Диагноз g 93.9 возьмут ли в школу. Органическое поражение головного мозга (энцефалопатия) у детей. Симптомы и признаки

Клетки головного мозга хрупкие и уязвимые. Повлиять на их состояние и жизнеспособность могут самые разнообразные факторы. Особенной ранимостью отличаются детские нейроны. О том, что означает диагноз «энцефалопатия» и что делать родителям, если у ребенка обнаружена такая патология, мы расскажем в этой статье.

Что это такое?

Энцефалопатией называют органическое поражение головного мозга. Это означает, что под действием неблагоприятных триггер-факторов нейроны (клетки нервной системы) начали погибать. Сначала нарушаются обменные процессы в нейронах, затем, если негативный фактор не устранен, клетки начинают погибать, в связи с чем функции головного мозга в частности и центральной нервной системы в целом начинают нарушаться.

Энцефалопатия бывает двух видов – врожденная и приобретенная. Особенности диагноза в детском возрасте заключаются в том, что чаще всего у деток выявляется врожденная патология, а приобретенные формы заболевания головного мозга свойственны в большей степени взрослым и пожилым людям. Причем диагноз может прозвучать уже в первые месяцы жизни ребенка. Наиболее часто первые признаки становятся заметными уже через неделю после рождения, если ребенок доношен, и в течение 4 недель, если малыш родился раньше положенного акушерского срока.

Обнаружение энцефалопатии – не приговор, а всего лишь стимул действовать. При своевременной врачебной реакции и соблюдении всех рекомендаций со стороны родителей в 90% случаев удается компенсировать потерю клеток и вылечить ребенка. Терапия потребует совместного подхода к лечению педиатра, невролога и других специалистов.

Причины

Наиболее частыми причинами развития перинатальной энцефалопатии выступают негативные факторы, которые влияли на плод еще в период его нахождения в материнской утробе. Самым опасными считаются длительная внутриутробная гипоксия , а также перенесенные матерью инфекционные заболевания и внутриутробное инфицирование малыша. Поражение клеток мозга может наступить и в результате быстрых или затяжных родов, в которых ребенок испытал острую гипоксию, а также родовая травма головы и шеи.

Очень часто энцефалопатия тесно соседствует с другими пороками развития, например, с пороками сердца, сосудов. Нередко заболеванию подвержены недоношенные малыши. Приобретенная в раннем возрасте энцефалопатия может развиться из-за травмы, например, как осложнение черепно-мозговой травмы, из-за отравления токсинами, в качестве тяжелого осложнения инфекционного заболевания, которым переболел ребенок. Органическое поражение головного мозга может наступить при врожденном сахарном диабете, при недостаточности надпочечников, при наличии опухолей в головном мозге.

Стать сопутствующей причиной развития энцефалопатии могут пороки развития почек и печени малыша.

Поражение у новорожденных может быть аноксическое, развившееся после долгого реанимационного периода (чаще всего встречается у недоношенных грудничков), резидуально-органическое, при котором некие врожденные факторы сочетаются с остаточными, например, после тяжелых родов, очаговое и неуточненное. Резидуальная энцефалопатия встречается у грудничков реже, чем у детей более старшего возраста. Также распространена неуточненная форма недуга, когда истинную причину гибели центральных нейронов установить так и не удается.

Симптомы и признаки

Конкретные признаки и проявления органического поражения могут быть различными, все зависит от того, насколько велики очаги поражения, какие центры и отделы мозга оказались втянутыми в патологические процессы. Чаще всего первыми признаками перинатальной энцефалопатии являются:

• отсутствие крика после рождения в течение установленного акушерами срока;
• слабый крик после рождения;
• оценка по шкале Апгар ниже, чем 7/7;
• вялый сосательный рефлекс либо его отсутствие;
• нарушения сна (частые пробуждения, беспокойный сон, слишком продолжительный сон);
• нервный частый и надрывный плач либо тихий монотонный частый плач;
• нарушение сердечного ритма;
• запрокидывание головки и выгибание спины;
• пульсирующий и визуально «вздутый» родничок;
• косоглазие;
• обильное и часто срыгивание «фонтаном»;
• чрезмерная заторможенность ребенка, вялые эмоциональные реакции, а также чрезмерная возбудимость и активность;
• судороги.

Далеко не всегда признаки бывают явными и очевидными. Довольно часто присутствует какой-то один (два, три) признака, и они выражены вяло, поэтому родители могут даже не догадываться об истинном происхождении проблем в поведении малыша.

