицеридов у индивидуума, нуждающегося в этом, где фармацевтическая композиция содержит по меньшей мере 95% ЕРА по массе от всех жирных кислот, присутствующих в композиции, и ингибитор редуктазы HMG-CoA.

Изобретение относится к области медицины. .

Изобретение относится к медицине и фармакологии и представляет собой пероральную композицию для регулирования уровня липидов в крови, предотвращения или снижения риска развития атеросклеротических изменений, расстройств или заболеваний, содержащую рыбий жир или перилловое масло и активированный уголь.

Изобретение относится к соединениям общей формулы (I), где А представляет собой пиррольную группу или пиразольную группу, и X представляет собой атом углерода или атом азота; R1 представляет собой карбоксигруппу; R2 независимо представляет собой группу, выбранную из группы-заместителя; R3 независимо представляет собой фенил(С 1-С6алкил) группу, замещенную фенил(С1 -С6алкил) группу (где заместитель(и) представляет собой 1-4 группы, независимо выбранные из группы-заместителя); m равно 0, 1, 2 или 3, n равно 0 или 1; каждый из R 4, R5, R6 и R7 независимо представляет собой атом водорода, С1-С6 алкильную группу или атом галогена; В представляет собой замещенную нафтильную группу (где заместитель(и) представляет собой 1-4 группы, независимо выбранные из группы-заместителя), или группу, представленную формулой (II), где В 1, В2 и являются такими, как указано в формуле изобретения.

Изобретение относится к фенилпиразольному производному, представленному формулой (1), или к его фармацевтически приемлемой соли: {где R1 и R2 , которые могут быть одинаковыми или различными, каждый представляет собой C1-С6 алкил, или R1 и R2 соединены друг с другом вместе со смежным с ними атомом азота с образованием 5-6-членного насыщенного гетероциклического кольца (где указанное насыщенное гетероциклическое кольцо может быть замещено галогеном или C1-С6 алкилом), n представляет собой целое число от 0 до 2, Т представляет собой атом водорода, галоген или C1-С6алкил, и R имеет любую одну из формул (I)-(V), (VII) или (VIII): (где Z1 и Z2 , которые могут быть одинаковыми или различными, каждый представляет собой -СН2-, -О- или -NR11-, p представляет собой целое число от 0 до 3, q представляет собой целое число от 0 до 1, p и s, которые могут быть одинаковыми или различными, каждый представляет собой целое число от 0 до 2), R3 представляет собой галоген, C1-С6алкил, или гидрокси, R4 и R5, которые могут быть одинаковыми или различными, каждый представляет собой атом водорода, С1-С6 алкил (где указанный C1 -С6 алкил может быть замещен гидрокси, гидрокси-С 1-С6 алкокси, C2-C7алкоксикарбонилом или карбокси), или формулу -(CH2)m-Ar 1 (где Аr1 представляет собой фенил (где указанный фенил замещен галогеном или C1-С6алкилом), и m представляет собой целое число от 0 до 1), R6 представляет собой оксо, R7 представляет собой атом водорода или С1-С6алкил, R8 представляет собой C1-С6алкил (где указанный C1-С6алкил может быть замещен галогеном), C1-С6алкокси (где указанный C1 -С6алкокси замещен галогеном), или формулу -(CH 2)1-Аr2 (где Аr2 представляет собой фенил (где указанный фенил замещен С1-С 6алкокси, гидрокси или циано) или пиридинил, и l представляет собой целое число от 0 до 1), G представляет собой -СО- или -SO 2-, R9 представляет собой С1-С 6алкил, C1-С6алкокси, фенил (где указанный фенил может быть замещен галогеном) или пиридинил, и R11 представляет собой С1-С6 алкил)}.

Изобретение относится к новому липидному соединению общей формулы (I), в которой n=0; R1 и R2 являются одинаковыми или различными и могут быть выбраны из группы заместителей, состоящей из атома водорода, С1 -С7алкильной группы, атома галогена и С1 -С7алкокси группы; Х представляет собой COR3 или CH2OR4, где R3 выбран из группы, состоящей из водорода, гидрокси, С1-С 7алкокси и амино; и R4 выбран из группы, состоящей из водорода, С1-С7алкила или С1 -С7ацила, Y представляет собой С9-С 21алкен с одной или несколькими двойными связями в Е- или Z-конфигурации, при этом цепь Y является незамещенной и содержит двойную связь в -3 положении; при условии, что R1 и R2 не могут одновременно представлять собой атом водорода.

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и может быть использовано для лечения больных с «сухой» формой возрастной макулярной дегенерации

И пигментный эпителий. ВМД в офтальмологии в разные периоды обозначалась различными терминами: центральная инволюционная дистрофия макулы, сенильная , дистрофия Кунта-Юниуса, возрастная макулопатия и другие. В настоящее время сформировалось единое мнение, что это проявления одной и той же патологии.

Возрастная макулярная дегенерация является основной причиной плохого зрения и слепоты у пациентов после 50 лет и в странах Европы и США, и в Юго-Восточной Азии. Число потерявших зрение с возрастом увеличивается. В нашей стране данная патология встречается у 15 человек из 1000. При этом средний возраст пациентов колеблется в пределах 55-80 лет.

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) характеризуется двусторонним поражением, центральной локализацией патологического процесса, многолетним медленным течением, неуклонным прогрессированием. Заболевание длительно может протекать бессимптомно, пациенты поздно обращаются за квалифицированной помощью, что приводит к потере зрения и трудоспособности. В структуре инвалидности по ВМД 21% составляют лица трудоспособного возраста.

Факторы риска ВМД

Возраст (более 50 лет);
этническая и расовая принадлежность;
наследственность;
белый цвет кожи;
артериальная гипертензия;
курение;
оксидантный стресс;
малое содержание в желтом пятне каротиноидов;
недостаток антиоксидантов, витаминов, микроэлементов;
высокий уровень солнечной радиации.

