Что такое инфильтрация лёгочной ткани. Инфильтрация легких: что это такое

Легочной инфильтрат – участок легочной ткани, характеризующийся скоплением обычно не свойственных ему клеточных элементов, увеличенным объемом и повышенной плотностью.

По данным рентгенографии Органов грудной клетки выделяют: а) ограниченные затемнения и очаги; б) одиночные или множественные округлые тени; в) легочную диссеминацию; г) усиление легочного рисунка

Клинически : субъективные симптомы часто неспефичны (утомляемость, снижение работоспособности, головная боль, похудание), на поражение легких указывают одышка, кашель, выделение мокроты, кровохарканье, боли в грудной клетки; объективно: отставание больной половины грудной клетки в дыхании, усиление голосового дрожания в проекции уплотнения, тупой или притуплённый перкуторный звук, дыхание бронхиальное (крупные очаги) или ослабленное везикулярное (мелкие), дополнительные дыхательные шумы – крепитация, различные хрипы, шум трения плевры и др.

Легочной инфильтрат характерен для следующих заболеваний:

1. пневмония – острое инфекционное воспаление лёгочной ткани с обязательным вовлечением в процесс респираторных отделов лёгких; характерны анамнестическая связь с перенесенной ОРВИ, контакт с больным, недомогание, гипертермия и др. симптомы общей интоксикации в течении нескольких дней, кашель, боль в грудной клетки, признаки дыхательной недостаточности

2. инфильтративный туберкулез – характерны постепенное начало с предшествующим периодом немотивированного недомогания, субфебриллитет, кашель, легочной инфильтрат в области верхушки или верхней доли в виде однородного затемнения со свежими очагами в прилегочной ткани, «дорожка» к корню, обызвествленные л. у. в корнях легких

3. легочной эозинофильный инфильтрат (локальный легочной эозинофилит – простой легочной эозинофилит и хроническая эозинофильная пневмония, легочной эозинофилит с астматическим синдромом, легочной эозинофилит с системными проявлениями) – характерно отсутствие проявлений или клиника похожая на пневмонию, гомогенные инфильтраты в различных отделах легких «летучего» характера, быстрый эффект от ГКС терапии

4. затемнение при злокачественных опухолях (центральный и периферический рак легкого, одиночные и множественные метастазы в легкие, лимфомы, саркомы легкого) – для периферического рака характерны в анамнезе длительное курение, непродуктивный кашель, повторные пневмонии одной локализации, пожилой возраст, на обзорной рентгенограмме тень однородная или с полостями распада, с бугристыми неровными контурами, окружающая легочная ткань интактна, л. у. средостения часто увеличены; при метастазах на рентгенограмме – множественные круглые тени

5. затемнение при доброкачественных опухолях (гамартома, аденома бронха, хондрома, невриномы) – одиночные шаровидные образования с четкими контурами, существующие на протяжении длительного времени; «дорожки» к корню нет; окружающая легочная ткань интактна

6. аномалии развития легких : киста лёгкого с аномальным кровоснабжением (внутридолевая секвестрация лёгкого); простая и кистозная гипоплазия лёгких; артериовенозные аневризмы в легких; лимфангиэктазия и прочие аномалии лимфатической системы

7. нагноительные заболевания легких : абсцесс легкого, гангрена легкого

8. очаговый пневмосклероз : постпневмонический, посттуберкулезный

9. инфаркт легкого после ТЭЛА – развивается только у части больных, перенесших ТЭЛА; диагностика основана на сопоставлении жалоб, анамнеза, результатов инструментального исследования (ЭКГ, рентгенографии ОГК, изотопной сцинтиграфии лёгких, КТ, ангиопульмонографии и спиральной КТ с контрастированием лёгочной артерии)

10. гемосидероз легких – сочетается с гемосидерозом других органов, характерны повторные кровоизлияния в легочную ткань, кровохарканье, анемия; на обзорной рентгенограмме ОГК – двусторонние симметричные мелкоочаговые изменения в лёгких; в мокроте обнаруживают гемосидерофаги; необходима биопсия легкого

11. эхинококкоз легкого – субъективные симптомы отсутствуют, киста округлая или овальная с перетяжками и выпячиваниями, с ровными, четкими контурами, однородной структуры; окружающая легочная ткань интактна

