Синдром дыхательной недостаточности. Дыхательная недостаточность у новорожденных Дыхательная недостаточность у новорожденных классификация

Система дыхания организма, пожалуй, одна из самых важных. Если кислород в необходимых количествах не будет доставляться органам, то жизнедеятельность окажется под угрозой. Детский организм еще более чувствителен к кислородному голоданию, чем организм взрослого человека.

Дыхание принято условно подразделять на внешнее и внутреннее. Внешнее дыхание - это работа легких, а внутреннее - газообмен в тканях. Поводом для возникновения дыхательной недостаточности могут стать:

• недостаточная для нормальной жизнедеятельности вентиляция легких. Может развиться, как следствие ряда заболеваний - полиомиелит, родовые травмы, энцефалит и пр.;
• различные повреждения легкого и легочной ткани - абсцессы, воспалительные процессы, фиброз, ожог и пр.;
• заболевания дыхательных путей различной этимологии;
• западание языка;
• травмы различного происхождения в грудной клетке;
• нарушения в кровотоке легких;
• поражения ЦНС;
• мышечная слабость;
• анемия;
• непроходимость дыхательных путей, например, вследствие рвоты;
• врожденные или другие пороки сердца и пр.

Перечислены не все причины развития гипоксии у детей. Их гораздо больше.

Симптомы

Распознать дыхательную недостаточность у ребенка несложно, если знать симптомы заболевания. Они следующие:

• посинение кожных покровов;
• одышка;
• увеличение протяженности вдоха и выдоха, изменение соотношения между ними;
• кивательные движения головой, которые присущи детям младшего возраста;
• учащение пульса;
• снижение артериального давления;
• участие в процессе дыхания вспомогательных мышц;
• сердечная недостаточность (на поздних сроках).

Если вы заподозрили дыхательную недостаточность у ребенка, то следует немедленно обратиться за врачебной помощью во избежание серьезных осложнений. Даже зная симптомы заболевания, самостоятельно сделать правильный вывод о наличии заболевания, вы не можете. Похожие симптомы могут свидетельствовать о других болезнях. Для того чтобы лечение было эффективным и правильным, врач должен провести точную диагностику.

Диагностика дыхательной недостаточности у ребёнка

Диагностика дыхательной недостаточности у детей проводится на основании следующих мероприятий и анализов:

• сбора полной информации о всех перенесенных заболеваниях (хронических, сопутствующих), что может помочь раскрыть причину дыхательной недостаточности;
• общий осмотр ребенка: замер пульса, давления, подсчет частоты вдохов и выдохов, прослушивание легких;
• выявление посинения кожных покровов и пр.;
• функциональные пробы: спирометрия и пикфлуометрия, во время которых определяется жизненная емкость легких и скорость движения воздуха в них;
• производится анализ газового состава легких;
• рентгенография грудной клетки на предмет наличия травматических повреждений, аномалий развития, деформации позвоночника и пр.

На основе полного исследования и полученных данных анализов, врач сделает заключение и поставит диагноз. Только потом будет назначено индивидуальное лечение, исходя из общего состояния ребенка, особенностей его организма и возраста.

Дыхательная недостаточность у ребенка - это серьезное заболевание, справиться с которым самостоятельно вы не можете. Поэтому при первых же подозрениях на недуг не затягивайте своего обращения за врачебной помощью. Затянувшаяся гипоксия у ребенка ведет к непоправимым последствиям.

Осложнения

Дыхательная недостаточность, особенно ее острая форма, это то состояние, где необходимо действовать максимально быстро. Неотложная помощь должна быть оказана в минимальные сроки, иначе состояние грозит самыми серьезными последствиями, вплоть до летального исхода.

Осложнения при дыхательной недостаточности:

• сердечная недостаточность;
• токсический синдром;
• нарушение кислотно-основного состояния.

Лечение

Что можете сделать вы

Острая форма дыхательной недостаточности разной этимологии требует ваших активных действий, а именно незамедлительного обращения за медицинской помощью. До приезда врачей вы можете снять с ребенка всю стесняющую одежду, облегчив поступление кислорода в легкие, проветрить помещение.

Если дыхание прекратилось, проводится принудительная вентиляция легких методом “рот в рот” до приезда бригады скорой помощи. Одновременно делается закрытый массаж сердца.

Что делает врач

При острой форме дыхательной недостаточности врач проведет ряд мероприятий, направленных на ликвидацию первопричины состояния и восстановление вентиляции легких, введет обезболивающий препарат.

В случае хронической формы гипоксии, после установления точного диагноза, будет назначен курс лечения. Как правило, полностью восстановить нормальных процесс дыхания не удается. Основным направлением лечения в этом случае становятся профилактические меры, направленные на борьбу с обострениями хронических болезней бронхолегочной системы. Трансплантация легких - крайняя мера, к которой прибегают в случае неэффективности всех остальных способов лечения дыхательной недостаточности.

Проходимость дыхательных путей в период лечения поддерживается лекарственными препаратами, респираторной терапией.

Профилактика

Как говорилось выше, в большинстве случаев дыхательная недостаточность у детей является следствием других заболеваний. Поэтому профилактические меры, позволяющие избежать проблем с дыхательной системой ребенка, должны быть направлены на лечение провоцирующего недуга.

Общие рекомендации по закаливанию ребенка, ведению здорового образа жизни, приучению его к физической культуре в данном случае так же актуальны, как и при других болезнях. Собственные защитные силы организма способны творить чудеса. Они стоят на страже здоровья и выполняют свою функции лучше, чем любые лекарственные средства.

Помните, что болезнь всегда легче предупредить, чем лечить. Не пренебрегайте простыми, но очень действенными мерами закаливания - больше гуляйте на свежем воздухе, играйте в активные игры с ребенком, занимайтесь с ним зарядкой и физкультурой. Овощи и фрукты постоянно должны присутствовать в рационе детей, как источник витаминов, а главное - здоровья.

Статьи на тему

Показать всё

Пользователи пишут на эту тему:

Показать всё

Вооружайтесь знаниями и читайте полезную информативную статью о заболевании дыхательная недостаточность у детей. Ведь быть родителями – значит, изучать всё то, что поможет сохранять градус здоровья в семье на отметке «36,6».

Узнайте, что может вызвать недуг, как его своевременно распознать. Найдите информацию о том, каковы признаки, по которым можно определить недомогание. И какие анализы помогут выявить болезнь и поставить верный диагноз.

В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как дыхательная недостаточность у детей. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы?

Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга дыхательная недостаточность у детей, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить дыхательная недостаточность у детей и не допустить осложнений.

А заботливые родители найдут на страницах сервиса полную информацию о симптомах заболевания дыхательная недостаточность у детей. Чем отличаются признаки болезни у детей в 1,2 и 3 года от проявлений недуга у деток в 4, 5, 6 и 7 лет? Как лучше лечить заболевание дыхательная недостаточность у детей?

Берегите здоровье близких и будьте в тонусе!

Это патологический синдром, сопровождающий ряд заболеваний, в основе которого лежит нарушение газообмена в легких. Основу клинической картины составляют признаки гипоксемии и гиперкапнии (цианоз, тахикардия, нарушения сна и памяти), синдром утомления дыхательной мускулатуры и одышка. ДН диагностируется на основании клинических данных, подтвержденных показателями газового состава крови, ФВД. Лечение включает устранение причины ДН, кислородную поддержку, при необходимости - ИВЛ.

МКБ-10

J96 J96.0 J96.1 J96.9

Общие сведения

Внешнее дыхание поддерживает непрерывный газообмен в организме: поступление атмосферного кислорода и удаление углекислого газа. Любое нарушение функции внешнего дыхания приводит к нарушению газообмена между альвеолярным воздухом в легких и газовым составом крови. В результате этих нарушений в крови нарастает содержание углекислоты и уменьшается содержание кислорода, что ведет к кислородному голоданию, в первую очередь, жизненноважных органов – сердца и головного мозга.

При дыхательной недостаточности (ДН) не обеспечивается необходимый газовый состав крови, либо он поддерживается за счет перенапряжения компенсаторных возможностей системы внешнего дыхания. Угрожающее для организма состояние развивается при дыхательной недостаточности, характеризующейся снижением парциального давления кислорода в артериальной крови менее 60 мм рт. ст., а также повышением парциального давления углекислоты более 45 мм рт. ст.

Причины

Дыхательная недостаточность может развиваться при различных острых и хронических воспалительных заболеваниях, повреждениях, опухолевых поражениях органов дыхания; при патологии со стороны дыхательной мускулатуры и сердца; при состояниях, приводящих к ограничению подвижности грудной клетки. К нарушению легочной вентиляции и развитию дыхательной недостаточности могут приводить:

• Обструктивные нарушения . Дыхательная недостаточность по обструктивному типу наблюдается при затруднении прохождения воздуха по воздухоносным путям – трахее и бронхам вследствие бронхоспазма , воспаления бронхов (бронхита), попадания инородных тел , стриктуры (сужения) трахеи и бронхов, сдавления бронхов и трахеи опухолью и т. д.
• Рестриктивные нарушения . Дыхательная недостаточность по рестриктивному (ограничительному) типу характеризуется ограничением способности легочной ткани к расширению и спаданию и встречается при экссудативном плеврите , пневмотораксе, пневмосклерозе , спаечном процессе в плевральной полости, ограниченной подвижности реберного каркаса, кифосколиозе и т. д.
• Гемодинамические нарушения . Причиной развития гемодинамической дыхательной недостаточности могут служить циркуляторные расстройства (например, тромбоэмболия), ведущие к невозможности вентиляции блокируемого участка легкого. К развитию дыхательной недостаточности по гемодинамическому типу также приводит право-левое шунтирование крови через открытое овальное окно при пороке сердца. При этом происходит смешение венозной и оксигенированной артериальной крови.

Классификация

Дыхательная недостаточность классифицируется по ряду признаков:

1. По патогенезу (механизму возникновения):

• паренхиматозная (гипоксемическая, дыхательная или легочная недостаточность I типа). Для дыхательной недостаточности по паренхиматозному типу характерно понижение содержания и парциального давления кислорода в артериальной крови (гипоксемия), трудно корригируемое кислородной терапией. Наиболее частыми причинами данного типа дыхательной недостаточности служат пневмонии, респираторный дистресс-синдром (шоковое легкое), кардиогенный отек легких.
• вентиляционная ("насосная", гиперкапническая или дыхательная недостаточность II типа). Ведущим проявлением дыхательной недостаточности по вентиляционному типу служит повышение содержания и парциального давления углекислоты в артериальной крови (гиперкапния). В крови также присутствует гипоксемия, однако она хорошо поддается кислородотерапии. Развитие вентиляционной дыхательной недостаточности наблюдается при слабости дыхательной мускулатуры, механических дефектах мышечного и реберного каркаса грудной клетки, нарушении регуляторных функций дыхательного центра.