С развитием возрастной макулярной дегенерации четко связаны также сахарный диабет, атеросклероз сонных артерий, нерациональное питание, избыточная масса тела, нарушение углеводного и липидного обмена. Женщины в возрасте после 60 лет страдают данной патологией в два раза чаще, чем мужчины.

Типы возрастной макулярной дегенерации

Различают «сухую» и «влажную» форму данного заболевания, которые зависят от стадии заболевания.

«Сухая» ВМД, или неэкссудативная, составляет около 90% случаев, характеризуется медленным прогрессированием. «Влажная», или экссудативная форма, встречается в 10% случаев, сопровождается развитием хориоидальной неоваскуляризации и стремительной потерей зрения.

В развитии ВМД определяющее значение имеет ишемический фактор (трофические нарушения). Заболевание может развиваться в двух вариантах:

Первый вариант характеризуется друзообразованием. Друзы определяются в обоих глазах симметрично как желтоватые утолщения, расположенные под пигментным эпителием сетчатки. Их размеры, форма и количество, а также степень проминенции и сочетание с другими изменениями пигментного эпителия варьируют. При значительных размерах и увеличении количества друз развивается хориоидальная неоваскуляризация. Характерна активная продукция эндотелиального фактора роста сосудов, являющегося мощным стимулятором ангиогенеза. Новообразованные сосуды могут распространяться под пигментный эпителий, вызывая сетчатки. Далее происходит перфорация пигментного эпителия и отслойка нейроэпителия. Формируется хориоидальная неоваскулярная мембрана, далее – фиброзный рубец.
Второй вариант характеризуется обширной географической атрофией макулярного пигментного эпителия, при этом хориоидальная неоваскуляризация развивается только на поздних стадиях.

Симптомы возрастной макулярной дегенерации (ВМД)

«Сухая» форма ВМД, при которой образуются твердые и мягкие друзы, обычно сопровождается незначительными функциональными нарушениями. Острота зрения у пациентов обычно сохраняется довольно высокая. При этом наличие друз рассматривается как фактор риска развития неоваскуляризации.

«Влажная» форма ВМД характеризуется быстрым прогрессированием и практически всегда возникает у пациентов с уже имеющейся «сухой» формой. Симптомы «влажной» формы следующие:

резкое снижение остроты зрения;
затуманенность зрения;
ослабление контрастности изображения;
затруднение чтения при неэффективности очковой коррекции;
искривление строчек при чтении или выпадение отдельных букв;
метаморфопсии (искажения предметов);
(появление темных пятен перед глазами).

Более 90% всех случаев полной потери зрения при ВМД связаны с экссудативной («влажной») формой заболевания, которая характеризуется аномальным ростом новообразованных сосудов, берущих начало в сосудистой оболочке и прорастающих через дефекты мембраны Бруха под слой пигментного эпителия сетчатки, нейроэпителия. Данная ситуация определяется в офтальмологии как формирование неоваскулярной мембраны.

Сквозь стенку новых сосудов просачивается плазма крови, под сетчаткой глаза накапливаются отложения холестерина, липидов. Разрыв новообразованных сосудов может привести к кровоизлияниям, которые могут достигать значительных объемов. Все это приводит к нарушению трофики сетчатки, развитию фиброза. Сетчатка над зоной фиброза (рубца) подвергается грубым изменениям и не способна далее выполнять свои функции.

ВМД к полной слепоте никогда не приводит. Изначально утрачивается , появляется абсолютная скотома (темное пятно) в центральной части поля зрения. Поскольку патологический процесс затрагивает макулу (центральную часть сетчатки), остается сохраненным. В исходе процесса острота зрения чаще всего не более 0,1, и пациент видит лишь боковым зрением.

Заболевание у всех пациентов протекает индивидуально, но когда формируется неоваскулярная хориоретинальная мембрана, ключевую роль играет временной фактор. Ранняя диагностика и начало лечение в этот период позволяет избежать потери зрения, достичь стойкой ремиссии.

Диагностика ВМД

Макулодистрофия может быть выявлена еще до развития клинических симптомов. Только своевременное офтальмологическое обследование позволяет вовремя диагностировать патологию. Для определения заболевания применяются как традиционные диагностические методы ( , ), так и компьютеризированные и автоматизированные – компьютерная , визоконтрастометрия, флуоресцентная , цветное стереофотографирование, которые дают возможность качественно диагностировать макулярную патологию. При уже верифицированном диагнозе ВМД высокоинформативен самоконтроль пациентов при помощи сетки Амслера. Данный тест позволяет выявить симптомы отека макулы вследствие хориоидальной неоваскуляризации.

Лечение возрастной макулярной дегенерации (ВМД)

В лечении ВМД основными принципами являются своевременное начало, патогенетический подход, дифференцировка в зависимости от стадии патологии, продолжительность (иногда лечение проводится в течение всей жизни), комплексность (медикаментозное, хирургическое, лазерное лечение).

Медикаментозная терапия ВМД включает применение антиоксидантных препаратов, витамино-минеральных комплексов, которые включают зеаксантин, лютеин, антоцианы, витамины А, С, Е, селен, цинк, медь и другие необходимые компоненты, а также ингибиторов ангиогенеза и пептидных биорегуляторов.

Лазерное лечение ВМД подразумевает проведение лазеркоагуляции, фотодинамической терапии. Хирургическое лечение ВМД включает такие методы, как пигментного эпителия сетчатки, с удалением СНМ.

Большую распространенность получил метод интравитреального введения кеналога ввиду простоты и доступности, который проводится при отеках макулы различной этиологии, в том числе при «влажной» ВМД. Данный метод обладает высокой эффективностью, значительно уменьшает отечный компонент, но сопряжен с риском осложнений.

