Для паркинсонизма не характерно. Паркинсонизм — синдром, который может разрушить жизнь. Сколько живут больные

Болезнь Паркинсона, или паркинсонизм - медленно прогрессирующее состояние, которое проявляется замедленностью движений, мышечной ригидностью и тремором покоя. Заболевание впервые описано английским врачом Джеймсом Паркинсоном, который назвал его дрожательным параличом В 1877 г.

Выделяют идиопатическии паркинсонизм (болезнь Паркинсона) и синдром паркинсонизма, обусловленный различными причинами и нередко служащий проявлением иных дегенеративных заболеваний нервной системы. Болезнь Паркинсона или паркинсонизм встречается у 60-140 на 100 000 населения; его частота резко увеличивается с возрастом. Согласно статистическим данным, паркинсонизм встречается у 1 % населения до 60 лет и у 5% лиц более старшего возраста. Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины.

Причины болезни Паркинсона

В основе болезни Паркинсона и паркинсонизма лежат уменьшение количества нейронов черной субстанции и формирование в них включений - телец Леви. Его развитию способствуют наследственная предрасположенность, пожилой и старческий возраст, воздействие экзогенных факторов. В возникновении акинетико-ригидного синдрома могут иметь значение наследственно обусловленное нарушение обмена катехоламинов в мозге или неполноценность ферментных систем, контролирующих этот обмен. Часто выявляется семейная отягощенность по этому заболеванию при аутосомно-доминантном типе наследования. Подобные случаи относят к болезни Паркинсона. Различные экзо– и эндогенные факторы (атеросклероз, инфекции, интоксикации, травмы) способствуют проявлению генуинных дефектов в механизмах обмена катехоламинов в подкорковых ядрах и возникновению заболевания.

Синдром паркинсонизма возникает в результате перенесенных острых и хронических инфекций нервной системы (клещевой и другие виды энцефалитов). Причинами болезни Паркинсона и паркинсонизма могут служить острые и хронические расстройства мозгового кровообращения, церебральный атеросклероз, сосудистые заболевания головного мозга, опухоли, травмы и опухоли нервной системы. Возможно развитие паркинсонизма вследствие лекарственных интоксикаций при длительном использовании препаратов фенотиазинового ряда (аминазин, трифтазин), метилдофы, некоторых наркотических средств – лекарственный паркинсонизм. Паркинсонизм может развиваться при острой или хронической интоксикации окисью углерода и марганца.

Основным патогенетическим звеном дрожательного паралича и синдрома паркинсонизма является нарушение обмена катехоламинов (дофамина, норадреналина) в экстрапирамидной системе. Дофамин выполняет самостоятельную медиаторную функцию в реализации двигательных актов. В норме концентрация дофамина в базальных узлах во много раз превышает его содержание в других структурах нервной системы. Ацетилхолин является медиатором возбуждения между полосатым телом, бледным шаром и черным веществом. Дофамин является его антагонистом, действуя тормозяще. При поражении черного вещества и бледного шара снижается уровень дофамина в хвостатом ядре и скорлупе, нарушается соотношение между дофамином и норадреналином, возникает расстройство функций экстрапирамидной системы. В норме импульсация модулируется в сторону подавления хвостатого ядра, скорлупы, черного вещества и стимулирования бледного шара. При выключении функции черного вещества возникает блокада импульсов, поступающих из экстрапирамидных зон коры большого мозга и полосатого тела к передним рогам спинного мозга. В то же время к клеткам передних рогов поступают патологические импульсы из бледного шара и черного вещества. В результате усиливается циркуляция импульсов в системе альфа– и гамма-мотонейронов спинного мозга с преобладанием альфа-активности, что приводит к возникновению паллидарно-нигральной ригидности мышечных волокон и тремора – основных признаков паркинсонизма.

Патоморфология болезни Паркинсона и паркинсонизма.

Основные патологоанатомические изменения при паркинсонизме наблюдаются в черном веществе и бледном шаре в виде дегенеративных изменений и гибели нервных клеток. На месте погибших клеток возникают очаги разрастания глиальных элементов или остаются пустоты.

Формы паркинсонизма:

дрожательная, дрожательно – ригидная, ригидно – дрожательная, акинетико – ригидная, смешанная.

По степени тяжести различают пять стадий болезни Паркинсона. Наибольшее распространение получила классификация, предложенная в 1967 году Хеном и Яром:
0 стадия - двигательные проявления отсутствуют
I стадия - односторонние проявления заболевания
II стадия - двусторонние симптомы без постуральных нарушений
III стадия - умеренная постуральная неустойчивость, но пациент не нуждается в посторонней помощи
IV стадия - значительная утрата двигательной активности, но пациент в состоянии стоять и передвигаться без поддержки
V стадия - в отсутствие посторонней помощи пациент прикован к креслу или постели

Симптомы Паркинсонизма – это нарушения движений и мышечного тонуса и их сочетания. Скованность движений, повышение тонуса, тремор рук и головы, движения нижней челюстью по типу «жевания», нарушения почерка и точности движений, походка «согнувшись», маленькими шажками, «шаркающая», бедность мимических движений – «застывшее лицо», снижение эмоциональности поведения, депрессия. Симптомы болезни, вначале односторонние, в дальнейшем прогрессируют, в тяжелых случаях приводят к инвалидизации, обездвиженности, когнитивным нарушениям.

Симптомы паркинсонизма

Основной клинический синдром при болезни Паркинсона и паркинсонизма – акинетико-ригидный или гипертонически-гипокинетический. Для дрожательного паралича и паркинсонизма характерны гипо– и акинезия. Появляется своеобразная сгибательная поза: голова и туловище наклонены вперед, руки полусогнуты в локтевых, лучезапястных и фаланговых суставах, нередко плотно приведены к боковым поверхностям грудной клетки, туловища, ноги полусогнуты в коленных суставах. Отмечается бедность мимики. Темп произвольных движений с развитием заболевания постепенно замедляется, иногда довольно рано может наступить полная обездвиженность. Походка характеризуется мелкими шаркаюшими шагами. Нередко наблюдается склонность к непроизвольному бегу вперед (пропульсии). Если толкнуть больного вперед, он бежит, чтобы не упасть, как бы «догоняя свой центр тяжести». Часто толчок в грудь ведет к бегу назад (ретропульсии), в сторону (латеропульсии). Эти движения наблюдаются также при попытке сесть, встать, откинуть голову назад. Часто при резко выраженном синдроме паркинсонизма позы больного напоминают каталептические. Акинез и пластическая гипертония особенно резко проявляются в мускулатуре лица, жевательных и затылочных мышцах, мышцах конечностей. При ходьбе отсутствуют содружественные движения рук (ахейрокинез). Речь тихая, монотонная, без модуляций, с наклонностью к затуханию в конце фразы.

При пассивном движении конечностью отмечаются своеобразное мышечное сопротивление вследствие повышения тонуса мышц-антагонистов, феномен «зубчатого колеса» (возникает впечатление, что суставная поверхность состоит из сцепления двух зубчатых колес). Повышение тонуса мыщц-антагонистов при пассивных движениях можно определить следующим приемом: если поднять голову лежащего, а потом резко отпустить руку, то голова не упадет на подушку, а опустится относительно плавно. Иногда голова в положении лежа несколько приподнята – феномен «воображаемой подушки».