2. По этиологии (причинам) :

• обструктивная. При этом типе страдают функциональные возможности аппарата внешнего дыхания: затрудняется полный вдох и особенно выдох, ограничивается частота дыхания.
• рестриктивная (или ограничительная). ДН развивается из-за ограничения максимально возможной глубины вдоха.
• комбинированная (смешанная). ДН по комбинированному (смешанному) типу сочетает признаки обструктивного и рестриктивного типов с преобладанием одного из них и развивается при длительном течении сердечно-легочных заболеваний.
• гемодинамическая. ДН развивается на фоне отсутствия кровотока или неадекватной оксигенации части легкого.
• диффузная. Дыхательная недостаточность по диффузному типу развивается при нарушении проникновения газов через капиллярно-альвеолярную мембрану легких при ее патологическом утолщении.

3. По скорости нарастания признаков :

• Острая дыхательная недостаточность развивается стремительно, за несколько часов или минут, как правило, сопровождается гемодинамическими нарушениями и представляет опасность для жизни пациентов (требуется экстренное проведение реанимационных мероприятий и интенсивной терапии). Развитие острой дыхательной недостаточности может наблюдаться у пациентов, страдающих хронической формой ДН при ее обострении или декомпенсации.
• Хроническая дыхательная недостаточность может нарастатьна протяжении нескольких месяцев и лет, нередко исподволь, с постепенным нарастанием симптомов, также может быть следствием неполного восстановления после острой ДН.

4. По показателям газового состава крови :

• компенсированная (газовый состав крови нормальный);
• декомпенсированная (наличие гипоксемии или гиперкапнии артериальной крови).

5. По степени выраженности симптомов ДН :

• ДН I степени – характеризуется одышкой при умеренных или значительных нагрузках;
• ДН II степени – одышка наблюдается при незначительных нагрузках, отмечается задействованность компенсаторных механизмов в покое;
• ДН III степени – проявляется одышкой и цианозом в покое, гипоксемией.

Симптомы дыхательной недостаточности

Признаки ДН зависят от причин ее возникновения, типа и тяжести. Классическими признаками дыхательной недостаточности служат:

• проявления гипоксемии

Гипоксемия клинически проявляется цианозом (синюшностью), степень которого выражает тяжесть дыхательной недостаточности и наблюдается при снижении парциального давления кислорода (РаО2) в артериальной крови ниже 60 мм рт. ст. Для гипоксемии характерны также нарушения гемодинамики, выражающиеся в тахикардии и умеренной артериальной гипотонии. При понижении РаО2 в артериальной крови до 55 мм рт. ст. наблюдаются нарушения памяти на происходящие события, а при снижении РаО2 до 30 мм рт. ст. пациент теряет сознание. Хроническая гипоксемия проявляется легочной гипертензией .

• проявления гиперкапнии

Проявлениями гиперкапнии служат тахикардия, нарушения сна (бессонница ночью и сонливость днем), тошнота, головные боли. Быстрое нарастание в артериальной крови парциального давления углекислоты (РаСО2) может привести к состоянию гиперкапнической комы, связанной с усилением мозгового кровотока, повышением внутричерепного давления и развитием отека головного мозга. Синдром слабости и утомления дыхательных мышц характеризуется увеличением частоты дыхания (ЧД) и активным вовлечением в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц верхних дыхательных путей, мышц шеи, брюшных мышц).

• синдром слабости и утомления дыхательной мускулатуры

ЧД более 25 в мин. может служить начальным признаком утомления дыхательной мускулатуры. Урежение ЧД менее 12 в мин. может предвещать остановку дыхания. Крайним вариантом синдрома слабости и утомления дыхательной мускулатуры служит парадоксальное дыхание.

• одышка

Наряду с оксигнотерапией проводятся мероприятия, направленные на улучшение дренажной функции бронхов: назначаются антибактериальные препараты, бронхолитики, муколитики, массаж грудной клетки, ультразвуковые ингаляции, лечебная физкультура, проводится активная аспирация секрета бронхов через эндобронхоскоп. При дыхательной недостаточности, осложненной легочным сердцем, назначаются диуретики. Дальнейшее лечение дыхательной недостаточности направлено на устранение вызвавших ее причин.

Прогноз и профилактика

Дыхательная недостаточность является грозным осложнением многих заболеваний и нередко приводит к летальному исходу. При хронических обструктивных заболеваниях легких дыхательная недостаточность развивается у 30% пациентов.Прогностически неблагоприятно проявление дыхательной недостаточности у пациентов с прогрессирующими нейромышечными заболеваниями (БАС, миотония и др.). Без соответствующей терапии летальный исход может наступить в течение одного года.

При всех прочих патологиях, приводящих к развитию дыхательной недостаточности, прогноз разный, однако невозможно отрицать, что ДН является фактором, сокращающим продолжительность жизни пациентов. Предупреждение развития дыхательной недостаточности предусматривает исключение патогенетических и этиологических факторов риска.

Дыхательная недостаточность. Клинико-экспертная характеристика. Дыхательная недостаточность - состояние организма, при котором нормальная функция системы дыхания недостаточна для того, чтобы обеспечить организм необходимым количеством кислорода и вывести необходимое количество углекислого газа. Соответствие легочных объемов и количества поглощенного кислорода в покое должной их величине и нормальное использование вентилируемого воздуха, т. е. нормальная величина коэффициента использования О2 (КИ), свидетельствуют о нормальной диффузии кислорода, а следовательно, о нормальном количестве крови, протекающей в единицу времени через легкие. Эти условия обеспечивают нормальный равномерный легочный газообмен, нормальный газовый состав крови и насыщение артериальной крови кислородом, нормальное легочное кровообращение. Когда одно из этих звеньев, обеспечивающих нормальную функцию системы дыхания, нарушается, развивается дыхательная недостаточность.

Различают три степени дыхательной недостаточности.

Дыхательная недостаточность I степени характеризуется одышкой, возникающей при значительном и даже умеренном физическом напряжении. Показатели, определяющие функцию внешнего дыхания в покое, умеренно отклонены от должных величин и свидетельствуют о нарушении биомеханики дыхания. При этом понижаются: скорость форсированного выдоха за первую секунду (проба Тиффно) до 72-75%, жизненная емкость легких (ЖЕЛ) - до 62-65%, максимальная вентиляция легких (МВЛ) - до 55-60%; увеличиваются: частота дыхания (ЧД) - до 20-22 в минуту, минутный объем дыхания (МОД) до 132-135%, остаточный объем (ОО) - до 48%; функциональная остаточная емкость (ФОЕ) составляет 60% к общей емкости легких (ОЕЛ). Парциальное давление кислорода (РO2) и углекислого газа (РCO2) слегка снижено: РO2 -97 мм рт. ст., PСO2 -36 мм. Поглощение кислорода слегка увеличено: в покое 117-120%.

Насыщение артериальной крови кислородом слегка снижено - 92-93%, насыщение венозной крови -40-45%. При дыхании кислородом насыщение артериальной крови повышается до нормы (96- 99%), при физической нагрузке снижается на 3-4%. Время десатурации от кислорода у большинства нормально (3-4 минуты), а иногда бывает увеличено (5-6 минут). Ширина правой ветви легочной артерии на центральной томограмме слегка увеличена - 15,6 мм.

При электрокимографическом исследовании имеется тенденция к увеличению скорости распространения пульсовой волны до правой ветви легочной артерии (Hd) - 185-210 см/сек, до периферического легочного пульса (Pd) - 150-155 см/сек. Фаза изометрического сокращения правого желудочка увеличена (0,05 секунды). После фармакологической пробы (1 мл 0,1% раствора атропина или адреналина) скорость распространения пульсовой волны при том же числе сердечных сокращений нормализуется, а фаза изометрического сокращения правого желудочка не меняется.

У больных дыхательной недостаточностью I степени при радиокардиологическом исследовании с помощью I131 гемодинамические показатели - в пределах нормы. Объем циркулирующей крови (ОЦК) равен 71 мл/кг, минутный объем крови (МОК) - 5,! л, систолический индекс (СИ)-3 л/м 2 , ударный индекс (УИ)-41,5 мл/ м 2 , внешняя работа сердца (W) - 9,8 кг/м/мин, периферическое сосудистое сопротивление (N) - 1630 дин/см/сек-5.

Эфирное время кровотока - 10-12 секунд, магнезиальное - 18-20 секунд, венозное давление - 95 мм вод. ст.

Дыхательная недостаточность II степени характеризуется одышкой, наступающей при незначительном физическом напряжении. Показатели функции внешнего дыхания в покое значительно отклонены от должных величин. При этом понижаются: проба Тиффно - до 60-65%, ЖЕЛ-до 52-55%, МВЛ -до 48-50%; увеличиваются: ЧД -до 23-25 в минут, МОД -до 150-155%, ОО -до 52-55%, ФОЕ - до 65-70%; РO2 понижено и составляет 85-90 мм рт. ст., а PСO2 - повышено до 42-45 мм. Поглощение кислорода повышено до 127%. Понижено насыщение кислородом артериальной (85-89%) и венозной (35-40%) крови. При дыхании кислородом оно повышается до 96%, при физической нагрузке понижается на 5%. Время де-сатурации от кислорода увеличено от 6 до 8 минут и свидетельствует о неравномерной легочной вентиляции.

Ширина правой ветви легочной артерии увеличивается до 22 мм.

Скорость распространения пульсовой волны до Ш - 195-246 см/сек, до Pd-160-175 см/сек. После фармакологической пробы она незначительно уменьшилась, что свидетельствует о склеротических изменениях в системе легочной артерии. Фаза изометрического сокращения правого желудочка значительно увеличена (0,06 секунды). Это подтверждается данными электрокардиографического исследования и гемодинамических показателей, свидетельствующих о плюс-декомпенсации хронического легочного сердца, на что указывало увеличение ОЦК -88 мл/кг, МОК -6,1 л, СИ -3,65 л/м 2 , УИ -48 мл/м 2 , W - 11,3 кг/м/мин и относительное снижение N - до 1370 дин/см/сек-6. Эфирное время кровотока-14 секунд, магнезиальное - 22-24 секунды, венозное давление -105 мм вод. ст. При дыхательной недостаточности II степени имеются признаки декомпенсации хронического легочного сердца I, I-II степени.

