Дифтерия признаки. Дифтерия: причины, симптомы, лечение и профилактика

Заболевание вызвано попаданием в организм специфического возбудителя – коринебактерии. Дифтерийная палочка внедряется через слизистую оболочку дыхательных путей. На этом месте образуется плотная пленка. Чаще всего встречается дифтерия зева, когда поражаются миндалины. Могут быть и другие формы болезни, например, заболевание носа, глаз, гортани.

Коринебактерия выделяет токсин, который попадает в сыворотку крови. Возникает интоксикация, повышается температура тела. В тяжелых случаях возникают осложнения – поражение почек, сердца, периферических нервов. Возможен инфекционно-токсический шок.

Заболевание у детей ранее встречалась в возрасте до 7 лет, сейчас чаще болеют школьники. Обычно это связано с утратой иммунитета, вызванного прививкой, или отсутствием вакцинации. Все чаще наблюдается заболевание у взрослых. Количество носителей дифтерийной палочки снижается, и циркуляция возбудителя во внешней среде ограничена. Поэтому человек редко сталкивается с коринебактериями, что приводит к снижению естественной иммунизации, то есть устойчивости в результате постоянных контактов.

Причины и признаки

Развитие заболевания связано с попаданием в организм токсигенного штамма коринебактерий, которые при размножении выделяют сильный яд. Грудные дети не болеют из-за наличия у них материнских антител.

Причины дифтерии – контакты либо с больным человеком, либо с бактерионосителем. Носителями токсигенных коринебактерий часто являются дети с хроническими заболеваниями носа и ротоглотки. Выделенные ими микроорганизмы могут долго сохраняться на предметах. Заражение происходит воздушно-капельным или бытовым путем.

Возбудитель попадает на слизистую оболочку органов дыхания, глаз, половых органов (у девочек) или проникает через поврежденную кожу. Он размножается и выделяет токсин, под действием которого возникают признаки дифтерии. Происходит поражение эпителия, повышение проницаемости сосудов, выход из крови белков, которые образуют пленку на поверхности пострадавшего органа. Характерны отек миндалин, слабая боль в горле, лихорадка.

Помимо патологии ротоглотки, встречается дифтерийный круп (стеноз гортани и удушье), патология носа (локализованное поражение носовой полости без признаков интоксикации). К редким локализациям болезни относят заболевание глаз, кожи, ушей, пупочной ранки, половых органов, губы.

У привитых детей возможно развитие легких форм заболевания с формированием тонкого налета на миндалинах. Болезнь протекает без осложнений, интоксикации и заканчивается самопроизвольным выздоровлением.

При попадании возбудителя в кровь развиваются инфекционные осложнения – миокардит, нефрит, поражение надпочечников и периферических нервов. Признаки заболевания у детей в тяжелых случаях включают нарушение проходимости дыхательных путей и удушье.

На ранней стадии заболевание напоминает ангину, поэтому при любых сомнениях врач должен назначить бактериологическое исследование налета с миндалин. Необходимо как можно раньше начать введение противодифтерийной сыворотки, антибактериальных препаратов, растворов для дезинтоксикации.

Для профилактики заболевания используется вакцинация. Детям вводится вакцина АКДС.

Прививка взрослым и детям старше 6 лет проводится с помощью препарата АДС, в состав которого входит анатоксин.

Классификация заболевания

Возбудитель заболевания – бактерия, выделяющая токсины, которые поражают клетки человеческого организма. Источником инфекции являются больные люди, но чаще здоровые носители возбудителя. Дифтерийная палочка попадает на слизистую оболочку ротоглотки или гортани воздушно-капельным путем. Она вызывает местное воспаление, повышение температуры и общую интоксикацию.

В зависимости от тяжести заболевания различают такие формы заболевания:

• локализованная;
• распространенная;
• токсическая I – III степеней тяжести
• гипертоксическая;
• геморрагическая.

Помимо тяжести, при классификации болезни указывают ее локализацию (ротоглотка, дыхательные пути и так далее).

Для лечения используется противодифтерийная антитоксическая сыворотка, которую нужно ввести заболевшему как можно раньше. В этом случае гипертоксическая или геморрагическая формы не развиваются.

Тяжелые формы заболевания приводят к смертельно опасным осложнениям. Поэтому для формирования приобретенного иммунитета необходима прививка.

Симптомы

Начальные симптомы дифтерии могут напоминать признаки респираторной инфекции. При прогрессировании инфекционного процесса они становятся более характерными. Инкубационный период составляет до 5 дней, затем возникают:

• незначительная боль в горле;
• лихорадка;
• охриплость голоса;
• затруднение глотания;
• интоксикация (слабость, головная боль);
• сухой кашель;
• выделения из носа;
• увеличение лимфоузлов;
• затруднение дыхания.

Симптомы заболевания у детей включают образование толстых серых пленок на слизистой оболочке миндалин, глотки, полости носа. Эти пленки могут вызвать дыхательные нарушения и удушье. Состояние больного может быстро ухудшиться. Проанализировать симптомы и лечение инфекции у детей может только врач.

При попадании токсина, выделяемого возбудителем, в кровь, в организме возникает воспаление миокарда, почек, периферической нервной системы.

Симптомы заболевания у взрослых обычно выражены слабее, поскольку заболевание развивается на фоне остаточного иммунитета, полученного после вакцинации в детстве. Они включают признаки ангины, слабость, снижение работоспособности, осложнения со стороны внутренних органов. При появлении таких признаков у взрослых необходимо обратиться к врачу и начать лечение антибактериальными препаратами.

Осложнения

Любая форма заболевания может вызвать осложнения. При токсическом варианте они возникают у 80 – 100% больных. При своевременном введении антитоксической сыворотки осложнения не возникают.

Возбудитель инфекции, попав на слизистую оболочку, выделяет токсин, вызывающий поражение определенных органов: сердца, почек, надпочечников и нервов. В остром периоде заболевания возможно развитие инфекционно-токсического шока. В последующем развивается миокардит и сердечная недостаточность. Также для заболевания характерны параличи мягкого неба с нарушением глотания, мимических мышц (в первые 2 недели болезни) или поражение межреберных мышц, диафрагмы с нарушением дыхания, параличи конечностей. В дальнейшем функция периферических нервов восстанавливается очень медленно.

Прививка детям – эффективное средство защиты от болезни. У ребенка бывают поствакцинальные реакции, сопровождающие процесс формирования иммунитета. Однако последствия прививки от дифтерии не опасны для здоровья, тогда как риск осложнений после заболевания очень высок.

Диагностика заболевания

Случаи заболевания встречаются редко, и вызваны они в основном контактом со здоровым носителем возбудителя. Поэтому эпидемиологические данные не оказывают существенной помощи в распознавании болезни. Диагностика дифтерии основана на специфических клинических признаках:

• изменения на миндалинах, напоминающие ангину, но с образованием плотной, плохо отделяемой пленки;
• двустороннее, но несимметричное поражение;
• боль и покраснение слабо выражены;
• температура тела быстро нормализуется, тогда как изменения в горле сохраняются дольше;
• развивается отек шеи.

Введение противодифтерийной сыворотки сопровождается быстрым регрессом симптомов. Если же сыворотка не вводилась, развивается нарушение дыхания, глотания и другие осложнения болезни.

Для подтверждения диагноза проводится мазок на патологию и бактериологическое исследование. Оно также позволяет обнаружить бессимптомное выделение бактерий, то есть носительство. В сомнительных случаях врач ориентируется на положительные результаты противодифтерийной терапии.

Анализ дает возможность определить антитела к дифтерийной палочке в крови. Для быстрой диагностики используется выделение бактериального антигена с помощью ПЦР.

Лечение

Независимо от состояния больного лечение дифтерии у детей проводят в инфекционном стационаре. Показан строгий постельный режим, поэтому за ребенком ухаживает мать. Даже кормить или умывать больного следует, не приподнимая его. При токсическом варианте болезни такой режим длится месяц или даже больше.

При гипертоксической форме болезни или ее тяжелой степени от своевременности терапии зависит жизнь пациента. Перед началом лечения берут мазок из зева на дифтерию.

Необходимо как можно раньше ввести антитоксическую противодифтерийную сыворотку. Ее доза зависит от тяжести симптомов и выраженности интоксикации. Лекарственный препарат вводят внутривенно или внутримышечно. Это уменьшает риск осложнений инфекции, приводит к быстрому снижению температуры и улучшению самочувствия пациента. Сыворотка вводится ежедневно до полного исчезновения дифтерийного налета. Так как на этот препарат возможна аллергическая реакция, перед использованием всей дозы проводится проба на переносимость.

Лечение заболевания включает антибиотики, внутривенное вливание растворов для дезинтоксикации. Возможно непродолжительное использование кортикостероидных гормонов. Применяют витамины, гепарин.

Эффект дезинтоксикационной терапии существенно увеличивается при использовании гемосорбции или плазмафереза.

При развитии осложнений, например, миокардита, назначают преднизолон, курантил, антиаритмические средства. Если при поражении гортани возникает опасность удушья, проводят интубацию трахеи или трахеостомию. При полиневритах назначают витамины группы В.

Чтобы локализовать поражение слизистых оболочек, горло и носоглотку обрабатывают раствором фурацилина. Полезны содовые полоскания.

Носители токсигенных штаммов коринебактерий проходят лечение в стационаре. Им назначаются антибиотики, общеукрепляющие средства.

Избежать заболевания помогает вакцинация. Она начинается с 3-го месяца жизни ребенка. Прививка входит в состав комплексной вакцины АКДС. Она хорошо переносится и не может вызвать заболевание.

Возможные побочные эффекты прививки:

• уплотнение мягких тканей в месте введения препарата, которое быстро рассасывается;
• вялость, сонливость, напоминающие признаки ОРЗ;
• аллергическая реакция.

Все эти проявления возникают редко и легко поддаются лечению. Последствия отказа от вакцинации могут быть значительно серьезнее. При гипертоксической форме заболевания гибель больного наступает в первые 3 дня. В последующем неблагоприятный исход может быть вызван пневмонией, миокардитом или параличом дыхательных мышц.

Профилактика заболевания

Для формирования специфического иммунитета проводится профилактика дифтерии у детей путем активной иммунизации. Для этого используется очищенный дифтерийный анатоксин, который вызывает образование антител к соответствующим бактериям.

Профилактика заболевания начинается в 3 месяца, когда три раза с интервалом 45 дней вводится вакцина АКДС или ее импортные аналоги (Тетракок 05). Через 1,5 года после 3-ей вакцинации проводится ревакцинация АКДС, затем в 7, 14 лет и далее через каждые 10 лет вводится АДС-М-анатоксин или Имовакс Д. Т. Адюльт.

Сделать прививку от дифтерии можно и взрослому. Двукратно с интервалом 45 дней вводится АДС-М-анатоксин, ревакцинация выполняется через полгода.

Такая профилактика позволяет избежать опасных осложнений этого инфекционного заболевания. При соблюдении схемы прививок никогда не возникает токсическая форма инфекции.

Мазок из зева и носа выполняется для выявления носителей возбудителя. Заболевание передается воздушно-капельным путем, поэтому такие пациенты являются источником заражения.

При появлении характерных клинических признаков в виде воспаления и образования пленок на слизистой носа, горла, миндалинах необходимо срочное бактериологическое исследование. Такой анализ поможет вовремя выявить болезнь, локализовать нарушения и не допустить развития тяжелых форм патологии.

Больные и носители токсигенных штаммов госпитализируются. В очаге болезни вводится карантин, осуществляется дезинфекция. Контактным лицам, не привитым против инфекции, обязательно выполняется вакцинация. Ранее привитым людям вводится поддерживающая доза АДС-М, если с момента последней ревакцинации прошло более 5 лет.

Видео о дифтерии

Дифтерия является очень опасной бактериальной инфекцией, которая часто носит смертельный характер, если профилактика была недостаточной или лечение несвоевременным. Болезнь не делает выбора между возрастами, симптомы дифтерии у взрослых могут возникнуть точно так же, как у детей. В Европе эпидемии этой болезни вспыхивали снова и снова, особенно в конце 19-го века и во время Первой и Второй мировых войн. Примерно с 1947 года систематически проводятся прививки против инфекции, и она была в значительной степени подавлена.

В странах СНГ еще помнят страшные эпидемии 90-х годов. Больных было 150 тысяч, погибших — 5 тысяч. Причины дифтерии – большое количество людей не прошло вакцинацию (в период с 1986 по 1991 гг. прививки получили меньше 70% людей), а также развал системы здравоохранения.

В последние годы неоднократно были замечены случаи этого заболевания, особенно у взрослых. Это связано с отсутствием прививок: в среднем один из пяти людей недостаточно вакцинирован против дифтерии. Еще есть тенденция к отказу от прививания новорожденных, активно пропагандируется антивакцинаторское сообщество, но не всегда это оправдано, как и в данном случае.

Дифтерия является острой бактериальной инфекцией. Она обычно влияет на верхние дыхательные пути, особенно часто ее проявление видно на горле.

Причины заражения — кашель или чихание, например, воздушно-капельным путем от человека к человеку. Иногда путем контакта с зараженными предметами. Носителем бактерии может являться как больной, так и здоровый человек.

Когда бактерии поселились в горле, они начинают производить яд. Он отвечает за симптомы дифтерии, такие как боль в горле и лихорадка. Может распространяться через кровоток по всему телу, попадает в дальние от места воспаления органы — сердце, нервную систему, почки и печень. Токсины повреждают клетки пораженных органов, уничтожив клеточную мембрану, и вызывают опасные осложнения. Если лечение болезни отсутствует, то жизнь человека под угрозой.

Прививка против дифтерии – профилактика, которая может предотвратить или облегчить заболевание. Когда вакцина была введена, число новых случаев резко сократилось.

Тем не менее, местные эпидемии из-за причины недостаточной вакцинации все еще случаются. В России о подозрении и фактической заболеваемости или смертности от дифтерии врач должен экстренно сообщить в Госсанэпиднадзор.

Симптоматика

Период между заражением и началом заболевания (инкубационный) является относительно коротким: симптомы дифтерии у детей и взрослых проявляются уже от двух до семи дней после заражения.

Первые симптомы

Первые проявления обычно начинаются в горле. Яд, вырабатываемый бактериями, вызывает набухание слизистых оболочек. Это приводит к боли в горле, затруднению глотания, лихорадке и общему недомоганию. Как правило, снаружи видно опухшую шею (бычью). Итак, первые симптомы:

• недомогание;
• лихорадка;
• больное горло;
• одышка и свистящие звуки при дыхании;
• боль в животе.

Часто первые симптомы дифтерии у взрослого и ребенка можно принять за проявления ларингита или тонзиллита. На миндалинах образуются беловато-желтые отложения. Они называются псевдомембранами и для врача это верный признак дифтерии. Они могут распространяться в горло и нос. Если кто-то пытается снять их, слизистая оболочка начинает кровоточить.

В течение всего срока заболевания слышно сладковатый запах изо рта. У ребенка, особенно совсем маленького, часто страдает слизистая носоглотки. В таких случаях бывают кровавые или гнойные выделения из носа.

Очень опасен момент, когда болезнь поражает гортань. Опухание слизистой приводит сначала к лающему кашлю и охриплости. Если лечение болезни не проводится, увеличение отека может вызвать одышку и остановку дыхания.

Дальнейшее проявление болезни

Через несколько дней у дифтерии проявляются следующие, более тяжелые симптомы:

Для фактического, определенного диагноза дифтерии наличие бактерии должно быть доказано. Для этого врач берет мазок с помощью ватного тампона из горла или слизистой оболочки носа. Этот мазок исследуют на возбудителя и его токсин в лаборатории. Результаты будут доступны только через двенадцать часов. Таким образом, врач часто начинает терапию только при подозрении на дифтерию.

Виды поражения

В зависимости от места ее проявления, существуют различные комбинации этих форм болезни. Симптомы и течение болезни у них несколько отличаются. Встречается:

• дифтерия зева;
• распространенная дифтерия;
• токсическая;
• гипертоксическая и геморрагическая;
• другая локализация – нос, глаза, кожа, половые органы;
• комбинированная.