Ребенок старшего возраста в случае резистентной энцефалопатии может начать жаловаться на систематические головные боли, проблемы с памятью, головокружения, приступы потери сознания, нарушение координации движений и равновесия.

Диагностика

Заподозрить у ребенка острое мозговое органическое нарушение могут педиатр и невролог. Подтвердить их опасения или опровергнуть могут современные методы диагностики, такие как нейросонография, МРТ, ЭхоЭГ, КТ, ЭЭГ. При проведении УЗИ головного мозга ребенку обязательно проводят дополнительное допплеровское исследование особенностей кровоснабжения головного мозга. Эта информация позволяет установить очаги поражения.

Дополнительно ребенку назначают общие анализы крови и мочи, исследования на гормоны, на уровень сахара. При необходимости проводят УЗИ других внутренних органов (при подозрении на пороки), а также рекомендуют консультации смежных специалистов. Иногда появляется необходимость в пункции спинномозговой жидкости.

Поставить диагноз «на глазок» в этом случае невозможно, и если какой-то невролог уверяет родителей, что у ребенка энцефалопатия, но не назначает дополнительных обследований, доверять диагнозу нельзя.

Лечение

Говорят, что нервные клетки не восстанавливаются. В общих чертах это так, но в детстве компенсаторные возможности организма велики, как никогда, а потому правильный уход и соблюдение назначенных доктором рекомендаций помогают нивелировать «потери» – функции погибших нейронов на себя берут здоровые клетки.

Лечение направлено на устранение причины, вызвавшей органическое поражение. Если это инфекция, то начинается лечение именно инфекции, если причиной стало отравление токсинами, проводится детоксикационная терапия. Если энцефалопатия вызвана гипоксией, для лечения рекомендуется витаминная терапия, кислородные маски, препараты для улучшения мозгового кровообращения, а также сосудистые средства. Одновременно с этим рекомендуется массаж, лечебная гимнастика, водные процедуры, детям, вышедшим из грудного возраста, – физиотерапия.

Где будет проходить лечение – дома или в стационаре, зависит от того, настолько велика степень тяжести поражения. В тяжелых случаях малыша помещают в реанимацию, проводят искусственную вентиляцию легких, делают гемодиализ. Лечение энцефалопатии всегда довольно длительное, поэтому родители должны запастись терпением.

Помимо препаратов, которые призваны мобилизовать компенсаторные возможности, назначаются средства для снятия отдельных симптомов. При судорогах проводится противосудорожная терапия, при рвоте назначается противорвотное лечение.

В наиболее тяжелых случаях ребенку показано оперативное лечение, но к услугам нейрохирургов приходится прибегать, к счастью, довольно редко.

Во время лечения ребенок должен получать достаточное питание, ему показаны прогулки, закаливание.

Прогноз и возможные последствия

Как уже говорилось, подавляющее большинство случаев перинатальной энцефалопатии хорошо поддаются лечению, при условии, что диагноз поставлен своевременно и лечение оказано правильное. Вероятность развития последствий в будущем минимальна.

В случае энцефалопатии второй и третьей степени последствия гибели центральных нейронов для будущего здоровья могут быть довольно ощутимыми. Среди них – возникновение и развитие гидроцефального синдрома, систематические мигрени, приступы головокружения, обмороки, параличи и парезы, астения, различные неврозы и истерия, эпилепсия, нарушения слуха и зрения, сложности с социальной адаптацией, девиантное поведение.

Тяжелые формы энцефалопатии нередко приводят к гибели ребенка, к развитию детского церебрального паралича, широкому спектру психических расстройств, идиотизму, слабоумию.

Профилактика

Профилактические меры по предотвращению органического поражения мозга у ребенка нужно принимать еще во время беременности. Важно состоять на учете в женской консультации, своевременно сдавать все необходимые анализы. В случае инфекционного заболевания в период вынашивания ребенка важно срочно получить квалифицированную медицинскую помощь.

Всеми возможными методами женщина во время вынашивания плода должна избегать ситуаций, опасных для ребенка с точки зрения развития гипоксии – не курить и не принимать алкоголя и наркотиков, избегать сильных стрессов, вовремя делать все назначенные УЗИ и КТГ, больше гулять на свежем воздухе, принимать витамины, полноценно питаться. После рождения ребенка важно избегать действия токсических веществ на малыша, а также предупреждать заражения гриппом и ОРВИ.

О том, как лечить энцефалопатию у детей, смотрите в следующем видео.