Дыхательная недостаточность III степени характеризуется одышкой, выраженной в покое; показатели, характеризующие функцию внешнего дыхания и его биомеханику, резко отклонены от должных величин. При этом понижаются: проба Тиффно - до 50-55%; ЖЕЛ - до 50%, МВЛ - до 45-47%; увеличиваются: ЧД - до 28 в минуту, МОД - до 163%, ОО -до 56%, ФОЕ -до 70%; резко снижается не только резервный, но и дополнительный и дыхательный объем. РO2-81 мм рт. ст., PСO2 - 45,6 мм. Поглощение кислорода и КИ у больных этой группы понижаются и свидетельствуют о поверхностном и малоэффективном дыхании. Насыщение артериальной крови кислородом понижено до 85%, венозной - до 35%. При дыхании кислородом насыщение повышается до 96%, при неполной физической нагрузке - понижается на 6%. Время десатурации от кислорода увеличивается от 8 до 12 минут.

Ширина правой ветви легочной артерии резко увеличена (24 мм). Скорость распространения пульсовой волны значительно увеличена до Hd (226-264 см/сек) и Pd (165-180 см/сек). После фармакологической пробы скорость распространения почти не изменилась и свидетельствует о выраженной легочной гипертонии. Фаза изометрического сокращения правого желудочка значительно увеличена (0,065 секунды) и свидетельствует о значительном нарушении сократительной функции миокарда, которое подтверждается ЭКГ: отклонение электрической оси сердца вправо, высокий, заостренный зубец Р во II, III стандартных и правых грудных отведениях, снижение зубца Т и смещение сегмента RS-Т вниз в тех же отведениях и учащение сердечных сокращений (90-95 в минуту).

У больных в этот период наблюдаются выраженные явления правожелудочковой недостаточности, что подтверждается гемодинамическими сдвигами, свидетельствующими о минус-декоменсации (по Wollheim, 1931): ОЦК - 87 мл/кг, МОК -4,5 л, СИ - 2,7 л/м 2 , УИ - 31 мл/м 2 , W - 8,2 кг/м/мин, и увеличением N - 1970 дин/см/сек-5. Эфирное время кровотока - 15 секунд, магнезиальное - 24 секунды, венозное давление чаще в пределах нормы (94 мм вод. ст.).

При дыхательной недостаточности III степени имеются признаки нарушения кровообращения по правожелудочковому типу (I-II, II или III степени).

Методы выявления морфологических изменений и функциональных нарушений. Для выявления дыхательной недостаточности важное значение имеет расспрос, позволяющий определить степень физического напряжения, при которой у больных хроническими заболеваниями легких появляется одышка. При осмотре устанавливают выраженность цианоза, характер дыхательных движений, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, наличие пульсации в эпигастральной области, обусловленной гипертрофией правого желудочка. При перкуссии и аускультации грудной клетки определяют характер и степень выраженности поражения органов дыхания.

Рентгеноскопия (рентгенография) позволяет установить характер, локализацию и выраженность морфологических изменений легких, а также легочного кровообращения и сердца. Пробы Соколова и Садофьева дают возможность судить о выраженности эмфиземы легких. При бронхографии определяют характер морфологических изменений трахеобронхиального дерева.

Весьма важным является определение показателей функции внешнего дыхания, а именно; определение объемов и емкостей - общей емкости легких (ОЕЛ), жизненной емкости легких (ЖЕЛ), дыхательного, дополнительного, резервного и остаточного объёмов; минутного объема дыхания (МОД), частоты дыхания, дыхательного эквивалента (ДЭ), максимальной вентиляции легких (МВЛ), скорости форсированного выдоха (проба Тиффно), биоэлектрической активности дыхательной мускулатуры, внутригрудного и внутриальвеолярного давления, позволяющих судить о состоянии биомеханики дыхания.

Наряду с этим важное значение имеет изучение легочного газообмена: поглощение кислорода, парциальное давление кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе, коэффициента использования кислорода (К.И); газового состава крови и насыщения артериальной крови кислородом, позволяющих установить эффективность легочной вентиляции.

В последнее время для исследования легочной вентиляции, легочного кровообращения и сократительной функции миокарда правого и левого желудочков применяют электрокимографию (ЭКИ).

Из гемодинамических показателей для определения функционального состояния имеет значение радиоизотопная кардиография, с помощью которой определяют объем циркулирующей крови и плазмы, минутный объем крови, ударный и сердечный индексы, объем крови в легких (Q), периферическое сосудистое сопротивление, внешнюю работу сердца и коронарный кровоток (Е. Коркус). Доступными методами исследования гемодинамики являются определение эфирного и магнезиального времени кровотока и венозного давления.

Из методов биохимического исследования для характеристики степени дыхательной недостаточности имеет значение определение ваката-кислорода до и после физической нагрузки, активности угольной ангидразы, белковых фракций крови.

При решении вопроса об оперативном лечении нередко применяют катетеризацию сердца и легочной артерии с применением фармакологических проб для уточнения характера изменений сосудов малого круга кровообращения.

Клинический и трудовой прогноз, показанные и противопоказанные виды и условия труда. Клинический и трудовой прогноз, показанные и противопоказанные виды и условия труда при дыхательной недостаточности зависят от характера заболевания, течения патологического процесса, степени дыхательной недостаточности, характера основной профессии и условий труда.

У большинства больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких при дыхательной недостаточности I степени клинический прогноз благоприятен. Наряду с проведением лечения основного заболевания существенное значение имеет рациональное трудовое устройство. Больным показана работа, не связанная со значительным физическим напряжением, доступно большинство профессий интеллектуального труда в благоприятных метеорологических и санитарно-гигиенических условиях. Противопоказана работа, связанная со значительным, даже эпизодическим, физическим напряжением и напряжением органов дыхания, в неблагоприятных метеорологических и санитарно-гигиенических условиях, в контакте с аллергическими веществами, бронхо- и пульмотропными ядами.

При дыхательной недостаточности II степени клинический и трудовой прогноз менее благоприятен вследствие незначительных компенсаторных возможностей. Больным доступна работа, связанная с незначительным физическим и умеренным нервно-психическим напряжением, вблизи от места жительства, в благоприятных метеорологических и санитарно-гигиенических условиях. Противопоказана работа, требующая значительного и даже умеренного физического напряжения; недоступны некоторые виды интеллектуального труда, связанные со значительным нервно-психическим напряжением.

При дыхательной недостаточности III степени клинический и трудовой прогноз неблагоприятен. Этим больным противопоказан всякий труд в условиях производства. Иногда им можно рекомендовать легкие виды труда на дому при условии доставки им сырья и получения от них готовой продукции.

Критерии определения группы инвалидности. Критериями определения групп инвалидности при дыхательной недостаточности у больных хроническими заболеваниями легких является уверенность в том, что рекомендуемая работа в определенных условиях труда не может ухудшить состояния больного. Поэтому даже при дыхательной недостаточности I степени, когда в основной профессии имеются противопоказанные производственные факторы, больные ограниченно трудоспособны (инвалиды III группы).

При дыхательной недостаточности II степени в связи с выраженными функциональными нарушениями больные чаще являются нетрудоспособными (инвалиды II группы), лишь часть больных молодого возраста, имеющих образование, квалификацию и положительную установку на труд, можно признать ограниченно трудоспособными (инвалиды III группы). Им можно рекомендовать работу вблизи от места жительства, связанную с умеренным нервно-психическим или незначительным физическим напряжением в сухом, теплом и непыльном помещении.

При дыхательной недостаточности III степени клинический и трудовой прогноз неблагоприятен; большинство больных нетрудоспособны (инвалиды II группы), а иногда нуждаются в длительном постороннем уходе (инвалиды I группы). Им можно рекомендовать работу на дому.

Пути реабилитации. У больных дыхательной недостаточностью, обусловленной хроническими неспецифическими заболеваниями легких, особенно при I степени, возможности медицинской и профессиональной реабилитации значительны. С этой целью необходимо проводить диспансерное наблюдение за всеми больными хроническим обструктивным бронхитом, эмфиземой легких, пневмосклерозом, бронхоэктатической болезнью, бронхиальной астмой и другими заболеваниями системы дыхания и назначать медикаментозное и санаторно-курортное лечение. При гриппе и Других заболеваниях длительность временной нетрудоспособности должна быть больше, чем у здоровых, заболевших теми же вирусными заболеваниями.

Особенно велики в этом периоде возможности социально-трудовой реабилитации: трудоустройство больных по заключению лечебного учреждения (предоставление им показанных видов труда, переквалификация и переобучение больных в возрасте до 40-45 лет). Больных старшего возраста, находившихся на противопоказанной работе, следует признавать инвалидами с целью рационального трудоустройства, чтобы характер работы и условия труда не оказывали отрицательного влияния на здоровье больного. Последнее является важным фактором в профилактике прогрессирования заболевания.

При дыхательной недостаточности II степени возможности медицинской и социальной реабилитации сводятся главным образом к предупреждению более выраженных функциональных нарушений. Большое значение имеет рациональное трудовое устройство с целью профилактики I группы инвалидности.

При дыхательной недостаточности III степени должна проводиться медицинская реабилитация путем лечения, а профессиональная реабилитация часто невозможна из-за возраста больных.

26. Анатомо-физиологические особенности кожи, подкожной клетчатки, лимфатических узлов. Методика обследования. Семиотика.

27. Анатомо-физиологические особенности костно-мышечной системы. Методы обследования. Семиотика.

28. Анатомо-физиологические особенности органов кровообращения. Методика обследования. Семиотика.

29. Анатомо-физиологические особенности органов дыхания у детей. Методика обследования. Семиотика.

30. Особенности периферической крови у детей в различные периоды детства. Семиотика.

31. Анатомо-физиологические особенности печени, желчного пузыря и селезенки у детей. Методика обследования. Семиотика.

32. Анатомо-физиологические особенности органов пищеварения у детей. Методика обследования. Семиотика.

33. Анатомо-физиологические особенности органов мочеобразования и мочевыделения у детей. Методы обследования. Семиотика.

34. Естественное вскармливание и его преимущества для нормального развития грудного ребенка.

35. Режим и диета кормящей матери.

36. Лактация. Состав и калорийность молозива и зрелого женского молока.

37. Затруднения, абсолютные и относительные противопоказания при естественном вскармливании со стороны матери и ребенка.

38. Прикорм. Сроки введения. Характер. Коррекция витаминов и минеральных солей.

40. Смешанное вскармливание, его характеристика. Докорм.

41. Искусственное вскармливание, его характеристика. Сроки введения прикормов.

42. Состав и калорийность грудного молока, качественные его отличия от коровьего молока.

43. Характеристика основных питательных смесей для вскармливания детей 1 года жизни.

44. Особенности вскармливания детей 1 года жизни с рахитом

45. Особенности вскармливания детей 1 года жизни с гипотрофией.

46. Особенности вскармливания детей 1 года жизни с экссудативным диатезом

47. Особенности вскармливания детей 1 года жизни с анемией.

48. Врожденные пороки сердца, этиология, классификация

49. Впс: открытый артериальный проток

50. Впс: дмпп

51. Впс: дмжп

52. Впс: Тетрада Фалло

53. Впс: Коарктация аорты

54. Впс: стеноз легочной артерии

55. Дистрофии, определение, классификация

56. Гипотрофия. Определение, этиопатогенез, классификация.