Дифтерия зева (локализованная)

Самая распространенная, проявляется в 70-75 случаях возникновения болезни из 100. Есть три варианта течения такой дифтерии и располагаются ее очаги только в ротоглотке:

1. Первая – пленчатая (наиболее тяжелый характер), когда налёт в виде плотной пленки покрывает миндалину сплошным пятном. При попытке снятия слизистая начинает кровоточить. Лечение проводят серотерапией, после чего налет пропадает через 3-4 дня.
2. При втором виде пленка покрывает внутреннюю сторону миндалин в виде очагов (в углублениях обычно их нет) болезни, края которых неровные. Эта форма носит название островчатой . Если не провести лечение, переходит в распространенную либо токсическую. Обычно симптомы дифтерии у взрослого и ребенка при такой форме сопровождаются высокой температурой (38-39 о С), головной болью, слабостью и болью при глотании. Вот почему ее иногда путают с ангиной.
3. При третьей, катаральной форме , болезнь можно выявить только при бактериальном исследовании, так как симптомов интоксикации нет, а миндалины увеличиваются несильно. Температура чуть выше нормы. Это самая легкая форма болезни.

Дифтерия распространённой формы

У взрослого эта форма встречается гораздо реже, чем у ребенка – в 5 случаях из 100.

Пленка покрывает уже не только миндалины, но и небные дужки с язычком. Также обычно выражен дурной сладковатый неприятный запах изо рта и умеренный отек шейных и подчелюстных лимфатических узлов.

Утолщение псевдо-мембраны распространяется на все пространство носоглотки и приводит к тяжелой дыхательной недостаточности, которая проявляется в свистящий шум при дыхании.

Токсическая дифтерия

Гораздо более опасная, имеет три степени тяжести. Яд бациллы Лёффлера (так называется возбудитель причины дифтерии) вызывает бурную токсическую реакцию:

• с температурой тела до 40 о С;
• сильным недомоганием и вялостью;
• головными болями;
• болью в горле, шее, животе.

Буквально за 2-3 дня паутинная сетка из желеобразного налета покрывает практически всю полость рта, быстро утолщается и становится грязно-серой. Ее хорошо видно на миндалинах ребенка или взрослого, мягком и твердом нёбе и нёбных дужках, язычке.

Больному становится трудно дышать, возможны пленки на слизистой оболочке носа, течет сукровица. Человек начинает гнусавить, появляется запах изо рта. Сильно, но не болезненно отекает шея (вплоть до ключиц), значительно увеличены лимфоузлы, отек может доходить даже до щёк. Цвет кожи не меняется.

Гипертоксическая и геморрагическая

Самые злокачественные и быстрые формы болезни. Возникают обычно, если лечение началось запоздало и противодифтерийная сыворотка была введена поздно. Если лекарство успевают ввести, пленка отторгается от слизистой через 6-8 дней.

Гипертоксическая форма обладает ярко выраженной интоксикацией в виде гипертермии, бессознательного состояния, коллапса и судорог. Сильно отекает зёв, налет покрывает его большую часть. Если лечение несвоевременно, человек умирает на 2-3й день из-за проблем с сердечно-сосудистой системой.

Причины возникновения геморрагической формы — бацилла вызывает множественные кровотечения из носа и в ротовой полости, в желудочно-кишечном тракте. Верный симптом этой формы – геморрагическая сыпь.

Типичные осложнения: миокардит, периферический паралич.

Возможные другие локализации – нос, глаза, половые органы

Встречается дифтерия не только верхних дыхательных путей, но и других систем, имеющих слизистые оболочки, так как это идеальная среда для развития бациллы. Токсин, выделяемый бациллой, приводит к отеку и некрозу этих оболочек, поражению миокарда и периферических нервов, почек и у ребенка, и у взрослого.

Носовые дифтерии

Особенно часто такая прогрессирующая форма обнаруживается у ребенка. Характеризуется потерей аппетита, усталостью, лихорадкой и гнойными выделениями из носа. Носовая дифтерия носит мягкий характер в большинстве случаев.

Круп

Воспалительные сужения дыхательных путей (гортани) с одышкой, свистящим дыханием, шумами при вдыхании. Другие симптомы включают охриплость, потерю голоса и лающий кашель. Из-за дыхательной недостаточности появляется острое удушье.

Терапия

Лечение направлено на быструю нейтрализацию токсина и на то, чтобы не дать бациллам увеличивать свое количество.

В случае подозрения на дифтерию, сыворотку антитоксина должны вколоть сразу, не дожидаясь результатов диагностических тестов.

Само лечение проводится в стационарных условиях как для больного взрослого или ребенка, так и для носителя болезни.

Антитоксины

Сыворотку против дифтерии получают из крови человека или лошади, которые имели контакт с дифтерийным токсином. Противоядие из крови человека не всегда доступно, поэтому чаще используются лошадиные антитоксины. Тем не менее, некоторые люди имеют аллергию на белок в крови лошади и терапевтическая доза может привести к смертельному шоку для них. Разбавленный раствор (1:10) из лошадиной сыворотки, закапывается в конъюнктивальный мешок. Пациент получает необходимое количество антитоксина в виде однократной дозы.

Антибиотики и другие меры

Для того, чтобы уничтожить возбудителя инфекции, требуется антибактериальная терапия, по крайней мере, в течение 10 дней. Препаратом для ее проведения является Пенициллин, Эритромицин или Цефалоспорин. Чтобы избежать осложнений и аллергии на Пенициллин, должны быть соблюдены минимум пять-шесть недель постельного режима.

Кроме того, необходима стабилизация кровообращения, а также тщательный мониторинг дыхательных функций. При непроходимости дыхательных путей из-за набухания немедленно производится трахеотомия – операция по выполнению устья между трахеей и внешней средой. В тяжелых случаях пациента интрубируют – вводят в гортань особую трубку, чтобы начать в любое время искусственное дыхание.

При среднетяжелой и тяжелой формах проводят дезинтоксикационную терапию глюкозо-солевым раствором, а также глюкокортикостероидами. Лечение также включает в себя калорийную и витаминизированную диету (пища должна быть тщательно обработана), а также полоскание и орошение дезинфицирующими растворами.

Предотвращение болезни

Наиболее эффективная профилактика дифтерии — активная вакцинация. Это введение небольшого количества бацилл, которые стимулируют организм вырабатывать антитела. Хотя эти антитела не мешают инфицироваться дифтерией в дальнейшем, но они способны нейтрализовать причины осложнений — бактериальный токсин, и, таким образом, ослаблять прогрессирование заболевания (антитоксический иммунитет).

Иммунизация ребенка в возрасте от трех месяцев проводится вместе с вакцинацией против столбняка и коклюша. Рекомендуется АКДС вакцинация. Ревакцинация должна быть в 6 и 15 лет, а также каждые десять лет после этого.

Пассивная иммунизация антитоксинами лошади полезна для людей, которые имели тесные контакты с больными дифтерией. Она обеспечивает сразу ограниченную длительную защиту сразу.

О том, что инфекционные болезни опасны и могут привести к гибели, в современном мире знают не все. Ведь в настоящее время существует специально разработанная первичная профилактика подобных патологий. Она включает в себя вакцинацию от опасных инфекций. Благодаря иммунизации организма заболеваемость такими серьезными недугами, как дифтерия, полиомиелит, столбняк, резко сократилась. Тем не менее при ослаблении защитных сил вспышка инфекции все же возможна.

Одной из опасных болезней является дифтерия. Данная патология в современном мире встречается редко. В большинстве случаев она протекает в неосложненных и абортивных формах. Тем не менее стоит знать о симптомах подобной инфекции. Ведь она имеет несколько разновидностей, в результате чего болезнь можно пропустить, спутав с другим воспалительным процессом. Каждый врач должен владеть информацией о данной патологии и иметь возможность ответить на вопрос: "Что собой представляет дифтерия, что это за недуг?" Зачастую болезнь встречается у малышей. Поэтому общее понятие о патологии должны иметь работники детских учреждений.

Дифтерия - что это такое?

Наверняка большинство молодых мам знает о вакцине АКДС. Ее неоднократно вводят всем детям на первых месяцах жизни. Одним из компонентов этого медицинского средства является вакцина против дифтерии. Благодаря ей организм малышей защищен от этой опасной инфекции. Заболевание «дифтерия» известно еще с древних времен. Об эпидемиях данной патологии упоминал Гиппократ. Несмотря на то что симптомы этой болезни известны на протяжении многих веков, в качестве самостоятельной нозологической единицы она выделена лишь в 1820-х годах. Позже был выделен возбудитель инфекции, а затем и изобретена лечебная сыворотка, помогающая справиться с дифтерией.

На сегодняшний день лишь немногие знают о симптомах данной патологии. Ответить на вопрос о дифтерии - что это и отчего возникает, - могут лишь врачи. Тем не менее иметь представление о заболевании следует всем родителям, воспитателям и учителям. Ведь дифференциальная диагностика дифтерии проводится с такими недугами, как ангина, тонзиллит, фарингит и т. д. А воспаление горла и миндалин у детей развивается довольно часто. Чтобы не пропустить серьезную инфекцию, стоит знать отличительные черты дифтерии. К основным симптомам инфекции относят боль в горле, затруднение глотания и дыхания, интоксикацию. Для того чтобы подтвердить наличие патологии, выполняется мазок на дифтерию. При выявлении данного недуга проводятся противоэпидемические мероприятия.

Этиология инфекционного заболевания

Причиной возникновения патологического процесса является проникновение в организм бактерии Corynebacterium diphtheriae. Это грамположительный микроорганизм, который отличается выраженным полиморфизмом. Данные бактерии не имеют капсулы и не образуют спор. По форме их относят к палочковидным возбудителям. По краям клеток бактерии имеются зерна волютина. Поэтому при микроскопии палочки напоминают булавы. Размер и форма микроорганизмов могут отличаться. Некоторые бактерии схожи с теннисными ракетками или овоидами. Возбудитель дифтерии устойчив во внешней среде. Он может длительно сохраняться в условиях холодной температуры, но быстро погибает при нагревании. Также бактерии теряют жизнеспособность под воздействием дезинфицирующих средств. Инактивировать Corynebacterium diphtheriae могут такие вещества, как этиловый спирт, хлор, фенол, перекись водорода и раствор сулемы.

Для выделения этих микроорганизмов используют кровяной и сывороточный агар. При температуре 36-37 градусов Цельсия бактерии размножаются как в анаэробных условиях, так и при наличии кислорода. Выявить наличие микроорганизмов можно при использовании сывороточного бульона. Помещенные в него бактерии вызывают помутнение биологической среды. На дне бульона остается осадок, а поверхность покрывается пленкой. Существует 3 изученных биовара Corynebacterium diphtheriae. Все они способны выделять экзотоксин, который является причиной развития инфекции.

Механизмы передачи дифтерии

Как и большинство инфекционных болезней, недуг быстро распространяется среди людей со слабым иммунитетом и непривитых от патологии. Передача дифтерии чаще всего осуществляется воздушно-капельным путем. Источником инфекции является человек, зараженный бактериями. В большинстве случаев отмечается здоровое носительство патогенного возбудителя. Это означает, что больной не подозревает о наличии бактерий в своем организме, так как инфекция никак его не беспокоит. Дифтерийная палочка - это возбудитель, который распространен повсеместно. Несмотря на меры борьбы, вспышки инфекции до сих пор наблюдаются даже в развитых странах.

Бактерии попадают в организм при вдыхании зараженного воздуха или пыли. Реже дифтерия передается фекально-оральным и контактно-бытовым путями. Бактерии могут сохранять жизнеспособность в продуктах питания и на предметах обихода. В большинстве случаев заболеваемость приходится на холодное время года. В последние годы инфицирование дифтерийными бактериями чаще отмечается среди взрослого населения. Иммунитет к возбудителям болезни сохраняется в течение длительного времени. Несмотря на это, повторное заражение возможно.

Патогенез инфекционного заболевания

Механизм развития патологии зависит от состояния защитных сил организма, а также от того, проводилась ли вакцинация. Возбудитель дифтерии чаще всего попадает на слизистые оболочки рта и носа. Это связано с воздушно-капельным путем передачи инфекции. Тем не менее входными воротами могут быть половые органы, поврежденные участки кожи и конъюнктива. На слизистых оболочках бактерии размножаются и продуцируют экзотоксин. Если с иммунной защитой у человека все в порядке, а также проводилась вакцинация, происходит нейтрализация вредных веществ, выделяющихся возбудителем. В результате человек остается здоров, несмотря на проникновения микроба.

В случаях когда человек привит от дифтерии, но его иммунитет ослаблен, развивается бактерионосительство. Если прививка не была сделана, инфекция быстро распространяется. В первую очередь токсины оказывают местное повреждающее действие. В межклеточном пространстве пораженных органов образуется экссудат с большим содержанием фибриногена. Благодаря биохимическим процессам он быстро превращается в белый налет на слизистых оболочках - основной признак дифтерии. В тканях развивается воспалительный процесс, а при отсутствии лечения - некроз. Проникновения бактерий в лимфатическую систему и кровь сопровождается выраженной интоксикацией. Органами-мишенями для возбудителя являются надпочечники и нервная система.

Разновидности инфекционного поражения

Необходимо знать разновидности патологического процесса, чтобы понять, как проявляется дифтерия у детей. Симптомы болезни зависят от того, какой орган был поражен бактериями. В зависимости от очага инфекции выделяют следующие формы патологии:

1. Дифтерия ротоглотки. Эта разновидность заболевания наблюдается чаще всего и имеет тяжелые проявления. В зависимости от клинической картины, поражение ротоглотки может иметь локализованную, распространенную и токсическую формы.
2. Дифтерия гортани. Это довольно опасный вариант заболевания, так как он приводит к нарушению процесса дыхания и асфиксии.
3. Дифтерия носа. В отличие от предыдущих форм, данная разновидность инфекции протекает не так тяжело. Чаще она встречается у грудничков.
4. Другие формы дифтерии. К редким формам относят поражение конъюнктивы глаз, уха и наружных половых органов.

Стоит помнить, что профилактика дифтерии - это единственный способ избежать возникновения этого грозного заболевания. Несмотря на то что она не дает полной гарантии отсутствия заражения, вакцинация снижает риск развития генерализованных форм инфекции и осложнений.

Клинические проявления дифтерии

Ответить на вопрос: "Дифтерия - что это за недуг?" сможет лишь тот, кто знает симптомы данной болезни. В большинстве случаев встречается дифтерия ротоглотки, поэтому важно иметь представление о ее проявлениях. При ограниченном процессе воспалению подвергается лишь зев и миндалины. Первые признаки дифтерии появляются уже в инкубационном периоде. К начальным симптомам относят ухудшение самочувствия, слабость, озноб и головные боли. Затем, возникают признаки воспаления ротоглотки. Пациенты ощущают боль в горле, которая становится сильнее при разговоре и глотании. При осмотре зева отмечается гиперемия и отечность миндалин, мягкого неба и глотки. В первые сутки на слизистых оболочках возникает белый налет (фибрин), который впоследствии становится толще и приобретает серый оттенок. Пленки не отделяются от поверхности миндалин и глотки при помощи шпателя. Попытка их удалить приводит к кровоточивости и возникновению язвенного дефекта. Локализованная дифтерия зева характеризуется тем, что фибриновый налет ограничивается поверхностью миндалин. Данная форма заболевания имеет благоприятный прогноз. При своевременном лечении пленки самостоятельно снимаются уже через 7-10 дней после возникновения.

Распространенная форма дифтерии ротоглотки отличается тем, что фибриновый налет покрывает большую поверхность слизистой оболочки, то есть выходит за пределы миндалин. При этом интоксикационный синдром более выражен. Отмечается повышение температуры тела до 38-39 градусов, головная боль, разбитость. Состояние больного ухудшается, если отек переходит на подкожно-жировую клетчатку. Это свидетельствует о переходе инфекции в субтоксическую форму. При подозрении на данное заболевание стоит немедленно выполнить анализ на дифтерию.