В последние годы практикуется новый прогрессивный метод лечения ВМД – применение препаратов, ингибирующих выработку эндотелиального фактора роста сосудов. Эти препараты показывают наилучшие результаты в плане сохранения зрения и являются методом выбора.

Видео о заболевании

Профилактика ВМД

Все пациенты с отягощенным по ВМД анамнезом, а также из групп риска должны каждые 2-4 года проходить комплексное офтальмологическое обследование. При появлении характерных для данной патологии жалоб (снижения остроты зрения, выпадения букв, метаморфопсий и других) следует незамедлительно обратиться к офтальмологу.

Клиники Москвы

Ниже приводим ТОП-3 офтальмологических клиник Москвы, где Вы можете пройти диагностику и лечение возрастной макулярной дегенерации.

Возрастная макулярная дегенерация — одна из распространенных причин слабовидения и слепоты у людей после 50 лет. Эта болезнь связана с развитием патологических процессов, поражающих фоторецепторы, мембрану Бруха и пигментный эпителий сетчатой оболочки. Рассмотрим, по каким причинам возникает и как лечится макулярная дегенерация сетчатки.

Примерно после 45 лет в организме человека неизбежно происходят возрастные изменения. Зрительная система не является исключением. По статистике, около 300 человек на 100 тысяч населения ежегодно обращаются к офтальмологам с проблемой появления возрастной макулярной дегенерации (ВМД). Это серьезная болезнь, которая при отсутствии своевременного профессионального лечения неизбежно провоцирует появление полной слепоты. Чаще всего она наблюдается у людей старшей возрастной группы. Патология возникает вследствие замедления обмена веществ в структуре сетчатки, из-за которых поражаются клетки в ее центральной части (макуле), где фокусируется пучок света. Заболевание может локализоваться только на одном глазу, но в тяжелых случаях наблюдается двустороннее поражение органов зрения. Следует отметить, что дегенеративные нарушения в работе макулярной зоны сетчатой оболочки приводят к слабовидению и полной слепоте. Поэтому важно своевременно получить квалифицированную медицинскую помощь.

Возрастная макулярная дегенерация: сухая форма

Макула, или желтое пятно, представляет собой центральную часть сетчатки, состоящую из нескольких слоев: фоторецепторы, пигментный эпителий и мембрана Бруха, выполняющая функцию перегородки между верхними слоями и кровеносными сосудами (хориокапиллярами). Со временем в организме человека замедляются обменные процессы. Это приводит к тому, что в макуле накапливаются продукты жизнедеятельности клеток. В результате чего в слоях желтого пятна образуются специальные уплотнения — друзы. Наличие множества подобных мелких образований является признаком ранней сухой формы ВМД. На данном этапе практически не наблюдается ухудшение зрения, особенно если патология локализуется с одной стороны. Это связано с тем, что здоровый глаз компенсирует работу зрительной системы за счет более интенсивного функционирования. С течением времени возрастная макулярная дегенерация (сухая форма) прогрессирует до развитой стадии. При этом наблюдается увеличение размера друз и их количество. Кроме того, начинают происходить деструктивные процессы в светочувствительных клетках и тканях, окружающих макулу. Это приводит к существенному снижению остроты зрения и контрастной чувствительности глаз. Также у многих пациентов в центре поля зрения появляется сперва расплывчатое, а затем темное пятно. В связи с этим прямые линии воспринимаются частично надломленными, и картинка сильно искажается, например, прямой дверной проем может казаться перекошенным. Кроме того, на развитой стадии сухой формы ВМД может наблюдаться повышенная чувствительность глаз к свету, нарушение пространственного зрения и сложность в различении цветовой гаммы. Все вышеперечисленные симптомы накладывают ограничения на выполнение любой работы, требующей хорошей видимости вблизи и вдали. При отсутствии лечения сухая форма ВМД стремительно прогрессирует и переходит во влажную.

Сухая форма ВМД: стадии

Ранняя стадия. Зачастую протекает бессимптомно и не вызывает снижение остроты зрения. На данном этапе в структурных слоях макулы происходит образование уплотнений (друз).

Развитая стадия. Характеризуется увеличением размера и количества друз. На этой стадии наблюдается затуманенность и резкое снижение остроты зрения, а также другие дискомфортные симптомы.

Прогрессирующая стадия. Характеризуется трансформацией патологии во влажную форму.

Возрастная макулярная дегенерация (влажная форма)

Наиболее агрессивной и серьезной является влажная (экссудативная) форма ВМД, характеризующаяся образованием новых патологических кровеносных сосудов в макуле. По мере накопления друзов в структуре желтого пятна сетчатки начинают развиваться воспалительные процессы, сопровождающиеся выработкой белка VEGF. Он способствует ангиогенезу — росту новых кровеносных сосудов, которые являются аномальными для тканей макулы. С течением времени они прорастают сквозь мембрану Бруха и внедряются в структуру тканей желтого пятна сетчатки. Далее по патологическим сосудам начинает течь кровь и жидкость (плазма), что приводит к образованию пузырьков. Возрастная макулярная дегенерация (влажная форма) опасна тем, что данные отложения застаиваются и накапливаются между мембраной Бруха и слоем фоторецепторов, тем самым поражая уязвимые нервы. Если своевременно не получить медицинскую помощь, начнется процесс образования рубцовой ткани и отслоек в области макулы. Это грозит невосполнимой потерей зрения. Следует отметить, что влажная форма заболевания встречается реже, чем сухая, в 1-2 случаях из 10. Однако она является наиболее опасной, поскольку прогрессирует достаточно быстро.