57. Гипотрофия, клиника, лечение.

58. Паратрофия, определение, этиопатогенез, клиника и лечение

59. Рахит у детей. Этиология, патогенез, клиника.

60. Рахит у детей. Лечение и профилактика

61. Спазмофилия. Этиология, патогенез, клинические варианты, лечение и профилактика

62. Экссудативно-катаральный диатез, клинические проявления. Лечение и профилактика.

63. Аллергический диатез, клинические проявления. Лечение и профилактика.

64. Лимфатико-гипопластический диатез, клинические проявления. Лечение и профилактика

65. Нейро-артритический диатез, клинические проявления. Лечение и профилактика.

66. Жда. Этиопатогенез, классификация, диагностика.

67. Жда. Клиника, лечение, профилактика

68. Дифференциальный диагноз жда и нормохромной анемии.

69. Острая пневмония. Этиопатогенез, классификация, клиника

70. Острая пневмония. Диагностика, принципы антибактериальной терапии

71. Диагностические критерии острой пневмонии у детей.

72. Дифференциальный диагноз острой пневмонии и бронхитов

73. Острые бронхиты у детей. Классификация. Этиопатогенез. Клиника. Лечение.

74. Острый простой бронхит. Особенности клиники, критерии диагностики. Принципы лечения.

75. Острый обструктивный бронхит. Особенности клиники, критерии диагностики. Принципы лечения.

76. Бронхиолит. Особенности клиники, критерии диагностики. Принципы лечения.

77. Рецидивирующий бронхит. Критерии диагностики. Тактика лечения.

78. Хронические бронхиты у детей. Определение, этиология, патогенез, клиника, лечение.

79. Дыхательная недостаточность у детей. Причины, клиника, степени тяжести. Неотложная помощь

80. Бронхиальная астма. Этиопатогенез, классификация.

81. Бронхиальная астма, клиника, критерии тяжести и оценка тяжести приступа

82. Бронхиальная астма, понятие полного и неполного контроля астмы, оценка функции внешнего дыхания

83. Бронхиальная астма. Пинципы базисной терапии.

84. Бронхиальная астма. Принципы симптоматической терапии.

85. Бронхиальная астма. Астматический статус. Неотложная помощь

86. Острая ревматическая лихорадка у детей. Этиология, патогенез, классификация.

87. Острая ревматическая лихорадка у детей. Диагностические критерии, синдромы в клинике орл

88. Хроническая ревматическая болезнь сердца у детей. Определение. Классификация. Клиника.

89. Острая ревматическая лихорадка. Этапное лечение

90. Острая ревматическая лихорадка. Первичная и вторичная профилактика.

91. Острая сердечная недостаточность у детей. Классификация, клиника, неотложная помощь.

92. Системная красная волчанка. Критерии диагностики, классификация, лечение

93. Дерматомиозит. Критерии диагностики. Классификация. Лечение.

94. Склеродермия. Критерии диагностики, классификация, лечение

95. Ювенильный ревматоидный артрит у детей. Этиопатогенез, классификация, клиника.

96. Юра. Этапное лечение. Профилактика.

97. Острый гломерулонефрит у детей. Этиология, патогенез, классификация, клинические формы, этапное лечение.

98. Хронический гломерулонефрит у детей. Этиология, патогенез, классификация, клинические формы, лечение.

99. Острый пиелонефрит у детей. Этиология, патогенез, классификация, особенности клиники у детей раннего и старшего возраста. Лечение и профилактика.

100. Хронический пиелонефрит у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника. Лечение и профилактика.

101. Инфекции мочевыводящих путей. Критерии диагностики.

102. Дифференциальный диагноз пиелонефорита и цистита

103. Дифференциальный диагноз пиелонефрита и гломерулонефрита

104. Опн у детей. Причины. Классификация. Клиника. Неотложная помощь. Показания к гемодиализу.

105. Хпн, классификация, клиника.

106. Геморрагический васкулит у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение и профилактика.

107. Тромбоцитопеническая пурпура у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение.

108. Гемофилия у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение

109. Дифференциальный диагноз геморрагических диатезов

110. Хронические гастродуодениты у детей. Этиопатогенез, классификация

111. Хронический гастродуоденит, клиника, современные методы диагностики

112. Хронический гастродуоденит. Этапное лечение и профилактика. Схемы эрадикации h. Pylori

113. Язвенная болезнь у детей. Этиопатогенез, классификация.

114. Язвенная болезнь у детей. Клиника, особенности течения у детей на современном этапе.

115. Язвенная болезнь. Осложнения. Диагностика. Этапное лечение. Неотложная помощь при желудочном кровотечении.

116. Хронические холециститы у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика. Этапное лечение и профилактика

117. Жкб у детей. Этиопатогенез, особенности клиники.

118. Жкб у детей. Критерии диагностики. Принципы лечения

119. Гипомоторная дисфункция желчного пузыря у детей. Этиопатогенез, клиника, этапное лечение и профилактика

120. Гипермоторная дисфункция желчного пузыря. Этиопатогенез, клиника, лечение.

121.Аскаридоз

122. Трихоцефалез

123. Энтеробиоз.

124. Сахарный диабет у детей. Этиология, патогенез.

125. Сд у детей. Критерии диагностики. Клиника

126. Сд у детей. Критерии компенсации. Осложнения

127. Сд у детей. Принципы лечения

128. Гипергликемическая кома. Причины, клиника, неотложная терапия.

129. Гипогликемическая кома. Причины, клиника, неотложная терапия.

130. Дифференциальный диагноз кетоацидоческой и гипогликемической комы.

131. Дифтерия у детей. Формы редких локализаций. Клиника, диагностика, бактерионосительство, эпидемиологическое значение. Лечение и профилактика.

132. Дифтерия. Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Классификация клинических форм.

133. Дифтерия ротоглотки: катаральная, локализованная, распространненая, особенности их течения. Дифференциальный диагноз. Полинейропатия при дифтерии

134. Дифтерия ротоглотки субтоксическая, токсическая 1-3 степени. Серотерапия, терапия осложнений.

135. Дифтерия гортани. Клиника, стадии, дифференциальный диагноз. Лечение, показания к оперативному вмешательству.

136. Дифференциальный диагноз менингококкового менингита с гнойными бактериальными менингитами другой этиологии

137. Дифференциальный диагноз гнойных и серозных менингитов у детей.

138. Скарлатина.

139. Корь. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация. Клиника типичной кори.

140. Корь. Этиология, патогенез, клиника митигированной, легкой, абортивной кори. Диагностика, роль в эпидемическом процессе.

141. Корь. Клиническая картина, диагностика, осложнения, лечение. Профилактика.

142. Корь. Вторичная и первичная пневмония при кори. Диагностика и лечение.

143. Специфическая профилактика кори по Национальному календарю прививок. Показания и противопоказания.

144. Стрептококковая инфекция. Скарлатина у детей. Лечение скарлатины и ее осложнений. Профилактика.

145. Коклюш. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация

146. Коклюш. Классификация, клиника, лечение, профилактика. Вакцины акдс и АаКдс. Противопоказания.

147. Эксикозы у детей при острых кишечных инфекциях. Клиника. Лечение. Принципы регидротации.

148. Национальный календарь профилактических прививок России

149. Эпидемический паротит. Эпидемиология, патогенез, этиология, классификация, клиника, лечение.

150. Эпидемический паротит. Осложнения, лечение, профилактика

151. Субмаксиллит, сублингвит, панкреатит при эпидемическом паротите. Клиника, лечение, профилактика.

152. Ветряная оспа. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение и профилактика.

153. Ветряная оспа тяжелой степени. Ветряночный энцефалит. Клиника, лечение.

154. Респираторно-синтициальная инфекция у детей.

155. Грипп. Этиология, патогенез, классификация, клиника у детей раннего возраста. Лечение.

156. Нейротоксикоз при гриппе. Клиника, лечение

157. Грипп: осложнения у детей, клиника, диагностика, лечение. Специфическая профилактика. Виды вакцин. Противопоказания.

158. Аденовирусная инфекция. Этиология, патогенез, классификация, клиника фарингоконъюнктивальной лихорадки. Диагностика, лечение.

159. Опорные клинические симптомы тонзиллофарингита при аденовирусной инфекции

160. Парагрипп у детей. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация. Клиника сопутствующего ларинготрахеобронхита I и II степени.

161. Парагрипп у детей. Декомпенсированный стенозирующий ларинготрахеобронхит. Лечение

162. Энтеровирусные инфекции у детей. Этиология, Ведущие синдромы. Лечение и диагностика.

164. Острый вялый паралич. Дифференциальный диагноз с полиомиелитом

165. Опоясывающий герпес у детей. Этиология и патогенез. Клиника. Вакцины Окавак и Вариорикс. Показания.

166. Вирусный гепатит а. Этиология, эпидемиология, клиника, лечение. Профилактика

167. Базисная терапия гепатита а у детей. Специфическая профилактика.

168. Вирусный гепатит в. Этиология, эпидемиология, клиника, лечение. Профилактика неспецифическая. Вакцинация против вирусного гепатита в. Показания и противопоказания. Перечень вакцин.

169. Осложнения вирусного гепатита в. Клиника, лечение

170. Полиомиелит. Этиология, классификация, клиническая картина. Лечение и профилактика.

171. Полиомиелит. Эпидемиология. Клиника паралитической формы. Дифференциальный диагноз с вялыми параличами при энтеровирусной инфекции и дифтерии. Специфическая профилактика

172. Вирусный гепатит а. Безжелтушные формы. Клинико-лабораторная диагностика. Роль в распространении инфекции.

173. Дельта-инфекция у детей. Эпидемиология, клиника, осложнения. Лечение и профилактика.

174. Вакционоассоциированный полиомиелит. Клиника. Диагностика. Профилактика.

175. Острые шигеллезы у детей. Этиология, патогенез, эпидемиология, классификация. Особенности клиники у детей 1 года жизни. Лечение и профилактика.

176. Атипичные формы шигеллезов у детей. Клиника. Роль в распространении инфекции в детских коллективах. Профилактика.

177. Сальмонеллез внутрибольничный у детей. Клиника, диагностика, лечение и профилактика

178. Сальмонеллез у детей. Этиология, эпидемиология, классификация. Лечение и профилактика.

179. Сальмонеллез у детей. Легкие и среднетяжелые формы. Клиника, лечение, профилактика.

180. Сальмонеллез у детей. Редкие формы. Клиника, диагностика, лечение.

181. Эшерихиозы у детей. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, классификация, лечение, профилактика.

182. Осложнения при острых кишечных инфекциях у детей раннего возраста. Лечение.