Поражение гортани на начальной стадии напоминает обыкновенный ларингит. Оно проявляется охриплостью голоса и лающим кашлем. В отличие от неспецифического ларингита, симптомы не проходят самостоятельно, а нарастают. У детей раннего возраста эта фаза длится около 3 дней, у взрослых же достигает 7 суток. За цисфонической стадией следует стеноз гортани. При этом голос у больных совершенно пропадает, а кашель становится беззвучным, отмечается нарушения дыхания. Кислород перестает поступать из-за выраженного отека и дифтерийного крупа. Если на этой стадии не оказать немедленную помощь, развивается асфиксия.

Дифтерия носа чаще всего сочетается с поражение ротоглотки. Она характеризуется отеком слизистых оболочек, появлением сукровичных выделений и возникновением язв, покрытых фибриновыми пленками. Дифтерия конъюнктивы легкой степени характеризуется катаральным воспалением и слабо выраженной интоксикацией. Опасность представляет пленочная форма инфекции, при которой слизистые оболочки покрывают фибрином. Дифтерийное поражение уха не развивается самостоятельно. Оно является последствием уже имеющейся в организме инфекции. В некоторых случаях дифтерия передается контактным путем при половом акте. При этом у женщин поражается вульва и влагалище, а у мужчин - крайняя плоть. Слизистая оболочка половых органов становится отечной, гиперемированной, появляется фибриновый налет. Прививка от дифтерии детям раннего возраста выполняется не случайно. Ведь, в первые месяцы жизни у малышей вероятность проникновения инфекции высока. Это связано с наличием пупочной ранки и частым возникновением мацераций на коже.

Диагностика патологии у детей и взрослых

В первую очередь, диагностика дифтерии заключается в осмотре слизистых оболочек. Фарингоскопия является одним из основных методов обследования. Заболевание можно заподозрить по наличию белого налета на миндалинах и глотке, который не удаляется обыкновенным шпателем. Характерной особенностью дифтерийной пленки является то, что она не тонет в воде и не распадается. Удаление фибрина сопровождается болью и кровоточивостью. Дифтерию гортани можно заподозрить по отсутствию эффекта от лечения, которое проводится при ларингите. При осмотре заметен отек слизистой оболочки и голосовых связок, фибриновые наложения. Ларингоскопия - это обязательный метод диагностики при подозрении на дифтерию гортани.

Помимо осмотра, выполняется лабораторная диагностика. Налет, удаленный с поверхности миндалин, подвергается макро- и микроскопическому исследованию. Мазок на дифтерию позволяет обнаружить бактерии, а также исследовать их морфологию, биохимические и культуральные свойства. В настоящее время распространена серологическая диагностика. Она заключается в заборе венозной крови у пациента и определении уровня дифтерийных анатоксинов. Одним из наиболее точных методов исследования считается ПЦР.

Возможные осложнения дифтерии

Одной из главных причин, по которым необходимо профилактика дифтерии, является то, что данное заболевание может иметь тяжелые последствия. Если своевременно не начать лечение, даже локализованные формы переходят токсическую стадию. Она характеризуется высокой лихорадкой и другими признаками интоксикации. Среди них - рвота, не связанная с приемом пищи, эйфория и бред. У людей со слабым иммунитетом бактерии быстро проникают в головной мозг и кровь. Возможно развитие ДВС-синдрома и бактериального шока. Эти состояния часто приводят к летальному исходу.

К другим осложнениям относятся: миокардит, полинейропатия, поражение надпочечников и асфиксия. Проникновение бактерий в сердце происходит вследствие генерализованной инфекции. Миокардит проявляется кардиалгией, появлением одышки и падением АД. На ЭКГ отмечается гипертрофия левого желудочка и снижение фракции выброса. Полинейропатия проявляется парезами мышц верхних и нижних конечностей, нарушением аккомодации или глотания. Вовлечение в процесс надпочечников очень опасно. Оно характеризуется снижением уровня адреналина, в результате чего отмечается снижение АД и сосудистого тонуса.

Распространенная дифтерия ротоглотки и гортани приводит к возникновению «истинного крупа». Наблюдается затруднение дыхания и гипоксия. В результате у больных отмечается цианоз. В тяжелых случаях дыхательные пути полностью смыкаются, и наступает асфиксия.

Дифтерия: лечение инфекции

При подтверждении диагноза, пациентов госпитализируют в инфекционную больницу. В условиях стационара проводится дезинтоксикационная терапия растворами «Реополиглюкин», «Регидрон», «Альбумин». При необходимости выполняется плазмаферез. Для повышения иммунитета требуется витаминотерапия. Правильный режим и питание помогут победить такую инфекцию, как дифтерия. Лечение должно быть направлено на нейтрализацию токсина. С этой целью применяют специальную противодифтерическую сыворотку. Чем раньше начато ее введение, тем меньше риск осложнений и прогрессирования патологии. При своевременной нейтрализации экзотоксина, прогноз благоприятный.

Развитие осложнений является показанием для других методов лечения. При нарушении глотания используются глюкокортикоиды. К ним относят «Гидрокортизон» и «Преднизолон». Стеноз гортани требует немедленного проведения трахеотомии.

Профилактика инфекционного процесса

Основное профилактическое мероприятие - это прививка от дифтерии детям. Она входит в состав вакцины АКДС, которую вводят в 3 раза в течение 1 года жизни малыша. Рекомендуется повторять прививку каждые 10 лет. Особенно, это касается работников медицинских организаций и дошкольных учреждений. В некоторых случаях у детей отмечаются осложнения, которые вызывает прививка от дифтерии. Побочные эффекты могут быть местными и общими. К первым относят отек и покраснение в области укола. Среди распространенных осложнений выделяют лихорадку, головную боль и сонливость.

Неспецифическая профилактика включает в себя дезинфекцию в очаге инфекции, карантин и изоляцию больного. При выявлении бактерионосительства требуется пройти курс лечения, несмотря на отсутствие проявлений дифтерии. Все люди, контактирующие с больным, должны быть обследованы. Чтобы избежать заражения, рекомендуется своевременно лечить простудные патологии, периодически проводить витаминизацию организма и закаливание.

Online Тесты

• Тест на степень загрязненности организма (вопросов: 14)

  Существует много способов выяснения, насколько загрязнен Ваш организм Специальные анализы, исследования, а также тесты помогут внимательно и целенаправлено выявить нарушения эндоэкологии Вашего организма...

Лечение дифтерии

Причины возникновения дифтерии

Дифтерия - острое антропонозное инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи, характеризующаяся поражением ротоглотки и дыхательных путей с развитием фибринозного воспаления в месте инвазии возбудителя, а также токсическим поражением сердечнососудистой, нервной систем и почек.

Упоминания о заболеваниях, напоминающих дифтерию, содержится еще в трудах Гиппократа в V в. до н. е. В 1820-1860 гг. Французский врач П. Бретонне описал различные клинические формы "смертельной язвы горла", он же предложил название болезни - "дифтерит", а его ученик А. Труссо позже заменил ее термином, которым пользуются и сейчас - "дифтерия".

Возбудителя дифтерии впервые обнаружил Э. Клебс в 1883 году. В 1884 году Ф. Лёффлер выделил чистую культуру возбудителя, а в 1894 году Э. Беринг предложил для лечения больных антитоксическую противодифтерийную сыворотку. В 1923 Г. Рамон получил дифтерийный анатоксин, который начали применять для плановой вакцинации против дифтерии. Иммунизация детей против дифтерии, которую проводили с 30-х годов XX в., позволила к середине 1970-х годов практически ликвидировать это заболевание. Болезнь регистрировали в виде единичных случаев, но периодически она напоминала о себе в различных, даже развитых, странах.

Ситуация, связанная с распространением дифтерии, свидетельствует о том, что управляемые инфекции остаются контролируемыми только в случае применения методов иммунопрофилактики; несоблюдение же графика прививок, необоснованный отказ от них немедленно приводят к активации эпидемического процеса.

Возбудитель Corynebacterium diphtheriae принадлежит к роду Corynebacterium, семьи Corynebacteriaceae, является аэробным, не образует спор и капсул. Морфологически представляет собой грамположительную палочку с утолщениями на концах (булавовидная форма - тельца Бабеша-Эрнста), которая в мазках расположена под углом друг к другу подобно латинской букве V. По своим биологическим свойствам коринебактерии дифтерии разделяют на три биовара:

• mitis (40 сероваров),
• gravis (14 сероваров),
• intermedius (4 серовара).

Каждый из этих вариантов имеет токсигенные и нетоксигенные штаммы; последние не вызывают заболевания, но могут трансформироваться в токсигенные (синтез токсина детерминированный геном tox). Основной фактор патогенности возбудителя - экзотоксин. Дифтерийный токсин обладает всеми свойствами экзотоксинов: выраженная тропность к клеткам-мишеням (к слизистым оболочкам, миокарда, нервной системы, чуть меньше - к почкам), термолабильность, способность стимулировать специфический иммунный ответ и нейтрализоваться антитоксической сывороткой. Является одним из сильнейших токсинов в природе, уступает только ботулиническому и столбнячному. Состоит из двух фракций (А и В). Фракция В (термостабильная) способствует связыванию токсина с рецептором и проникновению фракции А в ткани. В свою очередь, фракция А (термолабильная) обеспечивает цитотоксический эффект.

Дифтерийная палочка устойчива в окружающей среде - в дифтерийных пленках, на предметах быта, в трупах сохраняется около 2 недель, в воде - до З недель, но почти мгновенно погибает при кипячении и в течение 2-3 минут под действием обычных дезинфицирующих средств

Источником инфекции при дифтерии являются больные любой клинической формой, а также бактерионосители. Бактериовыделения у больного начинаются в конце инкубационного периода и продолжаются до полной санации ротоглотки, в некоторых случаях может формироваться вторичное носительство.

При вспышках дифтерии первичными носителями могут быть до 10% здоровых лиц. Основной механизм передачи - воздушно-капельный, реже - контактный (при дифтерии кожи). Причины возникновения дифтерии у конкретного человека определяются напряженностью антитоксического иммунитета, индекс контагиозности варьирует от 10 до 15%. Характерна сезонность заболевания - осенне-зимний период. Иммунитет стойкий антитоксический, а не антибактериальный; возможны повторные случаи заболевания, а также возникновение инфекции у вакцинированных лиц; в обоих случаях течение заболевания, как правило, легкое.

Общепризнанным является то, что дифтерийный токсин - это первичный фактор, приводящий к различным патологическим изменениям в организме человека, бактериемия при этом заболевании не характерна. Тяжелое течение дифтерии возникает только при отсутствии или при низких титрах антитоксических антител. В месте внедрения и размножения возбудителя под действием дифтерийного токсина и других дополнительных факторов повреждения (гиалуронидаза, нейраминидаза) возникает местная воспалительная реакция.

Первые проявления - это отек и/или катаральное воспаление слизистой оболочки миндалин, при этом нейраминидаза снижает болевую чувствительность. Впоследствии токсин проникает в клетки слизистой оболочки, где образует очаги местного некроза. В дальнейшем под действием тромбокиназы активируется превращение фибриногена в фибрин, вследствие чего образуются характерные фибриновые пленки. В участках, покрытых многослойным плоским эпителием (миндалины, ротоглотка, нос, половые органы, глаза), фибриновая пленка пронизывает всю толщу слизистой оболочки и крепко к ней фиксируется; при этом патологический процесс может распространяться, выходя за пределы миндалин. Такое наслоение определяют как дифтеритический тип фибринозного воспаления. Эти пленки очень плохо снимаются с поверхности, а вследствие интенсивного всасывания токсина под ними в клинической характеристике заболевания преобладают симптомы интоксикации. Наоборот, на участках, покрытых однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи), характерно развитие так называемого крупозного типа фибринозного воспаления. Такие пленки неплотно соединены и легко удаляются, интоксикационный синдром не выражен, но опасность их отрыва и обтурации дыхательных путей очень велика; кроме этого, в случае попадания оторвавшейся пленки на бифуркацию трахеи наступает мгновенная смерть от остановки сердца вследствие висцеро-висцеральных рефлексов.

Иногда при дифтерии имеет место активация вторичной микрофлоры (стрептококков, стафилококков и др.), что изменяет и маскирует местные клинические проявления болезни. По лимфатическим путям с места образования токсин и другие биологически активные вещества продвигаются вглубь тканей, вызывают увеличение регионарных лимфатических узлов, возникновение токсического лимфаденита и отек прилегающих тканей, который может распространяться на подчелюстной участок, шею, грудную клетку и дальше. Полагают, что при дифтерии возможно поражение любых клеток организма, особенно при большой концентрации токсина. Чаще всего повреждаются так называемые клетки-мишени: кардиомиоциты, олигодендроглиоциты, лимфоциты, эндотелиальные клетки артериального русла, тромбоциты, гранулоциты. Сам процесс связывания токсина с рецепторами протекает в две стадии:

• первая - оборотная, длится 8-12 часов;
• вторая - необратимая, завершается в течение 30-60 минут образованием транспортной системы для А-фрагмента и проникновением токсина в цитоплазму клетки, что делает его недосягаемым для действия антитоксической сыворотки.

Установлено значительное ослабление синтеза белка в культуре клеток при наличии дифтерийного токсина. Клетка испытывает энергетический "​​голод". Следствием этого является активация метаболизма углеводов, сопровождается значительной интенсификацией гликолиза (гликолитический "взрыв"). Миокард в отличие от скелетных мышц имеет относительно малый потенциал активности ферментов гликолиза, поэтому этот механизм компенсации быстро истощается. Развивающаяся гипоксия углубляет специфическое действие токсина.

Указанные выше процессы происходят в случае действия дифтерийного токсина на любую клетку и обусловливают повреждение различных органов и систем. Исключением является головной мозг, щитовидная железа, а также хрящи, кости, связки, клетки которых характеризуются очень низким уровнем метаболизма. Это связано с тем, что дифтерийный токсин не проходит сквозь их защитные барьеры.

Согласно МКБ-10 дифтерию разделяют на следующие клинические формы по локализации патологического местного процесса:

• дифтерия глотки (дифтерийная мембранозная ангина, тонзиллярная дифтерия),
• дифтерия носоглотки,
• дифтерия гортани (ларинготрахеит дифтерийный),
• дифтерия кожи,
• другая дифтерия (переднего отдела носа, глаз, половых органов и др.),
• дифтерия не уточнена,

В клинической классификации различают следующие варианты дифтерии:

по распространению патологического процесса:

• локализованная - процесс не выходит за пределы одного анатомического образования,
• распространенная - процесс переходит на прилегающие анатомические образования,
• комбинированная - сочетание поражений различной локализации;

по характеру местного поражения:

• катаральная - отек с цианотичным оттенком, который преобладает гиперемию,
• островковая - на фоне отека и цианоза обнаруживают пленки в виде островков различной величины, не соединяются между собой,
• пленчатая - пораженные участки, покрытые плотными пленками серого цвета, почти не снимаются или оставляют после снятия кровоточащую поверхность.

Одной из клинических форм дифтерии является бактерионосительство:

по форме бактерионосительство различают:

• реконвалесцентное- у переболевших дифтерией,
• носительство у здоровых лиц;

по продолжительности бактерионосительство разделяют на:

• кратковременное - возбудитель выделяется до 2 недель,
• средней продолжительности - от 2 недель до 1 месяца,
• затяжное - более 1 месяца,
• хроническое - от 6 месяцев до нескольких лет.

Инкубационный период заболевания длится 2-10 дней. Главным критерием тяжести является степень токсикоза. Критерии его определения одинаковы при дифтерии миндалин и глотки, но несколько отличаются при других формах - дифтерии переднего отдела носа, дифтерийном ларинготрахеите и дифтерии другой локализации. Субклиническое течение чаще проходит под диагнозом носительство C. diphtheriae. Клинические проявления (как местные, так и общие) практически отсутствуют. Боль в горле не беспокоит. Самочувствие больного не нарушено. Этот вариант течения можно обнаружить при бактериологическом исследовании, которое проводят при вспышках заболевания.