Тремор – характерный, хотя и не обязательный для синдрома паркинсонизма симптом. Это ритмичное, регулярное, непроизвольное дрожание конечностей, лицевой мускулатуры, головы, нижней челюсти, языка, более выраженное в покое, уменьшающееся при активных движениях. Частота колебаний 4-8 в секунду. Иногда отмечаются движения пальцами в виде «скатывания пилюль», «счета монет». Тремор усиливается при волнениях, практически исчезает во сне.

Психические нарушения проявляются утратой инициативы, активности, сужением кругозора и интересов, резким понижением различных эмоциональных реакций и аффектов, а также некоторой поверхностью и медлительностью мышления (брадифрения). Наблюдаются брадипсихия – трудное активное переключение с одной мысли на другую, акайрия – прилипчивость, вязкость, эгоцентризм. Иногда возникают пароксизмы психического возбуждения.

Вегетативные нарушения проявляются в виде сальности кожи лица и волосистой части головы, себореи, гиперсаливации, гипергидроза, трофических нарушений в дистальных отделах конечностей. Выявляется нарушение постуральных рефлексов. Иногда специальными методами исследования определяется нерегулярное по частоте и глубине дыхание. Сухожильные рефлексы, как правило, без отклонений. При атеросклеротическом и постэнцефалитическом паркинсонизме могут определяться повышение сухожильных рефлексов и другие признаки пирамидной недостаточности. При постэнцефалитическом паркинсонизме встречаются так называемые окулогирные кризы – фиксация взора кверху в течение нескольких минут или часов; иногда голова при этом запрокинута. Кризы могут сочетаться с нарушением конвергенции и аккомодации (прогрессирующий супрануклеарный паралич).

Принято различать несколько клинических форм дрожательного паралича и паркинсонизма; ригидно-брадикинетическую, дрожательно-ригидную и дрожательную. Ригидно-брадикинетическая форма характеризуется повышением тонуса мышц по пластическому типу, прогрессирующим замедлением активных движений вплоть до обездвиженности; появляются мышечные контрактуры, флексорная поза больных. Эта форма паркинсонизма, наиболее неблагоприятная по течению, чаще наблюдается при атеросклеротическом и реже при постэнцефалитическом паркинсонизме. Дрожательно-ригидная форма характеризуется тремором конечностей, преимущественно их дистальных отделов, к которому с развитием заболевания присоединяется скованность произвольных движений. Для дрожательной формы паркинсонизма характерно наличие постоянного или почти постоянного средне– и крупноамплитудного тремора конечностей, языка, головы, нижней челюсти. Тонус мышц нормальный или несколько повышен. Темп произвольных движений сохранен. Эта форма чаще встречается при постэнцефалитическом и посттравматическом паркинсонизме.

У человека нарушаются движения, мышечный контроль и баланс тела в пространстве. Формируется такое состояние как-раз из-за разрушения скопления части нервных клеток (чёрная субстанция) ствола головного мозга. Эти нервные клетки соединены своими волокнами с обоими полушариями головного мозга. В них происходит выработка и высвобождение особых веществ (нейротрансмиттеры), которые помогают контролировать движения и координацию тела в пространстве. Их отсутствие и приводит к появлению таких внешне заметных признаков паркинсонизма, как снижение объёма движений с повышением тонуса мышц, дрожание конечностей, маскообразное выражение лица, хождение мелкими шажками и подобных симптомов.

Данные лабораторных и функциональных исследований.

При посттравматическом паркинсонизме выявляется повышение давления цереброспинальной жидкости при нормальном клеточном и белковом ее составе. При паркинсонизме, возникающем вследствие отравления окисью углерода, в крови обнаруживается карбоксигемоглобин, при марганцевом паркинсонизме – следы марганца в крови, моче, цереброспинальной жидкости. Глобальная электромиография при дрожательном параличе и паркинсонизме выявляет нарушение электрогенеза мышц – повышение биоэлектрической активности мышц в покое и наличие ритмических групповых разрядов потенциалов. При электроэнцефалографии обнаруживаются преимущественно диффузные негрубые изменения биоэлектрической активности головного мозга.

Диагностика и дифференциальный диагноз паркинсонизма.

В первую очередь врач проводит осмотр пациентаи уже по этим данным может поставить предварительный диагноз. Следует дифференцировать болезнь Паркинсона от синдрома паркинсонизма. Для постэнцефалитического паркинсонизма характерны глазодвигательные симптомы; могут наблюдаться кривошея, явления торсионной дистонии, которые никогда не наблюдаются при дрожательном параличе. Встречаются нарушения сна, дыхательные дискинезии с приступами зевоты, кашля, адипозогенитальные нарушения, вегетативные пароксизмы. Посттравматический паркинсонизм достоверно можно диагностировать у больных молодого и среднего возраста. Заболевание развивается после тяжелой, иногда повторной черепно-мозговой травмы. Для посттравматического паркинсонизма нехарактерны антеретропульсии, судорога взора, расстройства жевания, глотания, дыхания, каталептоидные явления. В то же время часто встречаются вестибулярные расстройства, нарушение интеллекта и памяти, зрительные галлюцинации (вследствие поражения коры большого мозга). Нередко отмечаются регредиентное течение или стабилизация патологического процесса. Для диагностики марганцевого паркинсонизма имеют значение анамнез (сведения о работе в контакте с марганцем или его окислами), обнаружение марганца в биологических жидкостях. Диагностика оксиуглеродного паркинсонизма базируется на определении в крови карбоксигемоглобина.

При атеросклеротическом паркинсонизме дрожание и ригидность сочетаются с признаками церебрального атеросклероза или возникают после острых нарушений мозгового кровообращения. Выявляются очаговые неврологические симптомы в виде пирамидной недостаточности, выраженных псевдобульбарных симптомов. Часто определяется унилатеральность ригидности и скованности. В крови обнаруживается дислипидемия, характерная для атеросклероза. Регистрируются определенные изменения РЭГ в виде уплощения пульсовых волн.

Клиническая картина, напоминающая болезнь Паркинсона, может наблюдаться при сенильной атеросклеротической деменции, для которой наиболее характерны грубые психические расстройства вплоть до деменции. Ригидность и скованность выражены умеренно, тремор, как правило, отсутствует. Отдельные клинические проявления паркинсонизма могут обнаруживаться при других наследственно-дегенеративных заболеваниях нервной системы: атаксии Фридрейха, оливопонтоцеребеллярной атрофии, ортостатической гипокинезии, болезни Крейтцфельда-Якоба. При этих заболеваниях наряду с акинетико-ригидными симптомами имеются прогрессирующие явления мозжечковой атаксии.

При недостаточности неврологического осмотра для уточнения диагноза могут быть использованы методы:

• РЭГ, УЗДГ сосудов шеи и головного мозга
• рентгенография шейного отдела позвоночника с функциональными пробами
• МРТ головного мозга и его сосудов
• МРТ шейного отдела позвоночника и т.д.

начинается Паркинсонизм в 45-52 года, когда значительно снижается активность допаминергических структур. Это болезнь нейромедиаторного обмена – недостаточно вырабатывается дофамин в базальных ганглиях и при потере 70% дофамина в стриатуме (хвостатом ядре и скорлупе) появляются клинические признаки паркинсонизма. Единственный надежный критерий диагностики – это позитронно – эмиссионная томография. На практике используется специфическая реакция на леводопу, прием которой приводит к исчезновению симптомов заболевания.

Течение и прогноз болезни Паркинсона и паркинсонизма.