Диагностика ВМД

Макулодистрофия — серьезное заболевание, которое может вызвать полную слепоту. Поэтому в возрасте от 45 до 50 лет рекомендуется минимум раз в 2-3 года проходить офтальмологическое обследование, а после 60 лет — не реже 1 раза в год. Современные компьютеризированные методы диагностики сетчатки позволяют выявить заболевание на самой ранней стадии сухой формы ВМД. Для этого, как правило, используется метод оптической когерентной томографии (ОКТ). С его помощью специалист может получить детальную информацию об изменениях, происходящих в тканевых структурах макулы.

При появлении симптомов заболевания, например, возникновении расплывчатого пятна в центре поля зрения, можно провести тест на ВМД в домашних условиях. Для этого потребуется таблица Амслера, которую можно легко найти в интернете. Данный тест предназначен для выявления патологий макулы, а также оценки динамики лечения ранее диагностированного заболевания центральной части сетчатки. Таблицу необходимо расположить на расстоянии 30 см и прикрыть один глаз рукой. Затем следует сосредоточиться на жирной точке, которая находится в центре клетчатой страницы. При наличии ВМД клетки, находящиеся вокруг фокусной точки, начнут искажаться. Офтальмологи рекомендуют отметить эти деформации на листе (зарисовать) и взять с собой на прием. Это может пригодиться в процессе диагностики.

Многие интересуются, какие факторы влияют на развитие ВМД. В настоящее время врачи определяют несколько причин, способствующих увеличению риска появления и агрессивного прогрессирования этого заболевания.

Факторы, влияющие на появление макулодистрофии:

Половой признак. У женщин риск появления заболевания в 2 раза выше;
Возраст. ВМБ зачастую диагностируют у людей в возрасте от 50 лет;
Ожирение (избыточный вес);
Курение;
Хронические заболевания (атеросклероз, гипертония, сахарный диабет);
Негативные профессиональные факторы (ионизирующее излучение);
Плохая экология.

Лечение ВМД (возрастной макулярной дегенерации)

В настоящее время лечение макулярной дегенерации осуществляется достаточно эффективно. Ранее для остановки разрастания патологических сосудов в макуле использовали метод лазерной коагуляции. Он позволял частично удалить аномальную ткань, но никак не влиял на причину ее появления, а именно — выработку белка VEGF. Поэтому такая процедура являлась лишь временной мерой. В начале 2000-х годов был разработан революционный способ борьбы с ВМД, который базировался на разрушении белка VEGF с помощью специальных медицинских препаратов. Он зарекомендовал свою эффективность, поэтому успешно применяется по сей день, позволяя миллионам людей во всем мире избежать наступление слепоты. Однако следует отметить, что на самой поздней стадии заболевания данный метод лечения уже неэффективен. Анти-VEGF терапия не может помочь при появлении рубцовой ткани в зоне макулы. В такой ситуации потеря зрения неизбежна. В остальных случаях инъекции позволяют уменьшить прогрессирование ВМД и восстановить четкость зрения. Контроль ангиогенеза с помощью данных препаратов снимает отечность и предотвращает дальнейшее повреждение желтого пятна, что стабилизирует зрительную функцию.

Лечение макулярной дегенерации: Анти-VEGF терапия

Препарат «Луцентис». Данное вещество включает в себе молекулы ранибизумаба. Действие этого препарата направлено на снижение избыточной стимуляции роста патологических сосудов при ВМД. Он уменьшает макулярный отек сетчатки, предотвращает прорастание патологических сосудов, новые кровоизлияния и значительно уменьшает зону локализации патологии.

Эйла. Данный препарат содержит афлиберцепт — активное вещество, молекулы которого сращиваются с патологическими клетками и разрушают их. Применяется только при влажной форме заболевания.

Данные препараты противодействуют развитию новых патологических сосудов в центре сетчатки. Для максимально эффективного воздействия инъекцию производят непосредственно в стекловидное тело глаза. Процедура занимает несколько минут и не требует специальной подготовки. Она проводится в стерильных условиях опытным врачом-офтальмологом. По мере проникновения активных веществ в ткани макулы снижается уровень активности VEGF-белка, в результате чего патологические сосуды начинают распадаться. При нескольких инъекциях аномальная жидкость также рассасывается. Курс лечения проводится под строгим наблюдением офтальмолога. Категорически запрещено пытаться самостоятельно применить данные препараты. Это может повлечь за собой непоправимые последствия, вплоть до полной слепоты.

Профилактика заболевания

С целью профилактики появления ВМД рекомендуется систематически проходить офтальмологическое обследование , особенно после 45 лет. Также специалисты советуют предохранять глаза от чрезмерного воздействия ультрафиолета (использовать солнцезащитные очки). Доказано, что у людей, проводящих много времени на солнце, в 4 раза чаще диагностируют макулодистрофию. Офтальмологи настоятельно советуют отказаться от сигарет. Доказано, что курение значительно увеличивает риск развития и прогрессирования ВМД (примерно в 5 раз). Кроме того, врачи рекомендуют ограничить употребление жирной пищи и контролировать уровень холестерина (повышенное его содержание нарушает кровообращение глаз). Следует ввести в рацион продукты, полезные для зрения: черника, салат, капуста, шпинат, рыба, яйца, грейпфрут и прочие. Осенью и зимой желательно принимать витаминные комплексы. В целом специалисты советуют вести активный образ жизни, больше времени проводить на свежем воздухе и по мере возможности снизить зрительные нагрузки.

На нашем сайте представлен широкий выбор , многофункциональных растворов и увлажняющих капель для глаз. Вы сможете приобрести мировые бестселлеры по выгодной цене. Быстрая доставка продукции и высокий уровень сервиса Очков.Нет приятно удивят Вас!

Макулярная дегенерация сетчатки является одной из причин необратимой потери центрального зрения у людей старше 55-60 лет. В 2007 году возрастная макулярная дегенерация была причиной 8,7% всех случаев слепоты на планете. Согласно имеющейся тенденции предполагается увеличение к 2020 году этого количества случаев в два раза.