12. пульмониты при иммунопатологических заболеваниях : системные васкулиты, СКВ, синдром Гудпасчера, гранулематоз Вегенера, базальный пневмофиброз при системном склерозе

13. идиопатический легочной фиброз (фиброзирующий альвеолит)

14. саркоидоз легких – характерно чаще постепенное бессимптомное начало без признаков интоксикации, узловатая эритема, рентгенограмма, характерная для ТБ, но при отрицательных туберкулиновых пробах

15. лекарственная токсическая пневмония (нитрофураны, амиодарон, ПАСК, сульфаниламиды, салицилаты)

16. аспирация инородного тела

17. пневмокониозы

18. альвеолярных протеиноз – накопление белково-липоидных веществ в альвеолах и бронхиолах; рентгенологически – «синдром заполнения альвеол»; при гистологии биоптата ткани легкого – вещество, дающее ШИК-положительную реакцию

Описание:

У большинства больных легочный эозинофильный инфильтрат, связанный с аскаридозом и другими глистными ин­вазиями, протекает бессимптомно и выявляется при профилак­тических флюорографических исследованиях. Температура те­ла, как правило, нормальная, иногда она повышается до суб- фебрнльных цифр с нормализацией в течение нескольких дней. У некоторых больных появление легочного эозинофильного ин­фильтрата сопровождается недомоганием, головной болью, ноч­ными потами, кашлем без мокроты или с незначительным коли­чеством окрашенной в желтый цвет мокроты.

При физикальном исследовании могут быть выявлены не­большое укорочение перкуторного тона и влажные хрипы над участком инфильтрата в легких. Все указанные выше симп­томы и физикальные признаки быстро, в течение 1-2 нед, ис­чезают.

Клинические проявления возникают в среднем через 2 часа - 10 сут после начала приема лекарственных средств и характеризуются следующими симптомами:
   сухой ;
   боль в грудной клетке;
   ;
   повышение температуры тела с ознобом;
   артериальная гипотония;
   ;
   .

Причины возникновения:

Патогенез этих изменений изучен недостаточно. Существует представление о ведущей роли сенсибилизации и аллергии, воз­никающих при глистной инвазии. Одним из доказательств этой точки зрения является повышение содержания в сыворотке кро­ви больных IgE.

Патологоанатомические изменения состоят в появлении в лег­ких очагов инфильтрации, которые при микроскопическом иссле­довании представляют собой альвеолярную экссудацию с боль­шим количеством эозинофилов. В отдельных случаях наблюда­лись периваскулярная инфильтрация лейкоцитами и небольшие тромбозы.

Лечение:

Наиболее эффективен антифиляриальный препарат диэгилкарбамазин. У некоторых больных возможно спон­танное выздоровление, однако у больных, которым не проводи­лось специальное лечение, заболевание может протекать дли­тельно - месяцы и годы, с повторными обострениями, приводя к развитию пневмосклероза.

Легочные эозинофильные инфильтраты могут возникать от воздействия лекарств и химических соединений. Описаны легоч­ные эозинофильные инфильтраты, развивающиеся под влиянием фурадоиина, ацетилсалициловой кислоты, азатиоприна, хлор- пропамида, хромогликата, изониазида, метатрексата, пеницил­лина, стрептомицина, сульфаниламидов, бериллия, солей золо­та и никеля и других соединений. Кроме того, эозинофильные легочные инфильтраты могут появляться после ингаляции пыль­цы некоторых растений.

Клиническая картина легочного эозинофильного инфильтра­та, возникающего после применения фурадонина, описана осо­бенно подробно. Реакции легких на прием фурадонина бывают острыми и хроническими. При остром варианте реакции через 2 ч-10 дней после начала приема фурадонина появлялись лихорадка, сухой кашель, насморк, одышка. На рентгенограммах обычно выявляются диффузные измене­ния в легких, иногда очаговые неправильной формы ин­фильтраты в легких, отсутствовали типичные для синдро­ма Леффлера быстрое исчезновение и миграция инфильтратов, иногда появляется выпотной , причем в плевральной жидкости содержится много эозинофилов. Характерно увели­ченное содержание эозинофилов в крови. При ост­ром течении заболевания вскоре после отмены препарата исче­зает эозинофильный инфильтрат в легком. При хроническом те­чении заболевания рассасывание легочного эозинофильного ин­фильтрата затягивается, и в отдельных случаях на его месте развивается пневмосклероз.