Легкое течение дифтерии характеризуется незначительным токсикозом:

• общая слабость умеренная,
• температура тела в течение всей болезни может оставаться нормальной или субфебрильной,
• нарушения гемодинамики отсутствуют,
• кожные покровы без изменений,
• местные изменения - преимущественно катаральные, в некоторых случаях - островковые, редко случается локализированная пленочная форма дифтерии миндалин и/или носоглотки,
• отек миндалин и небного язычка умеренный,
• подчелюстные лимфатические узлы могут быть увеличены,
• боль в горле отсутствует или незначительная,
• поражение миокарда может возникать и при этих формах в поздние сроки; его характерной особенностью является доброкачественное течение.

Течение дифтерии средней тяжести характеризуется:

• дифтерия миндалин и дифтерийный назофарингит - наиболее частая локализация при этой степени тяжести,
• начинается остро, характерен умеренный токсикоз,
• общая слабость, разбитость, ломота в теле, головная боль,
• температура тела обычно достигает 38-38,5 °С, но может оставаться и субфебрильной,
• боль в горле часто умеренная, не является ведущим симптомом,
• бледность кожных покровов, незначительный цианоз губ и слизистых оболочек,
• в ротоглотке развивается фибриновое наслоение на миндалинах, которое может распространяться на мягкое небо, язычок., а также на соседние анатомические участки (комбинированная форма),
• пальпируются увеличенные, несколько болезненны подчелюстные лимфатические узлы,
• может появиться незначительный отек в подчелюстной области,
• течение часто осложняется миокардитом и/или полиневритом.

Тяжелое течение может случаться при локализованных формах, но чаще - при распространенных и комбинированных. Характерными признаками заболевания являются:

• острое начало, высокая температура тела в первые дни, в дальнейшем снижается до субфебрильной и/или даже нормальной на фоне значительного ухудшения состояния,
• головная боль, ломота в теле, затрудненное дыхание, бессонница, значительная общую слабость, отсутствие аппетита, иногда - рвота,
• боль в горле часто оказывается второстепенным симптомом, больше беспокоит ощущение "кома в горле", затруднение глотания,
• выраженная бледность кожи, цианоз губ, носогубного треугольника, ногтевых фаланг,
• на миндалинах и в горле обнаруживается цианоз и выраженный отек,
• слизистая оболочка горла может быть полностью покрыта грязно-серым налетом,
• миндалины смыкаются, исключая обзор ротоглотки,
• глухость тонов сердца, тахикардия, иногда - аритмия, брадикардия или даже эмбриокардия,
• даже при небольшой физической нагрузке возникает одышка, постепенно проходит в состоянии покоя,
• отек шеи различной локализации - от подчелюстной области до ключиц и ниже,
• увеличены заднешейные и подчелюстные лимфатические узлы, четко их пропальпировать не всегда удается из-за отека подкожной жировой клетчатки.

Болезнь быстро прогрессирует. Снижается АД, одышка сохраняется и в покое. Почти всегда проявляется ранний миокардит с нарушениями проводимости сердечного ритма и проявлениями недостаточности кровообращения. Полиневриты появляются в конце 1-й недели болезни. Довольно часто присоединяется поражение почек.

Гипертоксическое течение дифтерии характеризуется симптомами, схожими с тяжелым течением, однако развивающимися стремительно:

• уже на 1-3-и сутки от начала болезни может наступить смерть от инфекционно-токсического шока,
• местные проявления иногда значительно отстают от общетоксических,
• на слизистой оболочке мягкого и твердого неба могут появляться геморрагии, пленки приобретают черный цвет, что есть опасным признаком и свидетельствует о развитии ДВС-синдрома,
• геморрагическое пропитывание фибриновых наслоений, значительный отек шеи, геморрагия на коже и кровоизлияния в различные внутренние органы.

Дифтерия миндалин и дифтерийный фарингит имеют ряд общих особенностей, что позволяет отличить их от других заболеваний, в том числе от дифтерии с другой локализацией первичного очага. Диагноз является возможным при сочетании 2-3 симптомов, указанных ниже:

• начало заболевания обычно острое;
• при всех вариантах, кроме субклинического, имеет место общеоинтоксикационный синдром, выраженность которого далеко не всегда коррелирует с местными изменениями, особенно в первые дни болезни;
• есть наслоения на миндалинах или других лимфоидных образованиях в ротоглотке, имеющих фибриновый, пленочный характер;
• боль в горле умеренная, часто не соответствует характеру местных изменений;
• голос нередко приобретает гнусавый оттенок;
• отек слизистой оболочки ротоглотки и цианоз преобладают над гиперемией;
• подчелюстные и шейные лимфатические узлы увеличены не всегда, кликнув увеличены - умеренно болезненны при пальпации;
• возможен отек подкожной жировой клетчатки подчелюстной области от незначительного (отек локализуется в подчелюстной области) до распространенного (достигает ключиц и ниже);
• отек плотный, безболезненный, кожа над ним не изменена (кроме геморрагических вариантов), может быть асимметричным и односторонним;
• отсутствует выраженный антитоксический эффект от антибактериальной терапии, но отмечается быстрое улучшение уже через несколько часов после введения ПДС.

Это присуще всем формам дифтерии любой локализации и тяжести. Дифтерия гортани и трахеи (ларинготрахеальная дифтерия, дифтерийный круп) как самостоятельная форма у взрослых регистрируется довольно редко, обычно развивается в сочетании с дифтерией миндалин и/или носоглотки.

Различают локализованную (поражается только гортань) и распространенную формы (кроме гортани поражаются трахея и даже бронхи). При ларинготрахеальной дифтерии общеинтоксикационный синдром выражен достаточно умеренно благодаря меньшему всасыванию токсина. Тяжесть состояния обусловлена ​​развитием выраженной гипоксии вследствие нарушения проходимости дыхательных путей, обтурации их пленками; чем ниже уровень патологического процесса (бронхи и даже бронхиолы), тем больше выражены признаки ОДН. Дифтерия гортани имеет более легкое течение у взрослых, чем у детей. Это связано с анатомическими особенностями детского организма. Поэтому классическая триада дифтерийного крупа характерно именно для детей - сиплый голос, грубый лающий кашель и громкое стенотическое дыхание. Эти проявления могут отсутствовать у взрослых. Дифтерийный круп в своем развитии последовательно проходит три стадии:

• I стадия - катаральная, когда во время ларингоскопии выявляют лишь отек и цианоз/гиперемию слизистой оболочки гортани; при этой стадии общее состояние больного нарушено мало - незначительная общая слабость, отсутствие аппетита, температура тела может оставаться нормальной или субфебрильной; клинические симптомы нарастают постепенно - в течение нескольких часов появляются влажный кашель, осиплость голоса, за сутки кашель становится лающим;
• II стадия - стенотическая, возникает затруднение при вдыхании воздуха, дыхание становится громким, появляется втяжение межреберных промежутков; голос афоничный, кашель беззвучный, больные беспокойны, не могут найти удобное положение в постели, нарастает цианоз губ, кончика носа, пальцев; тоны сердца приглушены, усиливается тахикардия; АД может несколько снижаться, продолжительность этого периода варьируется от нескольких часов до 2-3 суток;
• III стадия - асфиктическая, характеризуется признаками нарастающей ОДН; дыхание частое, поверхностное, аритмичное, усиливается цианоз; больные пытаются занять более удобное для дыхания положение, пульс частый, аритмичный, АД снижается; от значительной гипоксии страдает ЦНС, что проявляется спутанностью сознания, потом ее потерей, судорогами и смертью.

Если патологический процесс распространяется на трахеобронхиальное дерево, клинические симптомы могут нарастать очень быстро. С момента появления первых признаков заболевания до смерти от асфиксии проходит от нескольких часов до 2-3 суток.

Особую угрозу представляет наличие пленок в трахее. Двигательное возбуждение больного и кашель способствуют отторжению пленок. Попав на бифуркацию трахеи, они влекут внезапную смерть.

Дифтерия переднего отдела носа относится к довольно редким клиническим вариантам. По характеру патологического процесса ее разделяют на следующие формы:

• катаральная,
• катарально-язвенная,
• плёнчатая.

Дифтерия другой локализации - глаз, кожи, ран, наружных половых органов - почти всегда вторична. Среди комбинированных вариантов дифтерии наиболее часто встречаются:

• дифтерия миндалин и задней стенки глотки (дифтерия ротоглотки);
• дифтерия миндалин и передних отделов носа;
• дифтерия миндалин и гортани.

Тяжесть комбинированных вариантов на порядок выше, чем изолированной формы.

Как лечить дифтерия?

Все больные дифтерией, независимо от ее клинической формы и степени тяжести, подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар в ближайшие сроки. В отделение инфекционной реанимации госпитализируют:

• больных с тяжелым гипертоксической течением;
• больных дифтерийным крупом.

Главным средством лечения больного дифтерией является противодифтерийная сыворотка (ПДС). Однако она нейтрализует только токсин, который циркулирует в крови, и не действует на токсин, уже содержащийся внутри клеток. От своевременности введения ПДС в значительной мере зависят частота осложнений и последствия болезни.

ПДС надо вводить немедленно при поступлении больного с соблюдением общепринятых правил касательно введения гетерогенных сывороток. Существует зависимость дозы от степени тяжести болезни:

• легкий З0 000 - 40 000 МЕ,
• средней тяжести 50 000 - 80 000 МЕ,
• тяжелый 90000 - 120 000 МЕ,
• очень тяжелый 120000 - 150000 МЕ.

Наибольший эффект от введения ПДС наблюдают в первые трое суток от начала болезни. Больным с легким и среднетяжелым течением ПДС назначают внутримышечно, с тяжелым и очень тяжелым - преимущественно внутривенно в изотоническом растворе в соединении с глюкокортикостероидами частотой 8-12 капель в 1 минуту. В случае необходимости ПДС вводят повторно через 8-12 часов. Это осуществляют в том случае, если отсутствует антитоксический эффект от первого введения.

Тогда следует использовать сыворотку другой серии, но назначать ее в той же дозировке. Целесообразность введения ПДС третий раз более сомнительна. ПДС при введении циркулирует в крови до 12-14 суток. В случае адекватного выбора дозы ее вполне хватает для того, чтобы нейтрализовать действие токсина. Следует помнить, что токсин циркулирует в крови до 12 часов.

Само же токсинообразование продолжается, пока сохраняется местный патологический процесс. Повторные многократные введения ПДС увеличивают вероятность возникновения аллергических реакций. Независимо от срока поступления больного в стационар ПДС вводят при наличии изменений на слизистой оболочке ротоглотки и с учетом степени интоксикации.

В случае поздней госпитализации (в период реконвалесценции, когда токсикоз и местные изменения отсутствуют) ПДС не показана, поскольку имеет только антитоксическое действие и не влияет на дифтерийную палочку.

Антитоксическую специфическую терапию обязательно сочетают с антибактериальными средствами. Эффективная этиотропная терапия представлена такими препаратами для лечения дифтерии как бензилпенициллин, азитромицин, кларитромицин. Курс лечения должен продолжаться до ликвидации местного процесса, но не менее 5-7 суток.

Патогенетическая терапия направлена ​​на уменьшение общеинтоксикационных проявлений, нормализацию гомеостаза и деятельности сердечнососудистой системы, а также профилактику осложнений. Жестких схем патогенетического лечения не существует. Для стабилизации электролитного и кислотно-основного состояний внутривенно назначают преимущественно полиионные растворы под контролем концентрации электролитов крови ("Адесоль", "Трисель", 5% раствор глюкозы и другие растворы). Гидратацию необходимо поддерживать на достаточном уровне - до 2500 мл в сутки. В случае развития миокардита и/или поражения почек количество жидкости следует уменьшить до 1000-1500 мл в сутки.

При тяжелом течении дифтерии обоснованным является применение ингибиторов протеаз в общетерапевтических дозах. Также назначают препараты, улучшающие реологические свойства крови и микроциркуляцию. Целью терапии дифтерийных миокардитов является обеспечение адекватной гемодинамики. Показаны нестероидные противовоспалительные препараты и глюкокортикостероиды. Нецелесообразным является назначение в ближайшие сроки сердечных гликозидов.

При тяжелом миокардите кроме метаболической терапии обоснованным является использование симпатомиметиков аминов и бета-блокаторов. Лечение хронической сердечной недостаточности осуществляется путем назначения мочегонных препаратов (прежде всего, салуретики), которые уменьшают нагрузку на миокард. Лучше лечение миокардита проводить совместно с кардиологом.

При крупе больные получают отвлекающих терапию: паровые ингаляции, НПВП, седативные средства.

При стенозе II-III степени необходима интубация или даже трахеотомия с переводом на искусственную вентиляцию легких.

При поражении нервной системы дополнительно назначают неостигмин, витамины группы В, ноотропы.

В период реконвалесценции уместен массаж и ЛФК.

Поражение почек не требуют проведения специфической терапии.

С какими заболеваниями может быть связано

Осложнения дифтерии могут возникнуть в любой период болезни, но для каждого периода характерны определенные осложнения. Сроки их появления имеют прогностическое значение.

Частое осложнение дифтерии. Он развивается как в ранние сроки (с 1-й недели болезни до середины 2-го), так и в поздние (с середины 2-го до 6-й недели). Чем выше степень токсикоза, тем больше вероятность возникновения дифтерийного миокардита. Чем раньше развивается миокардит, тем труднее его течение и тяжелее последствия; он является главной причиной летальных исходов у больных дифтерией.

Также возникает в ранние (1-2 неделя) и поздние (до 4-6-й недели) сроки. Проявляется чаще моторными, а не сенсорными расстройствами. В ранние сроки возникают поражения черепных нервов. Появляется парез мягкого неба, голос становится гнусавым. Больные не в состоянии глотать жидкую пищу. Рвотный рефлекс отсутствует. Поражение других пар черепных нервов может вызвать паралич аккомодации, птоз, иногда - и другие расстройства. Процесс может быть одно- или двусторонним. Позже возникают вялые параличи по типу моно- или полиневритов. Клинические проявления зависят от локализации поражения. Чаще наблюдают поражения мышц гортанной и ротовой части горла, конечностей. Редко поражаются мышцы диафрагмы, а также возникают параличи. Дифтерийные парезы и параличи имеют обратный характер, их продолжительность - до 2-6 месяцев и более.

Поражение почек обусловлено непосредственным действием дифтерийного токсина (токсический нефроз); степень его выраженности минимальный и не приводит к развитию и других фатальных последствий. Проявляется микрогематурией, лейкоцитурией, цилиндрурией, протеинурией. ОПН при дифтерии обусловлено вторичными факторами: гиповолемией и ДВС-синдромом на 5-20-е сутки заболевания; полиорганной недостаточностью и ятрогенными причинами (введение чрезмерных доз ПДС, назначение аминогликозидов).

Является тяжелым осложнением дифтерии, но встречается крайне редко. Возникает на 1-3-й день заболевания и соответствует клиническим проявлениям гипертоксического течения болезни. При этом фазы шока (I-III) могут так быстро сменять друг друга, что четкую границу между ними определить часто не удается.

Является частью ИТШ. ДВС-синдром может проявляться носовыми кровотечениями, кровоизлияниями на слизистых оболочках и коже, геморрагическим пропитыванием налетов, отеком подкожной жировой клетчаткой шеи. Появление ДВС-синдрома является опасным признаком и значительно ухудшает прогноз.

Основными причинами смерти при дифтерии является поражение сердца, при дифтерии дыхательных путей, ДВС-синдром с развитием ОПН или острого респираторного дистресс-синдрома, присоединение вторичной бактериальной флоры.

Лечение дифтерии в домашних условиях

Все больные дифтерией, независимо от ее клинической формы и степени тяжести, подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар в ближайшие сроки.