Заболевание неуклонно прогрессирует. Исключение составляют некоторые формы, обусловленные лекарственными интоксикациями (при отмене препаратов может наступить улучшение состояния). Общепризнано, что лечение в начальной стадии позволяет уменьшить выраженность симптомов, замедлить прогрессирование заболевания. В поздних стадиях лечебные мероприятия менее эффективны. Заболевание приводит к инвалидизации в течение нескольких лет. Даже лечение леводопой в настоящее время замедляет течение на непродолжительное время. Это подтверждает положение, что в основе заболевания лежит не только первичный биохимический дефект, но и еще не изученный нейропатологический процесс.

Лечение болезни Паркинсона и паркинсонизма.

Лечение больных с дрожательным параличом и синдромом паркинсонизма должно быть комплексным, длительным и включать специфические антипаркинсонические препараты, седативные средства, физиотерапевтические процедуры, лечебную физкультуру, психотерапию с учетом этиологического фактора, возраста больных, клинической формы и стадии болезни, а также наличия сопутствующих заболеваний. При легких формах вначале назначают амантадин (мидантан) и парасимпатолитики, так как они вызывают меньше побочных явлений. Применяют центральные парасимпатолитики (циклодол, наркопан), пиридоксин, амантадин, агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин, лизурид).

При выраженных клинических проявлениях паркинсонизма в настоящее время базисным препаратом является леводопа, обычно в сочетании с ингибитором декарбоксилазы. Дозы увеличивают медленно, в течение нескольких недель, до получения клинического эффекта. Побочные действия препарата – дистонические нарушения и психозы. Леводопа, попадая в ЦНС, декарбоксилируется в допамин, необходимый для нормальной функции базальных ганглиев. Препарат влияет прежде всего на акинезию и в меньшей степени – на другие симптомы. При сочетании леводопы с ингибитором декарбоксилазы можно уменьшить дозу леводопы и тем самым уменьшить риск развития побочных явлений.

В арсенале симптоматических антипаркинсонических средств большое место занимают холинолитические препараты, которые, блокируя м– и н-холинорецепторы, способствуют расслаблению поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, уменьшают насильственные движения и явления брадикинезии. Это естественные и синтетические атропиноподобные препараты: беллазон (ромпаркин), норакин, комбипарк. Применяют также препараты фенотиазинового ряда: динезин, депаркол, парсидол, дипразин. Основная причина многообразия медикаментозных препаратов, используемых для лечения паркинсонизма, в недостаточной их лечебной эффективности, наличии побочных явлений, индивидуальной непереносимости и быстром привыкании к ним.

Морфологические и биохимические изменения при болезни Паркинсона настолько сложны, а течение заболевания и его последствия настолько тяжелы, а еще и усугубляются эффектами заместительной терапии - леводопой, что лечение таких больных считается верхом врачебного мастерства и подвластно виртуозам – неврологам. Поэтому открыты и работают специальные центры по лечению паркинсонизма, где уточняется диагноз, ведется наблюдение, подбираются дозы необходимых препаратов и схемы лечения. Самостоятельно назначать и принимать препараты нельзя.

Для заместительной терапии используют леводопу, карбидопу, наком. Стимулирует выброс дофамина адамантин, мемантин, бромкриптин, тормозят процесс обратного захвата допамина – антихолинэстеразные препараты и трициклические антидепрессанты (амитриптиллин), тормозит процесс распада дофамина селегилин, нейропротекторами ДА- нейронов используются антиоксиданты – селегилин, токоферол, блокаторы кальциевых каналов – нифидипин. На ранних стадиях для сохранения качества жизни доказано применение прамипексола (мирапекса). Он является препаратом первой линии лечения болезни паркинсона с высоким уровнем эффективности и безопасности. В лечении используется юмекс, неомидантан, нейропротекторы, антиоксиданты. Больным необходима лечебная гимнастика по индивидуальной программе – как можно больше двигаться и дольше сохраняться активными.

Хирургическое лечение болезни Паркинсона и паркинсонизма.

Несмотря на большие успехи, достигнутые в медикаментозном лечении паркинсонизма, возможности его в ряде случаев ограничены.

Наиболее широко применяемый препарат леводопа в большей степени способствует устранению таких симптомов болезни, как акинезия, общая скованность, в меньшей степени он влияет на ригидность мышц и тремор. Приблизительно у 25 % больных этот препарат практически неэффективен или плохо переносится.

В этих случаях возникают показания для стереотаксической операции на подкорковых узлах. Обычно производится локальное разрушение вентролатерального ядра зрительного бугра, субталамических структур или бледного шара.

С помощью операции удается в большинстве случаев добиться положительного эффекта – снижения мышечного тонуса, ослабления или прекращения тремора, уменьшения гипокинезии.

Операция обычно выполняется на стороне, противоположной той, на которой преобладают симптомы паркинсонизма. При показаниях производится двустороннее разрушение подкорковых структур.

В последние годы для лечения паркинсонизма используется также имплантация эмбриональной ткани надпочечника в полосатое тело. О клинической эффективности таких операций пока говорить преждевременно.

Стереотаксические операции на подкорковых структурах применяются также и при других заболеваниях, сопровождающихся насильственными движениями (гемибаллизм, хореоатетоз, кривошея и некоторые другие).

Трудоспособность при паркинсонизме зависит от степени выраженности двигательных нарушений, вида профессиональной деятельности. При легких и умеренных нарушениях двигательных функций больные длительно сохраняют трудоспособность при различных видах умственного труда, а также работах, не связанных с физическим напряжением и выполнением точных и координированных движений. При выраженных проявлениях заболевания больные нетрудоспособны и нуждаются в посторонней помощи.

Лечебная физкультура

У больных могут развиваться суставные контрактуры в результате нарушения тонуса и гипокинезии, например, плече – лопаточный периартроз. Больным рекомендуется низкохолестериновая диета и низкобелковая диета. Для нормального всасывания леводопы белковые продукты нужно принимать не раньше, чем через час после приема лекарства. Показана психотерапия, рефлексотерапия. Сохранение двигательной активности стимулирует выработку внутренних (эндогенных) нейротрансмиттеров. Ведутся научные изыскания по лечению паркинсонизма: это и стволовые и дофаминпродуцирующие клетки, и вакцина против болезни Паркинсона, хирургическое лечение – таламотомия, паллидотомия, высокочастотная глубинная стимуляция субталамическго ядра или внутреннего сегмента бледного шара и новые фармакологические препраты.

Физиотерапия при болезни Паркинсона и паркинсонизма

Помимо консервативного ихирургического лечения болезни Паркинсона и паркинсонизма широко практикуется физиотерапия, мануальная терапия и рефлексотерапия, позволяюще частично или полностью устранить симптом регидности мышц шеи и рук и восстановить мышечный тонус. Также пациентам с болезнью Паркинсона рекомендована лечебная физкультура (ЛФК), занятия для эффективности лечения необходимо проводить систематически.

Профилактика болезни Паркинсона

*Ягоды могут снизить риск развития болезни Паркинсона

Новое исследование показывает, что мужчины и женщины, которые регулярно употребляют в пищу ягоды, могут иметь меньший риск развития болезни Паркинсона, в то же время мужчины также могут еще больше снизить риск, регулярно употребляя в пищу яблоки, апельсины и другие продукты, богатые питательными веществами, называемые флавоноидами.

Это исследование будет представлено на 63-й встрече Американской академии неврологии (American Academy of Neurology) в Гонолулу с 9 апреля по 16 апреля 2011 года.

Флавоноиды содержатся в растениях и фруктах и также известны под общим названием витамин Р и цитрин. Они также содержатся в ягодах, шоколаде, и в цитрусовых фруктах, например грейпфруте.