Лечение. Острые реакции на медикаменты и химические агенты специальной терапии не требуют, и прекращение дейст­вия, вызвавшего легочный инфильтрат фактора, приводит к пол­ному исчезновению признаков болезни. В отдельных случаях при затяжном течении заболевания требуется прием глюкокор- тикостероидных препаратов.

Легочные эозинофильные инфильтраты у больных бронхи­альной астмой в половине случаев связывают с воздействием на больного Aspergillus fumigatus. В некоторых случаях эозино­фильные инфильтраты вызваны вдыханием пыльцы растений, домашней пыли, животных. Способствует возникнове­нию этого состояния сухость воздуха, которая вызывает высу­шивание слизистой оболочки органов дыхания, образование гу­стой слизи в бронхах и нарушение выделения слизи. Изменения чаще возникают у больных бронхиальной астмой старше 40 лет и преимущественно у женщин.

При морфологическом исследовании обнаруживаются участ­ки легких, заполненные экссудатом, содержащим большое ко­личество эозинофилов, которые присутствуют также в просвете бронхов и иногда инфильтрируют их стенки.

Клиническая картина у значительной части больных харак­теризуется тяжелым течением . Обострение болезни сопровождается повышением температуры т е - л а, иногда до высоких цифр. Характерным симптомом является кашель, который бывает приступообразным н сопровождает­ся отхождением густой мокроты в виде пробок и слеп­ков бронхов .

– это аллерго-воспалительное поражение легочной ткани, сопровождающееся образованием неустойчивых мигрирующих инфильтратов эозинофильной природы и развитием гиперэозинофилии. Заболевание обычно протекает с недомоганием, субфебрилитетом, небольшим сухим кашлем, иногда со скудной мокротой; при острой форме - с болью в груди, миалгией, развитием острой дыхательной недостаточности. Установить эозинофильную пневмонию позволяют данные рентгенографии и КТ легких, общего анализа крови, бронхоальвеолярного лаважа, аллергопроб, серодиагностики. Основу лечения составляют специфическая гипосенсибилизация и гормональная терапия.

МКБ-10

J82 Легочная эозинофилия, не классифицированная в других рубриках

Общие сведения

Причины

Эозинофильная пневмония может быть результатом аллергической реакции на прием медикаментов (пенициллина, ацетилсалициловой кислоты, сульфаниламидов, нитрофуранов, изониазида, гормональных и рентгенконтрастных препаратов, соединений золота), на контакт с химическими агентами на производстве (солями никеля). Атопическая сенсибилизация дыхательного тракта к спорам грибов (особенно, рода Aspergillus), цветочной пыльце (ландыша, лилии, липы) также способствует развитию эозинофильных легочных инфильтратов. Эозинофильная пневмония может быть проявлением сывороточной болезни , иметь связь с аллергией на туберкулин.

Патогенез

Развитие эозинофильной пневмонии опосредовано реакциями гиперчувствительности немедленного типа. Помимо гиперэозинофилии в крови пациентов часто выявляется повышенный уровень IgE (гипериммуноглобулинемия). За образование аллерго-воспалительных очагов в легочной ткани ответственны тучные клетки, активированные иммунными (IgE) и неиммунными (гистамином, системой комплемента) механизмами и продуцирующие медиаторы аллергии (главным образом, эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии). В ряде случаев эозинофильная пневмония развивается за счет выработки преципитирующих антител к антигенам (реакции по типу феномена Артюса).