Органическое поражение мозга

Диагноз органического поражения мозга (ОПМ) у детей - весьма частое явление в педиатрической практике. Ребенку с тяжелой неврологической патологией легче поставить его, чем разобраться в природе заболевания. Однако опыт показывает, что тщательнособранный анамнез, данные объективных методов обследования, а также результаты оценки лабораторных и инструментальных исследований позволяют уточнить весьма многое в диагнозе и врачу-педиатру, и патологоанатому (в случае смерти пациента).

ОПМ представляет собой широкое понятие, устоявшегося определения которого не существует.Оно является следствием пре- и перинатальной патологии за исключением генетических болезней и врожденных пороков развития. Привести к подобным ОПМ проявлениям могут приобретенные инфекционные и неинфекционные заболевания, в частности, черепно-мозговая травма, нейроинфекции (менингоэнцефалиты), гипоксические состояния, оценка которых не входит в цель настоящей статьи. Практический опыт свидетельствует о злоупотреблении диагнозом ОПМ. С одной стороны,это объясняется недостаточным уровнем методических возможностей, с другой - обилием заболеваний, которые приводят к ОПМ, с третьей - нежеланием некоторых клиницистов, занимающихся лечением интеркуррентных заболеваний у таких детей, углубляться в неврологическую патологию.

Так как ОМП не внесена в Международную Классификацию Болезней X пересмотра (МКБ Х), для ее шифрования используют безликие формулировки “энцефалопатия неуточненная” G93.4 или “поражение головного мозга неуточненное” G93.9. В МКБ имеется также асфиксия (применительно к перинатальному периоду), P20-21, родовая травма, P10-11, и различные внутричерепные кровоизлияния, P52, а для обозначения последствий этих состояний нозологические единицы не предусмотрены. Перечислим основные, наиболее часто встречающиеся в практике врачей-педиатров болезни, которые могут формулироваться в терминах МКБ Х как самостоятельные диагнозы:

• врожденные пороки развития мозга, Q00-07,
• тезаурисмозы с поражением центральной нервной системы, E70-83,
• внутриутробные инфекции (токсоплазмоз, цитомегалия, туберкулез, сифилис и другие), A50, P35, P37, P39,
• детский церебральный паралич (ДЦП), G80,
• гидроцефалии, G91.

Главными в постановке диагноза являются: анамнез матери, течение беременности и родов, состояние последа, результаты проведенных лабораторных исследований, динамика клинических симптомов у ребенка, топика поражений мозга и, в случае смерти ребенка, морфологическая картина изменений не только мозга, но и внутренних органов. Эти сведения помогают провести дифференциальный диагноз с другими неврологическими заболеваниями и определить ведущие и второстепенные этиологические факторы заболевания.

Наиболее значимыми причинами ОПМ у детей являются следующие :

1. Асфиксия. Для ее констатации необходим тщательный сбор анамнеза у матери (декомпенсированные пороки сердца, гипертоническая болезнь, тяжелая анемия, хронические заболевания легких, сахарный диабет, токсикозы беременных), а также течение родов, объективные клинические данные.
2. Внутричерепная родовая травма. Главное, на что надо обращать внимание, - несоответствие размеров плода и родовых путей, длительный безводный период, затяжной или стремительный ход родового акта.
3. Внутричерепные кровоизлияния интра- и постнатальные, в первую очередь церебральные, внутрижелудочковые, субарахноидальные. Такие кровоизлияния, как правило, бывают связаны с родовой травмой или асфиксией в родах, однако к ОПМприводят непосредственно они.
4. Внутриутробные инфекции с поражением ЦНС. В этом отношении имеют значение инфекционные (острые и хронические) заболевания матери как до, так и во время беременности, при том, что часто отсутствует прямая зависимость между тяжестью заболевания беременной и плода; пренатальная гипотрофия плода, недоношенность, хроническая плацентарная недостаточность. Спектр возбудителей весьма широк: простейшие, грибы, бактерии, микоплазмы, уреаплазмы, хламидии и, наконец, многочисленные вирусы (вирусы простого герпеса, респираторные вирусы, энтеровирусы, вирус краснухи, иммунодефицита человека и другие). Часть из них может проникать в ЦНС антенатально, часть интранатально и постнатально.
5. Гемолитическая болезнь новорожденных, сопровождающаяся “ядерной желтухой”.
6. Токсические воздействия на плод во время беременности.
7. Смешанная этиология, которая наблюдается чаще всего, поскольку патологические состояния, характерные для перинатального периода, обычно тесно взаимосвязаны.Кратко приведем клинические данные, которые могут обнаруживаться при ОПМ , заметив, что при разнообразии клиники выделить отдельные синдромы все-таки можно:
1. Синдромы ДЦП: спастическая диплегия, двойная гемиплегия, гиперкинетическая форма, атонически-астатическая форма, гемиплегия.
2. Судорожный синдром. При асфиксии у новорожденных чаще всего отмечаются тоническиеи тонико-клонические судороги. При внутричерепном кровоизлиянии они имеют фокальный характер. Продолжительность их обычно небольшая. Возникают они сразу (1-3 минуты) или вскоре после родов. После острого периода асфиксии судороги могут прекратиться и возобновиться в возрасте 1,5 - 2 месяцав связи с наступившими морфологическими изменениями в мозге. При черепно-мозговой травме судороги часто носят парциальный характер: лицо, конечность или гемитип; также чаще судороги появляются при этом через несколько часов или даже 2-3 суток в связи с нарастанием геморрагического синдрома; далее после светлого промежутка от 2 месяцев до нескольких лет судорожный синдром может проявиться вновь. При ядерной желтухе судороги тонические спереходом в опистотонус. При внутриутробных инфекционных поражениях мозга судороги могут носить различный характер и возникают, как правило, после светлого промежутка в несколько дней после родов.
3. Олигофрения различной степени (отставание в психомоторном развитии), речевые расстройства и нарушения простой и/или сложной чувствительности могут возникнуть в связи со всеми указанными этиологическими факторами.
4. Вторичная микроцефалия - уменьшение размеров черепа начинается после рождения ребенка, череп может быть симметричным, а может - асимметричным.
5. Окклюзионная гидроцефалия.
6. Синдром минимальной церебральной дисфункции - может начинаться у детей грудного возраста, а наиболее яркие проявления отмечаются у школьников; принципиально характеризуется умеренно выраженными двигательными, речевыми и вегетативными нарушениями.