В исследовании приняли участие 49 281 мужчин и 80 336 женщин. Исследователи раздали участникам анкеты и использовали базу данных для расчета количества потребления флавоноидов. Затем они проанализировали взаимосвязь между потреблением флавоноидов и риском развития болезни Паркинсона. Они также проанализировали потребление пяти основных продуктов питания, богатых флавоноидами: чай, ягоды, яблоки, красное вино и апельсины или апельсиновый сок. За участниками наблюдали в течение от 20 до 22 лет.

В течение этого времени у 805 человек развилась болезнь Паркинсона. Среди мужчин, верхние 20 процентов, которые потребляли флавоноиды больше всех, имели примерно на 40 процентов меньше шансов развития болезни Паркинсона, чем нижние 20 процентов участников мужского пола, которые потребляли наименьшее количество флавоноидов. У женщин, не было никакой связи между общим количеством потребленных флавоноидов и развитием болезни Паркинсона. Однако когда были рассмотрены подклассы флавоноидов, было обнаружено, что регулярное потребление антоцианов, которые содержатся в основном в ягодах, связано с меньшим риском развития болезни Паркинсона у мужчин и женщин.

Консультация врача по болезни Паркинсона

Вопрос: когда нужно начать лечение болезни Паркинсона?
Ответ: подход индивидуальный. Главная цель – восстановление и как можно длительное сохранение социальной, бытовой, психологической, профессиональной адаптации больного. На ранних стадиях этого можно добиться.

Вопрос: какие наиболее ранние признаки болезни Паркинсона?
Ответ: заболевание начинается лет за 7 – 10 до появления двигательных нарушений. К не двигательным ранним проявлениям относятся снижение обоняния (ощущения запахов), депрессия, тревога, запоры, нарушения сна, боли, чаще в плечевых суставах, дискомфорт в ногах, апатия (снижение интереса к жизни и всему происходящему вокруг), повышенная утомляемость, не связанная с нагрузками.

Вопрос: циклодол применяют для лечения болезни Паркинсона?
Ответ: используется все реже из-за своих побочных эффектов, но иногда, например, при сильном слюнотечении используют.

Врач невролог Кобзева С.В.

Клинический термин, объединяющий все случаи появления синдрома паркинсонизма, обусловленные воздействием различных поражающих ЦНС факторов или наличием первичного заболевания. В отличие от болезни Паркинсона вторичный паркинсонизм имеет более острое начало, характеризуется первоначальной симметричностью паркинсонических проявлений и присутствием других симптомов поражения ЦНС. Диагностируется на основании анамнестических и клинических данных с учетом результатов МРТ головного мозга. Лечение направлено на купирование основного этиологического фактора и блокирование патогенетических механизмов развития паркинсонизма.

МКБ-10

G21

Общие сведения

Вторичный паркинсонизм - обобщающее клиническое понятие, включающее все случаи возникновения симптомов болезни Паркинсона, связанные с повреждением нейронов базальных ядер мозга под воздействием различных экзо- и эндогенных факторов. В отличие от паркинсонизма вторичного характера идиопатическая болезнь Паркинсона возникает самостоятельно, без связи с какими-либо поражающим головной мозг фактором. Вторичный паркинсонизм составляет около 30%, в остальных случаях диагностируется болезнь Паркинсона. В соответствии с этиологией выделяют лекарственный, посттравматический, токсический, постгипоксический, постинфекционный, сосудистый паркинсонизм. Наиболее распространен лекарственный паркинсонизм . Большинство его случаев приходится на злокачественный нейролептический синдром, развивающийся при длительном или неадекватном приеме нейролептиков. Вопрос дифференцировки болезни Паркинсона и вторичного паркинсонизма имеет принципиальное значение для практиков в области неврологии , поскольку подходы в их терапии существенно отличаются.

Причины вторичного паркинсонизма

Паркинсонические проявления могут возникать в связи с перенесенной тяжелой ЧМТ (ушибом и сдавлением головного мозга) или частыми ЧМТ легкой степени (сотрясениями головного мозга). Причинами постинфекционного паркинсонизма бывают энцефалит и общие инфекции (корь , ВИЧ , эпидемический паротит , герпес и др.). Различные отравления (тяжелыми металлами, угарным газом , синильной той, метанолом), в случае не проведения своевременной дезинтоксикации, способны вызывать токсический паркинсонизм. Возникновение синдрома паркинсонизма возможно при интоксикации марганцем, что наблюдается при наркомании с употреблением синтетических наркотиков (синтетического героина, экстази). К фармпрепаратам, при приеме которых существует риск развития вторичного паркинсонизма, относятся антипсихотики (нейролептики, некоторые антидепрессанты), антиконвульсанты, симпатолитики, противорвотные (метоклопрамид).

Этиофакторами сосудистого паркинсонизма выступают обширный ишемический инсульт , множественные лакунарные инфаркты мозга , хроническая ишемия головного мозга при атеросклерозе . Паркинсонизм может наблюдаться после перенесенной гипоксии не зависимо от ее генеза, в том числе у пациентов, выживших после реанимационных мероприятий. Спровоцировать развитие вторичного паркинсонизма способны: гидроцефалия , повторные эпизоды гипогликемии, . Синдром паркинсонизма может наблюдаться при различных дегенеративных заболеваниях ЦНС: болезни Вильсона , деменции с тельцами Леви , прогрессирующем надъядерном параличе , кортикобазальной дегенерации, рассеянном склерозе и пр. В отношении таких случаев употребляют термин "паркинсонизм плюс".

Симптомы вторичного паркинсонизма

Основными клиническими проявлениями паркинсонизма выступают брадикинезия, мышечная ригидность и постуральный тремор. Брадикинезия представляет собой уменьшение количества и скорости движений; пациенты становятся медлительными, постепенно у них исчезает жестикуляция, обедняется мимика, ходьба перестает сопровождаться сопутствующими движениями рук. Мышечная ригидность - это постоянное напряжение мышц, которое вначале обнаруживается при попытке пассивных движений в конечности, а затем становиться заметно по постоянно полусогнутым в локтях и коленях конечностям. Постуральный тремор обычно выражен в руках и голове, мелкое дрожание которых происходит в покое и исчезает при двигательных актах. Со временем указанные симптомы приводят к значительной обездвиженности больного, сопровождаются постуральными расстройствами (нарушениями согласованности движений, способности удерживать определенную позу); происходят характерные изменения личности, присоединяются мнестические нарушения.

Отличительной чертой клиники вторичного паркинсонизма является более быстрое развитие симптомов при манифестации заболевания и их ускоренное прогрессирование в дальнейшем. Типична симметричность проявлений, в то время как при болезни Паркинсона симптомы возникают вначале на одной стороне и приобретают двусторонний характер только спустя некоторое время. При вторичном характере паркинсонизма его проявления сочетаются с другими симптомами церебрального поражения: пирамидным синдромом, мозжечковой атаксией , ранними интеллектуальными нарушениями и пр. В анамнезе пациентов, как правило, имеется указание на предшествовавшее появлению паркинсонического синдрома действие того или иного этиофактора (ЧМТ, инсульт, прием нейролептиков, энцефалит и т. п.). В лечении отмечается незначительная эффективность дофаминергических средств, а устранение этиофактора иногда способствует значительному регрессу паркинсонических проявлений.