Симптомы эозинофильной пневмонии

Клиническая картина бывает весьма вариабельной. Аллергическое воспаление легких может иметь бессимптомное течение с отсутствием или очень скудной выраженностью жалоб и определяться только рентгенологическим и клинико-лабораторным методом. Часто пневмония Лёффлера протекает с минимальными проявлениями, манифестируя симптомами катарального ринофарингита. Больные ощущают легкое недомогание, слабость, повышение температуры до субфебрильной, небольшой кашель, чаще сухой, иногда с незначительной вязкой или кровянистой мокротой, болезненность в области трахеи. При массивном гематогенном распространении яиц и личинок глистов в организме присоединяется сыпь на коже, зуд, одышка с астматическим компонентом. Эозинофильная инфильтрация других органов сопровождается легкими, быстро исчезающими признаками их поражения – гепатомегалией , симптомами гастрита , панкреатита, энцефалита , моно- и полиневропатией .

Острая эозинофильная пневмония протекает тяжело, с интоксикацией, фебрилитетом, болью в груди, миалгией, быстрым (в течение 1-5 суток) развитием острой дыхательной недостаточности , респираторного дистресc-синдрома . Для хронической формы типично подострое течение с потливостью, потерей массы тела, нарастанием одышки, развитием плеврального выпота.

Эозинофильная пневмония обычно длится от нескольких дней до 2-4 недель. Выздоровление может наступать спонтанно. При хронической форме продолжительное существование инфильтратов и рецидивы способствуют постепенному прогрессированию заболевания, развитию легочного фиброза и дыхательной недостаточности .

Диагностика

Диагностика эозинофильной пневмонии включает проведение рентгенографии и КТ легких , общего анализа крови, анализа кала на яйца глист, бронхоальвеолярного лаважа , аллергопроб, серологических (РП, РСК, ИФА) и клеточных тестов (реакции дегрануляции базофилов и тучных клеток). Пациенты с эозинофильной пневмонией, как правило, имеют предшествующий аллергологический анамнез. Аускультация определяет небольшое количество влажных мелкопузырчатых хрипов или крепитацию. При обширных инфильтратах заметно укорочение легочного звука при перкуссии.

При острой форме эозинофильной пневмонии применяются глюкокортикоиды, на фоне которых происходит быстрая (в течение 48 часов) регрессия воспаления. Дозу ГК подбирают индивидуально и снижают постепенно во избежание обострения. В тяжелых случаях требуются ИВЛ , длительная гормональная терапия. При бронхообструкции показаны ингаляционные ГК, бета-адреномиметики. Для лучшего отхождения мокроты используются отхаркивающие средства, дыхательная гимнастика. Проводится лечение сопутствующей бронхиальной астмы.

Прогноз и профилактика

Прогноз эозинофильной пневмонии в целом благоприятный, возможно самопроизвольное разрешение инфильтратов. Правильное лечение и наблюдение пульмонолога позволяет избежать хронизации процесса и рецидивов. Профилактика эозинофильной пневмонии сводится к мерам гигиены, предотвращающим заражение организма гельминтами, контролю за приемом медикаментов, ограничению контакта с аэроаллергенами, проведению специфической гипосенсибилизации. При необходимости рекомендуется смена места работы.

Патогенез этих изменений изучен недостаточно. Существует представление о ведущей роли сенсибилизации и аллергии, воз-никающих при глистной инвазии. Одним из доказательств этой точки зрения является повышение содержания в сыворотке кро-ви больных IgE.

Патологоанатомические изменения состоят в появлении в лег-ких очагов инфильтрации, которые при микроскопическом иссле-довании представляют собой альвеолярную экссудацию с боль-шим количеством эозинофилов. В отдельных случаях наблюда-лись периваскулярная инфильтрация лейкоцитами и небольшие тромбозы.

Симптомы Легочного еозинофильного инфильтрата:

У большинства больных легочный эозинофильный инфильтрат, связанный с аскаридозом и другими глистными ин-вазиями, протекает бессимптомно и выявляется при профилак-тических флюорографических исследованиях. Температура те-ла, как правило, нормальная, иногда она повышается до суб- фебрнльных цифр с нормализацией в течение нескольких дней. У некоторых больных появление легочного эозинофильного ин-фильтрата сопровождается недомоганием, головной болью, ноч-ными потами, кашлем без мокроты или с незначительным коли-чеством окрашенной в желтый цвет мокроты.

При физикальном исследовании могут быть выявлены не-большое укорочение перкуторного тона и влажные хрипы над участком инфильтрата в легких. Все указанные выше симп-томы и физикальные признаки быстро, в течение 1-2 нед, ис-чезают.