183. Ротавирусная инфекция у детей. Этиология. Эпидемиология. Клиника, диагностика, лечение и профилактика

184. Оральная регидратация при оки. Показания к проведению. Осложнения

185. Менингококковая инфекция. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

186. Менингококковая инфекция. Этиология, Эпидемилогия. Локализованные формы. Клиника. Лечение

187. Менингококковая инфекция. Менингиты. Клиника, диагностика. Лечение на догоспитальном этапе и в стационаре.

188. Менингококковая инфекция. Менингококцемия. Инфекционно-токсический шок. Клиника. Лечение.

189. Краснуха у детей. Этиопатогенез, эпидемиология, клиника, дифференциальный диагноз, лечение и профилактика. Роль в развитии эмбриопатий.

190. Синдром врожденной краснухи у детей.

191. Гемофильная инфекция у детей. Этиология, эпидемиология, классификация. Клиника, диагностика, лечение. Профилактика

192. Пневмококковая инфекция. Этиология, эпидемиология, классификация. Клиника менингита, диагностика, лечение. Специфическая профилактика.

193. Болезнь Эпштейн-Барр. Инфекционный мононуклеоз у детей. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, течение, лечение

194. Дифтерия: ранние и поздние осложнения. Клиника. Дифференциальный диагноз. Лечение.

195. Правила хранения и введения вакцин и сывороток

79. Дыхательная недостаточность у детей. Причины, клиника, степени тяжести. Неотложная помощь

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – ситуация, при которой организм не в состоянии поддерживать в крови парциальное давление кислорода и/или углекислого газа, адекватное тканевому метаболизму. В механизме развития острой дыхательной недостаточности ведущую роль играют нарушения вентиляционных и мембранных процессов газообмена. В этой связи ОДН подразделяют на следующие типы.

Тип І. Легочная ОДН:

· Обструктивно-констриктивная:

– верхний тип;

– нижний тип.

· Паренхиматозная.

· Рестриктивная.

Тип ІІ. Вентиляционная ОДН:

· Центральная.

· Торакоабдоминальная.

· Нейромышечная.

По патогенезу дыхательную недостаточность разделяют на гипоксическую (недостаток кислорода) и гиперкапническую (избыток углекислоты).

Гипоксическая дыхательная недостаточность (тип I, легочная) характеризуется снижением парциального давления кислорода в крови (PaO2) до значения менее 60 мм рт. ст. при нормальном или пониженном парциальном давлении углекислого газа в крови (PaCO2). Снижение РaO2 может быть вызвано:

– несоответствием между вентиляцией легких и их перфузией;

– внутрилегочным шунтированием крови справа налево;

– уменьшением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе или барометрического давления;

– нарушением диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану: факторами, приводящими к снижению диффузии, являются увеличение расстояния между альвеолами и эритроцитами при фиброзирующих легочных процессах, уменьшение градиента по кислороду для диффузии, а также укорочение временного интервала транзита эритроцитов через капилляры;

– альвеолярной гиповентиляцией;

– снижением насыщения кислородом венозной крови.

Гипоксемию при ОДН чаще всего вызывают нарушение соотношения легочная вентиляция/кровоток (Vа/Q), внутрилегочное шунтирование крови справа налево и снижение остаточной оксигенации – рVO2. Нарушения диффузии и гиповентиляция играют меньшую роль.

Гиперкапническая дыхательная недостаточность (тип II, вентиляционная) характеризуется увеличением PaCO2 до уровня более 50 мм рт. ст. и развивается в случае неспособности организма обеспечить должную вентиляцию легких. В основе гиперкапнии лежит несоответствие между альвеолярной вентиляцией и избыточным накоплением углекислого газа в крови и тканях. Это состояние может возникать при обструктивных и рестриктивных расстройствах дыхания, нарушениях регуляции дыхания центрального генеза, патологическом снижении тонуса дыхательной мускулатуры грудной клетки и т. п. Фактически получается, что на имеющуюся у больного гипоксию наслаивается гиперкапния, а она, в свою очередь, сопровождается развитием дыхательного ацидоза, что само по себе ухудшает состояние пациента. Избыточное накопление СО2 в организме нарушает диссоциацию оксигемоглобина, вызывает гиперкатехоламинемию. Последняя вызывает артериолоспазм и возрастание частоты сердечных сокращений (ЧСС). Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, поэтому на первоначальных этапах гиперкапнический синдром сопровождается развитием гиперпноэ, однако по мере ее избыточного накопления в артериальной крови развивается угнетение дыхательного центра. Клинически это проявляется развитием гипопноэ и появлением нарушений ритма дыхания, резко возрастает бронхиальная секреция, компенсаторно увеличивается ЧСС и повышается артериальное давление. При отсутствии должного лечения развивается коматозное состояние. Смерть наступает от остановки дыхания или сердечной деятельности. Интегральным показателем гиперкапнического синдрома является повышенный уровень парциального давления углекислого газа в артериальной крови (РаСО2).

Приступая к лечению острой дыхательной недостаточности, необходимо в первую очередь выделить кардинальные критерии, определяющие вид острой дыхательной недостаточности и динамику ее развития. Следует выделить основные симптомы, требующие первоочередной коррекции. Госпитализация при любом виде ОДН обязательна.

Причин, вызывающих дыхательную недостаточность, в том числе острую, довольно много. Это – заболевания верхних и нижних дыхательных путей, паренхимы легкого; нарушения проходимости дыхательных путей вследствие рвоты и регургитации, попадания инородных тел, западения языка, пневмо- и пиоторакс, а также травмы грудной клетки. Кроме того, к ДН могут привести заболевания и травмы ЦНС, поражения нервных проводящих путей, мышечные дистрофии, миастения (табл. 1).

Основными проявлениями ДН являются гипоксемия, гипо- и гиперкапния. При этом гиперкапния никогда не бывает без гипоксемии, если ребенок дышит атмосферным воздухом. Гипоксемия нередко сочетается с гипокапнией.

Обструктивная ДН может быть обусловлена механическими причинами при исходно здоровых дыхательных путях (аспирация инородного тела), развитием отека слизистой оболочки (подсвязочный ларинготрахеит), наличием бронхиолоспазма (приступ бронхиальной астмы), сдавлением дыхательных путей извне (сосудистое кольцо или удвоение аорты, инородное тело пищевода, воспалительные заболевания ротоглотки и др.), а также врожденными дефектами развития (атрезия хоан, ларингомаляция, муковисцидоз). Часто имеет место сочетание нескольких факторов (например, воспалительный отек слизистой оболочки с нарушением эвакуации мокроты и др.). При поражении крупных дыхательных путей отмечается инспираторная, а при нарушении проходимости мелких (бронхиол) – экспираторная одышка. Особый механизм дыхательной недостаточности у детей возникает при бронхиальной астме или так называемой клапанной эмфиземе вследствие резкого перерастяжения альвеол скопившимся воздухом. Это вызывает нарушение капиллярного кровообращения. Уменьшение перерастяжения альвеол после снятия бронхоспазма способствует ликвидации дыхательной недостаточности.

Верхний тип обструктивно-констриктивной ОДН

Острая обструкция верхних дыхательных путей вследствие сужения гортани и бронхов – самая частая причина ОДН у детей. К частому возникновению ее предрасполагают следующие факторы: узкие дыхательные пути, рыхлая клетчатка подсвязочного пространства гортани, склонность детей к ларингоспазму, относительная слабость дыхательных мышц. В подсвязочном пространстве при вирусных поражениях, аллергических состояниях, травматизации быстро возникает отек и прогрессирует угрожающий жизни стеноз. На фоне узких дыхательных путей у детей раннего возраста отек в 1 мм приводит к сужению просвета до 50%. Кроме отека, в генезе обструкции важная роль принадлежит спастическому компоненту и механической закупорке (инородное тело, слизь, фибрин). Все три патологических фактора присутствуют при обструкции верхних дыхательных путей любого происхождения.

К развитию синдрома обструкции верхних дыхательных путей предрасполагают также атопическая, экссудативно-катаральная и лимфатическая аномалии конституции, загрязненный воздух (в том числе пассивное курение), железодефицитные состояния, паратрофия.

Основной причиной обструкции верхних дыхательных путей являются вирусные инфекции, реже – бактериальные. На первом месте по частоте стоит вирус парагриппа I типа (75% всех случаев), далее идут PC-вирус, аденовирус (у детей дошкольного возраста), вирусы гриппа и кори. Из бактериальных возбудителей наиболее частой причиной обструкции ранее была дифтерийная палочка, сейчас – гемофильная палочка типа b и вызванный ею эпиглоттит. Возбудителем эпиглоттита может быть и стрептоккок (чаще при крупе, осложнившем течение острой респираторной инфекции в конце первой недели заболевания).

Перечисленные этиологические факторы вызывают катаральные (вирусы), отечные (аллергия), отечно-инфильтративные (вирусы, аллергия, химические и физические агенты), фибринозные и фибринозно-гнойные (дифтерия, стрептококки), язвенно-некротические (дифтерия, стафилококки и другие бактерии) изменения слизистой оболочки гортани.

Инспираторный стридор наблюдается при следующих изменениях со стороны дыхательных путей.

· Сужение полости носа: шум при стридоре напоминает звуки во время нюханья, возникает при неспецифическом рините у грудных детей, сифилитическом рините (врожденный сифилис) у новорожденных и детей первых месяцев жизни, инфекционном и аллергическом рините, при закупорке носовых ходов инородным телом или стенозе хоан.

· Сужение глотки перед входом в гортань вызывает своеобразный звук, похожий на храп. Он возникает при западении языка у детей в бессознательном состоянии, при глубоком расположении языка вследствие нижней микрогнатии, особенно при синдроме Пьера Робена; при обильном скоплении в глотке секрета, затрудняющего прохождение воздуха, что наблюдается у больных с параличом гортани, заглоточным абсцессом, гнойным эпиглоттитом.

· Сужение в области гортани: характерные признаки – упорный лающий кашель и охриплость голоса, возникающие при гриппозном крупе, а также крупе на фоне кори, дифтерии и других заболеваний, при флегмонозном эпиглоттите, врожденном ларингеальном и трахеальном стридоре с размягчением хрящевой основы трахеи и бронхов и своеобразным стридорозным звуком, напоминающим куриное клекотание; при рахите (ларингоспазм как проявление опасной для жизни спазмофилии) и последствиях травматических повреждений гортани (внешняя травма или интубация с последующим отеком слизистой оболочки и субмукозным кровоизлиянием).

Смешанный, инспираторный и экспираторный стридор может указывать на трахеобронхит, в том числе тяжелый ларинготрахеит (вирусный круп), дифтерийный круп с обилием псевдомембран, зоб, вызывающий сужение трахеи в виде ножен сабли, объемные процессы в верхнем средостении, суживающие трахею, стриктуры трахеи, связанные со стенозом или атрезией пищевода, с последствиями длительной интубации (повреждение слизистой оболочки и хрящей трахеи) или трахеотомии, пороки развития дуги аорты (удвоение дуги аорты, левостороннее отхождение правой подключичной артерии), аномалии легочного ствола (значительное расширение), открытый артериальный проток.

Чаще в педиатрической практике наблюдаются острый стенозирующий ларинготрахеит, аллергический отек гортани, ларингоспазм, эпиглоттит. Для каждого из перечисленных состояний характерны свои особенности анамнеза, развития клинической картины заболевания и проявления, сопутствующие ОДН.

Наиболее частой причиной высокой обструкции дыхательных путей у детей является острый стенозирующий ларинготрахеит (ОСЛТ), имеющий вирусную (вирус парагриппа, аденовирус и др.) или сочетанную вирусно-бактериальную (стафилококк или кишечная палочка) этиологию. В зависимости от этиологии и предшествующего фона заболевания возникает одна из трех его форм: отечная, инфильтративная, фибринозно-некротическая (обтурационная). Не всегда возможно четкое дифференцирование острого стенозирующего ларинготрахеита и аллергического отека гортани. Это объясняется тем, что нередко вирус играет роль разрешающего фактора у детей с предрасположенностью к аллергии. Морфофункциональной основой обоих патологических процессов являются отек и спазм.

Отечная форма обычно развивается в начале заболевания ОРИ (часто парагриппа), имеет инфекционно-аллергическую природу и не сопровождается признаками интоксикации. Характерны быстрое нарастание симптомов, а также купирование признаков стеноза, хороший эффект при назначении кортикостероидов. При инфильтративной форме стеноз развивается ко 2-3-м суткам от начала ОРИ, интоксикация выражена умеренно. Патологический процесс обусловлен сочетанием бактериальной и вирусной инфекции. Стеноз нарастает медленно, но прогрессирует до тяжелых степеней. Обтурационная форма ОСЛТ чаще протекает в виде ларинготрахеобронхита. Стеноз вызван преимущественно наложениями фибрина, а не сужением подсвязочного пространства, и процесс представляет собой нисходящее бактериальное фибринозное воспаление.

Инородные тела гортани и трахеи – одна из наиболее частых причин асфиксии и внезапной декомпенсации дыхания. Чаще всего инородные тела наблюдаются у детей в возрасте 1-3 лет, у мальчиков вдвое чаще, чем у девочек. Особенно велик риск аспирации небольших предметов, таких как семечки, орехи, камешки и др. При аспирации в дыхательные пути могут попадать пища, желудочное содержимое при рвоте или пассивном затекании (регургитации) у детей первых месяцев жизни, недоношенных, при глубоких комах. Ребенок может также вдохнуть куски твердой пищи, в результате чего возможно молниеносное развитие асфиксии. Примерно в половине случаев инородные тела локализуются в трахее и могут перемещаться от подсвязочного пространства до бифуркации трахеи, вызывая периодические приступы удушья. При локализации инородного тела в бронхах может происходить рефлекторный спазм бронхиол, приводящий к внезапному появлению признаков бронхиальной обструкции с резким удлинением выдоха.

Нижний тип обструктивно-констриктивной ОДН

Синдром острой бронхиальной обструкции (ОБО) легче возникает у детей раннего возраста, так как просвет бронхов у них существенно уже, чем у взрослых. В генезе синдрома ОБО играют роль отек стенки бронхиол, обтурация бронхов скопившимся секретом, слизью, гнойными корками (дискриния) и, наконец, спазм бронхиальной мускулатуры. Соотношение перечисленных компонентов варьирует в зависимости от причин ОБО и возраста ребенка. Наиболее часто ОБО у детей наблюдается при инфекционном обструктивном бронхите (бронхиолите), при ОРИ, приступе бронхиальной астмы и астматическом статусе, застойной левожелудочковой сердечной недостаточности (эквивалент сердечной астмы взрослых), например при токсикозе Кишша.

У детей первых трех лет жизни ОБО, возникающая на фоне ОРИ, почти всегда обусловлена воспалительным отеком слизистой оболочки бронхиол (бронхиолит). Первичное заболевание в 3-6 месяцев жизни обычно связано с риносинцитиальной инфекцией, а в возрасте от 6 месяцев до 3 лет – с парагриппом. Повторные приступы ОБО при ОРИ могут быть вызваны любым респираторным вирусом, так как они возникают на фоне предшествующей сенсибилизации бронхов с включением реагиновых механизмов. Другими словами, в этих случаях бронхиолит сочетается с бронхоспазмом. Бронхоспазм всегда является непременным компонентом ОБО у детей в возрасте старше 3 лет, что свидетельствует о существовании у больного астмы. Патологическую роль дискринии (обструкции на фоне скопления слизи, слущенного эпителия, фибрина в бронхах) следует учитывать тогда, когда ОБО развивается к концу первой недели острого бронхолегочного заболевания, особенно у часто болеющих детей, имеющих тяжелую сопутствующую патологию.

У всех детей, как правило, наблюдается гипоксемия, которая сохраняется в течение 5 нед даже на фоне улучшения состояния. В значительном проценте случаев в результате усиленной работы дыхания против высокого сопротивления воздушных путей вследствие усталости мышц у больного развивается некомпенсированный дыхательный ацидоз с уровнем РаСО2 выше 65 мм рт. ст. Терминальной стадией любой ОБО является отек легкого, обусловленный значительным отрицательным внутригрудным давлением и вторичной левожелудочковой сердечной недостаточностью.

Ведущий симптом ОБО – экспираторная, а у детей первых месяцев и лет жизни – смешанная одышка. Чем тяжелее степень обструкции и выраженнее физикальные изменения дыхательной системы, тем больше в клинической картине преобладают признаки усиленной работы дыхания. Дети первых лет жизни, не находя оптимального положения для выталкивания воздуха, беспокоятся, мечутся. Выдох осуществляется с участием вспомогательных мышц, а дети в возрасте старше 3 лет чаще принимают вынужденное положение. Характерны вздутие грудной клетки, физикальные признаки повышения воздушности легких (ослабление дыхания и бронхофонии, «коробочный» перкуторный звук). Аускультативная картина различается в зависимости от преобладания того или иного патофизиологического механизма обструкции. Так, при преобладании гиперкринического компонента выслушиваются в основном грубые, жужжащие хрипы, при отечном варианте ОБО со значительной транссудацией жидкости в просвет бронхов и бронхиол – рассеянные мелкопузырчатые влажные хрипы с обеих сторон. При сочетании ОБО с первичным инфекционным токсикозом наряду с чрезмерной тахикардией (токсикоз Кишша), распространенными мелкопузырчатыми влажными хрипами в легких, восковидной кожей или периорбитальными отеками следует заподозрить стеноз бронхиол, обусловленный перибронхиальным отеком.

Паренхиматозная ДН характеризуется преимущественным поражением альвеол и капиллярного русла малого круга кровообращения. Ее клиническим эквивалентом является респираторный дистресс-синдром (РДС) по взрослому типу. Патофизиологическая основа РДС – альвеолярно-капиллярный блок для диффузии кислорода, снижение податливости и функциональной остаточной емкости легких. Чаще всего он развивается вследствие системного воспалительного ответа макроорганизма на эндотоксемию. Воспалительные заболевания легких также могут приводить к паренхиматозной ДН. Для этого варианта ДН характерно появление ранней гипоксемии с гипокапнией и одышки смешанного типа.

Вентиляционная ДН обусловлена нарушением нейромышечного управления внешним дыханием. Это может быть связано с угнетением деятельности дыхательного центра (отравление барбитуратами, травмы и опухоли ЦНС, энцефалиты и др.), патологией проводящих путей нервной системы (синдром Гийена-Барре – острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия; полиомиелит и др.), синаптической передачи (миастения, остаточное действие мышечных релаксантов), с изменениями дыхательной мускулатуры (мышечные дистрофии, протеолиз мышц при гиперкатаболизме и др.). Нередко к гиповентиляции (это главное клиническое проявление данного варианта ДН) могут привести пневмо-, гемо- или гидроторакс, высокое стояние диафрагмы (парез кишечника) или травма грудной клетки. Для вентиляционной ДН характерно сочетание гипоксемии и гиперкапнии.

Дыхательная недостаточность может возникнуть при снижении РаО2 во вдыхаемом воздухе (аноксическая гипоксемия), что вызывает уменьшение насыщения крови кислородом в легочных капиллярах и ведет к возникновению тканевой гипоксии (в условиях высокогорья, при нарушении подачи кислорода в кювез при выхаживании новорожденных и др.).

Возможно развитие дыхательной недостаточности при нарушении транспорта газов кровью при тяжелых анемиях, изменении структуры гемоглобина (мет- или карбоксигемоглобинемия). При нарушениях кровообращения вследствие замедления кровотока в органах и тканях возникает застойная гипоксия. Особое место занимает так называемая тканевая гипоксия, которая объясняется поражением ферментных систем клеток, участвующих в утилизации диффундирующего из крови кислорода (при отравлениях, инфекции).

Для всех видов ОДН можно выделить три патогенетические стадии:

· в 1-й стадии обычно нарушения газообмена отсутствуют благодаря компенсаторному усилению дыхания и кровообращения;

· во 2-й стадии первые клинические и лабораторные признаки декомпенсации проявляются в виде симптоматики гипокапнии и гипоксии;

· в 3-й стадии усугубление этих изменений приводит к полной декомпенсации, во время которой исчезают различия между видами дыхательной недостаточности.

Ведущими нарушениями в этот период становятся смешанный метаболический и дыхательный ацидоз, неврологические расстройства на фоне отека мозга, сердечно-сосудистая недостаточность.

Клиническая картина ОДН

Клиническая картина ДН у детей складывается из симптомов основного заболевания, семиотики изменений функции аппарата внешнего дыхания, а также признаков гипоксемии и гиперкапнии, тканевой гипоксии, нарушения кислотно-основного состава крови (КОС). Декомпенсация при гипоксемии проявляется неврологическими расстройствами и нарушением кровообращения, в результате чего развиваются вторичные гиповентиляция и гиперкапния.

Нарушения функции внешнего дыхания проявляются симптомами, характеризующими компенсацию, усиленную работу дыхательных мышц и декомпенсацию аппарата внешнего дыхания. Основными признаками компенсации являются одышка и удлинение вдоха или выдоха с изменением соотношения между ними. Усиление дыхания проявляется включением вспомогательных мышц – шейных и глубоких межреберных. Их участие отражают западение на вдохе податливых мест грудной клетки (над- и подключичных областей, яремной ямки, межреберий, грудины), а также кивательные движения головы у детей раннего возраста. О декомпенсации свидетельствуют брадиаритмия дыхания, его патологические типы и признаки поражения дыхательного центра.

Клинические признаки гиперкапнии и гипоксемии могут быть ранними и поздними. Ранние, отражающие компенсацию, прежде всего со стороны сердечно-сосудистой системы, – это тахикардия, артериальная гипертензия, бледность кожи. Они указывают на централизацию кровообращения, необходимую для поддержания кислородного режима ЦНС.

Поздние клинические признаки гиперкапнии и гипоксемии свидетельствуют о декомпенсации со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, ЦНС. Это цианоз, липкий пот, двигательное и психическое беспокойство ребенка или его заторможенность. При оценке цианоза обязательно надо учитывать его распространенность и изменение под влиянием различных концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе. Если реакция на 45% содержание кислорода во вдыхаемом воздухе сохраняется, это свидетельствует о вентиляционной дыхательной недостаточности и отсутствии шунто-диффузных расстройств. Положительная реакция на 100% содержание кислорода во вдыхаемом воздухе характерна для нарушения диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану, а при внутрилегочном артериовенозном шунтировании, напротив, эффекта нет.

Характерные симптомы еще одной группы – это проявления декомпенсации ЦНС, кровообращения и дыхания, развивающиеся в результате тканевой гипоксии и связанного с ней метаболического ацидоза. Среди этих симптомов самыми угрожающими признаками гипоксического повреждения ЦНС, требующими экстренной терапии, являются кома и судороги. Одновременно на тканевую гипоксию реагирует и сердечно-сосудистая система в виде артериальной гипотензии, брадикардии и других расстройств ритма. В дальнейшем возникают декомпенсированные нарушения дыхания, заканчивающиеся его остановкой.

При острой дыхательной недостаточности в отличие от хронической в организме не успевают включаться механизмы долговременной компенсации, поэтому для этого состояния характерна четкая зависимость между уровнями РаСО2 и РаО2 артериальной крови и клинической картиной.

Первые клинические признаки гипоксемии – цианоз, тахикардия, нарушение поведения, которые проявляются при снижении РаО2 до 70 мм рт. ст. Неврологические расстройства характерны для больного при РаО2 ниже 45 мм рт. ст. Смерть наступает, когда РаО2 достигает 20 мм рт. ст. Для РаСО2 крови эта взаимосвязь такова: глубокие шейные и межреберные мышцы начинают участвовать в дыхании при РаСО2 выше 60 мм рт. ст., а признаки декомпенсации дыхания свидетельствуют о повышении РаСО2 более 90-120 мм рт. ст.

Методы терапии ОДН

Оксигенотерапия

Наиболее простым и прямым способом улучшения оксигенации является повышение содержания кислорода во вдыхаемой воздушно-кислородной смеси (FіО2). Проведение оксигенотерапии дает возможность поддерживать парциальное давление кислорода артериальной крови, но она не устраняет основную причину нарушения газообмена.

Необходимо избегать более высоких значений FіО2 из-за опасности повреждения легочной ткани и развития ретинопатии у недоношенных детей. Прямая легочная токсичность кислорода возникает при значениях FіО2 больше чем 0,6-0,7.

Если определить FіО2 невозможно, концентрация кислорода должна быть минимальной для устранения явлений гипоксии (цианоза).

Виды респираторной терапии

Это методы, с помощью которых улучшается поступления газа в альвеолы (интубация трахеи, трахеотомия, обеспечение проходимости трахеи и бронхов, искусственная вентиляция легких – ИВЛ, спонтанное дыхание с постоянным положительным давлением на выдохе (СДППД).

Основная цель интубации трахеи – поддержание альвеолярного газообмена и оксигенации, предотвращение аспирации желудочного содержимого, ликвидация неблагоприятной гемодинамической реакции и поражения головного мозга.

В зависимости от возраста ребенка существуют разные размеры интубационной трубки и клинка ларингоскопа (табл. 2).

У новорожденных и детей раннего возраста целесообразнее использовать прямой клинок ларингоскопа (Miller, Wis-Ніррiе), выгнутый клинок (Масintosh) чаще применяют у детей в возрасте 2-15 лет.

Методика спонтанного дыхания под повышенным давлением – СДППД

Раннее применение методики уменьшает необходимость в ИВЛ. В случае развития РДС у младенцев и детей СДППД предотвращает ателектазирование, уменьшает отек альвеолярно-капиллярной мембраны, обеспечивает функциональную особенность сурфактанта.

Показания к проведению СДППД:

– новорожденным и детям с РДС для поддержания РаО2 на соответствующем уровне; концентрация кислорода под палаткой должна составлять 40-50%;

– детям с расстройствами дыхания для поддержания необходимого уровня оксигенации; концентрация кислорода в дыхательной смеси составляет 60%;

– если после экстубации наблюдаются признаки дыхательной недостаточности.

Для проведения СДППД применяют маску, пластиковый мешок, эндотрахеальную трубку, назофарингеальную трубку, носовые канюли. Последние наиболее часто применяются у новорожденных. Это самый удобный и самый безопасный способ.

Во время определения давления в дыхательных путях необходимо достичь равновесия между позитивным действием СДППД на легочную ткань и его неблагоприятным влиянием на минутный объем сердца (кровотока). СДППД терапию начинают с давления 5-6 см вод. ст. для обеспечения потока воздушно-кислородной смеси, который в 5-10 раз превышает минутный объем дыхания. Такая скорость подачи смеси предотвращает поступление выдохнутого газа в легкие как на вдохе, так и на выдохе. При необходимости давление можно увеличивать (на 1 см вод. ст.) под контролем дыхательных усилий ребенка, цвета кожи и мониторирования РаО2 или SpО2 (сатурация гемоглобина кислородом).

Искусственная вентиляция легких

В данной статье мы не преследовали цель рассказать подробно о ИВЛ и ее разновидностях у детей. Для этого потребовалось бы больше времени и, может быть, не одна публикация. К тому же данная информация будет полезна только для узкого круга специалистов, которые серьезно занимаются данным методом лечения ОДН у детей. Но основные ее азы, а также алгоритмы изменения параметров респиратора, которые позволят обеспечивать адекватный газообмен и поддерживать РаО2 и РаСО2 в крови, хотелось бы представить.

ИВЛ как метод респираторной терапии ОДН предназначенный для временного замещения функции внешнего дыхания. Своевременное и правильное проведение ИВЛ в случае тяжелой ОДН обусловливает благоприятный исход заболевания. Однако ИВЛ у новорожденных и детей раннего возраста остается достаточно сложной проблемой, что связано прежде всего с анатомо-физиологическими особенностями дыхательной системы. В свою очередь, этот метод интенсивной респираторной терапии оказывает сложное влияние на разные органы и системы. Поэтому без знаний об изменениях в организме во время ИВЛ невозможно успешное проведение аппаратного дыхания.

Показания к ИВЛ. Решение вопроса о целесообразности проведения и сроках начала ИВЛ зависит от ситуации и не укладывается в определенную схему. ИВЛ показана в тех случаях, когда спонтанное дыхание не обеспечивает адекватного поступления необходимого количества кислорода или удаления углекислого газа. Такая ситуация возникает во время гиповентиляции в результате снижения альвеолярной вентиляции, а также в случае нарушения легочного кровообращения и уменьшения альвеолярной поверхности, через которую происходит диффузия газов. Иногда эти ситуации возникают одновременно.

Клинические показания необходимости начала механической вентиляции у детей: в случае тяжелой прогрессирующей дыхательной недостаточности, цианоза кожи во время поступления кислорода свыше 70% во вдыхаемой смеси, тахипноэ больше чем 60-80 в 1 мин или брадипноэ.

Самыми достоверными показаниями к проведению ИВЛ являются следующие показатели КОС и газового состава крови:

– РаО2 ниже чем 60 мм рт. ст. (8 кПа) при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси 80% даже во время проведения СДППД;

– РаСО2 выше 60 мм рт. ст. (8 кПа) или прирост РаСО2 более чем на 10 мм рт. ст. за 1 час;

– рН ниже чем 7,2.

В лечении ДН преимущество предоставляют ИВЛ для предотвращения тяжелых нарушений гомеостаза.

Дыхательная недостаточность новорожденных - клинический синдром ряда заболеваний, в патогенезе которых главная роль принадлежит нарушениям легочного газообмена.

ПРИЧИНЫ РЕСПИРАТОРНОЙ ПАТОЛОГИИ У НОВОРОЖДЁННЫХ
I. Патология воздухоносных путей.
· Пороки развития с обструкцией дыхательных путей (атрезия, гипополазия хоан, передние мозговые грыжи, макроглоссия, микрогнатия, врождённые стенозы гортани, трахеи, бронхов и др.).
· Приобретённые заболевания (отёки слизистой оболочки носа, респираторные инфекции, ларингоспазм и др.).

II. Патология альвеол или паренхимы лёгких с нарушением утилизации кислорода в лёгких.
· Респираторный дистресс-синдром (СДР I типа).
· Транзиторное тахипноэ.
· Синдром аспирации мекония.
· Респираторный дистресс-синдром взрослого типа.
· Утечки воздуха, свободный воздух в грудной клетке.
· Пневмонии.
· Ателектазы.
· Кровоизлияния в лёгкие.

III. Патология легочных сосудов.
· Врождённые пороки развития сердечно-сосудистой системы.
· Легочная гипертензия (транзиторная или персистирующая).

IV. Пороки развития лёгких.
V. Приступы апноэ.

VI. Хронические заболевания лёгких.
· Бронхолёгочная дисплазия.
· Хроническая лёгочная недостаточность недоношенных.
· Синдром Вильсона-Микити.

VII. Внелегочные причины расстройств дыхания.
· Застойная сердечная недостаточность разного генеза.
· Повреждения головного и спинного мозга.
· Метаболические нарушения (ацидоз, гипогликемия, нарушение электролитного обмена).
· Шок (после кровопотери, септический).
· Миопатии.
· Синдром отмены лекарств, влияющих на ЦНС ребенка.
· Врождённый гиповентиляционный синдром.

Наиболее частой причиной дыхательной недостаточности у недоношенных новорождённых является синдром дыхательных расстройств - заболевание, связанное с недостаточной продукцией или избыточной инактивацией сурфактанта в лёгких.