Патологоанатомическая картина (в случае смерти ребенка) также дает возможности провести дифференциальную диагностику в подобных ситуациях и нередко уточнить характер страдания . При тяжелой асфиксии в перинатальном периоде возникает, как правило, так называемая гипоксически-ишемическая энцефалопатия. Она имеет несколько вариантов.

1. При длительной, постепенно развивающейся гипоксии возникает генерализованный и кортикальный некроз с поражением коры больших полушарий мозга и мозжечка. Наиболее уязвимы клетки 3, 5 и 6-го слоев коры и клетки Пуркинье, часто развиваются некрозы ядер ствола мозга. Клинически - умственное недоразвитие, церебральный паралич, эпилепсия.
2. Перивентрикулярная лейкомаляция - множественные мелкие очаги некроза в перивентрикулярном белом веществе. Клинически - спастическая диплегия.
3. Поражение пограничной артериальной зоны -ишемия теменно-затылочной области, нередко развивается геморрагический инфаркт. Клиника коррелирует с областью поражения.
4. Поражение зон артериального кровоснабжения проявляется некрозами в областях васкуляризации магистральных церебральных артерий. Развивается ложная порэнцефалия, при множественных некротических полостях используется термин мультикистозная энцефаломаляция.

Последствиями описанных процессов являются ложные кисты соответствующих локализаций, а также очаги глиоза и глиальные рубцы. Причем для перенесенной асфиксии характерны множественные кисты.Черепно-мозговая родовая травма проявляется в первую очередь различной локализации кровоизлияниями в ЦНС. Исход кровоизлияний в мозг - рассасывание с образованием кист, в стенке которых можно обнаружить сидерофаги, гемосидерин.

При последствиях ядерной желтухи имеет место дистрофия и некроз нейронов, а также очаговый глиоз в субталамических ядрах, аммоновом роге, бледном шаре, нижней оливе, зубчатом ядре мозжечка.Часто описанные изменения при неинфекционной этиологии ОПМ сопровождаются вторичными изменениями. К ним можно отнести:

• вторичную микроцефалию, отличающуюся от врожденной относительно равномерным уменьшением размеров черепа;
• окклюзионную гидроцефалию вследствие разрастаний глиальныхэлементов, закупорки организованными свертками крови, воспалительным детритом;
• вторичную микрогирию из-за коллапса нервной ткани после некротических изменений, она обычно выражена неравномерно и асимметрично.
• гистологически очаги выпадения нейронов, нарушение архитектоники коры, тела погибших нейронов.

При отсутствии инфекционного фактора данные изменения кроме гидроцефалии после формирования не прогрессируют.Хотелось бы еще раз акцентировать внимание на том, что описанные процессы могут сочетаться в разных комбинациях и не всегда соответствуют тяжести перенесенной асфиксии или родовой травмы.