Диагностика Легочного еозинофильного инфильтрата:

При рентгенологическом исследовании определяются неив- тенсивные, гомогенные затенения различных участков легких без четких границ. Затенения могут локализоваться в обоих или одном из легких, могут исчезать в одном месте и по-являться в других. Чаще тени имеют небольшие размеры, но иногда распространяются почти на все легкое. В большинстве случаев затенения исчезают через 6-12 дней. Формирование полостей в легочной паренхиме и плевральные изменения не-характерны.

Дифференциальный диагноз проводится с туберкулезом, пневмонией и инфарктом легкого. Отличительными особеннос-тями легочного эозинофильного инфильтрата являются легкость течения заболевания, «летучесть» и быстрое исчезновение легоч-ных инфильтратов и эозинофилия в периферической крови.

Течение должно включать назначение специальных средств для дегельминтизации. Какого-либо лечения, направленного не-посредственно на легочный инфильтрат, обычно не требуется, так как инфильтрат у большинства больных исчезает через не-сколько дней и без специального лечения. Если проявления бо-лезни резко выражены или сохраняются длительное время, мо-жет быть проведено лечение кортикостероидными гормонами.

Клиническая картина характеризуется скрытым началом с появлением и постоянным усилением кашля - сухого или с появлением небольшого количества мокроты слизистого ха-рактера. Кашель иногда носит приступообразный характер и особенно выражен в ночное время. Во время кашля у некото-рых больных появляются свистящее дыхание и ощущение одышки. У части больных возникают кровохарканье и неоп« ределенного характера боли в грудной клетке. При аускуль- тации легких определяются рассеянные сухие хрипы.

У половины больных на рентгенограммах отмечаются диф-фузные мелкоочаговые изменения в обоих легких. У некоторых больных имеются локализованные инфильтраты в легких.

При функциональном исследовании легких выявляются пре-имущественно обструктивные изменения.

Характерны выраженная эозинофилия в перифери-ческой крови, лейкоцитоз, наличие эозинофилов в мокроте и положительная реакция связывания комплемента с филяриальным антигеном. Филярии могут быть обнаружены при биопсии лимфатического узла.

Лечение Легочного еозинофильного инфильтрата:

Наиболее эффективен антифиляриальный препарат диэгилкарбамазин. У некоторых больных возможно спон-танное выздоровление, однако у больных, которым не проводи-лось специальное лечение, заболевание может протекать дли-тельно - месяцы и годы, с повторными обострениями, приводя к развитию пневмосклероза.

Легочные эозинофильные инфильтраты могут возникать от воздействия лекарств и химических соединений. Описаны легоч-ные эозинофильные инфильтраты, развивающиеся под влиянием фурадоиина, ацетилсалициловой кислоты, азатиоприна, хлор- пропамида, хромогликата, изониазида, метатрексата, пеницил-лина, стрептомицина, сульфаниламидов, бериллия, солей золо-та и никеля и других соединений. Кроме того, эозинофильные легочные инфильтраты могут появляться после ингаляции пыль-цы некоторых растений.

Клиническая картина легочного эозинофильного инфильтра-та, возникающего после применения фурадонина, описана осо-бенно подробно. Реакции легких на прием фурадонина бывают острыми и хроническими. При остром варианте реакции через 2 ч-10 дней после начала приема фурадонина появлялись лихорадка, сухой кашель, насморк, одышка. На рентгенограммах обычно выявляются диффузные измене-ния в легких, иногда очаговые неправильной формы ин-фильтраты в легких, отсутствовали типичные для синдро-ма Леффлера быстрое исчезновение и миграция инфильтратов, иногда появляется выпотной плеврит, причем в плевральной жидкости содержится много эозинофилов. Характерно увели-ченное содержание эозинофилов в крови. При ост-ром течении заболевания вскоре после отмены препарата исче-зает эозинофильный инфильтрат в легком. При хроническом те-чении заболевания рассасывание легочного эозинофильного ин-фильтрата затягивается, и в отдельных случаях на его месте развивается пневмосклероз.