Клинические проявления синдрома дыхательных расстройств:
· Одышка (более 60 дыханий в 1 минуту).
· Экспираторные шумы, называемые "хрюкающим выдохом".
· Западение грудной клетки на вдохе (втягивание мечевидного отростка грудины, подложечной области, межреберий, надключичных ямок); парадоксальное дыхание (западение передней брюшной стенки на вдохе); раздувание щек (дыхание "трубача"). Аускультативно: резко ослабленное дыхание, возможно появление высоких сухих, крепитирующих и мелкопузырчатых хрипов.
· Напряжение крыльев носа.
· Приступы апноэ.
· Цианоз (периоральный, позднее акроцианоз или генерализованный) на фоне бледности кожных покровов.
· Ригидный сердечный ритм. Аускультативно: Нарушения сердечно-сосудистой деятельности: низкая лабильность сердечного ритма, тахи-, затем брадикардия, глухость тонов сердца, систолический шум.
· Пена у рта.
· Гипотермия.
· Вялость, бедность движений, гипорефлексия вплоть до адинамии, артериальная и мышечная гипотония.
· Олигурия.
· Срыгивания, вздутие живота.
· Большие потери первоначальной массы тела.
· Периферические отеки подкожной клетчатки.

Для оценки тяжести СДР у новорождённых используется шкала Сильвермана :

“Парадоксальное” дыхание		Отсутствие синхронности или минимальное опущение верхней части грудной клетки при подъёме передней рюшной стенки на вдохе	Заметное западение верхней части грудной клетки во время подъёма передней брюшной стенки на вдохе
Втяжение межребий на вдохе			выраженное
Втяжение мечевидного отростка грудины на вдохе			выраженное
Движение подбородка при дыхании		Опускание подбородка на вдохе, рот закрыт	Опускание подбородка на вдохе, рот открыт
Экспираторные шумы		Экспираторные шумы (“экспираторное хрюканье”) слышны при аускультации грудной клетки	Экспираторные шумы (“экспираторное хрюканье”) слышны при поднесении фонендоскопа ко рту или даже без фонендоскопа

При суммарной оценке в 10 баллов - крайне тяжёлый СДР; 6-9 баллов - тяжёлый;
5 баллов - средней тяжести; менее 5 баллов - лёгкий, начинающийся СДР.

Обследование:
1. Мониторный контроль:
· ЧД, ЧСС, АД, сатурация кислорода - SaO2 (по возможности)
· контроль веса ребёнка 1-2 раза в сутки
· оценка по шкале Сильвермана каждый час
· температура тела
· диурез.
2. Клинический анализ крови + гематокрит.
3. Кислотно-основное состояние (КОС), газовый состав крови.
4. Уровень гликемии.
5. Электролиты крови (K, Ca, Mg, Na).
6. Рентгенография грудной клетки.
7. ЭКГ.
8. По показаниям - мочевина крови, билирубин, общий белок, коагулограмма.
9. По показаниям - посев крови, содержимого трахеи.

Лечение:
1.Поддержание нормальной температуры тела (>36,5°С).
· Ребенка поместить в кувез (t - 34-36°С). На голову надеть шапочку, на ноги носочки.
· Не допускать охлаждения при осмотре ребёнка!
· Оптимально - использовать сервоконтроль.

2.Поддержание проходимости дыхательных путей.
· положение со слегка запрокинутой головой (“поза для чихания”), под верхнюю часть грудной клетки подложить валик толщиной 3-4 см.)
· каждые 2-3 часа изменять положение ребенка (поворот слегка набок, на живот и др.)
· по показаниям санация трахеи.

3. Энтеральное питание , как правило, начинают на 2-3 сутки жизни после стабилизации состояния (уменьшение одышки, отсутствие длительных апноэ, упорных срыгиваний). Способ кормления - рекомендуется орогастральный зонд (преимущественно - разовый). Режим введения - непрерывный (с помощью инфузионного насоса) или дробный (частота 8-12 раз в сутки). Оптимально - кормление сцеженным нативным материнским молоком. В динамике при улучшении состояния ребёнка (отчётливые глотательный, сосательный рефлексы) - кормление сцеженным материнским молоком из пипетки, шприца, ложки, мензурки с возможным переходом в дальнейшем на сосание ребёнком груди матери.
Наличие значительного количества застойного содержимого в желудке, упорные срыгивания или рвота с примесью желчи, вялая или усиленная перистальтика кишечника, кровь в стуле, симптомы раздражения брюшины служат противопоказанием для начала энтерального питания. В этих случаях ребенок нуждается в проведении парентерального питания.

4. Оксигенотерапия различными методами, в зависимости от тяжести СДР:
· ингаляции кислорода .
Могут проводиться с помощью палаток, масок, назальных катетеров, а также при прямой подаче кислорода в кювез. Кислород должен быть тёплым (кислород подогревать!) и увлажнённым, чтобы предотвратить избыточные потери тепла и жидкости. Необходимо поддержание сатурации на уровне 90-95%.

· метод спонтанного дыхания с постоянным положительным давлением в дыхательных путях (СДППД).
СДППД проводится с помощью назальных канюль (требует большого потока газа), лицевой маски (фиксируется с помощью эластических завязок или сетчатого бинта), через интубационную трубку. Концентрация кислорода 50-60 % , влажность 80-100 %, температура смеси 36,5-370 С, скорость не менее 3 л/мин. Начинают с давления 3-4 см водного столба. Если сохраняется гипоксия, давление увеличивается на 1-2 см водного столба (не > 8 см. вод. ст.) или повышается концентрация кислорода в смеси до 70-80 %.
На практике ППД применяется при лечении среднетяжелых форм СДР, при оту-чении больных от респиратора, а также для профилактики и лечения приступов ап-ноэ у недоношенных детей.

Противопоказания к методу ППД:
- гиперкапния (РаСО2 >50 мм рт.ст)
- гиповолемия;
- шок;
- пороки развития верхних дыхательных путей.

· искусственная вентиляция легких (ИВЛ).

Среди показаний наибольшую практическую значимость имеют клинические критерии:
- резко увеличенная работа дыхания в виде тахипноэ более 70 в минуту, выраженного втяжения уступчивых мест грудной клетки и эпигастральной области или дыхания типа "качелей" (соответствует оценке по шкале Сильвермана 7-10 баллов),
- часто повторяющиеся приступы апноэ с брадикардией и цианозом, из которых ребенок не выходит самостоятельно.

Дополнительными критериями могут служить показатели КОС и газового состава крови:
- SaО2 < 90% на фоне оксигенации 90 -100% кислородом.
- PCO2 > 60 мм рт.ст..
- рН<7.20.

Стартовые параметры вентиляции:
· концентрация кислорода / FiО2 - 50-60% (0.5-0.6)
· поток воздушно-кислородной смеси (Flow) - 5 -6 л/мин
· время вдоха (Ti) - 0.4-0.6 сек
· время выдоха (Те) - 0.6-0,8 сек
· частота дыхания (R) - 40-60 в 1 мин
· соотношение времени вдоха и выдоха (Ti:Te) - 1:1.5
· пиковое давление вдоха (PIP) - 20-25 см вод.ст.
· положительное давление в конце выдоха (PEEP)- +3-4 см вод.ст.

Выбор метода оксигенотерапии:
· При лёгком СДР (оценка по шкале Сильвермана менее 5 баллов) можно ограничиться подачей кислорода со скоростью 1-2 л/мин в кювез или под лицевую маску. Это повысит содержание кислорода в дыхательных путях до 25-30%. При отсутствии положительной динамики назначается кислородотерапия методом СДППД через носовые канюли.

· При среднетяжёлом СДР (5 баллов) требуется подача кислорода 2-4 литра в минуту через кислородную палатку или плотно наложенную маску, а новорождённым с массой менее 1250 г. - СДППД через носовые канюли или интубационную трубку, хотя предпочтительной является аппаратная ИВЛ. Однако, всем новорождённым может проводится СДППД или через носовые канюли, или через интубационную трубку. Показанием к применению СДППД у новорождённых является падение сатурации ниже 90% при дыхании 60% кислородом.

· При СДР тяжёлой степени необходимо немедленно начать ИВЛ через интубационную трубку респиратором или при его отсутствии дыхательным мешком типа Амбу до приезда реанимационной бригады.

5. Поддержание водно-электролитного баланса , потребности в жидкости и электролитах должны определяться строго индивидуально.

Ориентировочные потребности в жидкости детей на первой неделе жизни (в мл/кт/сут)

Доношенные (масса > 2500 гр)
Недоношенные (масса > 1500 гр)
Недоношенные (масса < 1500 гр)

У детей с массой тела более 1500 грамм, перенесших тяжелую асфиксию, в первые сутки жизни целесообразно ограничить объем вводимой жидкости до 40 мл/кг/сут. Недоношенным детям с массой от 1000 до 1500 грамм инфузионную терапию начинают с введения 10 % раствора глюкозы в объеме на 10-20% меньшем, чем требуется для обеспечения минимальной физиологической потребности в жидкости. Детям с массой тела менее 1000 грамм инфузионную терапию целесообразней начинать с введения 5% раствора глюкозы. В случае развития гипогликемии увеличивают концентрацию вводимой глюкозы.

При отсутствии контроля за электролитами крови парентеральное введение кальция проводят, начиная с конца первых суток жизни с целью профилактики ранней гипокальциемии. С этой целью используются 10% растворы глюконата кальция в дозе 1-2 мл/кг/сут.

Парентеральное введение калия начинают на 2-3 сутки жизни. Для обеспечения физиологической потребности в калии используются 4, 7.5% растворы хлорида калия (содержащие в 1 мл 0.6, 1.0 мэкв калия соответственно). Физиологическая потребность в калии - 1-2 мэкв/кг/сут (у детей с массой тела менее 1000 грамм -2-3 мэкв/кг/сут).

Физиологическая потребность ребенка в магнии в первые двое-трое суток жизни удовлетворяется путем парентерального введения 0.2 мл/кг 25 % раствора магния сульфата (при внутривенном пути введения этого препарата обязательным является растворение его в 10-20 мл 10% раствора глюкозы и медленная скорость введения с мониторингом дыхания ребёнка).
Скорость инфузии новорождённому - 4-5 кап/мин, не более 5 мл/кг/час.

6. Новорожденным со среднетяжелым и тяжелым СДР показано проведение в родильном доме антибактериальной терапии одной из двух комбинаций антибиотиков:
· полусинтетические пенициллины (ампициллин 50-100 мг/кг/сут) + аминогликозиды (гентамицин 5 мг/кг/сут)
· или цефалоспорины 2 поколения (50 мг/кг/сут) + аминогликозиды.

7. Посиндромная терапия - коррекция гиповолемии, артериальной гипотонии, отёчного синдрома, поддержание кислотно-основного состояния.

8. Заместительная терапия экзогенным сурфактантом с профилактической целью в первые 15-30 минут жизни, с лечебной - в возрасте 2-24 часов в соответствии с инструкцией к каждому препарату сурфактанта. Ребенок должен быть интубирован и находитиься на аппаратной ИВЛ.

9. Глюкокортикоиды в плановом порядке при респираторном дистресс-синдроме не назначаются (показаны только при клинико-лабораторных данных за надпочечниковую недостаточность).

Тактику наблюдения и лечения ребёнка с СДР согласовать с консультантом.Реанимационного консультативного центра детской областной больницы!