Различные этиологические варианты паркинсонизма характеризуются своими особенностями клиники. Так, паркинсонизм после перенесенного энцефалита отличается сильной ригидностью, наличием выраженных вегетативных проявлений и окулогирных кризов; тремор зачастую отсутствует. При постгипоксическом паркинсонизме тремор, напротив, ярко выражен. Сосудистый паркинсонизм сопровождается когнитивными расстройствами, ранним формированием постуральных нарушений; тремор выражен незначительно. Вторичный паркинсонизм при гидроцефалии характеризуется доминированием триады Хакима - деменция , атаксия , недержание мочи, при кортикобазальной дегенерации он сочетается с корковой симптоматикой - апраксией , расстройством сложных видов чувствительности, синдромом «чужой» конечности, при деменции с тельцами Леви наряду с паркинсонизмом наблюдаются когнитивные нарушения и психические расстройства - психозы, галлюцинаторный синдром.

Диагностика вторичного паркинсонизма

Существенное диагностическое значение при наличии симптомокомплекса паркинсонизма имеет выявление признаков его вторичного характера: существование этиофактора в анамнезе, быстрая манифестация, наличие в статусе других неврологических симптомов. При появлении психопатологических проявлений необходима консультация психиатра . Осмотр офтальмолога позволяет определить наличие свойственных гидроцефалии изменений на глазном дне или патогномоничную для болезни Вильсона пигментацию по периферии радужки (кольцо Кайзера-Флейшера).

Выявление вероятных причин вторичного синдрома паркинсонизма осуществляется при помощи МРТ головного мозга , которая более информативна в сравнении с КТ при визуализации дегенеративных очагов и дифференциации внутримозговых объемных образований. При гидроцефалии МРТ определяет расширенные желудочки мозга, при постинсультных состояниях - зоны инфарктов и т. д. Однако выявление подобных изменений само по себе не говорит о вторичности паркинсонизма. Интерпретировать результаты томографии необходимо только соотнося их с клиническими данными, поскольку нельзя исключить наличие комбинации болезни Паркинсона с рядом других церебральных заболеваний или, например, существование вторичного не сосудистого паркинсонизма на фоне сосудистых нарушений.

Лечение вторичного паркинсонизма

Основу терапии составляют препараты, используемые для лечения болезни Паркинсона. К ним относятся агонисты дофаминовых рецепторов (пирибедил, прамипексол, бромокриптин), фармпрепараты левадопы, селективные необратимые ингибиторы МАО (моклобемид, пирлиндол, бефол). Лечение стартует с монотерапии. Препаратом выбора, как правило, выступает проноран. В отличие от болезни Паркинсона при вторичном паркинсонизме левадопа показывает слабую эффективность.

Параллельно с противопаркинсоническим лечением осуществляется терапия, направленная на причину поражения базальных ядер. При токсическом паркинсонизме осуществляется дезинтоксикация, при постгипоксическом - оксигенотерапия и нейрометаболическое лечение, при сосудистом - сосудистая терапия (винпоцетин, ницерголин, пентоксифиллин). Лекарственный паркинсонизм является показанием к отмене или замене обусловившего его возникновение препарата. При посттравматическом и постинфекционном паркинсонизме показаны курсы нейрометаболической терапии (пирацетам, пиритинол, витамины гр. В, липоевая к-та). направленной на замедление происходящих в нейронах дегенеративных процессов. Основное лечение дополняется массажем для уменьшения ригидности и ЛФК для как можно более длительного сохранения двигательной активности пациента.

Навигация

Паркинсонизмом называют неврологический синдром, для которого характерен целый набор двигательных нарушений. Он не является самостоятельной патологией, а сопровождает различные заболевания центральной нервной системы. Чаще всего проявления состояния возникают у пожилых людей, но от него не застрахована молодежь или дети. Оценкой симптомов и лечением паркинсонизма занимаются неврологи. Ученые выделяют несколько видов и форм состояния, каждая из которых нуждается в особом подходе.

Паркинсонизмом называют неврологический синдром, он не является самостоятельной патологией, а сопровождает различные заболевания центральной нервной системы.

Описание паркинсонизма

Синдром паркинсонизма характеризуют двигательные расстройства, возникающие на фоне повреждения клеток ядер головного мозга. Изменение структуры нервной ткани происходит под влиянием внешних и внутренних факторов.

По статистике, та или иная форма паркинсонизма имеется у 1% населения планеты.

Чем старше человек, тем выше вероятность развития у него дегенеративных изменений в ЦНС, приводящих к запуску синдрома. У мужчин патология выявляется чаще, чем у женщин.

Паркинсонизм отличается от болезни Паркинсона в таких моментах:

• он не выступает в качестве самостоятельного заболевания, а зависит от провоцирующего агента;
• клиническая картина возникает остро, а если раздражитель продолжает действовать, стремительно нарастает;
• симметричность симптомов отмечается с самого начала, признаки сопровождаются другими проявлениями поражения ЦНС;
• из-за более злокачественного характера паркинсонизм может в течение короткого срока стать причиной инвалидности, если не заняться лечением основной болезни;
• «Леводопа» и другие эффективные профильные средства не оказывают ожидаемого лечебного действия;
• при некоторых состояниях избавление от влияния на организм провокатора приводит к регрессу синдрома и выздоровлению пациента.

Из-за более злокачественного характера паркинсонизм может в течение короткого срока стать причиной инвалидности.

Существуют теории передачи гена синдрома по наследству, поэтому при подозрении на состояние собирают семейный анамнез. Структурные изменения в головном мозге нередко становятся последствием черепно-мозговых травм, интоксикаций, поражений сосудов или воспалительных процессов в ЦНС. Провокаторами паркинсонизма способны стать вредные привычки, агрессивные медикаменты, неблагоприятные экологические условия.

Нейрофизиологические причины паркинсонизма

Важная роль в контроле над движениями отводится нейромедиаторам. Это биологически активные структуры, отвечающие за передачу импульсов между нервными клетками. Когда они воздействуют на мембраны нейронов, запускаются химические реакции, создающие потенциал действия.В его осуществлении принимают участие как возбуждающие, так и тормозящие структуры, между которыми постоянно сохраняется баланс. Благодаря этому человек имеет возможность совершать точные и аккуратные произвольные движения.

Многократное превышение показателей тормозящих структур (дофамина) происходит из-за массовой дегенерации дофаминэргических нейронов.

Синдром паркинсонизма – это один из вариантов нарушения столь важного равновесия. При его развитии объем возбуждающих нейромедиаторов (глутамата) начинает многократно превышать показатели тормозящих структур (дофамина). Это происходит из-за массовой дегенерации дофаминэргических нейронов. Передача импульсов нарушается, способность пострадавшего контролировать свои движения снижается или исчезает.

Классификация видов паркинсонизма

Неврология условно разделят дегенеративное поражение головного мозга на первичный и вторичный паркинсонизм. Первый представлен непосредственно болезнью Паркинсона и ее ювенильной формой – хромосомной патологией, которая развивается в юном возрасте.

Вторичный синдром еще называют симптоматическим. Он возникает на фоне различных поражений ЦНС в качестве одного из проявлений основного заболевания.

Виды вторичного паркинсонизма:

• сосудистый – может развиваться остро на фоне мозговых катастроф или приобретать хроническую форму в результате атеросклеротической энцефалопатии;
• токсический – итог влияния на организм ядов или токсинов, в том числе, медикаментов;
• метаболический – осложнение нарушения обменных процессов в головном мозге;
• постгипоксический – результат длительного дефицита кислорода в нервных тканях;
• постинфекционный – отложенный эффект перенесенного инфекционного заболевания;
• посттравматический – осложнение тяжелой травмы или хронического механического воздействия на головной мозг;
• гидроцефальный – вызывается патологическим скоплением ликвора в головном мозге и отличается быстрым прогрессированием.