Лечение. Острые реакции на медикаменты и химические агенты специальной терапии не требуют, и прекращение дейст-вия, вызвавшего легочный инфильтрат фактора, приводит к пол-ному исчезновению признаков болезни. В отдельных случаях при затяжном течении заболевания требуется прием глюкокор- тикостероидных препаратов.

Легочные эозинофильные инфильтраты у больных бронхи-альной астмой в половине случаев связывают с воздействием на больного Aspergillus fumigatus. В некоторых случаях эозино-фильные инфильтраты вызваны вдыханием пыльцы растений, домашней пыли, перхоти животных. Способствует возникнове-нию этого состояния сухость воздуха, которая вызывает высу-шивание слизистой оболочки органов дыхания, образование гу-стой слизи в бронхах и нарушение выделения слизи. Изменения чаще возникают у больных бронхиальной астмой старше 40 лет и преимущественно у женщин.

При морфологическом исследовании обнаруживаются участ-ки легких, заполненные экссудатом, содержащим большое ко-личество эозинофилов, которые присутствуют также в просвете бронхов и иногда инфильтрируют их стенки.

Клиническая картина у значительной части больных харак-теризуется тяжелым течением бронхиальной астмы. Обострение болезни сопровождается повышением температуры т е - л а, иногда до высоких цифр. Характерным симптомом является кашель, который бывает приступообразным н сопровождает-ся отхождением густой мокроты в виде пробок и слеп-ков бронхов .

Легочные эозинофильные инфильтраты встречаются при сис-темных поражениях соединительной ткани: узелковом периарте- ринте (см. стр. 379), гранулематозе Вегенера (см. стр. 357), синдроме J. Churg и L. Strauss (см. стр. 384).

Инфильтрация легких – клинический синдром, при котором происходит замещение нормальной воздушности легочной ткани патологическим субстратом повышенной плотности, чаще всего воспалительного характера. При этом в паренхиме легких образуется участок, характеризующийся увеличенным объемом и повышенной плотностью, а также скоплением несвойственных ей клеточных элементов.

Причины

Частая причина инфильтрата в легких - пневмония.

Основными причинами инфильтрации легких являются следующие патологические состояния:

1. (бактериальная, вирусная, грибковая).
2. Туберкулезный процесс.
3. Аллергические заболевания (эозинофильный инфильтрат).
4. Злокачественная или доброкачественная опухоль.
5. Очаговый пневмосклероз.
6. Инфаркт легкого.
7. Системные заболевания соединительной ткани.

Классическое течение синдрома инфильтрации в легких наблюдается при пневмонии и предполагает последовательную смену трех фаз воспалительного процесса:

• альтерация под воздействием повреждающих факторов и высвобождение биологически активных веществ;
• экссудация;
• пролиферация.

Клинические признаки

Наличие инфильтрации в легких можно предположить при наличии клинических признаков:

• притупление перкуторного звука над пораженным участком;
• усиленное голосовое дрожание, определяемое при пальпации;
• ослабленное везикулярное или бронхиальное дыхание при аускультации;
• отставание больной половины грудной клетки в акте дыхания (при обширных поражениях).

Такие больные могут предъявлять жалобы на одышку, и болевые ощущения в груди (при вовлечении в патологический процесс плевры).

Дифференциальная диагностика легочных инфильтратов

Выявление признаков инфильтрации легочной ткани наталкивает врача на диагностический поиск. При этом сопоставляются жалобы больного, данные истории заболевания, результаты объективного обследования.

Первое, на что следует обратить внимание – лихорадка:

• Если таковая отсутствует, то неспецифический воспалительный процесс в легких маловероятен. Такое течение характерно для пневмосклероза или опухолевого процесса.
• При наличии лихорадки это может быть пневмония, абсцесс легких в стадии инфильтрации, инфаркт легкого, нагноившаяся киста и т. д.

При подозрении на какое-либо из этих заболеваний специалист направит пациента на . Это исследование позволяет не только подтвердить наличие инфильтрации, выявив участок «затемнения» на рентгенограмме, а и оценить его размеры, форму и интенсивность.

Если больные с синдромом инфильтрации не предъявляют жалоб на здоровье и у них выявлена данная патология при плановом рентгенологическом обследовании, то причинами ее могут быть:

• пневмосклероз;
• инфильтративный туберкулез;
• обтурация бронха опухолью.