При среднетяжелом течении показан постельный, а при тяжелом и гипертоксическом - строгий постельный режим на срок не менее 2 недель. Далее режим зависит от состояния больного, наличия и характера осложнений. За больными требуется постоянное наблюдение. Питание больного осуществляют по нормам стола №2. Только при дифтерии гортани через затрудненное глотание следует давать пищу жидкой или полужидкой консис¬тенции небольшими порциями через 3-4 часа. В случае значительного боли в горле и признаков нарушения глотания применяют зондовое питание. Важно соблюдать полноценный питьевой режим - гидратацию необходимо поддерживать на уровне до 2500 мл в сутки, но в случае развития миокардита и/или поражения почек количество жидкости следует уменьшить до 1000-1500 мл в сутки.

Какими препаратами лечить дифтерия?

Этиотропное лечение антибактериальнми препаратами:

• - по 0,5 г 2 раза в сутки;
• - по 1 млн ЕД 6 раз в сутки внутримышечно;
• - по 0,5 г 2 раза в сутки.

Для восстановления метаболических процессов:

• 5% раствор глюкозы,
• Адесоль,
• Трисоль.

Лечение дифтерии народными методами

Применения народных средств для лечения дифтерии оценивается скептично. Точно таковое не должно применяться в рамках самолечения. Первые признаки дифтерии должны быть поводом для немедленного обращения за профессиональной помощью к медику. Назначение противодифтерийной сыворотки и фармацевтических препаратов в рамках медикаментозного лечения позволяют уничтожить возбудителя заболевания, а народные снадобья могут применяться лишь на восстановительном этапе. Конкретные рецепты травяных и плодовых отваром правильнее обсудить со своим лечащим врачом, наверняка он посоветует рецепты на основе таких компонентов:

• лимонный, клюквенный и брусничный соки;
• малиновые и смородиновые морсы;
• отвары мать-и-мачехи, душицы, липы, календулы;
• настойки прополиса, эвкалипта, корня родиолы розовой.

Лечение дифтерии во время беременности

Дифтерия при беременности - весьма редкое явления уже в силу проведения массовой вакцинации. Специфическая профилактика включает плановую вакцинацию и ревакцинацию населения согласно Национальному календарю прививок. Осуществляют ее вакцинами, содержащими адсорбированный дифтерийный анатоксин (АКДС, АКДГ1-М, АД-М).

Само заболевание, случившееся в период беременности, характеризуется неблагоприятным прогнозом. При легком течении болезни вопрос о целесообразности сохранения беременности решается индивидуально после дополнительных обследований. Заражение в первом триместре обычно становится показанием для прерывания беременности. Если заражение происходит в третьем триместре, можно рассматривать возможность сохранения беременности, если была оказана своевременная медицинская помощь женщине и имеет место акушерское сопровождение.

Самолечение дифтерии в период беременности, как и в любое другое время, недопустимо.

К каким докторам обращаться, если у Вас дифтерия

Клиническая диагностика основывается на выявлении соответствующих признаков. Вероятным диагноз является при сочетании двух-трех из ранее упомянутых проявлений дифтерии. Недопустимы такие диагнозы: ангина с носительством С. diphtheriae; ОРЗ с носительством С. diphtheriae. Следует помнить, что диагноз дифтерии - прежде всего клинический диагноз.

Положительный результат микроскопического исследования мазков недостаточен для того, чтобы стать альтернативой бактериологическому исследованию. Общий анализ крови характеризуется умеренным, а при тяжелых формах - выраженным лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитной формулы влево, СОЭ умерено увеличена. Определение активности таких ферментов, как АсАТ, КФК, ЛДГ, уровня электролитов (К, N3, Сl), мочевины, креатинина, коагулограммы и других показателей необходимо в тех случаях, когда возникают вопросы о степени повреждения тех или иных органов и систем с целью коррекции.

При дифтерийном крупе следует определить показатели КОС.

При наличии типичной клинической картины специальные методы диагностики являются подтверждающими, а не решающими в установлении диагноза дифтерии.

Для бактериоскопического исследования берут материал по периферии пораженного участка с помощью тампона. Тонкий мазок окрашивают по Граму. Уже через 1-2 часа можно получить предварительный ответ. Этот метод является ориентировочным, поскольку не позволяет отличить С. diphtheriae от других коринебактерий. Отрицательный результат еще не является основанием для отмены диагноза.

Бактериологическое исследование является наиболее вероятным подтверждением диагноза дифтерии. Его выполняют амбулаторно и/или в стационаре с целью выделить культуру возбудителя и изучить ее токсикогенные свойства. При обследовании контактных лиц бактериологическое исследование проводят однократно, при подозрении на дифтерию - троекратно до начала лечения. Уже через 24 часа лаборатория может предоставить предварительное заключение о наличии или отсутствии в культуре возбудителя. В случае изучения токсических свойств сроки получения окончательного результата удлиняют до 72 часов.

Серологическое исследование дает возможность подтвердить диагноз. Реакцией гемагглютинации (РПГА) исследуются парные сыворотки. О достоверности диагноза свидетельствует нарастание титра антител в 4 раза и более. Если при первом исследовании антитела не обнаружены, необходимо провести еще два исследования с интервалом 7-10 дней. При госпитализации кровь для первого исследования берут до введения ПДС; следующее исследование проводят не ранее чем через 10-14 дней после введения лечебной сыворотки. Это позволяет исключить возможность влияния ПДС на результат исследования.

Лечение других заболеваний на букву - д

Лечение ДВС-синдрома

Лечение дерматита

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Содержание статьи

Дифтерия - острая инфекционная болезнь, которая вызывается токсигенными коринебактериями с воздушно-капельным путем передачи, характеризующаяся дифтеритическим или крупозным воспалением с образованием на месте инокуляции возбудителя фибринозных пленок, а при некоторых фррмах - и токсическим поражением органов кровообращения, нервной системы, надпочечников, почек.

Исторические данные дифтерии

Эпидемии дифтерии были известны еще со времен Гиппократа, а первое достоверное описание болезни сделано Аретеем в I в. н. е. Однако, несмотря на давность и повсеместное распространение, как самостоятельная нозологическая единица болезнь выделена лишь в двадцатых годах XIX в. французскими учеными P. Bretonneau, который предоставил ей название «дифтерит» (от греч. Diphthera - пленка), и A. Trousseau, что предложил название «дифтерия».
Возбудитель дифтерии был открыт в 1883-1884 pp. Е. Klebs и F. Loffler, последний выделил чистую культуру бактерий. В 1884-1888 pp. Е. Roux и A. Yersin получили экзотоксин дифтерийной палочки и изучили его свойства. Обнаружение в 1890 г. российский ученым Орловским в крови больных антитоксина указало пути к созданию противодифтерийной сыворотки. Это лечебное средство, разработанное 1892-1894 pp. Е. Roux во Франции, Э. Behring в Германии и Я. Ю. Бардахом в России, позволил значительно снизить летальность. Н. Ф. Филатов и Г. Н. Габрнчевський впервые в России применили сыворотку для лечения и убедительно доказали ее эффективность. В 1912 г. В. Schick предложил кожную реакцию для выявления лиц, восприимчивых к дифтерии. В 1923 p. G. Ramon предложил проводить активную иммунизацию против дифтерии анатоксином (токсин, под влиянием формалина и длительной инкубации в термостате потерял свои токсические, но сохранил антигенные свойства).

Этиология дифтерии

Возбудитель дифтерии - Corynebacterium diphtheriae, или палочка Леффлера, - принадлежит к роду Corynebacterium. Это неподвижная, грамположительная палочка 1-8 мкм длиной, 0,3-0,8 мкм в ширину, не образует спор, часто имеет вид римской цифры V. Коринебактерии имеет на концах булавовидные утолщения - зерна волютина (соrуnе - булава). Возбудитель дифтерии - аэроб или факультативный анаэроб - хорошо растет на средах, содержащих кровь или ее сыворотку, оптимальная температура роста 36-37 ° С.
Основным фактором патогенности возбудителя дифтерии является экзотоксин, который относится к сильнодействующим бактериальных токсинов и уступает только ботулинического и столбнячный.
Заболевание вызывают лишь токсигенные коринебактерии. Способность к токсинообразование - генетически закрепленная признак возбудителя дифтерии. Под воздействием вирусов бактерий (фагов) на их геном нетоксигенные культуры превращаются в токсигенные. Кроме токсина, дифтерийные палочки продуцируют нейраминидазу, гиалуронидазу, некротизирующий и диффузный факторы. По характеру роста на телуритових средах и некоторыми биохимическими свойствами различают культурально-биологические варианты возбудителя - gravis, mitis, intermedins. Тип gravis наиболее токсигенный и вирулентный, однако определенного соответствия между типом коринбактерии и тяжестью болезни нет.
Возбудитель устойчив к факторам внешней среды. В дифтерийной пленке, капельках слюны, прилипших к стенкам посуды, к ручкам дверей, игрушек, сохраняется в течение 15, в воде, молоке - около 20 дней. Хорошо переносит высушивание. При низкой температуре сохраняется в течение 6-месяцев без потери патогенных свойств. Бактерии чувствительны к воздействию высокой температуры (погибают при 58 ° С), прямого солнечного света, дезинфицирующих средств (хлорамин, ртути дихлорид - сулема, карболовая кислота, спирт).

Эпидемиология дифтерии

Источник инфекции - больные дифтерией (заразные с последнего дня инкубационного периода до 10-25-го дня болезни) и бактерионосители токсигенного штамма возбудителя. Бактерионосительство развивается после перенесенной болезни, а также у здоровых лиц. Оно продолжительнее у тех, кто страдает хроническими заболеваниями носоглотки (фарингит, тонзиллит, аденоидит и др.). Заразниьсть больных в 15-20 раз больше, чем у бактерионосителей, но последние в связи с многочисленностью и массовыми контактами является наиболее частым источником инфекции.
Основной механизм заражения - воздушно-краплицний. Вследствие устойчивости возбудителя во внешней среде возможен контактный путь передачи через предметы, третьих лиц. В отдельных случаях заражение происходит алиментарным путем через инфицированные продукты (молоко, молочные продукты и т.п.).
Восприимчивость к дифтерии невысокая, индекс контагиозности 10-20%. Заболевают лица, в которых нет антитоксического иммунитета или напряженность его низкая (содержание антитоксина ниже за 0,03 AO в 1 мл крови).
В связи с вакцинацией детей возрастная структура заболеваемости изменилась в сторону ее «взросления». В большинстве случаев дифтерией болеют подростки и взрослые, что объясняется дефектами иммунопрофилактики, необоснованным расширением противопоказаний к профилактическим прививкам, применением недостаточно эффективных препаратов дифтерийного анатоксина. Определенное значение имеет отсутствие так называемого естественного иммунитета населения вследствие уменьшения в 1960-1970 pp. циркуляции возбудителя дифтерии, а также сохранения патогенных свойств коринебактерий даже при их распространении среди високоимунних контингентов.
Больше всего случаев заболевания приходится на осенне-зимний период. К массовой активной иммунизации отмечались периодические повышения заболеваемости (через 10-15 лет). Характерной особенностью эпидемического процесса в последнее время является рост заболеваемости дифтерией, в городах чаще болеют взрослые, в сельских районах преобладает заболеваемость детей.После перенесенной дифтерии формируется иммунитет различного напряжения и продолжительности, отдельные лица могут болеть повторно. Антитоксические и антибактериальные иммуноглобулины играют главную защитную роль в противодифтерийной иммунитете. В случае отсутствия в сыворотке крови антибактериальных антител протективные свойства ее резко снижаются и формируется бактерионосительство.
Дифтерия встречается во всех странах мира. На всех континентах чаще болеют невакцинированные дети. В Украине в последнее время отмечается повышение заболеваемости дифтерией.
Дифтерия является управляемой инфекцией. Основной мерой по обеспечению защиты населения является формирование его невосприимчивости. Болезнь исчезает там, где вакцинацию анатоксином проводят систематически и доброкачественно.

Патогенез и патоморфология дифтерии

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки небных миндалин, носа, глотки, гортани, половых органов, конъюнктивы, поврежденная кожа, где возбудитель размножается и продуцирует токсин. Высокий уровень антитоксического имуниту обеспечивает нейтрализацию токсина в организме.
При этом возможны два варианта:
а) коринебактерии дифтерии гибнут и организм остается здоровым,
б) вследствие присущих возбудителю факторов вирулентности и недостаточности местного иммунитета микроорганизм выживает, размножается в месте инвазии и приводит так называемое здоровое бактерионосительство.
Если антитоксического иммунитета нет, развивается клиническая картина болезни. С действием токсина связаны все клинические и морфологические признаки болезни. Токсин нарушает синтез белка в клетках, действуя как специфический ингибитор аминоацетилтрансферазы - фермента, участвующего в составлении полипептидных цепей из аминокислот. Местно экзотоксин вызывает коагуляционный некроз эпителия.
Токсин постепенно проникает в глубь тканей, попадает в лимфатическую и кровеносную системы, приводит местное парез сосудов, повышение проницаемости стенки мелких сосудов в очаге поражения. В межклеточном пространстве формируется экссудат, богатый фибриноген. С участием тромбокиназы некротизированной ткани фибриноген превращается в фибрин, в результате чего на поверхности пораженных покровов формируется фибринозный налет (пленка)-характерный признак дифтерии.
Если процесс развивается на слизистой оболочке, покрытой однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи), то коагуляционной некроза подвергается лишь эпителиальный слой, развивается крупозное воспаление, при котором образована пленка неплотно связана с подлежащей тканью и может легко отделиться от нее (иногда в виде слепков). При локализации процесса на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (нос, глотка, надгортанник, наружные половые органы), развивается дифтеритическое воспаление, когда некротизируется не только эпителиальный покров, но и соединительнотканная основа слизистой оболочки. Фибринозный налет пронизывает всю толщу слизистой оболочки, пленка плотно прилегает к ней, устранение налета сопровождается кровоточивостью.
Из местного очага токсин лимфатическими путями проникает в глубь тканей, вызывает отек слизистых оболочек, подслизистой ткани, регионарных лимфатических узлов. При токсических формах болезни в межклеточных и межмышечных пространствах образуется экссудат, что приводит к отеку подкожной клетчатки.
Попав в кровь, токсин поражает органы кровообращения и нервную систему, надпочечники, почки. В надпочечниках выявляются очаги кровоизлияний и деструктивные изменения вплоть до некроза. Усиление функции надпочечников в первые дни болезни изменяется их гипофункцией практически к полному прекращению секреторной функции.
Особенно интенсивно поражаются органы кровообращения. Все формы дифтерии характеризуются гемодинамическими расстройствами разной степени, вплоть до инфекционно-токсического шока. Глубочайшие изменения происходят в миокарде. Они характеризуются дегенеративным перерождением мышечных волокон вплоть до полного миолиз и продуктивными изменениями в интерстициальной ткани. Глубокие нарушения обменных процессов, в частности синтеза белка, приводят к гибели клеток с замещением их соединительной тканью. Ганглиозные клетки и нервные волокна внутрисердечных (интракардиальным) нервных сплетений испытывают значительные дегенеративных изменений.
Дифтерийный токсин является ингибитором ацетилхолинэстеразы. Действие его на нервную систему приводит к накоплению ацетилхолина, что вредно влияет на структуры центральной и периферической нервной системы. Вследствие усиления деятельности парасимпатической нервной системы возникают катастрофические расстройства функции органов кровообращения и острая дыхательная недостаточность.
В периферических нервах и корешках спинномозговых нервов развивается множественный токсический паренхиматозный неврит с преимущественным вовлечением в процесс миелиновой и шванновских оболочек, нерезким поражением аксонов, чем объясняется обратимость процесса.
При токсической дифтерии с большой стабильностью отмечаются дегенеративные изменения канальцев нефронов, которые преимущественно обусловлены воздействием токсинов на эпителий канальцев. Важную роль в патогенезе поражения почек играет также развитие инфекционно-токсического шока (шоковая почка), ДВС-синдрома в остром периоде болезни. При этом преимущественно поражаются сосуды почечных клубочков. Возможно развитие острой почечной недостаточности.
В патогенезе дифтерийного крупа, кроме механических причин (образования фибринозной пленки), существенное значение имеет рефлекторный спазм мышц гортани, отек ее слизистой оболочки, особенно под голосовыми складками.
Своеобразие, клинического течения токсических и гипертоксических форм дифтерии объясняется неспецифической сенсибилизацией организма и массивным образованием токсина. Определенную роль играют иммунодефицитное состояние и неполноценная функция эндокринной системы.

Клиника дифтерии

Классификация клинических форм определяется локализацией процесса и его тяжестью. По этим признакам различают дифтерию зева (85-90% случаев), носа, гортани, трахеи и бронхов, глаз, ушей, наружных половых органов, кожи (раны). Возможны комбинированные формы. По степени интоксикации дифтерия делится на нето.ксичну, субтоксичну, токсическое, геморрагическую и гипертоксическую, а за распространением налета - на локализованную и распространенную.

Дифтерия зева

Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Основные признаки воспалительного процесса - отечность слизистых, их нерезкая гиперемия с цианотичным оттенком (застойная). Фибринозный налет плотный, сплошной, серовато-белого цвета, иногда с перламутровым оттенком, поверхность его гладкая, блестящая. Характерно повышение налета над уровнем слизистой оболочки (плюс-ткань). Налет формируется в течение первых 2-3 дней: сначала он имеет вид полупрозрачной паутинообразной сетки, затем утолщается (иногда студенистый), уплотняется, при снятии его наблюдается кровоточивость слизистой оболочки (кровяная роса). Сняты пленки не растворяются в воде и не растираются шпателем. Характерные признаки фибринозных налетов: плотная консистенция, образования гребенчатой выпячиваний и складок, повторное появление пленки на месте снятой, тенденция к распространению на поверхности слизистой. В последние годы несколько чаще наблюдается геморрагическое насыщения налета, отдельные его участки становятся грязно-бурыми. Наблюдается соответствие степени местных проявлений и интоксикации. Чем обширнее фибринозный налет, тем значительнее интоксикация.
Налет исчезает постепенно - тоньше и меньше от краев, подобно льду, что тает. Возможно также отторжение его в виде пластинок.
Катаральная форма дифтерии зева характеризуется лишь незначительным отеком и гиперемией с цианотичным оттенком. Симптомы интоксикации незначительны, налета на миндалинах нет. Эта форма распознается только при бактериологическом обследовании.
Локализованная форма характеризуется образованием типичного фибринозного налета, не выходит за пределы миндалин. Зависимости от его размера различают островковых и пленчатую дифтерией. При островковых дифтерии налет имеет вид островков фибринозных наслоений, размеры и форма которых варьирует от точечных и штрихоподибних до участков размером до нескольких миллиметров, при пленчатой - налет больший по размеру, может укрывать весь миндалину.
Начало болезни, как правило, острое, температура тела повышается до 38-38,5 ° С, с 2-3-го дня нормализуется или снижается до субфебрильной. Интоксикация умеренная, отмечается головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи. Боль в горле при глотании слабый, соответствует распространенности процесса на миндалинах. Характерно формирование фибринозного налета в криптах и на выпуклой поверхности миндалин; Отек преобладает над инфильтрацией, что приводит к равномерному увеличению миндалин, сглаженности их поверхностной структуры. Локализация процесса, как правило, двусторонняя. Локализованная дифтерия зева относится к легким формам. В случае своевременного введения противодифтерийной сыворотки состояние больного через сутки улучшается, налет исчезает на 2-3-и сутки, а при пленчатой??форме - на 4-5-й день. Без специфического лечения возможно прогрессирование болезни и переход ее в распространенную форму.
Распространенная форма характеризуется распространением налета за пределы миндалин на небные дужки, язычок, иногда на боковые и заднюю стенки глотки.
Болезнь начинается остро, температура тела повышается до 38-39 ° С, через двое-трое суток снижается до нормальной или субфебрильной, даже в случае прогрессирования патологического процесса на слизистой оболочке. Симптомы общей интоксикации умеренные: головная боль, слабость, анорексия, бледность кожи. При незначительном увеличении становятся несколько болезненными регионарные лимфатические узлы. Возможно одностороннее распространение налета или преобладание процесса с одной стороны. По сравнению с локализованной формой налет сохраняется дольше: при своевременном введении сыворотки - в течение 3-6 дней. Если лечение не проводится, возможно развитие тяжелее формы (субтоксичнои, токсического) или распространение процесса на гортань.
Токсическая форма дифтерии зева чаще характеризуется бурным развитием присущих ей симптомов. Температура тела быстро достигает 39-40 ° С и удерживается длительный период (3-5 дней), чем при локализованной и распространенной дифтерии, но в дальнейшем она также снижается, несмотря на сохранение налета. Симптомы интоксикации значительные: бледность кожи, повторная рвота, тахикардия, адинамия. Боль в горле при глотании более интенсивный, но не является основной жалобой больного. С первых часов отмечается быстро нарастающий отек миндалин, небных дужек, язычка, мягкого неба. Гиперемия слизистой оболочки интенсивная, с цианотичным оттенком. Резко возросшие миндалины могут смыкаться так, что задней стенки глотки не видно. Дыхание через рот при этом затруднено, голос приобретает носовой оттенок. На поверхности миндалин появляется желеобразная (студенистая) полупрозрачная пленка, на фоне которой выявляются плотные опалесцирующая участка. Пленчатые налеты быстро распространяются по всей поверхности миндалин и за их пределами. Появляется специфический солодкуватогнильний запах изо рта. Значительно увеличиваются и становятся плотными, болезненными регионарные лимфатические узлы.
Важным признаком токсической дифтерии является отек подкожной клетчатки шеи. Он всегда безболезненный, тестоватой консистенции, оказывается над регионарными лимфатическими узлами конце первых суток болезни, иногда на вторые сутки, распространяясь вниз на шею и грудную клетку. Кожа в области отека сохраняет обычное окрашивание. При толчкообразные удара набухшие ткани стряхиваются, словно желе (студень), позволяющий определить границы отека (симптом желе Носова). Нажатие в области отека не оставляет ямок. Распространенность отека подкожной клетчатки соответствует степени интоксикации, поэтому она является критерием тяжести токсической дифтерии: отек над регионарными лимфатическими узлами расценивается как субтоксическая форма, до середины шеи - токсическая I степени, до ключицы - II степени, ниже ключицыIII степени.
Другие варианты токсической дифтерии зева наблюдаются редко и отличаются особой злокачественностью. У больных гипертоксическую (молниеносную) форму, кроме бурно прогрессирующего местного процесса, наблюдается очень тяжелая интоксикация с первых часов (повышение температуры тела до 40-41 ° С, многократная рвота, бред, судороги). Катастрофически нарастают гемодинамические расстройства (бледность кожи, акроцианоз, нитевидный частый пульс, глухость сердечных тонов, резкое снижение артериального давления). Больной погибает в первые 2-5 дней болезни при признаках инфекционно-токсического шока II-III степени.
Геморрагическая форма характеризуется синдромом токсической дифтерии II-III степени в сочетании с проявлениями диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Первым его признаком является кровоизлияния в местах инъекций и кровоточивость слизистых оболочек носа и глотки. Фибринозные пленки проникают кровью, становятся бурыми, а впоследствии черными. Наблюдается кровавая рвота, кровоточивость десен, кровоизлияния в кожу, гематурия. Смерть наступает на 4-7-й день при признаках прогрессирующей недостаточности кровообращения.
Гангренозная форма развивается на фоне геморрагической дифтерии. При ней происходит гангренозный распад в зеве под влиянием гнилостных бактерий.
При исследовании крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, увеличенная СОЭ.

Дифтерия гортани

При локализации процесса в дыхательных путях развивается дифтерийный круп. Круп - это острый ларингит или ларинготрахеит, сопровождающийся стенозом гортани, проявляется осипшим голосом, лающим кашлем и инспираторной одышкой. На слизистой оболочке надгортанника, черпакуватих хрящей, голосовых связок, подсвязочного пространства появляется отек, гиперемия, образуются фибринозные пленки.
Дифтерия гортани чаще наблюдается у детей в возрасте от одного до пяти лет. Основные симптомы ее: хриплый голос, грубый лающий кашель, стенотические дыхания. Характерен постепенный-начало и стадийный развитие этих трех симптомов без резкого нарушения общего состояния в первые дни болезни, на фоне субфебрильной или нормальной температуры тела. Первая стадия (катаральных проявлений) характеризуется двумя основными симптомами - дисфонию и громким лающим кашлем. При ларингоскопии выявляют отечность надгортанника. Эта стадия длится 1-3 дня и переходит в следующую - стадию стеноза продолжительностью от нескольких часов до 2-3 дней. При этом голос и кашель становятся беззвучными (афония), появляется третий признак крупу - стеноз. Постепенно нарастает шумное стенотические дыхания с учащением и затруднением вдоха, резким втягиванием податливых частей грудной клетки (надключичные, подключичные, яремная ямки, межреберные промежутки, надчревная участок). Причиной втягивания есть отрицательное давление в грудной полости вследствие недостаточного поступления воздуха в легкие и неполного их расправления вследствие сужения голосовой щели. Последнее обусловлено отеком слизистой оболочки гортани, наличием фибринозных пленок и спазмом мышц гортани.
В начале стенотических стадии нехватка воздуха незначительна и ребенок остается спокойной, но дальше развивается кислородное голодание, больной становится беспокойным, мечется, встает, вспомогательные дыхательные мышцы (грудино-ключично-сосковые, драбинчасти) заметно напрягаются, появляется цианоз, поверхностное дыхание, парадоксальный пульс-выпадение пульсовой волны на высоте вдоха (инспираторная асистолия Раухфуса). Это следствие значительного отрицательного давления в грудной клетке при вдохе, что приводит растяжения аорты, препятствует опорожнению сердца во время систолы и продвижению крови в периферические сосуды.
Появление парадоксального пульса является признаком перехода стенотических стадии в стадию асфиксии и одним из показаний к первичной интубации (трахеотомии). Нарастает недостаточность дыхания, усиливается цианоз носогубного треугольника. Дыхание в легких проводится плохо. Развивается декомпенсация деятельности органов кровообращения: тахикардия, дилатация сердца, признаки застоя в малом круге кровообращения. Если в это время не сделать интубации или трахеостомии, развивается асфиксия. Губы, кончик носа, ногтевое ложе и слизистая оболочка рта становятся цианотичным, лицо бледнеет, кожа покрывается потом. Наступает угнетение дыхательного центра, силы больного истощаются, он спокойно лежит в постели, одышка уменьшается, исчезают вовлечение податливых участков грудной клетки. Несмотря на кажущееся уменьшение признаков стеноза, у ребенка развивается общий цианоз, гипотония мышц, гипотермия, расширение зрачков, нет реакции на инъекции. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление низкое. Сознание омрачено или обморок, возможны судороги вследствие отека мозга. Дыхательные шумы в легких еле прослушиваются. Появление брадикардии предшествует остановке сердца. В большинстве случаев дифтерии гортани общая интоксикация является умеренной. Расстройства функции органов кровообращения обусловлены гипоксией. Смерть наступает от асфиксии.
Приведенный развитие симптомов происходит только при запоздалом лечении или его отсутствии. Введение сыворотки в катаральной или начальной стадии стеноза предотвращает прогрессирование крупу.
Уже через 12-18 ч признаки стеноза постепенно уменьшаются, кашель становится мягче, становится влажным, затем прекращается. В это время возможно внезапное развитие асфиксии вследствие обтурации дыхательных путей отторгнутыми пленками. Голос длительное время остается беззвучным или сиплым и нормализуется через 4-6 дней после исчезновения стеноза.
Особенностями дифтерии гортани у взрослых является возможное отсутствие характерного кашля и признаков стеноза, когда единственным симптомом1 может быть осиплость голоса. В таких случаях помогает установить диагноз ларингоскопии. Неучета этих особенностей может привести к неблагоприятному течению болезни, когда процесс (образование пленок) распространяется на трахею, бронхи (нисходящий круп), а диагноз устанавливается поздно.

Дифтерия носа

Дифтерия носа наблюдается переважноьу детей раннего возраста. Симптомы общей интоксикации почти не выражены, температура тела субфебрильная или нормальная. Сначала поражение может быть односторонним. Вследствие отека слизистой сужается носовой ход, появляются незначительные серозно-кровянистые или серозно-гнойные выделения, раздражающие верхнюю губу и кожу около носовых отверстий. На носовой перегородке появляются эрозии, язвы, покрытые кровянистыми струпьями (катарально-язвенная форма), пленки (пленчатая форма). Пленки могут распространяться на слизистую оболочку околоносовых пазух. Иногда на верхней губе, щеках, подбородке кожа мацерируется, обнаруживаются язвы и корочки с плотной инфильтрированной основой, которая является проявлением дифтерии кожи, обусловленной занесением инфекции из первичного очага.
Дифтерия глаз характеризуется наличием фибринозной пленки на гиперемированной конъюнктиве век и значительным их отеком, серозными, гнойными или гнойно-кровянистыми (серозно-кровянистыми) выделениями. Сначала поражается один глаз. Воспалительный процесс верхнего века более четкий, чем нижней (симптом Богданова). Возможно, это связано с лизоцимом слезной жидкости, который бактерицидно воздействует на бактериальную флору конъюнктивы век, особенно нижней. Выделяют крупозную дифтеритический и катаральную формы дифтерии глаз.
Крупозная форма характеризуется пленками на конъюнктиве век, легко снимаются, небольшой болезненностью и отсутствием светобоязни. Роговица не поражается, интоксикации нет.
При дифтеритический форме отек век выразительный и тверже, пленки плотно прилегают к подлежащих тканей, нередко распространяясь на глазное яблоко и роговицу. Серозно-кровянистые выделения из глаз дальнейшем становятся обильными, гнойными. Почти всегда снижается зрение, вплоть до полной его потери вследствие панофтальмит. Общие нарушения при этой форме проявляются невысокой температурой тела, адинамией, бледностью.
Катаральную форму клинически трудно отличить от других видов коньюнктивитугтшгувона диагностируется только на основании результатов бактериологического исследования, эпидемиологических данных и эффективности серотерапии.
Дифтерия наружных половых органов характеризуется выраженным отеком больших и малых половых губ, гиперемией с цианотичным оттенком, наличием на слизистой оболочке пленок и (или) язв, покрытых грязно-серым налетом. Паховые лимфатические узлы увеличены, болезненны. Различают локализованную, распространенную и токсическую формы. При распространенной формы процесс охватывает кожу наружных половых органов, промежности вокруг заднего. Токсическая форма характеризуется отеком половых органов (I степень), подкожной клетчатки паховых участков и бедер (II степень).
Дифтерия кожи (раны) развивается при повреждении покровного эпителия. Характеризуется гиперемией, геморрагическими пятнами, пустулами, корочками, фибринозными пленками, отечностью кожи. Различают пленчатую, язвенно-пленчатую и токсическое формы. Разновидностью (очень жидким) дифтерии кожи является поражение пупочной ранки у новорожденных.
Дифтерия глаз , половых органов и кожи чаще развивается вторично, в комбинации с дифтерией зева или носа. До очень редких форм принадлежит дифтерия среднего уха, слизистой оболочки рта.
Особенности современного течения. В последние годы ход дифтерии характеризуется некоторыми особенностями, не присущими классической картине болезни: острым началом, значительным повышением температуры тела (до гипертермии), особенно в первые дни; сильным, тем длительным болью в горле; плотностью отека подкожной клетчатки при токсической дифтерии зева; геморрагическим синдромом различной степени - от геморрагической пропитки налетов к носовым кровотечениям и кровоизлияниям в подкожную клетчатку при токсической форме; появлением осложнений со стороны нервной системы в отдаленные сроки (4-5-й неделе болезни). Болеют преимущественно дети старшего школьного возраста и взрослые. В большинстве случаев наблюдается дифтерия зева, которая имеет тяжелое течение с развитием токсических форм. Токсическая дифтерия чаще, чем раньше, начинается остро. Распространенность местного процесса при токсической дифтерии зева II-III степени уменьшилась. Это проявляется и в учащении преимущественно одностороннего процесса в зеве, который сопровождается асимметричным отечностью слизистой оболочки, что может быть причиной ошибочного диагноза паратонзилярного абсцесса.
У подавляющего большинства привитых дифтерия характеризуется легким, иногда абортивным течением. Чаще наблюдается локализованная форма дифтерии зева. Совсем редко развиваются токсические формы. У детей с незавершенным вакцинацией полноценный иммунитет не формируется, наоборот, возникает гиперчувствительность к дифтерийного токсина. При заражении в таких детей развивается токсическая дифтерия с бурным течением, даже тяжелее, чем у непривитых.
Носительство возбудителя дифтерии может быть кратковременным (2 недели), средней продолжительности (1 месяц), затяжным и рецидивирующим. Продолжительнее носительство наблюдается у лиц с хроническими воспалительными процессами носоглотки. Во многих бактерионосителей, кроме минимальных местных изменений, выявляются изменения ЭКГ, позволяющий думать, что носительство при дифтерии является самой легкой формой инфекционного процесса.

Осложнения дифтерии

Наиболее типичными являются осложнения со стороны органов кровообращения (миокардит), периферической нервной системы (полиневрит) и почек (нефрозонефрит), что учитывается при ретроспективной диагностике. Они связаны со специфической интоксикацией, возникают, как правило, при токсических формах, в случае запоздалого лечения противодифтерийной сывороткой.
Миокардит - зачастую и грозное осложнение. У больных токсическим дифтерией II-III степени он развивается в 80-100% случаев и становится едва ли не единственной причиной смерти. Как правило, развитие миокардита начинается с 6-8-го дня болезни. Смерть возможна на 2-3-й неделе. У больного появляется слабость, резкая слабость, бледность, головокружение, сердцебиение. Пульс частый, мягкий, аритмичный, тахикардия может достигать 200 в 1 мин. При поражении синусового узла, наоборот, оказывается резкая брадикардия (до 50-30 в мин). Значительно и быстро расширяются границы сердца, появляется систолический шум над верхушкой, глухость сердечных тонов. У многих больных отмечаются различные нарушения ритма сердца (маятникообразное ритм, экстрасистолия, ритм галопа). Снижается артериальное давление. Увеличивается и уплотняется печень. Неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о необратимую декомпенсацию деятельности сердца, является «роковая» триада Боткина: рвота, боль в животе и ритм галопа (эмбриокардия, или маятникообразное ритм сердца). Рвота связано с гипоксией мозга, боль в животе обусловлен растяжением капсулы печени при быстром ее увеличении, нарушения ритма сердца вызывается повреждением проводящей системе сердца. На ЭКГ фиксируются признаки поражения миокарда, блокада передсердношлуночкового пучка или полная передсердношлуночкова блокада. В таком состоянии чаще всего в полном сознании больной погибает от паралича сердца. Легкие и среднетяжелые формы миокардита развиваются не так бурно и не сопровождаются острой недостаточностью сердца. Изменения на ЭКГ отражают поражение сократительного миокарда без втягивания "в процесс проводящей системе сердца. На 25-30-й день болезни наступает выздоровление.
Осложнением со стороны нервной системы является множественный токсический паренхиматозный неврит (полиневрит). Сильнее поражаются нервы, расположенные вблизи локализации первичного дифтерийного процесса, а также две верхние шейные симпатические узлы и автономные узлы сердца. Частота полиневрита у больных дифтерией последнее время увеличилось до 25%. Чаще это осложнение развивается у взрослых. По клиническим признакам полиневропатичный синдром при дифтерии смешанный, отмечаются чувствительные, двигательные и вегетативные расстройства. Симптомы поражения вегетативной системы (акроцианоз, гипергидроз, повышенная чувствительность конечностей к холоду) оказываются в течение всего периода болезни. Периферические параличи развиваются обычно на 2-3-й неделе, а в последние годы - на 4-5-м и позже. Для параличей характерны все признаки периферических: гипотония и атрофия мышц, исчезновение сухожильных рефлексов. Чаще наблюдаются не полные параличи, а парезы, которые иногда не диагностируются вовремя.
Характерная последовательность развития неврологического синдрома.
Сначала у больных появляются бульбарные расстройства в виде паралича или пареза мягкого пиднеьбиння Гм мышц глотки вследствие поражения языкоглоточного и блуждающего нервов. Клинически это проявляется гнусавость голоса, затруднением при глотании, першения во время еды, выливанием жидкой пищи через нос, свисанием мягкого неба и его недвижимостью при фонации, снижением или отсутствием глоточного рефлекса.
В случае паралича аккомодации (поражение n. ciliares) больные плохо различают предметы на близком расстоянии, но далеко расположенные предметы видят хорошо, при чтении буквы в них сливаются.
Относительно редко может появиться косоглазие (n. abducens), опущение века (n. oculomotorius), асимметрия лица (n. facialis). Поражение черепных нервов особенно характерно для ранних параличей, которые развиваются между третьим и одиннадцатым дни болезни.
Впоследствии присоединяется картина полиневрита с поражением дистальных отделов конечностей. Двигательные расстройства в нижних конечностях предшествуют и могут быть более выраженными, чем в верхних. Резко снижаются (угасают) сухожильные и периостальные рефлексы, исчезают сильные болевые ощущения. Позже оказывается полиневритическомутипу тип расстройств чувствительности - синдром перчаток и носков. Часто подавляется мышечно-суставная чувствительность. Очень редко параличи развиваются по типу нисходящего паралича Ландри с нарушением функции дыхательных мышц и значительным бульварным синдромом. В некоторых случаях на 4-5-й неделе развивается полирадикулоневрит по типу Гийена-Барре с белково-клеточной диссоциацией в цереброспинальной жидкости.Появление раннего полиневрита, бульбарных и глазодвигательных расстройств обусловлена??непосредственным влиянием токсина, причем дегенеративные изменения начинаются с конечных разветвлений нервов в мышцах. В возникновении позднего полиневрита и полирадикулоневриты ведущим фактором является аутоиммунные (аутоаллергических) реакции. Одна из причин аутоиммунных реакций - это распад миелина с образованием веществ, имеющих высокие антигенные свойства.
В большинстве случаев прогноз дифтерийного полиневрита благоприятный. Через несколько недель функция блуждающего и глазодвигательного нервов восстанавливается. Парезы рук и ног подвергаются обратному развитию длительное время - от 2-3 до 4-6 месяцев. Остаточные проявления парезов конечностей могут храниться в течение года и более. Ранний период полиневропатий очень опасен, так вследствие поражения сердечных ветвей блуждающего нерва возможна внезапная остановка сердца или тяжелая аспирационная пневмония, связанная с расстройствами глотания. Прогноз резко ухудшается у больных с парезом диафрагмального нерва. При развитии осложнений со стороны нервной системы летальность составляет 8-15%.
Нефроз развивается в остром периоде болезни, характеризуется протеинурией до 16-32 г / л, лейкоцитурия, цилиндрурия. Чем тяжелее дифтерия, тем отчетливее изменения в моче. Клинические проявления нефроза незначительны. Однако взгляды на поражение почек при дифтерии исключительно по типу нефроза с доброкачественным течением требуют коррекции. По нашим данным, в последнее время наблюдаются случаи, когда у больных токсическим дифтерией развивается острая почечная недостаточность с олигоанурия, гиперазотемией, которая была не только причиной летального исхода, но и единственным затруднением.
Кроме приведенных, специфических для дифтерии, наблюдаются и осложнения, вызванные вторичной бактериальной флорой, например пневмония, которая часто сопровождает дифтерийный круп.

Прогноз дифтерии

Последствия дифтерии зависят от тяжести болезни, возраста больных, своевременности серотерапии и полноценности лечения. При локализованной дифтерии зева без серотерапии возможные осложнения (миокардит, параличи). При токсической дифтерии летальность зависит непосредственно от своевременности введения сыворотки. Причиной летальных исходов при дифтерии зева прежде всего является миокардит, затем - параличе дыхательных мышц, а при гипертоксической форме - инфекционно-токсический шок. Летальность у детей выше, чем у взрослых.

Диагноз дифтерия

Опорными симптомами клинической диагностики дифтерии зева является: плотный, сплошной, как правило, с гладкой блестящей поверхностью и тенденцией к распространению серо-белый фибринозный налет, после снятия которого слизистая оболочка кровоточит («кровяная роса») и на ней снова образуется (сначала Паутинообразная) налет; отечность, нерезкая гиперемия с цианотичным оттенком слизистой оболочки; умеренная лихорадка, увеличение регионарных лимфатических узлов, боль в горле при глотании, при токсической форме - различной распространенности отек шейной подкожной клетчатки, сладковато-гнилостный запах изо рта; при дифтерии гортани - постепенный (в течение 3-6 дней) и по стадиям на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела при почти не нарушенном общем состоянии развитие симптомов крупу: Осипший голос и лающий кашель, а впоследствии стенотические дыхания и афония, характерные изменения при ларингоскопии.

Специфическая диагностика дифтерии

Самым вероятным подтверждением диагноза дифтерии являются результаты бактериологического исследования. Материал для этого получают из миндалин и носа. Если есть налет, материал берут из его краев, слегка видшаровуючы пленку тампоном. При жидкой локализации процесса, кроме мазков с пораженных участков, обязательно исследуют слизь из миндалин и носа. Мазки из миндалин делают натощак или через 2 ч после еды, не касаясь тампоном языка и зубов. Материал нужно не позднее чем через 3 ч после получения доставить в лабораторию, где его засевают на поверхность плотной среды (чаще всего используется кровяно-телуритове) в чашки Петри. Предварительный ответ о наличии бактерий, подозрительных на дифтерийные, можно получить через 24-48 ч, а окончательную, определению токсигенности (gravis или mitis) и биохимического варианта выделенных коринебактерий - только через 48-96 час. Токсигенность бактерий определяется in vitro методом преципитации в агаре по Оухтерлони. Выполняется также прямая бактериоскопия мазков, окрашенных анилиновыми красителями. Результат микроскопии получают через ЗО мин и расценивают только как предварительный. При соответствующей клинике отсутствие бактериологического подтверждения не отрицает диагноза дифтерии.
Для серологической диагностики применяют РИГА, проводимой с сывороткой крови больного и антигеном коринебактерий. Нарастание титра антител в парных сыворотках, полученных до 7-го дня болезни (до введения лечебной сыворотки) и через 1-2 недели, расценивается как положительный результат. Это ретроспективный метод. Отрицательный результат не отрицает диагноза дифтерии. В начале болезни антитоксин не определяется или количество его не превышает 0,5 АО / мл.
В последнее время внедряется ускоренный метод индикации токсина - реакция нейтрализации антител (ГНА) по коммерческим дифтерийным антигеном (анатоксинним дифтерийным диагностикумом).
Предварительный ответ по выявлению токсина возбудителя дифтерии в РНА ориентирует врача на раннее назначение сыворотки и своевременное проведение противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции.

Дифференциальный диагноз дифтерии

Локализованную дифтерию зева следует дифференцировать с лакунарной, фолликулярной, микотических и некротической ангиной, инфекционным мононуклеозом, ангиной Симановского-Плаута-Венсана, герпетичным (афтозным) стоматитом, ожогами слизистой оболочки зева.
Лакунарная и фолликулярная ангина распознается по острым началом, высокой температурой тела, сильной болью в горле, яркой гиперемией небных миндалин, дужек, язычка, желто-белым гнойным налетом, который легко снимается. У больных фолликулярной ангине оказываются под слизистой оболочкой желтоватые гнойные фолликулы (мелкие субэпителиальные абсцессы). Регионарные лимфатические узлы при ангине значительно увеличены и резко болезненны.
Микотическая ангина характеризуется пухлыми сырообразном белыми наслоениями разной величины, которые возвышаются над поверхностью небных миндалин. Они легко снимаются и полностью растираются между предметными стеклами. Такие же наслоения проявляются и на слизистой оболочке полости рта (язык, щеки).
Отличие некротической ангины - в наличии на миндалинах кришкуватих грязно-серых наслоений, которые легко снимаются (оказывается минус-ткань), яркая гиперемия окружающей слизистой оболочки, значительная реакция регионарных лимфатических узлов.
Ангина Симановского-Плаута-Венсана , - как правило, одностороннее поражение миндалин, некроз не повышается над их поверхностью (минус-ткань), на 3-4-й день болезни на месте некроза наблюдается кратерообразная язву, покрытую грязным жовтозеленуватим налетом. Изо рта гнилостный запах. В мазках, полученных с поверхности язвы, во время прямой бактериоскопии проявляют симбиотни сапрофитные микроорганизмы - спирохеты и веретенообразные палочки.
Герпетический (афтозный) стоматит наряду с поражением миндалин сопровождается гингивитом, стоматитом, отдельными желтоватыми поверхностными язвами на языке, слизистой оболочке щек, десен, неба, слюнотечением, резкой болезненностью во рту во время еды, лихорадкой.
При ожогах (термических и химических) слизистой оболочки полости рта ощущается болезненность при глотании, поражена слизистая матовая, фибринозно-некротические наслоения тонкие, желтоватого оттенка, с венчиком гиперемии вокруг. Частой причиной ожога является смазывание слизистой оболочки спиртовым раствором бриллиантового зеленого, концентрированным раствором калия перманганата подобное.
Распространенную и токсическую формы дифтерии зева дифференцируют с паратонзилитом, инфекционным мононуклеозом, вирусной паротитной болезнью, заболеваниями крови.
Инфекционный мононуклеоз обычно сопровождается увеличением всех групп лимфатических узлов, гепатолиенальным синдромом, наличием в крови лимфоцитоз, моноцитоз, атипичных мононуклеаров и гетерофильных антител. Увеличение заднешейных лимфатических узлов часто предшествует появлению на миндалинах наслоений, которые иногда переходят на дужки. Налеты рыхлые, различной толщины, желтоватого или желтовато-белого цвета, легко снимаются.
Вирусная паротитная болезнь отличается от дифтерии отсутствием налетов, болезненным жеванием, симптомом Мурса, отечностью и болезненностью околоушных слюнных желез, которые заполняют пространство между сосцевидного отростка и углом нижней челюсти, увеличением подчелюстных слюнных желез, а также данным эпидемиологического анамнеза.
Паратонзилит - острое воспаление паратонзиллярный клетчатки, характеризующееся отеком и инфильтрацией, яркой гиперемией надмигдаликовои участка, передней или задней дужки с одной стороны. Миндалину смещается к средней линии, соответствующая передняя небная дужка сглаживается, язычок смещен в противоположную сторону. Отмечается очень резкую боль при глотании с иррадиацией в ухо, повышенное слюноотделение. Значительно ограничено открывание рта, голос гнусавый. Подчелюстные лимфатические узлы со стороны поражения увеличены и резко болезненны. В отличие от дифтерии лицо больного гиперемированы, он возбужден, страдает от резкой боли в горле. Часто на миндалине можно обнаружить изменения, как при лакунарной или фолликулярной ангине. Ошибочная диагностика паратонзилярного абсцесса у больных токсическим дифтерию зева и разрез слизистой оболочки небной дужки, как правило, приводят к ухудшению состояния больного, усиление интоксикации, распространение налета, увеличение отека подкожной клетчатки шеи, развития в дальнейшем осложнений.
При болезнях крови наряду с некротической ангиной наблюдается резкая бледность кожи, спленомегалия, лимфаденит, геморрагический синдром. Решающую роль в диагностике играет исследование крови.Дифтерией гортани следует дифференцировать с стенозирующий ларинготрахеит при парагриппе и других ОРВИ, а также с аспирацией инородного тела.
Стенозирующий ларинготрахеит вирусной этиологии, в отличие от дифтерийного крупа, возникает внезапно, чаще ночью, часто повторно, на фоне катаральных проявлений, высокой температуры тела и симптомов интоксикации. Появляется затрудненное стенотические дыхание, грубый лающий кашель. Голос хоть и становится хриплым, но на высоте крика сохраняются звонкие ноты. Все основные проявления крупу возникают одновременно. Стеноз гортани при ОРВИ может быстро ликвидироваться при применении соответствующего лечения. Ларингоскопия обнаруживает различной степени отек слизистой оболочки под голосовыми связками.
При аспирации инородного тела приступ удушья возникает внезапно, днем, во время еды или игры на фоне полного здоровья. Сразу же после аспирации наступает кратковременное апноэ с цианозом, вслед за этим появляется спастический изнурительный кашель и стенотические дыхания. Голос при этом не изменяется, температура тела нормальная. Для уточнения диагноза проводят прямую ларингоскопию или рентгенологическое исследование.
Катаральную форму дифтерии носа дифференцируют с инородным телом, при котором гнойно-сукровичные выделения из носа имеют неприятный запах. Риноскопия позволяет уточнить диагноз.
Дифтерией глаз нужно дифференцировать с острым аденовирусных конъюнктивитов с повышением температуры тела и катаральными признаками со стороны верхних дыхательных путей. В отличие от дифтерии при этой болезни отек век мягкий, они легко выворачиваются. Выделения серозные или серозно-гнойные, а не сукровичные, налет рыхлый, легко снимается, конъюнктива ярко-красная.