С практической точки зрения, ОПМ объединяет большое количество заболеваний и синдромов, имеющих свою этиологию и требующих особых терапевтических подходов. Диагноз ОПМ не является нозологическим и должен выставляться лишь в случаях, когда не удается определить его природу доступными методами.

Дерево диагнозов МКБ-10

• G93.6 отек мозга (Выбранный МКБ-10 диагноз)

Синонимы диагноза

Описание

Причины

Лечение

ЦПД определяется по формуле:

http://kiberis.ru/?p=21121

G93.6 отек мозга

Дерево диагнозов МКБ-10

• g00-g99 класс vi болезни нервной системы
• g90-g99 другие нарушения нервной системы
• g93 другие поражения головного мозга
• G93.6 отек мозга (Выбранный МКБ-10 диагноз)
• g93.1 аноксическое поражение головного мозга, не классифицированное в других рубриках
• g93.2 доброкачественная внутричерепная гипертензия
• g93.3 синдром утомляемости после перенесенной вирусной болезни
• g93.4 энцефалопатия неуточненная
• g93.8 другие уточненные поражения головного мозга
• g93.9 поражение головного мозга неуточненное

Расшифровка диагноза G93.6 отек мозга по источнику " Диагнозы МКБ-10 "

Заболевания и синдромы, относящиеся к МКБ диагнозу

Синонимы диагноза

Описание

Они состоят из сочетания трёх групп симптомов: обусловленных синдромом внутричерепной гипертензии, очаговых и стволовых симптомов.

Локализация отёка в определенных областях мозга приводит к нарушению их работы и соответственно выпадению представленных ими функций - очаговая симптоматика.

Причины

Лечение

ЦПД определяется по формуле:

ЦПД = среднее артериальное давление (САД) – внутричерепное давление (ВЧД) – центральное венозное давление (ЦВД).

Отёк мозга приводит к развитию внутричерепной гипертензии, т. Е. Повышению ВЧД и соответственно к снижению ЦПД.

Лечение отёка-набухания мозга предусматривает.

* поддержание оксигенации (рО2 70), при необходимости – перевод на ИВЛ.

* устранение двигательного возбуждения и судорог.

* предупреждение и устранение болевых и ноцицептивных реакций.

* устранение причин, нарушающих венозный отток из полости черепа.

* поддержание нормальной температуры тела.

При неэффективности консервативного лечения проводится операция декомпрессионная трепанация черепа, путём удаления костного лоскута с целью снижения повышенного вследствие отёка мозга ВЧД.

http://kiberis.ru/?p=21121

Причины и симптомы отека головного мозга, код заболевания по МКБ 10

1 Этиологические факторы недуга

2 Разновидности ОГМ

Они различаются способами лечения, генезом, расположением болезненных очагов, скоростью развития недуга.

Существует 4 вида патологии:

В зависимости от зоны поражения выделяют ОГМ:

3 Клиническая картина болезни

Зачастую отмечаются остановки и сбои дыхания. Рефлексы сухожилий угасают. Тонус мышц затылка повышается. Нарушаются акты глотания. Возникает нарушение зрения. Развивается паралич глазодвигательного нерва. Возникает диплопия - двоение видимого изображения. Отмечается расширение зрачков. Их реакции значительно уменьшаются. Зрение пропадает полностью, если сдавливается артерия задних отделов мозга.

Если вследствие расстройства микроциркуляции капилляры в достаточной мере не снабжаются кровью, это провоцирует развитие некроза, усугубляется ишемия. Если не лечить церебральную эдему, могут возникнуть самые плачевные последствия, часто развивается кома. Повышается риск летального исхода.

4 Диагностические исследования

5 Терапия церебральной эдемы

В зависимости от причины и симптомов недуга доктор определяет тактику лечения. В большинстве случаев необходимо лечить заболевание, которое вызвало отек мозга.

При отеке головного мозга незамедлительно требуется максимально эффективная квалифицированная медицинская помощь, поскольку это весьма серьезная патология.

• Вас мучают эпизодические или регулярные приступы головной боли
• Давит голову и глаза или бьет кувалдой по затылку или стучит в висках
• Иногда при головной боли вас тошнит и кружится голова?
• Все начинает бесить, работать становится невозможно!
• Выплескиваете свою раздражительность на близких и коллег?

Прекратите это терпеть, вам нельзя больше ждать, затягивая с лечением. Прочитайте, что советует Елена Малышева и узнайте как избавиться от этих проблем.

http://saymigren.net/vtorichnye/head-neck-trauma/otek-golovnogo-mozga-mkb-10.html