Отдельно выделяют атипичную форму. Она также сопровождается двигательными нарушениями, которые развиваются на фоне системных поражений нервной ткани. Чаще всего его причинами становятся болезнь Фара, множественная системная атрофия, деменция с тельцами Леви, кортико-базальная дегенерация и ряд других состояний.

Еще одну группу синдромов составляют патологии, при которых расстройства в работе нервной системы обусловлены генетическими факторами. Это объемный отдел неврологических диагнозов, в состав которого включают ригидную форму болезни Гентингтона, ДОФА-чувствительную дистонию, некоторые виды обменных энцефалопатий и многое другое.

Виды вторичного паркинсонизма бывают: сосудистый, токсический, метаболический, постгипоксический, постинфекционный, посттравматический, гидроцефальный.

Сосудистый паркинсонизм

Довольно редкая форма патологии, на которую приходится не более 15% паркинсонизмов. Чаще всего провоцируется приобретенными состояниями, но может быть и результатом врожденных нарушений.

Возможные причины синдрома сосудистого паркинсонизма:

• гипертоническая болезнь;
• перенесенный ишемический инсульт;
• многократные транзиторные атаки;
• прогрессирующий атеросклероз, вызывающий хроническую ишемию головного мозга;
• дисциркуляторная энцефалопатия;
• врожденные мальформации кровеносных каналов головного мозга или их приобретенное изменение.

Для сосудистой формы паркинсонизма характерна симметричная симптоматика. В покое тремор отсутствует, клиническая картина распространяется на нижние конечности. Уже на ранней стадии происходит изменение походки, проявляются признаки тяжелой формы псевдобульбарного синдрома. У пациента нарушено мочеиспускание, выражена деменция. Длительное использование «Леводопы» не провоцирует дискинезию. Прием дофаминэргических препаратов не дает лечебного эффекта.

Возможной причиной синдрома сосудистого паркинсонизма является перенесенный ишемический инсульт.

Токсический паркинсонизм

Нередко разрушение клеток головного мозга становится последствием интоксикации организма различными химикатами. В одних случаях достаточно кратковременного и однократного негативного воздействия на тело, в других же неблагоприятное влияние продолжается месяцами и годами. Наиболее опасными из доступных в обычных условиях в этом плане считаются ртуть, оксид углерода, метанол, свинец, угарный газ, сероуглерод, тяжелые металлы, соли сенильной кислоты.

Особое внимание технике безопасности должно уделяться при работе с продуктами нефтеперегонки.

Токсическая форма способна возникнуть на фоне приема наркотических средств синтетического происхождения.

Каждое из перечисленных средств влияет на определенные участки головного мозга, что становится причиной специфического течения заболевания. Это приводит к появлению характерных именно для этого типа отравления симптомов, индивидуальной реакции на «Леводопу». Иногда купирование воздействия раздражителя на организм способствует регрессу патологии, постепенному исчезновению тревожных симптомов. Некоторые типы отравления становятся необратимыми и даже после устранения провокатора паркинсонизм прогрессирует.

Нередко разрушение клеток головного мозга становится последствием интоксикации организма различными химикатами.

Лекарственный паркинсонизм

Такая форма патологии развивается на фоне приема некоторых медикаментов. После своего возникновения проявления заболевания стремительно прогрессируют. Они поражают обе половины тела, симметричны. Привычный тремор в состоянии покоя обычно отсутствует, зато выражено дрожание после смены горизонтального положения тела на вертикальное.

При постановке диагноза важную роль играет факт приема препарата из группы провокаторов паркинсонизма. Если синдром развивался стремительно, заставив пациента своевременно обратить внимание на проблему, отказ от дальнейшего использования средства приводит к регрессу клинической картины. Иногда выздоровление занимает месяцы и годы, но улучшения проявляются быстро. В ситуациях, когда симптоматика не отличается яркостью, из-за чего состояние игнорируется, процесс разрушения нервных клеток продолжается. На таком фоне даже последующая отмена лекарства не всегда позволяет остановить дегенеративные процессы.

Лекарственный паркинсонизм развивается на фоне приема некоторых медикаментов.

Посттравматический паркинсонизм

Изменение структуры отделов головного мозга с последующим запуском дегенеративных процессов из-за травмы может протекать по двум сценариям. В первом случае проблема становится последствием разовой серьезной ЧМТ, которая привела к выраженной гипоксии головного мозга или сопровождалась комой. При втором варианте развития событий травмы менее тяжелые, но регулярные. Это характерно для профессиональных спортсменов, например, боксеров.

Симптоматика при посттравматическом паркинсонизме ассиметричная, склонная к регрессу. Обычно признаки умеренные, практически не реагируют на применение «Леводопы». У пациента выражены постуральная неустойчивость, падение уровня двигательной активности, снижение громкости речи.

При отсутствии лечения возрастает риск возникновения эпилептических приступов, признаков слабоумия. Иногда такой тип паркинсонизма по течению очень похож на болезнь Паркинсона.

Постэнцефалитический паркинсонизм

Синдром инфекционного происхождения, который даже в легкой форме сопровождается очевидными признаками поражения ЦНС. Он вызывается разными инфекциями, но чаще всего причиной становятся коклюш, свинка, корь, ВИЧ, нейросифилис, герпес. От типа и степени поражения головного мозга зависят особенности клинической картины.

Базовые неврологические симптомы сводятся к тремору, ригидности мышц, прогрессирующему замедлению движений.

Симптоматика нередко дополняется сосудистыми, эндокринными или психогенными проявлениями. Характерными признаками становятся обострение сухожильных рефлексов, глазодвигательные расстройства.

Ювенильный паркинсонизм

Вариант первичного паркинсонизма, спровоцированного наследственными факторами. У женщин эта форма патологии встречается чаще. Первые признаки дегенеративных изменений структуры головного мозга проявляются в период от 15 до 35 лет, но могут возникнуть и раньше. Заболевание способно прогрессировать десятки лет, но и в этом случае у пациента не разовьются психические расстройства. У клинической картины существует ряд особенностей, главными из которых считаются обострение сухожильного рефлекса и пирамидные симптомы.

Ювенильный паркинсонизм — вариант первичного паркинсонизма, спровоцированного наследственными факторами, у женщин эта форма патологии встречается чаще.

Марганцевый паркинсонизм

Синдром, который развивается в результате продолжительного вдыхания человеком соединений марганца. Чаще всего он выявляется у лиц, которые занимаются сваркой, производством бактерицидных средств, бензина, изделий из стали, пренебрегая при этом методами личной защиты. Также в группу риска входят пациенты, вынужденные в течение длительного времени находиться на гемодиализе, парентеральном питании. Вероятность нарастания химической интоксикации повышается при снижении функциональности печени и/или почек.

Марганцевый паркинсонизм сопровождается характерной клинической картиной. У пациента снижается уровень физической активность, появляется мышечная скованность, движения замедляются. Походка становится «петушиной» – из-за отвислой стопы больной при ходьбе высоко поднимает ногу, выбрасывает ее вперед и резко опускает. Картина дополняется увеличением частоты случайных падений, речевыми расстройствами. Лечение заключается в применении хелатирующих агентов на фоне прекращения влияния раздражителя. Даже при таком подходе патология способна прогрессировать годами.

Марганцевый паркинсонизм развивается в результате продолжительного вдыхания человеком соединений марганца.

Атеросклеротический паркинсонизм

Специфический сосудистый паркинсонизм, который развивается в результате диффузного поражения атеросклерозом церебральных кровеносных каналов отдельных участков мозга. Становится последствием патологического накопления холестерина в сосудах, отличается повышенной интенсивностью симптомов. Клиническая картина яркая, стремительно нарастает, плохо поддается коррекции. Часто в течение короткого времени приводит к инвалидизации больного.

Атипичный паркинсонизм

Симптомы паркинсонизма атипичного типа отличаются от привычных для патологии клинических проявлений. Медицина выделяет несколько форм состояния, каждая из которых сопровождается своими особенностями. У большинства синдромов есть ряд общих характеристик.

Они развиваются стремительно, редко положительно реагируют на прием «Леводопы», сопровождаются расстройствами когнитивных функций, нарушением работы глазодвигательных мышц. У таких пациентов выражены постуральные нарушения, мозжечковые и пирамидные признаки, автономные сбои.

Препараты, повышающие риск возникновения паркинсонизма

Злоупотребление любыми медикаментами способно негативно сказаться на состоянии головного мозга. В плане развития паркинсонизмов особенно опасны нейролептики, антипсихотики, симпатолитики, «Метилдопа». Повышенные риски сопряжены с длительным приемом антиконвульсантов, антидепрессантов, антагонистов кальция, ряда противорвотных средств, «Резерпина». С осторожностью при склонности к паркинсонизму назначают препараты лития, которые снижают чувствительность постсинаптической мембраны к дофамину.

В плане развития паркинсонизмов особенно опасен препарат Метилдопа.

Диагностика патологии

Постановка диагноза начинается с опроса и осмотра пациента, составления общей картины ситуации, сбора анамнеза. По результатам этапа составляется индивидуальный план дальнейшей работы с больным, направленный на установление формы патологии, выявление очагов поражения ЦНС.

Методы диагностики паркинсонизма:

• люмбальная пункция – оценивается не только состав материала, но и особенности его выделения в момент забора. При посттравматической форме ликвор обычно выходит частыми каплями;
• анализы крови – подход позволяет оценить общее состояние организма, выявить присутствие в нем излишков марганца или других химических веществ;
• МРТ – помогает обнаружить опухоли, измененные отделы мозга, зоны дегенерации тканей;
• ЭЭГ – выявляет сбои электрической активности мозгового вещества;
• УЗИ сосудов головы и шеи – необходимо для оценки качества кровоснабжения органа ЦНС;
• электромиография – позволяет исключить мышечные поражения непаркинсонического происхождения.

ЭЭГ – выявляет сбои электрической активности мозгового вещества.

В зависимости от потенциальных причин паркинсонизма больному назначают КТ, рентген шеи и головы, функциональные пробы. Иногда невролог дополнительно рекомендует пациенту посетить психолога или психиатра, терапевта, офтальмолога, онколога.

Лечение

Независимо от причины патологии и степени поражения головного мозга лечение паркинсонизма должно быть комплексным, многопрофильным, продолжительным. Схема терапии подбирается индивидуально с учетом формы синдрома, возраста и общего состояния пациента. Помимо приема медикаментов и прохождения процедур в условиях стационара больному рекомендуется самостоятельная домашняя работа. Только в этом случае можно рассчитывать на регресс патологии или хотя бы ослабление симптоматики.

Медикаменты

Прием препаратов является обязательной частью процесса лечения паркинсонизма. При начальной стадии синдрома и его легкой степени можно обойтись «Амантадином» и парасимпатолитиками. Это позволяет минимизировать риск развития побочных действий. На фоне яркой клинической картины прибегают к использованию «Леводопы», ингибиторов декарбоксилазы.

Врачи стараются придерживаться минимальных терапевтических дозировок из-за высокой вероятности развития негативных реакций на медикаменты.

Дополнительно пациенту могут быть назначены холинолитики в качестве средства для борьбы с мышечными спазмами.

Современные методы лечения

Среди инновационных подходов по борьбе с паркинсонизмом выделяется транскраниальная магнитная стимуляция. В ходе безболезненной процедуры проводится стимулирование пораженных отделов мозга посредством электромагнитной индукции. После курса, состоящего из 5-20 сеансов отмечается частичное восстановление чувствительности и двигательных функций, ослабление мышечного напряжения.

Консервативная терапия не всегда обеспечивает нужный эффект, а в 25% случаев не дает вообще никаких результатов. В этом случае могут понадобиться современные методы лечения, основанные на радикальных подходах. Практика доказывает эффективность оперативного вмешательства на головном мозге с помощью стереотаксической методики. Малоинвазивная процедура, в ходе которой выборочно разрушают ткани подкорковых ганглиев, снижает ригидность мышц, купирует тремор, уменьшает гипокинезию.

Практика доказывает эффективность оперативного вмешательства на головном мозге с помощью стереотаксической методики.

Гомеопатия

Прием биологически активных средств не должен становиться основным вариантом лечения паркинсонизма. Подход используется в качестве вспомогательного метода для усиления эффективности базового направления. Прием гомеопатических продуктов направлен на улучшение психоэмоционального состояния пациента, ослабление тремора и гипертонуса. В качестве действенных средств себя зарекомендовали «Коэнзим композитум», «Йодиум», «Алюмина», «Виторган» и другие.

Народные средства

Целесообразность применения подходов нетрадиционной медицины надо согласовать с лечащим врачом, чтобы избежать побочных эффектов основной терапии. Применение натуральных продуктов в комплексе с традиционными приемами купирует дрожательные проявления, стимулирует работу мозга, расслабляет мышцы.

Народные средства в лечении паркинсонизма:

• настой валерианы и отвар страстоцвета защищают нейроны от вредного внешнего воздействия;
• водная настойка боярышника и настой солодки улучшают состав крови;
• напитки с добавлением элеутерококка стимулируют работу нервной системы, запускают отток лимфы;
• имбирный чай и отвар из одуванчика являются мощными антиоксидантами.

Имбирный чай является мощным антиоксидантом.

В лечении паркинсонизмов хорошо себя зарекомендовала акупунктура. Она снижает выраженность симптомов, купирует проявления общего дискомфорта, улучшает настроение. Главное, чтобы процедуры проводили не любители, а специалисты в области восточной медицины с профильным образованием.

Лечебная физкультура, массаж

Неврологический недуг нельзя вылечить с помощью методов физиотерапии, но их применение способно ослабить выраженность симптомов, повысить качество жизни. Набор упражнений ЛФК и их интенсивность устанавливаются врачом в соответствии с особенностями случая.

Чем раньше такие приемы будут введены в план лечения, тем выше шансы на их положительное влияние. Систематическое выполнение простых действий снижает вероятность развития инвалидности, откладывает необходимость проведения ортопедической коррекции.

Проводимый профессионалами или близкими людьми массаж необходим для поддержания способности человека самостоятельно двигаться. Применение специальных или классических техник расслабляет мышцы, восстанавливает их подвижность, стимулирует работу нервной системы. Массаж рекомендуется выполнять курсами по 15-20 сеансов, каждый не менее 15 минут. Продолжительность перерывов между подходами устанавливает врач.

Питание

Соблюдение специальной диеты при паркинсонизме улучшает прогноз, замедляет скорость прогрессирования патологии, снижает риски развития осложнений. Рацион пациента должен быть низкокалорийным, с ограничением животных жиров и простых углеводов. Меню надо основывать на фруктах, овощах, нежирной рыбе, крупах, кисломолочных продуктах. Употребление алкогольных напитков запрещено. Важно соблюдение питьевого режима в соответствии с возрастом, весом, состоянием здоровья больного.