Причиной угасания зрительных функций является дегенерация макулы - наиболее значимой части сетчатой оболочки, отвечающей за остроту, резкость и уровень центрального предметного зрения, требуемого для зрительной работы или чтения текста на близком расстоянии или вождения автотранспорта, в то время как периферическое зрение у таких пациентов, как правило, никак не страдает.

Дегенерация макулы приводит к утрате предметного зрения, снижению общей работоспособности и последующей инвалидизации пациента, что и обуславливает высокую социально-медицинскую значимость заболевания. При этом макулярная дегенерация сетчатки глаза может провоцировать как медленное постепенное снижение зрения на протяжении нескольких лет, так и быструю, в течение всего лишь нескольких месяцев, потерю зрения, что зависит от формы возрастной макулярной дегенерации и тяжести течения заболевания.

В чем суть возрастной дегенерации сетчатки

Для понимания сути патологического процесса необходимо ориентироваться в строении светочувствительной части глазного яблока - сетчатой оболочке. Сетчатка находится в задней части органа зрения и состоит из двух основных слоев. Внутренний слой выполнен особыми светочувствительными клетками - палочками и колбочками. Эти клетки выполняют роль рецепторов - реагируют на поступающий на сетчатку глаза световой сигнал и передают данные о нем на зрительный нерв. Колбочки помогают видеть предметы при дневном свете, а также формируют цветовое зрение. Палочки, в свою очередь, отвечают за сумеречное зрение. Наружный слой клеток сетчатки выполнен ретинальным пигментным эпителием, который выполняет защитную функцию и участвует в питании светочувствительных рецепторов.

Макула или желтое пятно - небольшая часть сетчатки, которая отвечает за формирование центрального зрения. В макулярной области отмечается наибольшая плотность фоторецепторов. В самом центре существует особое углубление - центральная ямка или фовеа, выполненное только колбочками. Именно центральная ямка является основной точкой, отвечающей за предметное зрение человека.

Возрастная макулярная дегенерация сетчатки глаза поражает именно эту зону, что сопровождается снижением центрального предметного зрения, вплоть до необратимой слепоты. Возрастная дегенерация макулы глаза характеризуется отложением продуктов клеточного распада между сетчаткой и хориоидеей (сосудистой оболочкой глаза). Этот процесс также ассоциируется одновременно с морфологически обусловленной гипер- и с гипопигментацией сетчатки. Такие начальные изменения еще не вызывают ухудшения и снижения остроты зрения. Однако дальнейшее прогрессирование заболевания определяет клинически значимые изменения. Существует две формы возрастной макулярной дегенерации сетчатки, о которых будет подробно рассказано ниже.

Формы возрастной дегенерации сетчатки

Возрастная макулярная дегенерация в зависимости от патофизиологических изменений может быть представлена двумя видами, которые являются различными по патогенезу и своим проявлениям вариантами развития дегенеративных изменений макулы и заднего полюса глаза.

Сухая форма макулярной дегенерации

Атрофическая или сухая возрастная макулярная дегенерация сетчатки составляет около 85%-90% случаев данного заболевания и встречается с одинаковой частотой среди пациентов мужского и женского пола.

Данная форма заболевания характеризуется отложением продуктов клеточного распада, так называемых, друз между пигментными эпителиальными клетками и мембраной Бруха. Мембрана Бруха - это ацеллюлярное образование, состоящее из 5 слоев и выполняющее роль барьера между сетчаткой и хориоидеей. Питательные вещества и необходимый для нормального функционирования кислород диффундируют через мембрану Бруха к пигментному эпителию и светочувствительным рецепторам сетчатки. Продукты метаболизма, наоборот, транспортируются от сетчатки к сосудистой оболочке глаза.

С возрастом мембрана Бруха подвергается значительным морфологическим изменениям, которые включают ее утолщение, кальцификацию и дегенерацию коллагеновых и эластиновых волокон. Также происходит неполная элиминация и накопление продуктов обмена веществ липидной природы. Отложения продуктов обмена, состоящие из липофусцина, получили определение «друзы». Друзы являются наиболее ранним индикатором макулярной дегенерации сетчатки и бывают двух разновидностей - мягкие и твердые.

Твердые друзы представляют собой небольшие, округлые отложения с хорошо очерченными границами. Зачастую они являются признаком возрастных изменений в сетчатке глаза, но не вызывают клинически значимого ухудшения зрения. По мере прогрессирования макулярной дегенерации глаза мелкие единичные отложения аккумулируются в более крупные образования - мягкие друзы.

Появление мягких сливных друз ассоциировано с неблагоприятным прогнозом сохранения высокого предметного зрения. Происходит разобщение между сетчаткой и хориоидеей, что нарушает питание всех клеточных слоев сетчатки, вызывает деградацию фоторецепторов и постепенное замещение поврежденных клеток сетчатки рубцовой соединительной тканью.

Географическая атрофия — конечная стадия сухой макулярной дегенерации, при которой визуализируются объемные участки атрофии и гибели пигментного эпителия сетчатки, разрастания соединительной ткани. Такие процессы ведут к значительной потере центрального зрения, которая может прогрессировать годами. Медленное угасание зрительных функций и снижение центрального зрения существенно снижают возможности пациента к зрительной работе, однако не настолько выражено, как при влажной форме макулярной дегенерации.

Неоваскулярная или влажная возрастная дегенерация макулы и заднего полюса глаза является альтернативным путем развития патологического процесса, при котором разобщение пигментного эпителия сетчатки и хориоидеи сопровождается увеличением концентрации сосудистого эндотелиального фактора роста. Данное биологически активное вещество стимулирует ангиогенез, то есть врастание новообразованных сосудов под сетчатку в проекции центральной макулярной зоны.

Процессы неоваскуляризации сопровождаются вазодилятацией, нарушением сосудистой проницаемости и миграцией эндотелиальных клеток. Новообразованные сосуды, проникая в субретинальное пространство, разрушают анатомический барьер в виде мембраны Бруха между сосудистой оболочкой и сетчаткой глаза и образуют своеобразную сосудистую сеть, получившую название «субретинальная неоваскулярная мембрана». Стенка новообразованных сосудов является функционально неполноценной, что приводит к просачиванию жидкости, плазмы и форменных элементов крови под центральную зону сетчатки и сопровождается различными по объему субретинальными кровоизлияниями в макулу.

Постоянное наличие крови и жидкости под сетчаткой в итоге приводят к отделению мембраны Бруха, пигментного эпителия и светочувствительного слоя сетчатки друг от друга с последующим нарушением строения и функции фоторецепторов, их дегенеративным перерождением, фиброглиальной трансформацией тканей в макулярной зоне в единый рубцовый конгломерат. Со временем в области желтого пятна формируется специфический валик, окруженный рубцовой тканью и небольшими геморрагиями.

Клинически вышеописанные процессы проявляются нарушением центрального зрения и появлением темных пятен (скотом) перед глазами. Таким образом, хориоидальная субретинальная неоваскуляризация, являясь репаративной реакцией организма, направленной на улучшение трофики центральной сетчатки, увеличение поступления кислорода и питательных веществ к макуле, приводит к прогрессированию заболевания и неминуемой утрате предметного зрения.

Влажная форма возрастной макулярной дегенерации сетчатки глаза зачастую развивается за короткое время - заболевание может сильно ухудшить качество жизни пациента за несколько месяцев или даже недель.

Причины развития возрастной макулярной дегенерации

До настоящего времени выделить единственную достоверную причину возрастной макулярной дегенерации глаз ученые не могут. Однако считается, что возрастная макулярная дегенерация сетчатки имеет прямую корреляцию с возрастом пациентов. Так у пациентов средней возрастной группы заболевание встречается всего в 2% случаев, в возрасте 65-75 лет заболевание выявляется уже у 20% пациентов. А по достижении людьми 75-летнего барьера риск развития болезни увеличивается на 35%, то есть возрастная макулярная дегенерация сетчатки глаза диагностируется у каждого третьего жителя. Именно поэтому, по мнению большинства исследователей, основной причиной развития заболевания является возраст.

Тем не менее, существует масса предрасполагающих факторов, которые при сочетании с наследственной предрасположенностью и определяют высокие риски возникновения данной патологии. Ниже будут перечислены некоторые из них:

Вероятность ассоциированной с макулярной дегенерацией потери зрения у курильщиков вдвое выше по сравнению с людьми без этой вредной привычки.
Артериальная гипертензия, различная кардиальная патология, злоупотребление алкоголем, ожирение, болезнь Альцгеймера увеличивают вероятность развития дистрофических изменений на сетчатке.
Наследственная предрасположенность, особенно в сочетании с курением, должна повышать настороженность в отношении возрастной макулярной дегенерации сетчатки.

Все эти факторы не могут напрямую влиять на состояние сетчатки. Однако индуцируемые ими биохимические реакции и лежат в основе макулярной дегенерации глаз.

Считается, что сетчатка особенно подвержена оксидативному стрессу ввиду постоянного воздействия лучей видимого спектра и высоких концентраций кислорода. Открытие роли оксидативного стресса в развитии макулярной дегенерации и определило возможности профилактического лечения антиоксидантами лиц с повышенным риском возникновения возрастной макулярной дегенерации сетчатки. Более подробно этот вопрос будет рассмотрен в разделе о терапевтических возможностях.

Симптомы при возрастной макулярной дегенерации

Начальные стадии возрастной макулярной дегенерации, особенно если в патологический процесс вовлечен только один глаз, чаще всего являются асимптомными. Болевые ощущения, которые могли бы вызвать дискомфорт и подтолкнуть человека к посещению офтальмолога, также отсутствуют. Возрастная макулярная дегенерация сетчатки глаза имеет множество симптомов, влияющих на повседневную жизнь пациентов, основными из которых являются следующие:

Снижение в различной степени, вплоть до полной утраты, предметного зрения с образованием в центральном поле зрения пятна или пятен серого или черного цветов. Искажение изображения в виде метаморфопсий - рассматриваемые предметы имеют вытянутую форму, больший или меньший размер, чем есть на самом деле, изломанность прямых линий. Эти симптомы являются наиболее частыми и характерными для патологии макулярной зоны.
Помутнение и дефекты центрального зрения вызывают проблемы с чтением, письмом, вождением автомобиля, просмотром ТВ и распознаванием лиц.


	Зрение пациента с дегенерацией сетчатки

Нарушение контрастной чувствительности. Пациентам становится сложно различать текстуры предметов окружающей среды и их изменения. Например, такие люди могут не увидеть небольшие изменения под ногами в виде перепада тротуара или ступеньки. Это увеличивает риск падений и травматизации. Возникают трудности с дифференциацией цветов, близких по цветовой гамме.
Плохая толерантность к изменению уровня освещенности. Затруднения вызывает ходьба или управление автомобилем на закате или рассвете, а также переход из хорошо освещенного помещения в более темное.
Необходимость в большем уровне освещения. Пациентам с возрастной макулярной дегенерацией необходим более яркий свет для чтения, приготовления пищи и выполнения повседневной работы.
Нарушение восприятия расстояний. Люди не могут адекватно оценить расстояние между предметами, пропуская ступеньки или спотыкаясь при ходьбе о порог.

Сухая макулярная дегенерация, как правило, характеризуется медленным снижением предметного зрения, постепенным нарастанием симптомов и развитием нечеткости изображения при рассмотрении объектов как вблизи, так и издалека. Со временем центральное зрение становится все более размытым, и эта область увеличивается в размере по мере прогрессирования заболевания.

Влажная возрастная макулярная дегенерация сетчатки характеризуется резким нарастанием симптомов болезни и вызывает гораздо более быструю потерю зрения, иногда даже в течение нескольких недель.

Современные методы диагностики заболевания

Обследование всегда начинается с беседы, выяснения деталей заболевания и жалоб пациентов, у которых подозревается возрастная макулярная дегенерация сетчатки. Симптомы, предъявляемые пациентом, достаточно характерны и являются типовыми, что позволяет предположить характер патологии, впоследствии подтверждаемый стандартными офтальмологическими исследованиями и инструментальными методами диагностики.

В первую очередь проводится осмотр глазного дна или фундоскопия. В процессе визуальной оценки хорошо заметны характерные друзы в виде бледных точек желтого цвета. При влажной форме патологии хорошо дифференцируются аномальные сосуды хориоидеи, а также очаги локального кровоизлияния.

Сетка Амслера. Тест Амслера представляет собой наиболее простое и функциональное исследование для диагностики состояния центрального поля зрения, и зачастую используется для самоконтроля. При наличии у пациента макулярной дегенерации видимые линии выглядят изломанными и волнистыми, а в поле зрения определяются серые или темные пятна.


Нормальное зрение	Сухая макулярная дегенерация	Влажная дегенерация сетчатки

Флюоресцентная ангиография выполняется при подозрении на процессы хориоидальной неоваскуляризации. Гипофлюоресцентные изменения связаны, как правило, с геморрагиями и пигментной гиперплазией. Причины гиперфлюоресцентных изменений более многочисленны и включают мягкие и твердые друзы, сеть новообразованных сосудов, атрофию пигментного эпителия, субретинальный фиброз.

Оптическая когерентная томография - высокоэффективный неинвазивный метод диагностики, позволяющий обнаружить наличие интра- и субретинальной жидкости, а также оценить эффект от проводимого лечения.

Оптическая когерентная томография макулы здорового глаза

Оптическая когерентная томография при возрастной макулярной дегенерации сетчатки

Возрастная дегенерация макулы глаза и заднего полюса требует постоянного мониторинга с целью своевременной идентификации прогрессирования заболевания или перехода болезни из сухой формы в более агрессивную влажную.

Динамическое инструментальное наблюдение 2-3 раза в год у пациентов, страдающих возрастной макулярной дегенераций сетчатки, может значительно улучшить прогноз и вовремя остановить необратимое снижение центрального предметного зрения.

При наличии у пациента отягощенного анамнеза, но при отсутствии клинических признаков заболевания, как правило, рекомендуются контрольные осмотры глазного дна и динамический контроль результатов инструментального обследования для раннего обнаружения твердых или мягких друз 1-2 раза в течение года.

Возрастная макулярная дегенерация. Лечение

Несмотря на значительные достижения современных методов диагностического обследования и раннюю обращаемость к врачу пациентов, у которых была выявлена возрастная макулярная дегенерация, лечение ее и в настоящее время представляет собой трудно решаемую задачу.

Как лечить сухую форму макулярной дегенерации?

Терапевтического воздействия, которое было бы способно остановить прогрессирование или излечить пациентов с сухой формой макулярной дегенерации глаз, к сожалению, не существует. С учетом теории оксидативного стресса пациентам с большим количеством друз, пигментными изменениями или географической атрофией показан прием антиоксидантов по различным схемам.

Цель такого лечения возрастной макулярной дегенерации сетчатки - нейтрализация свободных радикалов кислорода, провоцирующих патологические реакции. Дозировки и индивидуальные схемы приема определяет врач. Основные компоненты таких терапевтических схем - витамин С, витамин Е, оксид цинка, лютеин, бета-каротин, витамин А, оксид меди. Также пациентам обычно рекомендуют отказаться от курения и принимать пищу, богатую полиненасыщенными омега-3-жирными кислотами.

Макулярная дегенерация - влажная форма: лечение патологии

Лечение влажной формы возрастной макулярной дегенерации сетчатки глаза направлено на ингибирование процессов субретинальной неоваскуляризации, профилактику и лечение осложнений.

Ингибиторы ангиогенеза

Ингибирование ангиогенеза в настоящее время является одним из наиболее эффективных методов лечения влажной макулярной дегенерации сетчатки. Основой терапевтического действия является интравитреальное введение антиангиогенных препаратов, то есть лекарственных средств, блокирующих сосудистый фактор роста и, соответственно, подавляющих процесс субретинальной неоваскуляризации.

Наиболее часто используемыми в практической деятельности являются Пегаптаниб (Макуген), Бевацизумаб (Авастин), Ранибизумаб (Луцентис) и Афлиберцепт (Айлия). Использование препаратов данной группы при возрастной макулярной дегенерации позволяет остановить рост патологических кровеносных сосудов, тем самым снижая риск потери зрения. За последнее десятилетие многочисленные клинические исследования подтвердили их высокую эффективность у пациентов, которым была диагностирована влажная возрастная макулярная дегенерация.

Лечение ингибиторами ангиогенеза позволило им не только стабилизировать, но и улучшить зрительные функции. Существенными недостатками этого вида лечения является инвазивный характер вмешательства, снижение эффекта от лечения при отказе от него, значительная стоимость лечения, особенно с учетом необходимости курса интравитреальных инъекций для достижения клинически значимого результата.

Лазерная коагуляция при дегенерации макулы и заднего полюса

Лазерные методы лечения показаны при наличии субретинальной неоваскулярной мембраны у пациентов, которым была диагностирована возрастная макулярная дегенерация. Лечение заключается в проведении лазерной коагуляции неоваскулярной мембраны, расположенной экстрафовеолярно по отношению к центральной ямке сетчатки.