Параллельно с рентгенологическим исследованием в процессе дифференциальной диагностики используются другие диагностические методы:

• клинический анализ крови;
• исследование мокроты;
• компьютерная томография.

Заболевания, протекающие с синдромом инфильтрации легочной ткани, имеют свои особенности, рассмотрим некоторые из них.

Синдром инфильтрации легких при крупозной пневмонии

Заболевание начинается остро и проходит в своем течении 3 стадии. На его примере можно проследить классическое течение синдрома инфильтрации легких.

1. На первой стадии альвеолы набухают, их стенки утолщаются, становятся менее эластичными, в их просвете накапливается экссудат. Больных в это время беспокоит сухой кашель, лихорадка, смешанная одышка, слабость. Объективно выявляются признаки инфильтрации легочной ткани (снижение эластичности легочной ткани, притупление перкуторного звука, ослабленное везикулярное дыхание и др.). При этом выслушиваются побочные дыхательные шумы в виде крепитации «прилива».
2. Во второй стадии болезни альвеолы полностью заполняются экссудатом и легочная ткань по плотности приближается к печени. Меняется клиническая картина: кашель становится влажным с отделением мокроты ржавого цвета, появляется боль в грудной клетке, усиливается одышка, сохраняется высокая температура тела. Над пораженным участком выслушивается бронхиальное дыхание. При перкуссии определяется более выраженное притупление перкуторного звука.
3. На третьей стадии происходит разрешение воспалительного процесса, экссудат в альвеолах рассасывается, в них начинает поступать воздух. У больного снижается температура тела, уменьшается одышка, беспокоит продуктивный кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты. Над легкими выслушивается ослабленное дыхание, крепитация «отлива» и мелкопузырчатые влажные хрипы.

Следует отметить, что патологический процесс чаще локализуется в нижних или средних долях. Через 1-2 суток после начала антибактериальной терапии состояние больных быстро улучшается и инфильтрат рассасывается.

Инфильтративная форма туберкулеза

Данная патология имеет стертую клиническую картину, жалобы могут либо вообще отсутствовать, либо ограничиваются:

• слабостью;
• потливостью;
• небольшой температурой;
• кашлем с отделением мокроты, в которой при исследовании выявляются микобактерии туберкулеза.

Однако на рентгенограмме выявляются выраженные признаки инфильтрации легочной ткани, нередко в сочетании с плевральным выпотом. Причем поражается в основном верхняя (иногда средняя) доля легких и лечение антибиотиками не эффективно.

Эозинофильный легочный инфильтрат

При эозинофильном легочном инфильтрате в анализе крови обнаруживается резко повышенное число эозинофилов.

Заболевание протекает легко, физикальная симптоматика бедная. Лиц, страдающих данной патологией, беспокоит слабость, повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

Эозинофильные инфильтраты выявляются не только в легких, но и в других органах (в сердце, почках, коже). В крови выявляется повышение эозинофилов до 80 %.

Причинами такого состояния может быть:

• глистная инвазия;
• прием антибиотиков;
• введение рентгенконтрастных веществ.

Пневмония при инфаркте легкого

Инфильтрации легких при этом заболевании часто предшествует клиника тромбоэмболии легочной артерии. Таких больных беспокоит:

• постоянная одышка;
• боль в груди;
• кровохарканье.

Обычно у них имеется тромбофлебит вен нижних конечностей.

Пневмония при обтурации бронха опухолью

Данное заболевание может проявлять себя задолго до выявления инфильтративного процесса. Ему может предшествовать:

• длительный субфебрилитет;
• мучительный кашель;
• кровохарканье.

Причем инфильтрат обычно определяется в верхней или средней доле легких при рентгенологическом исследовании, так как клиническая картина отличается бедностью объективных признаков. Исследование мокроты выявляет наличие в ней атипичных клеток.

Инфильтрация при пневмосклерозе

Этот патологический процесс не является самостоятельным заболеванием, он представляет собой исход многих хронических болезней легочной ткани и заключается в замещении патологических очагов соединительной тканью. Клинически он никак не проявляется. Может определяться на рентгенограмме или выявляться при объективном обследовании в виде: