Виды динамической кишечной непроходимости с полноценным описанием. Что представляет собой кишечная непроходимость и как ее определить? Протекание непроходимости у детей

Динамическую непроходимость кишечника вызывают нарушения нейрогуморальной регуляции моторной функции кишечника. Каких-либо механических причин, препятствующих нормальному про движению кишечного содержимого, при этом нет. Паралитическая кишечная непроходимость обусловлена полным прекращением перистальтики, ослаблением тонуса мышечного слоя кишечной стенки. Кишка переполнена газообразным и жидким содержимым.

Этиология

чтобы вызвать стаз кишечного содержимого и клинические проявления динамической кишечной непроходимости, достаточно того, чтобы был парализован не весь кишечник, а лишь какой-либо его отдел Отсутствие пропульсивной перистальтической волны обусловливает застой в приводящем отрезке кишки. Паралитическая непроходимость кишечника развивается как осложнение различных заболеваний и травм органов брюшной полости. Все перитониты ведут к появлению симптомов паралитической непроходимости. Нередко паралитическая непроходимость кишечника осложняет нехирургические заболевания органов грудной и брюшной полости, забрюшинного пространства (инфаркт миокарда, острая плевропневмония, плеврит, мочекаменная болезнь и др.).

Отдельную и тяжелую группу динамической паралитической непроходимости составляют те виды, которые возникают на почве острых нарушений кровообращения в мезентериальных сосудах (тромбозы и эмболии верхнебрыжеечной артерии)

Клиника и диагностика

основными симптомами динамической паралитической непроходимости являются боли, рвота, стойкая задержка отхождения стула и газов, вздутие живота. Боли носят тупой, распирающий характер, не имеют четкойлокализации и иррадиации. Они, как правило, постоянные, схваткообразный компонент как бы уходит на второй план.

Рвота, второй по частоте симптом паралитической непроходимости, обычно многократная, сочетается со срыгиванием застойного зловонного желудочного содержимого. Рвотные массы обильные, с большой примесью дуоденального и кишечного содержимого. Нередко рвота носит геморрагический характер вследствие диапедезного кровотечения из стенки желудка, а также из острых язв и эрозий. Живот вздут равномерно. Асимметрии вздутия, свойственной механической непроходимости, не наблюдается. При пальпации определяют ригидность брюшной стенки. У худощавых больных удается пальпировать растянутые в виде цилиндров петли тонкой кишки. Перистальтика либо резко ослаблена, либо отсутствует и при аускультации живота вместо кишечных шумов слышны дыхательные и сердечные шумы (симптом «гробовой тишины» Лотейссена).

Если паралитическая непроходимость не сочетается с развитием перитонита, в первые часы общее состояние больных от нее страда ет мало, но затем, спустя 3–4 ч, быстро начинают нарастать ги поволемия, тяжелые расстройства обмена веществ, нарушения сердечной деятельности.

Диагноз паралитической непроходимости ставят на основании характерных признаков динамической непроходимости и наличия симптомов основного заболевания, приведшего к ее развитию.

Диагностика

При обзорной рентгеноскопии живота для паралитической непроходимости характерны: равномерное вздутие всех отделов кишечника, преобладание в раздутых кишках газообразного содержимого над жидким, наличие горизонтальных уровней жидкости как в тонкой, так и в толстой кишке одновременно. Лечение: комплексное и в первую очередь направлено на устранение патологического процесса, приведшего к развитию пара литической кишечной непроходимости. С целью восстановления моторной функции кишечника и борьбы с парезом проводят мероприятия по восстановлению активной перистальтики.

Лечение

При консервативном лечении паралитической непроходимости применяют аминазин. Снижающий угнетающее действие на перис тальтику симпатической эфферентации и антихолинэстеразные препараты (прозерин, убретид), активирующие перистальтику путем усиления функции парасимпатической нервной системы. Необходима определенная последовательность в использовании этих препаратов. Вначале вводят аминазин или аналогичные ему препараты, через 45–50 мин прозерин. Хороший эффект дает также и электростимуляция кишечника. Больным необходима постоянная декомпрессия желудка и ки шечника путем назогастральной катетеризации двенадцатиперстной и тонкой кишки, зондом Миллера – Эббота.

Нарушения гомеостаза корригируют по общим принципам лс чения острой кишечной непроходимости

Хирургическое лечение при паралитической кишечной непроходимости показано редко в случаях возникновения кишечной непроходимости на фоне перито нита, тромбоза или эмболии брыжеечных сосудов, а также при смешанном варианте кишечной непроходимости (сочетание механичес кого и паралитического компонентов)

Спастическая кишечная непроходимость сравнительно редкий вид динамической кишечной непроходимости. Прекращение продвижения кишечного содержимого обусловлено возникновением стойкого спазма мышечного слоя стенки кишки. Стойкий спазм кишечника возникает, при отравлении тяжелыми металлами (свинцом), никотином; при порфириновой болезни, при уремии.

Длительность спазма может быть различная: от нескольким минут до нескольких часов.

Клиника и диагностика: спастическая кишечная не проходимость может быть в любом возрасте. Заболевание характеризуется внезапным началом. Ведущий симптом – сильные схваткообразные боли. Боли не имеют определенной локализации и обычно распространяются по всему животу. В период схваток больной мечется по кровати, кричит.

Диспепсические расстройства не характерны. Задержка стула и газов наблюдается не у всех больных, они никогда не бывают стойкими. Общее состояние больного нарушается незначительно. Живот при осмотре имеет обычную конфигурацию. Иногда брюшная стенка вытянута, и живот принимает ладьевидную форму. При обзорном рентгеновском исследовании живота выявляют спастически-атоническое состояние кишечника. Иногда по ходу тонкой кишки видны мелкие чаши Клойбера, расположенные цепочкой слева сверху вниз и вправо. При контрастном исследовании желудочно-кишечного тракта с барием определяют замедленный пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке.

Лечение: консервативное. Больным назначают спазмолитики, физиотерапевтические процедуры, тепло на живот, проводят лечение основного заболевания.

Патология, при которой нарушается главная функция толстой или тонкой кишки, называется динамическая кишечная непроходимость. Основной признак - частичное или полное отсутствие продвижения содержимого по кишечнику, что провоцирует воспаление внутренних органов живота. Вызывают эту болезнь неоднозначные факторы. Однако, чаще всего к этому приводят заболевания, что характерны нервными перенапряжениями и расстройствами.

Определение

Зачастую динамическая непроходимость - это отклонение, сопутствующее основному заболеванию. Редко такое отклонение самостоятельное. Масса патологий способствует возникновению нарушения проходимости содержимого кишечника - это может быть отдельным серьезным симптомом, который нельзя оставлять без внимания. Главная причина болезни - нарушение моторных кишечных функций. Чаще всего это временное состояние, которое прекращается самостоятельно. В других случаях, если это занимает долгий промежуток времени, патология может привести к летальному исходу. Очень важно вовремя предпринять меры.

Типы болезни

Врачи разделили динамическую кишечную непроходимость на 3 типа: смешанный, спастический и паралитический:

1. Спастический тип болезни - спровоцирован патологиями центральной нервной системы, при развитии авитаминоза, отравлении веществами, в состав которых входит свинец. Главным симптомом являются спазмы некоторых отделов кишечника. Если симптом не лечить путем устранения причины его возникновения, он вызывает развитие пареза кишок. Спастическая кишечная непроходимость занимает промежуток времени от часа до нескольких суток. При этом пациент ощущает себя удовлетворительно. Возникает резкая боль в брюшной полости и сильная тошнота, которая иногда может переходить во рвоту. Живот при пальпации остается мягким, без болевых ощущений. Нет никаких проявлений раздражения полости живота. Отсутствует отхождение газов, задержка дефекации.
2. кишечника характеризуется угнетенным тонусом и нарушением кишечной перистальтики мускулатуры. Кишечник может быть поражен как полностью, так и частично. Нарушенная двигательная функция в некоторых отделах кишки приводит к застою содержимого в тех участках, которые находятся выше. Есть риск развития такого типа непроходимости после проведения операций на брюшной полости, вследствие полученных травм, при наличии забрюшинных гематом или перитоните. Чаще всего возникает при инфекционном процессе внутри живота. Паралитический тип - самое частое осложнение, которое приводит к развитию перитонита. Такая непроходимость иногда длится много дней и вызывает затруднения в послеоперационной реабилитации, а также становится причиной релапаротомии и даже приводит к летальному исходу.
3. Смешанный тип - последствие спаек. Спаечная болезнь развивается после перенесенных воспалений в брюшной полости или возникает как последствие операций на органах желудочно-кишечного тракта. Смешанную кишечную непроходимость разделяют на - спровоцирована спайкой, что перетягивает или ущемляет кишку, и обтурационную - возникает при перегибе кишки или ее сдавливании спайкой. В большинстве случаев непроходимость локализуется в подвздошной кишке. Основным симптомом смешанного типа непроходимости является частота сильных болевых приступов в животе, которые сопровождаются сильной тошнотой и рвотой и отсутствием дефекации. Физические нагрузки усиливают болезненные ощущения.

Причины возникновения динамической кишечной непроходимости

Одной из причин возникновения динамической непроходимости кишечника, может быть плохая циркуляция крови в брыжейке.

Конкретные причины возникновения динамической непроходимости кишечника не найдены. Но среди врачей основная гипотеза следующая: в основе патогенеза болезни находится плохая циркуляция крови в брыжейке и сильное снижение чувствительности центральной и периферической нервной системы. Это происходит из-за возникших процессов воспаления каких-либо органов пищеварительного тракта или растяжения кишечных стенок. Кишечник не реагирует на раздражитель моторной и регуляторной функции. Прогрессируя, воспаление способствует уменьшению чувствительности стенок кишечника путем повреждения нервов.

Симптоматика

Первым признаком динамической непроходимости будет плохое общее самочувствие. Затем возникает острая боль в области живота, обычно она имеет спазматический характер. Учащение болезненных схваток со временем дополняется тошнотой, которая переходит в рвоту. Больные часто жалуются на вздутие живота, пересыхает ротовая полость, чувствуется сильное раздражение внутри живота, болит спина. Если непроходимость - не последствие перитонита, живот мягкий на ощупь. Иногда при пальпации обнаруживается место, где локализирована непроходимость. Происходит задержка стула, возможна задержка мочеиспускания. В случае запущенности болезни повышается температура тела. Симптомы часто похожи на токсикоз, быстро нарастает сердечная слабость.

При проведении перкуссии обнаруживается притупленность звука, что является результатом образования выпота. Очень важно проведение рентгенологических исследований пациента. В результате осмотра видно, как расширены кишечные петли и где отсутствует перистальтика с застоявшимся содержимым, а где преобладает газообразование. При необходимости проводят лабораторную ирригоскопию с использованием бариевой взвеси. Если толстая кишка спала, значит, непроходимость создалась из-за механических причин, а ее увеличенный размер свидетельствует о паралитическом типе кишечной непроходимости. Для диагностики заболевания часто используется эндоскопическая ультрасонография. Ультрасонография - это метод диагностики, который дает возможность легко и безболезненно получить изображение внутренних органов. Используют для определения новообразований и качественных патологий в желудочно-кишечном тракте.

14288 0

Причинами динамической НК являются функциональные нарушения моторной функции мускулатуры кишок. Ее вызывают нарушения нейрогуморальной регуляции моторной функции кишечника. Механических причин, препятствующих нормальному продвижению кишечного содержимого при этой непроходимости, нет. В зависимости от характера нарушений моторики различают два основных вида динамической НК — паралитическую и спастическую.

Паралитическая непроходимость кишечника

Паралитическом НК обусловлена угнетением тонуса и перистальтики мускулатуры кишечника. Для ее возникновения не обязательно, чтобы был поражен весь кишечник. Нарушение двигательной функции в какой-либо ее части приводит к застою в вышележащих участках кишечника. Паралитическая НК развивается после оперативных вмешательств, травм брюшной полости, при перитоните, забрюшинных гематомах эндогенной интоксикации.

Паралитическая НК обычно возникает в 85-90% случаев при инфекционно-токсическом процессе брюшной полости [БД. Савчук, 1979; ЮЛ. Шальков и др., 1980]. Паралитическая НК является одним из постоянных спутников тяжелых осложнений и ведущим звеном патогенеза перитонита. Паралитическая НК может держаться на протяжении многих дней и стать причиной тяжелого течения послеоперационного периода, релапаротомии и высокой летальности больных.

Возникая с первого дня, если не с первых часов заболевания, как следствие инфекционно-токсического процесса брюшной полости, парез кишечника вызывает застой и гниение кишечного содержимого, богатого белками, пептидами, которые служат хорошей питательной средой для различных бактерий.

Этиология и патогенез: паралитическая НК развивается в результате нарушения двигательной активности кишечника. В патогенезе разлитого перитонита она имеет особое значение. Будучи результатом воздействия развивающегося в брюшной полости воспалительного процесса и накопившихся в кишечнике бактериальных токсинов, она, сохраняясь длительное время, становится одним из ведущих факторов перитонита. Для паралитической НК характерно то, что при этом двигательная функция, постепенно ослабляясь, полностью подавляется. Значительно усугубляя эндогенную интоксикацию, она значительно ухудшает общее состояние больного и нередко становится причиной повторного оперативного вмешательства.

Паралитическая НК возникает в самой ранней стадии перитонита в результате подавления симпатической иннервации двигательной функции, обусловленного спинномозговыми короткими и кортико-висцеральными сложными рефлексами [Ч.И. Савельев, М.И. Кузин, 1986]. В связи с этим парасимпатические эфферентные рефлексы, блокируясь, не достигают кишечника. При возникающей при этом атонии кишечника их содержимое подвергается гниению, в нем образуется большое количество токсичных веществ и газы. Вследствие этого образуются такие продукты распада белков, как индикан, аммиак, гистамин и другие компоненты неполного гидролиза белков. Задержка пассажа содержимого ТК влечет за собой рост населяющей ее микрофлоры с резким увеличением микробных токсинов.

В результате дисбактериоза нарушаются процессы пищеварения с образованием многих токсических метаболитов. Из-за нарушения барьерной функции кишечной стенки всасывается большое количество кишечного содержимого, богатого токсинами, которые становятся важным фактором, обусловливающим развитие и углубление интоксикационного синдрома. Существует мнение, что даже при септическом перитоните главным источником эндотоксикозов являются не интраперитонеальные, а внутрикишечные бактерии и их токсины. При угнетении сократительной активности кишечной стенки, резком нарушении пристеночного пищеварения, размножении бактерий и усилении процессов гниения в просвете ТК образуется большое количество высокотоксичных недокисленных осколков белковых молекул — свободный фенол и аналогичные ему продукты [А.М. Карякин и др., 1982].

Фенол дезактивируется в печени под действием глюкурановой кислоты, образуя фенолглюкоуранид. Фенол начинает всасываться в кровь из ТК при парезе, произошедшем более 12 ч назад. Его количество прямо связано с подъемом внутрикишечного давления и ростом микрофлоры кишки. Интенсификация распада ароматических аминокислот в результате гниения также приводит к увеличению количества свободного фенола .

Резорбтивная функция ТК в условиях угнетения моторной функции и задержки пассажа его содержимого существенно нарушается. Собственное пищеварение при этом заменяется так называемым симбиотным пищеварением, осуществляемым гидролитическими ферментами кишечных бактерий [Р.А. Файтельберг, 1976]. Бактериальный гидролиз при этом не обеспечивает полного расщепления белковых молекул до уровня аминокислот. Вследствие этого появляется возможность образования токсических «осколков» белковых молекул. С другой стороны, возрастающая гипоксия кишечной стенки и уменьшение активности ферментов приводит к снижению барьерной функции, что увеличивает поступление из кишечника в кровоток микробов и их токсинов, свободных аминокислот, пептидов и других высокотоксических метаболитов белкового гидролиза [Н.К. Пермяков, 1979; ЮЛ. Шальков и др., 1982].

В результате накопления большого количества жидкого содержимого и газов кишечные петли раздуваются и напрягаются, в их просвете поднимается давление. Расположенные там вены, имеющие тонкие и слабые (податливые) стенки, сдавливаются. Последнее приводит к нарушению оттока венозной крови, возникает застой. Из застойных вен жидкая часть крови выходит в межклеточное пространство и вызывает отек в кишечной стенке и брыжейке (депонирование крови). Кроме того, ухудшается кровоснабжение кишечника, в них возникает кислородное голодание. Эти процессы усугубляются под действием аммиака, гистамина, серотонина и других биологически активных веществ, которые вырабатываются в большом количестве при атонии кишечника. Атония кишечника усугубляется также в результате происходящих в его мышечном аппарате метаболических нарушений.

На фоне всего этого развивается недостаточность центрального кровообращения. В результате вздутия кишечных петель поднимается внутрибрюшное давление, ограничивается подвижность диафрагмы. Последняя резко ухудшает газообмен, в легких создаются благоприятные условия для развития там застойных и воспалительных процессов и дыхательной недостаточности.

Таким образом, в механизме развития паралитической НК участвует ряд факторов, основным из которых являются нервно-рефлекторные импульсы, возникающие при раздражении брюшины, и висцеро-висцеральные рефлексы, исходящие из центральных отделов НС, которые проявляют тормозящее воздействие на ЖКТ. В последующем к этому присоединяется энтеральный и энтерогастральный рефлексы, которые берут начало из паралитических кишечных петель.

По мере развития перитонита помимо сильных импульсов раздражения начинает проявляться также действие токсических веществ как на ЦНС, так и на нервно-мышечный аппарат кишечника. Действие токсических веществ осуществляется как гуморальным путем, так и непосредственно. В последующем параллельно с углублением эндогенной интоксикации помимо функциональных сдвигов возникают и морфологические изменения в брюшине, стенке кишечника, в их нейро-сосудистой сети, приводя к необратимому параличу кишечника.

В механизме развития паралитической НК не менее важную роль играют нарушения электролитного (калий, натрий) баланса. При уменьшении в крови содержания калиума и состоянии ацидоза значительно снижается сократительный потенциал мышечного аппарата кишечника [ВА. Жмур и Ю.С. Чеботарев, 1967].

В механизме развития паралитической НК определенное место отводится спазму сосудов, застою в кровеносных сосудах, агрегации форменных элементов крови и образованию микротромбов в них.. Более упорно и тяжело протекает динамическая НК, когда вместе с инфекцией в брюшной полости бывает кровь.

Явления пареза кишечника более выражены и протекают упорно у больных пожилого и старческого возраста. У этих больных восстановление двигательной функции кишечника длится дольше. Поэтому стимуляцию кишечника у них необходимо начинать в более раннем периоде.

При развитии выраженного и распространенного пареза ЖКТ возникает клиническая картина острой НК.

Течение паралитической НК условно делят на 4 стадии. Первая стадия — эта фаза компенсаторных нарушений. Клинически она проявляется легким вздутием кишечника и ослаблением перистальтических шумов. Состояние больного остается удовлетворительным.

Вторая — фаза субкомпенсаторных нарушений. Она характеризуется значительным вздутием живота, симптомами эндогенной интоксикации. В этой фазе перистальтические шумы кишечника почти не выслушиваются, больных беспокоят постоянные отрыжки и тошнота.

Третья — фаза декомпенсированных нарушений. При этом развивается типичная картина функциональной НК, адинамия кишечника, резкое вздутие живота, наличие симптома раздражения брюшины и т.п. РИ в тонкой и толстой кишках выявляет множественные чаши Клойбера.

Четвертая — фаза полного паралича ЖКТ. Это соответствует тяжелейшей стадии разлитого перитонита. Здесь, кроме полного нарушения двигательной деятельности кишечника, подавляются все функции организма, развивается тяжелейшая интоксикация, отмечаются рвоты и т.п.

В этой стадии, несмотря на все предпринятые меры, часто не удается восстановить двигательную функцию кишечника.

Таким образом, как видно из приведенных данных, паралитическая НК развивается в результате нарушения регулирующей функции нейроэндокринной системы, действия токсических веществ, вырабатываемых при воспалительном процессе, на нервно-мышечный аппарат, а также в результате нарушения кровообращения кишечной стенки, возникающего в них кислородного голодания и нарушения метаболизма.

Лечение паралитической НК — сложная и трудная задача. Оно должно носить комплексный характер и начинать его надо как можно раньше, в самых начальных стадиях развития этого осложнения, пока процесс не принял распространенный и необратимый характер и не наступило резкое перерастяжение и переполнение кишечных петель. Когда своевременно и в необходимом объеме не принимаются меры по борьбе с начинающимся параличом кишечника, имеющим локальный характер и поражающим кишечные петли вблизи зоны основного очага и операционной травмы, он начинает распространяться на остальные участки ЖКТ и носит более стойкий характер. Это сопровождается ухудшением общего состояния больного, приводящим к нарушению всех видов обмена. В этих случаях устранение пареза кишечника, т.е. восстановление двигательной деятельности, представляет большие трудности.

Резкое ухудшение состояния больного в послеоперационный период при развитии стойкого и распространенного паралича ЖКТ заставляет, наряду с применением обычных методов борьбы с парезами кишечника, изыскивать новые методы лечения этого тяжелого осложнения. Предложены различные методы восстановления моторики ЖКТ при его параличах: электростимуляция [АЛ. Вишневский и др., 1978], применение восходящей и нисходящей кишечной интубации [Ю.М. Дедерер, 1971], цекостомия и агтендикостомия [В.Г. Москаленко, 1978], комбинированная цеко-энтеростомия, внутриаортальное введение раствора новокаина с антибиотиками, гепарином и другими веществами [Е.М. Иванов и др., 1978]. Большое разнообразие методов подчеркивает трудности лечения тяжелых параличей ЖКТ в послеоперационный период.

Прежде чем применять тот или иной метод лечения паралитической НК необходимо исключить механический компонент в ее развитии, что встречается довольно часто при инфекционно-септическом процессе брюшной полости. Дифференцировать послеоперационную паралитическую НК от механической иногда крайне трудно, так как в их клинической и рентгенологической картине много общего. Основными клиническими дифференциально-диагностическими симптомами являются отсутствие схваткообразных болей в животе и резкое ослабление или полное отсутствие перистальтических шумов.

Своевременное лечение начинающей паралитической НК важно не только потому, что развивающаяся динамическая НК представляет серьезную опасность для больного. Она особенно опасна, если накладывают те или иные анастомозы или швы на стенки органов ЖКТ. Перерастяжение и атония кишечной стенки могут способствовать возникновению несостоятельности швов за счет механического растяжения и травмирования линии швов газами и кишечным содержимым, а также ухудшению заживления анастомоза.

Многочисленность методов стимуляции моторики кишечника подчеркивает трудности, с которыми сталкиваются хирурги в такой ситуации. Одной из причин плохих исходов является стандартный подход врачей к выбору лечебных мероприятий. Эффективность одного и того же метода лечения будет положительной при начальных стадиях заболевания и отрицательной — при поздних. Все еще не разработана дифференцированная тактика лечения с учетом тяжести моторных нарушений. Энтеросорбция способствует детоксикации, раннему восстановлению перистальтики кишечника и ликвидации пареза, улучшению гемодинамики и дыхания. Клинический эффект детоксикации более выражен у больных перитонитом на почве острой НК, когда энтерогенный фактор играет ведущую роль в развитии синдрома эндогенной интоксикации. В комплексной патогенетической терапии послеоперационных парезов кишечника важное место отводится регулярному освобождению желудка и кишечника от газов и жидкого содержимого, что быстрее восстанавливает мышечный тонус и перистальтику.

Ранее при парезах кишечника была принята энтеростомия. Однако при тяжелых парезах она малоэффективна, так как обеспечивает опорожнение только близлежащих петель кишечника. Поэтому показания к ней резко ограничены.

При этом применяются более активные методы борьбы с парезом — введение зондов в ЖКТ для аспирации содержимого и декомпрессии. Зонд проводят в ТК через носоглотку (зонд типа Эббот—Миллера, Контора, Смита), гастростому, энтеростому и цекостому. Постоянное дренирование кишки позволяет эвакуировать токсическое содержимое и обеспечить быструю декомпрессию независимо от сроков восстановления перистальтики. При этом улучшается общее состояние больных, исчезают боли, тошнота, рвота. Недостатком является техническая сложность манипуляции, необходимость повторного оперативного вмешательства для закрытия стом после удаления зонда.

Зонд, введенный ретроградно через ПК в тощую, обеспечивает эвакуацию токсического содержимого и декомпрессию кишечника, что приводит к быстрому восстановлению моторной функции кишечника и улучшению общего состояния больного. Применение декомпрессивного зонда позволяет полностью отказаться от наложения энгеростомы.

Для пассивной эвакуации застойного содержимого больным через носовые ходы вводят термопластический зонд, который находится в желудке до восстановления перистальтики.

У пожилых больных явления пареза более выражены, восстановление перистальтики у них задерживается. Поэтому, кроме перечисленных выше мер, следует сразу начинать легкую стимулирующую терапию. Хороший эффект дает пантотенат кальция (по 1—2 мл подкожно 2-3 раза/сут). Особенно эффективным считается фракционное введение небольших доз аминазина (по 0,1-0,3 мл 2,5%-го раствора). Сггустя 30 мин после введения аминазина начинается очистительная клизма. Применение указанной терапии дает возможность добиться восстановления перистальтики даже у больных старческого возраста. При неэффективности этих мероприятий приходится более активно стимулировать перистальтику с помощью ингибиторов холинэстеразы (прозерин) и холиномиметиков (ацеклидин).

В последнее время при комплексном лечении паралитической НК применяется длительная перидуральная анестезия, особенно при компенсированных и субкомпенсированных нарушениях моторной функции кишечника. Введение анальгетика в перидуральное пространство снимает боль, устраняет паралитическую НК, блокируя соответствующие нервные ганглии (СВ. Дзасохов и др., 1986). Однако при этом стойко снижается АД, несмотря на нормальные исходные величены ОЦК. Поэтому перидуральную анестезию применяют только при нормальных показателях гемодинамики и гомеостаза.

Одной из причин неудовлетворительного результата лекарственной стимуляции кишечника при паралитической НК является компрессия его стенки. Грубые изменения микроциркуляции в стенке кишки препятствуют воздействию лекарственных препаратов. Для разрыва этого порочного круга хороший эффект оказывает декомпрессия ЖКТ комбинированным упругим одно- или двухпросветным зондом, введенным через цекостому. Такой зонд обеспечивает полноценную и длительную декомпрессию кишечника.

У больных пожилого и старческого возраста или больных с неполноценной дыхательной и сердечно-сосудистой системами более эффективно ретроградное введение зонда через цекостому с доведением конца зонда до уровня трейтцовой связки. Активная аспирация содержимого с промыванием просвета кишечника через зонд позволяет в течение ближайших 2-3 дней в 90% случаев восстановить перистальтику (ЮЛ. Шальков и др., 1986) и уменьшить интоксикацию.

С целью восстановления моторной деятельности ЖКТ применяют метод интраоперационной назоинтестинальной тотальной интубации кишечника длинным, тонким перфорированным зондом. Интраоперационное введение через нос до терминального отдела подвздошной кишки перфорированного зонда проводится с целью декомпрессии кишечника и обеспечения свободного полного оттока застойного кишечного содержимого и газов в первые два послеоперационных дня.

Постоянная длительная интраоперационная интубация кишечника позволяет успешнее бороться с паралитической НК, существенно уменьшая травматизацию кишечных петель при повторных ревизиях брюшной полости, ликвидируя повышенное внутрибрюшное давление, сводя к минимуму вероятность возникновения кишечных свищей (Б.К. Шуркалин и др., 1988; Р.А. Григорян, 1991). При правильной назоинтестинальной интубации удается добиться активной аспирации кишечного содержимого до полного спада стенок ТК на всем протяжении и сведения до минимума этого источника интоксикации.

Декомпрессия кишечника позволяет быстро ликвидировать парез кишечника, способствует уменьшению интоксикации, дыхательной недостаточности, в какой-то степени предупреждает образование послеоперационной спаечной НК. Тотальная интубация кишечника способствует выздоровлению больных с разлитым гнойным перитонитом, тогда как при применении обычных традиционных методов лечения прогноз бывает безнадежным.

Больным с парезами кишечника рекомендуют вводить также раствор глутамина, галантамина, убретида, питуитрина, оказывающие специфическое антихолинзетеразное воздействие на двигательные нервные окончания гладких мышц кишечника. Лучший терапевтический эффект оказывает введение 5%-го раствора орнида по 0,5-1 мл подкожно или внутримышечно 3 раза в день.

Таким образом, в комплексную борьбу с паралитической НК включаются:
1) медикаментозные средства, стимулирующие перистальтику;
2) механическое освобождение кишечника от содержимого (постоянная аспирация из желудка и кишечника при помощи тонкого, длинного зонда» газоотводная трубка, клизмы, в том числе сифонная, если нет противопоказаний по характеру патологии);
3) коррекция нарушений водного, белкового и других видов обмена, особенно восполнение дефицита в организме ионов калия и натрия; 4) лечение воспалительных процессов в брюшной полости, которые усутубляют паралитическое состояние органов ЖКТ.

Спастическая непроходимость кишечника

Спастическая НК—сравнительно редкий вид динамической НК. Она практически не наблюдается, следовательно, ее практическое значение невелико. Обычно она носит характер спастико-паралитической НК. При спастической НК прекращение продвижения кишечного содержимого обусловлено возникновением стойкого спазма мышечного слоя стенки кишки.

Причинами ее являются:
1) раздражение кишечника грубой пищей, инородными телами, глистами;
2) интоксикация (свинцом, никотином, аскаридными токсинами);
3) заболевания ЦНС (истерия, неврастения, tabes dorsalis).

Длительность спазма может быть различной: от нескольких минут до нескольких часов.

Клиника и диагностика. Спастическая НК характеризуется внезапно начинающейся сильной схваткообразной болью. Боли не имеют определенной локализации и обычно распространяются по всему животу. Состояние больного беспокойное. В период приступа болей больной мечется в постели, кричит. Часто наблюдается рвота и нестойкая задержка стула и газов. Общее состояние больного изменяется незначительно. Живот при осмотре имеет обычную конфигурацию, мягкий, втянут (ладьевидной формы), при пальпации болезненный. Пульс нормальный, АД может быть несколько повышено, в частности, при свинцовой колике.

Отсутствуют характерные рентгенологические признаки. Иногда по ходу ТК могут наблюдаться мелкие чаши Клойбера, расположенные цепочкой слева сверху вниз и вправо. При контрастном исследовании ЖКТ с барием определяют замедленный пассаж бариевой взвеси по ТК.

Лечение консервативное. В большинстве случаев после применения тепла, поясничной новокаиновой блокады, физиотерапевтических процедур, спазмолитических средств, клизмы удается снять спазм, купировать приступ. В других случаях после лечения основного заболевания явления спастической НК проходят.

Динамической кишечной непроходимостью называют состояние, при котором из-за значительного угнетения или полного прекращения перистальтики кишечника или стойкого спазма стенки кишки происходит застой кишечного содержимого. При этом механического препятствия для продвижения находящейся в органе массы не существует.

Динамическая кишечная непроходимость может возникать у людей любого возраста и нередко выявляется у детей. Среди других форм непроходимости она обнаруживается примерно у каждого десятого больного. Проявления этого заболевания могут быть индивидуальными, и для постановки правильного диагноза требуется проведение всесторонней диагностики, заключающейся в осмотре пациента и выполнении инструментальных и лабораторных исследований. После анализа полученных данных врач выявляет причину наступления динамической кишечной непроходимости и определяет тактику ее лечения, которое может быть консервативным или хирургическим.

Классификация

Выделяют 2 вида динамической кишечной непроходимости - спастическую и паралитическую.

Специалисты выделяют два вида динамической кишечной непроходимости:

• паралитическая непроходимость – вызывается значительным или полным прекращением перистальтики кишечника, из-за которого кишечное содержимое прекращает передвигаться по органу;
• спастическая непроходимость – возникает реже и вызывается сильным спазмом гладкой мускулатуры кишки, приводящим к затруднению или полному прекращению продвижения кишечного содержимого.

Причины

Специалисты предполагают, что основными причинами динамической кишечной непроходимости становятся нарушения в возбудимости некоторых нервных аппаратов или кровообращении. Предрасполагать к развитию этих состояний могут следующие факторы:

• и другие острые воспалительные процессы (например, );
• травмы живота с кровоизлияниями в брыжейку;
• осложненное течение хронических патологий органов пищеварения;
• закупорка кровеносных сосудов;
• последствия после хирургических вмешательств;
• или ;
• поражения ЦНС: черепно-мозговые и спинномозговые травмы, психические травмы, и др.;
• острая интоксикация: отравления солями тяжелых металлов, кишечные инфекции, пищевая интоксикация;
• осложненное течение некоторых заболеваний органов грудной клетки и брюшной полости (например, и пр.).

Симптомы паралитической непроходимости

При этом виде динамической кишечной непроходимости основными проявлениями являются следующие симптомы:

• распирающего и тупого характера;
• вздутие живота;
• рвота (вначале принятой пищей, а затем – содержимым кишечника);
• задержка стула и отведения газов.

Боли при паралитической кишечной непроходимости не имеют четкой локализации и обычно не носят схваткообразный характер. В отличие от механической непроходимости рвота у больных бывает реже, но если причиной паралитической непроходимости стал перитонит, то она может быть многократной.

При осмотре больного врач обнаруживает вздутие живота. При его прощупывании определяется некоторая напряженность стенок живота. Во время прослушивания брюшной полости перистальтические шумы не определяются или являются ослабленными. На рентгеновских снимках выявляется вздутие всех отделов кишечника. В раздутой кишке визуализируется преобладание газов над жидкостью. Горизонтальные уровни жидкости одновременно выявляются и в тонком, и в толстом кишечнике.

При развитии паралитической непроходимости, если она провоцируется не перитонитом, на протяжении первых часов состояние больного является удовлетворительным. При отсутствии лечения спустя 3-4 часа оно начинает ухудшаться из-за интоксикации, нарушения электролитного обмена и обезвоживания. Впоследствии у больного развивается полиорганная недостаточность.

Особенно тяжело протекает паралитическая кишечная непроходимость, которая вызывается тромбозами и эмболиями мезентеральных сосудов.

Симптомы спастической непроходимости

При этом виде динамической кишечной непроходимости основным проявлением патологии становится схваткообразная интенсивная боль в животе без определенной локализации. При спазмах больной кричит, не может сохранять неподвижность и мечется в кровати. Болевые приступы длятся недолго. У некоторых больных может незначительно повышаться температура.

Нарушения пищеварения при спастической непроходимости кишечника нехарактерны. Отсутствие стула выявляется не у всех пациентов, и оно редко бывает стойким. Общее состояние больного страдает незначительно. При осмотре живота он имеет обычный вид или же брюшная стенка слегка втягивается и имеет ладьевидную форму.

На обзорном определяется спастически атоническое состояние кишечника. У некоторых больных по ходу тонкой кишки определяются выстроенные цепочкой по протяжению брыжейки мелкие чаши Клойбера. На снимках с бариевой взвесью определяются четкие участки вздутия и замедленный пассаж контрастного вещества.

Осложнения

При отсутствии лечения динамическая кишечная непроходимость может приводить к развитию следующих тяжелых последствий:

• перитонит – если не он стал изначальной причиной заболевания;
• – при проведении хирургического вмешательства;
• инвагинация – внедрение части кишки в другой отдел кишечника.

Диагностика

Верифицировать диагноз поможет обзорная рентгенография кишечника.

После осмотра больного для определения вида кишечной непроходимости проводятся следующие исследования:

• и и коагулограмма – выполняются для оценки общего состояния больного;
• рентгенография органов брюшной полости – выявляет признаки непроходимости кишечника или другие заболевания со схожими симптомами;
• УЗИ органов брюшной полости – выполняется для исключения других заболеваний;
• ирригография и – дают наиболее четкие данные, позволяют обнаруживать инвагинации.

Для исключения ошибок проводится дифференциальная диагностика со следующими заболеваниями:

• острый аппендицит;
• острый панкреатит;
• перитонит;
• пищевое отравление;
• почечная колика;
• абдоминальная форма инфаркта миокарда;
• нижнедолевая ;
• расслоение ;
• острое защемление придатков и внематочная беременность (у женщин).

Лечение паралитической кишечной непроходимости

При выявлении этого заболевания первые действия направляются на устранение причины, вызывающей развитие непроходимости. Хирургическое лечение показано в тех случаях, когда паралитическая непроходимость была вызвана перитонитом, тромбозами или эмболиями сосудов брыжейки. Для этого выполняется лапаротомия с иссечением пораженного участка кишечника или ручным расправлением инвагинации.

В остальных случаях для устранения пареза и восстановления моторных функций кишечника больному назначаются препараты, которые стабилизируют работу органа:

• аминазин – снижает угнетение перистальтики симпатической нервной системой;
• антихолинэстеразные средства (прозерин, убретид) – активизируют перистальтику кишечника путем воздействия на парасимпатическую нервную систему.

Вначале пациенту вводится аминазин, через 45-50 минут выполняется инъекция прозерина. Спустя полчаса после введения препаратов больному проводят очистительную клизму для опорожнения кишечника. Для активации кишечника могут применяться и более современные прокинетики на основе цизаприда.

В некоторых случаях для запуска перистальтики может проводиться электростимуляция кишечника.

Для снижения нагрузки на кишечник больным выполняется декомпрессия желудка и кишечника при помощи установленного через эндоскоп зонда, через который проводится аспирация находящегося в этих органах содержимого.

Возникающие на фоне гиповолемии и электролитного дисбаланса последствия устраняются по общим принципам борьбы с этими нарушениями.

Лечение спастической кишечной непроходимости

Для устранения спастической формы кишечной непроходимости бывает достаточно только консервативной терапии. Кроме лечения основного заболевания, вызывающего спазмы кишечника, больному назначаются.

Спастическая кишечная непроходимо­сть развивается в результате стойкого спазма мышечного слоя кишечной трубки и наблюдается у больных разных возрастов.

Этиология. К возникновению спастической непроходи­мости кишечника приводят травмы брюшной полости, заболевания центральной нервной системы ( , истерия, спин­ная сухотка), гиповитаминоз, глистная инвазия, нарушение диеты (переедание, употребление грубой пищи), интоксикация (уре­мия), отравление тяжелыми металлами (свинцом или никотином). Спазм продолжается от нескольких часов до нескольких дней.

Симптомы спастической кишечной непроходимости и диагностика.

У боль­ных внезапно появляется сильная схваткообразная в брюш­ной полости. Она не имеет четкой локализации. Иногда отмечается повторная рвота желудочным содержимым. Может наблю­даться кратковременная задержка стула, но газы отходят свобод­но. Общее состояние больных остается удовлетворительным. Существенных нарушений гомеостаза нет. Язык влажный. Живот имеет обычную форму, но в ряде случаев ладьевидный, при пальпации мягкий, безболезненный. Нередко в глубине брюшной полости удается прощупать спазмированный сегмент кишки. Кишечная перистальтика усилена. У подавляющего числа боль­ных в ходе рентгенологического исследования выявляют отсут­ствие чаш Клойбера, замедление прохождения бариевой взвеси по кишке.

Лечение спастической кишечной непроходимости.

Проводится консервативное лечение. Оно включает выполнение дву­сторонней паранефральной новокаиновой блокады по Виш­невскому, введение атропина 1 мл 0,1 %, тепло на жи­вот, теплые ванны, лечение основного заболевания.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Видео:

Полезно:

Статьи по теме:

1. Кишечная непроходимость (илеус) — симптомокомппекс, обу­словленный нарушением продвижения содержимого по кишеч­нику вследствие различных причин. Возникли...
2. Спаечная кишечная непроходимость у детей - это приобретенная форма кишечной непроходимости, вызванная спаечным процессом в...
3. Врожденная кишечная непроходимость возникает вследствие ано­малий развития кишечника или других органов....
4. Спаечная кишечная непроходимость это нарушение пассажа по кишечнику, вызванное спаечным процессом в брюш­ной полости. Это...
5. Паралитическая кишечная непроходи­мость обусловлена прогрессирующим снижением тонуса и пе­ристальтики кишечной мускулатуры (парез) до полного паралича...
6. Кишечная непроходимость — патологический процесс, характеризующийся развитием синдрома кишечного стаза (задержка пассажа и эвакуации содержимого...