Целью лазерной коагуляции при этом является прекращение кровотока в новообразованных сосудах за счет коагулирующего действия лазерного излучения на их стенку. Основной недостаток данного лечения макулярной дегенерации заключается в наличии нежелательного повреждающего эффекта на фоторецепторы сетчатки, что существенно ограничивает показания к применению лазерного лечения, как по локализации патологического процесса, так и по величине предметного зрения.

Фотодинамическая терапия

При лечении влажной формы возрастной макулярной дегенерации сетчатки глаза достойной альтернативой лазерному лечению методом является фотодинамическая терапия. Нередко фотодинамическая терапия является даже более эффективным способом борьбы с явлениями влажной дегенерации макулы и заднего полюса глаза по сравнению с вышеперечисленными методами лечения.

Клинический результат лечения обусловлен лазерным воздействием на новообразованные сосуды и блокирование в них кровотока. Используемый при фотодинамической терапии светочувствительный препарат «Визудин» накапливается только в зонах неоваскуляризации. Лазерное облучение «Визудина», накопленного новообразованными сосудами, приводит к образованию в них тромба и облитерации просвета, в результате чего кровоток в неоваскулярной сосудистой сети полностью прекращается.

Несомненным преимуществом фотодинамической терапии по сравнению с лазерным лечением заключается в исключительном воздействии только на новообразованные сосуды без повреждения фоторецепторных клеток сетчатки. Необходимо отметить и возможность сочетанного применения фотодинамической терапии в комбинации с другими методами лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации сетчатки.

Транспупиллярная термотерапия

Транспупиллярная термотерапия является одним из безопасных и эффективных методов лечения возрастной макулярной дегенерации сетчатки глаза, прекрасно зарекомендовавшим себя при влажной форме дегенерации макулы с наличием скрытой хориоидальной неоваскуляризации любой, включая субфовеолярную локализации.

Проведение в макулярной области сетчатки транспупиллярной термотерапии не приводит к коагуляционному и фотохимическому повреждению фоторецепторных клеток, поскольку основной задачей метода является уменьшение кровотока в сосудистой оболочке глаза в результате облучения лазером инфракрасного диапазона.

Транспупиллярная термотерапия, как правило, является альтернативой фотодинамической терапии, когда отсутствует положительный лечебный эффект последней.

Хирургическое лечение макулярной дегенерации

Оперативное лечение возрастной макулярной дегенерации сетчатки глаза проводится с целью улучшения центрального зрения при далекозашедших стадиях заболевания при неэффективности или бесперспективности применения других менее инвазивных методов лечения. В ряде случаев показаниями к операции является наличие геморрагических осложнений в виде массивных субретинальных кровоизлияний при влажной форме дегенерации макулы. Оперативное лечение выполняется в объеме субтотальной витрэктомии , в ходе которой иссекается стекловидное тело и обеспечивается доступ к сетчатке глаза и субретинальному пространству.

Все виды хирургического лечения дегенерации сетчатки условно можно разделить на три группы: удаление (экзерез) субретинальной мембраны и дренирование субретинальных кровоизлияний, транслокация макулы и пересадка клеток пигментного эпителия.


Удаление субретинальной мембраны	Транслокация макулы

К сожалению, далекозашедшие стадии дегенерации макулы глаза, при которых показано оперативное вмешательство, сопровождаются выраженными морфологическими изменениями сетчатой оболочки и подлежащих интраокулярных структур, что не позволяет значительно повысить остроту зрения после операции.

Тем не менее, хирургическое лечение дегенерации сетчатки обеспечивает пациенту субъективное улучшение зрения за счет формирования стабильной эксцентричной фиксации и уменьшения явлений метаморфопсии.

Прогноз зрительных функций

Возрастная макулярная дегенерация - необратимое заболевание, которое сложно поддается лечению. Именно поэтому необходимы периодические профилактические визиты людей пожилого возраста к офтальмологу. Это поможет вовремя идентифицировать патологию и предупредить ее выраженное прогрессирование.

При наличии симптомов и клинических данных макулярной дегенерации сетчатки на одном глазу частота проявления заболевания на парном глазу, по данным разных исследователей, находится в пределах 5-15%. В течение ближайшего года примерно 25% этих пациентов полностью утрачивают предметное зрение.

В то же время своевременно проведенные диагностические обследования и адекватное соответствующее лечение дегенерации сетчатки позволяют значительно сократить число эпизодов тяжелой утраты зрительных функций.

Причины развития макулодистрофии

Типы возрастной макулярной дегенерации

«Сухая» форма ВМД имеет три стадии.

Симптомы макулярной дегенерации

Диагностика

Лечение макулодистрофии

Факторы риска ВМД

Типы возрастной макулярной дегенерации

Симптомы возрастной макулярной дегенерации (ВМД)

Диагностика ВМД

Лечение возрастной макулярной дегенерации (ВМД)

Видео о заболевании

Профилактика ВМД

Клиники Москвы

Возрастная макулярная дегенерация: сухая форма

Возрастная макулярная дегенерация (влажная форма)

Диагностика ВМД

Лечение ВМД (возрастной макулярной дегенерации)

Профилактика заболевания

В чем суть возрастной дегенерации сетчатки

Формы возрастной дегенерации сетчатки

Сухая форма макулярной дегенерации

Причины развития возрастной макулярной дегенерации

Симптомы при возрастной макулярной дегенерации

Возрастная макулярная дегенерация. Лечение

Как лечить сухую форму макулярной дегенерации?

Макулярная дегенерация - влажная форма: лечение патологии

Хирургическое лечение макулярной дегенерации

Восстановление пароля