Лечение дифтерии

Госпитализация больных обязательна. При токсической дифтерии больных транспортируют только лежа. Строгий постельный режим необходим в течение 20-25 дней, после чего при отсутствии осложнений больному разрешают садиться и постепенно расширяют двигательный режим. При легких формах (локализованная дифтерия зева, дифтерия носа) продолжительность постельного режима сокращается до 5-7 дней. В остром периоде болезни нужна жидкая или полужидкая полноценная еда. Лечение должно быть специфическим и патогенетическим.
Специфическое лечение проводят высокоочищенной лошадиной гипериммунной сывороткой «Диаферм». Для предотвращения анафилактической реакции сыворотку вводят по методу Безредки. Сначала 0,1 мл разведенной 1: 100 сыворотки вводят внутрикожно в сгибательную поверхность предплечья. Если через 20-ЗО мин на месте введения не обнаруживается изменений или образуется папула диаметром не более 0,9 см, реакцию считают отрицательной и подкожно вводят 0,1 мл неразведенной сыворотки, а при отсутствии реакции - через ЗО мин всю назначенную дозу внутримышечно внутримышечно.
При токсической дифтерии II-III степени и гипертоксической форме серотерапии проводят обязательно, под защитой гормональных препаратов, а иногда - наркоза. В случае положительной внутрикожной пробы или при наличии анафилактической реакции на подкожное введение дальнейшем сыворотку вводят только по безусловными показаниями. Сначала сыворотку в разбавлении 1: 100 вводят в подкожную клетчатку плеча в дозах 0,5; 2, 5 мл последовательно с интервалами в 20 мин. При отсутствии реакции на предыдущую дозу вводят 0,1 мл неразведенной сыворотки подкожно. Если реакции нет, через ЗО мин вводят всю назначенную дозу подкожно. В исключительных случаях сыворотку вводят под наркозом.
Антитоксическая сыворотка нейтрализует только токсин, который циркулирует в крови, и не влияет на фиксированный в тканях. Поэтому специфическое лечение должно проводиться как можно раньше (оптимально в 1-3-й день болезни).
Дозы сыворотки для первого введения и курса лечения определяются формой дифтерии.
При позднем (после 2-го дня болезни) начала лечения больных с распространенной или токсической формой первую дозу сыворотки следует увеличить на 1/3-1/2 сравнению с приведенной в таблице.
Кратность введения сыворотки также определяется формой болезни. При локализованной дифтерии зева, носа, жидкой локализации процесса и ранней серотерапии - можно ограничиться однократным введением сыворотки. При задержке «таяния» налета ее вводят повторно через сутки. Если дифтерия зева распространена, сыворотку вводят в течение 2-3 суток (при токсической форме - через каждые 12 часов), а далее - по показаниям. Первая доза составляет 1/3-1/2 курсовой; в первые двое суток больной должен получить 3 / 4 курсовой дозы.
При дифтерийного крупа начальная доза сыворотки определяется его стадиями: стадии - 15-20 тыс. AO, II стадия - 30-40 тыс. AO, III стадия - 40 тыс. AO; через 24 ч эту дозу повторяют, а в последующие дни, если нужно, вводят половинную дозу сиройаткы.
Обычно курс серотерапии длится не более 3-4 дней. Показаниями для отмены серотерапии является исчезновение или значительное уменьшение налета, отека зева и подкожной клетчатки шеи, при крупе -полное исчезновение или уменьшение стенотического дыхания. При подозрении на токсическую дифтерию сыворотку вводят немедленно; на локализованную форму - возможно некоторое выжидание до получения результатов бактериоскопии, ЛОР-осмотра и т.п., но при условии постоянного наблюдения в стационаре; на дифтерийный круп - введение сыворотки является обязательным, если этот диагноз не снимается после проведения интенсивной оттяжной и антиспастического терапии в течение 1 - 1,5 часа.
Для усиления действия сыворотки рекомендуется внутримышечное введение один раз в сутки 25% раствора магния сульфата сразу после начала серотерапии.
Патогенетическое лечение направлено на дезинтоксикацию, восстановление гемодинамики и устранение недостаточности надпочечников. Дезинтоксикационное терапия предусматривает введение 10% раствора глюкозы с инсулином, белковых препаратов (10% альбумин - 10 мл / кг) и коллоидных растворов (реополиглюкин - 10 мл / кг) в соотношении 1:1:1. Жидкость вводят из расчета 20-30 мл / кг массы. Дезинтоксикационное терапия сочетается с назначением диуретиков (лазикс, маннитол) под контролем АД и диуреза.
Для улучшения тканевого обмена назначают кокарбоксилазу (50-100 мг), 5% раствор аскорбиновой кислоты (3-5 мл), 1% раствор никотиновой кислоты (1-2 мл), 1% раствор АТФ (0,3-1 мл). Никотиновая кислота ослабляет также влияние дифтерийного токсина, а аскорбиновая-стимулирует иммуногенез и функцию коры надпочечников.
Больным с распространенными и токсическими формами дифтерии зева, дифтерии гортани с целью заместительного, противовоспалительного и гипосенсибилизирующие лечения на 5-8 дней назначают преднизолон (2-С мг / кг) или гидрокортизон (5-10 мг / кг в сутки). В первые 2-З дня гликокортикостероиды вводят внутривенно, затем внутрь. При гипертоксической и геморрагической форме суточная доза преднизолона увеличивается до 5-20 мг / кг соответственно степени шока.
Если дифтерия протекает в токсичный форме, с первого дня назначают 0,1% раствор стрихнина нитрата (0,5-1,5 мл подкожно) в зависимости от возраста в течение 2-3 недель и более. Стрихнин повышает тонус центральной нервной системы, возбуждает дыхательный и сосудодвигательный центры, тонизирует скелетные мышцы и миокард, стимулирует окислительно-восстановительные процессы в миокарде. Применяют кордиамин, коразол, которые повышают тонус органов кровообращения. В случаях ДВС для дезагрегапии, кроме реополиглюкина, назначают антигистаминные препараты, сосудорасширяющие средства, трентал, ксантинол. Для получения антикоагулянтного эффекта вводят гепарин (150-300-400 ед / кг в сутки). Поскольку реополиглюкин усиливает действие гепарина, при одновременном их введении доза последнего уменьшается на ЗО-50%. Рекомендуется введение ингибиторов протеаз - трасилол, контрикал, гордокс, антагосану, пантрипину и аминокапроновой кислоты.
Антибактериальную терапию назначают с целью влияния на коринебактерии дифтерии и вторичную флору. Целесообразно применять бензилпенициллин, тетрациклины, цефалоспорины, эритромицин.
Лечение больных дифтерией гортани. Наряду со специфическим лечением проводят патогенетическое. Возбуждение и беспокойство ребенка усиливают стеноз, поэтому важно обеспечить ей длительный медикаментозный сон. С этой целью назначают 20% раствор натрия оксцбутирату (50-100 мг / кг), 0,25% раствор дроперидола (0,1-0,15 мл / кг, но не более 1,5 мл ребенку до 2 лет), сибазон (седуксен) и другие. Обеспечивается кислородотерапия. В случае стеноза гортани без дыхательной недостаточности хороший эффект дает Оттяжная терапия - теплая ванна (37,5-38,5 ° С) в течение 5-10 мин, теплое содовое питья, горчичники и т.п.. Для уменьшения отека слизистой оболочки применяют гипосенсибилизирующие препараты (димедрол, пипольфен, тавегил и др.), местно назначают противоотечные и противовоспалительные средства в аэрозоли (в виде ингаляций).
Комплексное лечение предусматривает также назначение гликокортикостероидив, в частности преднизолона (2-3 мг / кг в сутки), которые, помимо противовоспалительного действия, способствующие уменьшению отека гортани, снижают проницаемость стенки капилляров и экссудацию. Половину суточной дозы сначала вводят внутривенно или внутримышечно, остальные дается внутрь. По показаниям проводят дезинтоксикационную терапию. Обязательным является раннее назначение антибиотиков широкого спектра действия. Если консервативное лечение неэффективно, показано оперативное вмешательство.
Показателям к первичной интубации (трахеотомии) является триада симптомов (по Г. Ивашенцовим):
а) парадоксальный пульс (инспираторная асистолия Раухфуса),
б) симптом Байе - постоянное напряжение грудинно-ключично-сосковой мышцы при вдохе,
в) стойкий цианоз губ и лица. В случае локализованного крупу возможна длительная назотрахеальна интубация пластиковыми трубками, при распространенном нисходящем крупе необходима трахеостомия с последующим дренированием трахеи и бронхов.
Лечение при осложнениях. При миокардите оптимальная продолжительность периода постельного режима колеблется в пределах 3-4 недель. Больных кормят мелкими порциями 5-6 раз в сутки. Назначают стрихнин (длительный курс); введение 20% раствора глюкозы с кокарбоксилазой, аскорбиновой кислотой; АТФ в течение 2 недель; кальция пангамат (50-150 мг в сутки); средства, влияющие на тканевый обмен - анаболические средства (метандростенолон внутрь в течение 1 -1,5 месяца, калия оротат 10-20 мг / кг в сутки в течение 2-3 недель). При тяжелом и среднетяжелом миокардите рекомендуется преднизолон внутрь и парентерально (в суточной дозе 2 мг / кг детям, 40-60 мг - взрослым). Введение сердечных гликозидов допускается только при проявлениях недостаточности сердца без нарушений проводимости. Назначение строфантина или коргликона требует тщательного контроля клиники и данных ЭКГ. Для профилактики тромбоэмболических осложнений применяются антикоагулянты непрямого действия (дикумарин, неодикумарин, или пелентан). Дозы этих препаратов подбирают таким образом, чтобы снизить индекс протромбина и держать его на ривни.40--50%.
Больным дифтерийный полиневрит назначают стрихнин, витамины группы В, гликокортикостероиды. В восстановительном периоде применяют оксазил внутрь в течение 15-20 дней, массаж, лечебную гимнастику (осторожно), диатермию, гальванизацию, кварц. Если у больного нарушается глотание и дыхание, нужно отсасывать слизь из дыхательных путей с помощью электроотсоса.При признаках поражения дыхательных мышц назначают антибиотики широкого спектра действия в максимальных дозах для профилактики пневмонии. По показаниям больного переводят на аппаратное дыхание в условиях отделения реанимации. Исходя из действия дифтерийного токсина как ингибитора ацетилхолинэстеразы, прозерин при неврологических осложнениях назначают после угасания острых проявлений болезни.
Лечение носителей токсигенных коринебактерий дифтерии. При повторном выделении бактерий рекомендуются в возрастных дозах эритромицин, антибиотики тетрациклинового ряда, рифампицин. После семидневного курса обычно наступает санация. Основное внимание уделяется хроническим болезням носоглотки. Лечение начинают с общеукрепляющих (метилурацил, пентоксил, алоэ, витамины) и гипосенсибилизирующих средств, дополняющих физиотерапией (УВЧ, УФ-облучение, ультразвук). Если есть показания, удаляют миндалины и аденоиды. Иногда после операции носительство быстро прекращается.
Длительность пребывания в стационаре определяется тяжестью дифтерии и характером осложнений. Если осложнений нет, больные с локализованной формой могут быть выписаны на 12-14-й день болезни, распространенной - на 20-25-й (Постельный режим - 14 дней). Больные с субтоксичною и токсическим I степени формами должны находиться на постельном режиме 25-ЗО дней выписывают их на ЗО-40-й день болезни. При токсической дифтерии II-III степени и тяжелого течения болезни постельный режим продолжается 4-6 недель и более. Обязательным условием для выписки больного с любой формой дифтерии является отрицательный результат двух контрольных посевов, полученных с интервалом 2 дня и не ранее чем через 3 дня после окончания курса антибактериальной терапии.

Профилактика дифтерии

Ведущую роль в борьбе с дифтерией играет активная иммунизация. С этой целью применяют адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячную (АКДС) вакцину и адсорбированный дифтерийно-столбнячный (АДС) анатоксин, дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием обоих антигенов (АДС-М), дифтерийный анатоксин с уменьшенным содержанием антигена (АД-М) .
В последнее время внедрена схема профилактических прививок, которая рассчитана на обеспечение защиты практически всего населения. Профилактическую иммунизацию АКДС-вакциной осуществляют с трехмесячного возраста трижды с интервалом 45 дней (по 0,5 мл внутримышечно). Первую ревакцинацию проводят через 1,5-2 года однократно (0,5 мл), а последующие ревакцинации - однократно АДС-анатоксином (0,5 мл) в 6, 11 и 14-15 лет. Вследствие того что дифтерия «повзрослела», схема активной иммунизации предполагает ревакцинацию взрослых каждые последующие десять лет (26, 36, 46 и 56 лет) АДС-М-анатоксином (0,5 мл) однократно.
АДС-анатоксин применяют у детей с противопоказаниями к введению АКДС-вакцины или у переболевших коклюшем. АДС-Манатоксин используют в случаях противопоказаний к приведенным препаратов, а также с целью возрастной ревакцинации детей, подростков и взрослых. Вакцинация АДС-М-анатоксином состоит из двух инъекций по 0,5 мл с интервалом в 45 дней. АД-М-анатоксин применяют при вакцинации лиц, у которых обнаружен отрицательный результат в РПГА с дифтерийным диагностикумом и положительный - с столбнячным.
Эпидемиологическая эффективность вакцинации зависит не только от качества препаратов. Охват прививками 95% восприимчивого к данной инфекции населения гарантирует максимальный успех;Средствами предупреждения распространения дифтерии является раннее выявление, изоляция и лечение больных и носителей токсигенных коринебактерий. После изоляции проводят заключительную дезинфекцию. Надзор за очагом инфекции осуществляют в течение 7 дней с обязательным бактериологическим исследованием слизи из носа у всех лиц, имевших контакт с больными. Лицам, в течение 10 последних лет не делали прививки, проводят иммунизацию АД-М-или АДС-М-анатоксином; у остальных, в возрасте 3-Г6 лет, экстренно определяют степень напряженности антитоксического иммунитета.
Всех неиммунных лиц (с титром в РПГА меньшим за 0,03 МЕ / мл) немедленно прививают.
Для полного выявления больных дифтерией, особенно со стертыми формами, проводят активный надзор за больными ангины (не менее 3 дней от начала болезни) с обязательным бактериологическим исследованием на коринебактерии дифтерии. Висел токсигенных палочек дифтерии у больного ангиной - прямая основание для установки в него диагноза дифтерии. Возникновение характерных осложнений (миокардит, нефроз, парез мягкого неба, полирадикулоневрит) у больных, переболевших ангиной, является основанием для ретроспективной диагностики дифтерии.