Изучением симптомов и лечения паркинсонизма ученые занимаются уже несколько десятков лет, но до сих пор не найдены подходы, способные полностью справиться с проблемой. Лучшая защита от патологии – это ее профилактика, которая состоит из предупреждения влияния на организм провоцирующих факторов.

Паркинсонизм – это группа симптомов неврологического характера, которые могут проявляться при различных заболеваниях. Наиболее часто такой синдром встречается при болезни Паркинсона. Заболевание характеризуется как хронический тип прогрессирующего недуга головного мозга. Патология обозначена таким термином, так как впервые его описал Дж. Паркинсон. Доктор вывел часто встречаемые симптомы и рассказал, как справиться с патологией.

Недуг основывается на постоянном дрожании конечностей, которое в медицине называется , а также на мышечной жёсткости, нарушении координации в пространстве и в нарушении речевого аппарата. Зачастую болезнь поражает людей в пожилом возрасте, после 60 лет, однако в медицинской практике были случаи диагностирования недуга у людей средней возрастной категории.

Синдром паркинсонизма относится к разряду прогрессирующих, поэтому на протяжении всего развития недуга у человека происходят обострения состояния, которые нередко приводят к инвалидности и уменьшению дееспособности. Патология развивается не стремительным темпом, поэтому тяжёлые осложнения наступают не сразу.

Паркинсонизм в международной классификации МКБ 10 обозначается кодом G21, а - G20.

Этиология

Паркинсонизм формируется в головном мозгу человека и имеет неврологические причины проявления. Основным прогрессирующим фактором является отмирание клеток мозга в зоне, которая отвечает за поддержку мышечного тонуса, оказывает нормальное функционирование мышцам-сгибателям и мышцам-разгибателям.

Благодаря этим нейронам в мозгу человека вырабатывался дофамин. Он отвечает за передачу сигналов между клетками. По причине отмирания нейронов развивается нехватка этого вещества, и как результат появляется тремор, повышается мышечный тонус и скованность.

Этиология при паркинсонизме базируется на таких факторах:

• осложнённые инфекции;
• нарушение мозгового кровообращения;
• организма марганцем или угарным газом;
• повреждения головного мозга;
• употребление лекарств;
• новообразования в головном мозгу;
• сосудов;
• наследственность.

Классификация

Клиницисты разделяют синдром паркинсонизма по различным классификациям, которые предусмотрены в международной систематизации заболеваний. При диагностике недуга доктор должен сразу определить тип заболевания, который бывает:

• первичный (идиопатический) – проявляется в виде болезни Паркинсона;
• вторичный (симптоматический) – недуги, которые проявляются от внешних раздражителей, к примеру, инфекции, механические повреждения и т. д.

По этому критерию очень важно определить патологию, так как при формировании самого заболевания у пациента мало шансов на полноценное выздоровление, а вот при развитии синдрома, все группы признаков имеют временный характер.

Первичный тип патологии формируется зачастую постепенно в пожилом возрасте. А вот вторичный паркинсонизм имеет острое развитие недуга, однако потом постепенно симптомы утихают. У пациента обостряются вегетативные и сосудистые расстройства.

В медицине выделяют типы недуга по этиологическому фактору. Таким образом, клиницистами выделено 5 форм заболевания:

• сосудистый паркинсонизм – спровоцирован повреждением сосудов головного мозга;
• посттравматический - вследствие механического повреждения экстрапирамидной системы мозга;
• лекарственный паркинсонизм – от употребления некоторых препаратов;
• постэнцефалитический – проявляется после эпидемического , повреждающего верхние отделы ствола мозга;
• токсический – характеризуется острым или хроническим отравлением. Зачастую организм поражается угарным газом, сероуглеродом, марганцем, свинцом, метиловым или этиловым спиртом.

Также докторами выделены ещё несколько разновидностей заболевания, которые диагностируются у людей разной возрастной категории. К первичному паркинсонизму относится ювенильный паркинсонизм, который часто проявляется у женского пола. Развивается патология по наследственному фактору. Особенность его в том, что заболевание не имеет характерных психических нарушений на протяжении длительного периода развития.

По сравнению с предыдущим типом, марганцевый паркинсонизм встречается немного чаще. Он формируется на основе повышенного уровня марганца в организме. Развиваться недуг может от частого парентерального питания, или , или постоянного гемодиализа.

В классификации недуга также выделяют ещё атипичный паркинсонизм. У этой формы нет специфических признаков. Развивается патология на основе формирования надъядерного паралича.

Последний тип называется атеросклеротический паркинсонизм. Он проявляется от диффузных атеросклеротических повреждений мозга, которые провоцируют появление лакунарных инсультов. Эта форма достаточно тяжело лечится и за короткий промежуток времени можно привести к инвалидности.

Наиболее часто синдром проявляется при заболевании Паркинсона. В связи с этим докторами выведены стадии паркинсонизма, которые являются степенями тяжести развития патологии:

• 0 стадия – отсутствуют нарушения двигательного аппарата;
• 1 стадия – одностороннее формирование недуга;
• 2 стадия – двухсторонние признаки без проявления постуральных повреждений;
• 3 стадия – незначительная постуральная неустойчивость, посторонняя помощь пациенту не нужна;
• 4 стадия – ухудшение функционирования двигательного аппарата, передвигаться больной ещё может самостоятельно;
• 5 стадия – полное ухудшение состояния, пациент не может передвигаться без помощи, постоянно находится в кресле или постели.

Симптоматика

Паркинсонизм характеризуется тем, что первые симптомы довольно слабо и редко проявляются. Пациента могут одолевать лишь некоторые признаки, которые относятся к разряду общих, к примеру, усталость, депрессия, бессонница. Постепенно у человека начинают проявляться симптомы паркинсонизма:

• тремор – сначала развивается в малозаметном дрожании пальцев, рук или ног. Сопровождается ухудшенной координацией и чувствительностью;
• брадикинезия – замедленные движения, характеризуется неловкостью и нарушением координации в пространстве, из-за жёсткости мышц ухудшается походка;
• нарушенное равновесие;
• ухудшение автоматизма движений;
• нарушается работа речевого аппарата;
• плохое выделение слюны и тяжёлое глотание;
• слабоумие.

Основных признаков синдрома не очень много. В первую очередь, пациента одолевают проблемы с ходьбой и болезнь начинает быстро прогрессировать.

Сосудистый паркинсонизм проявляется у больного из-за нарушения кровообращения в головном мозге. В связи с этим заболевание характеризуется такой клинической картиной:

• отсутствие дрожания конечностей;
• симметричность симптоматических проявлений;
• изменение походки на начальном этапе формирования недуга;
• нарушение речи, глотания, координации движений в пространстве;
• проявление симптомов в аксиальных частях тела и нижних конечностях.

Распознать у больного постэнцефалитический синдром можно по проявлениям, характеризующим нарушенную центральную нервную систему. У пациента начинаются судороги глазных мышц, закатываются глазные яблоки вверх или в сторону. Также у человека могут проявляться вегетативные нарушения:

• увеличение формирования сала на лице и голове;
• усиленное выделение пота и похолодание верхних и нижних конечностей;
• учащённое сердцебиение;
• усиленное выделение слюны;
• похудение или .

У больного все чаще появляются судороги, запоры, нарушается функциональность речевого аппарата. Ещё изменения происходят в психическом состоянии, при этом память и умственные способности остаются на прежнем уровне.

Марганцевый паркинсонизм характеризуется замедленными движениями, скованными мышцами, изменённой походной, ухудшением функциональности речи.

Диагностика

Для того чтобы распознать симптомы паркинсонического недуга, больным нужно сразу же обращаться за помощью к неврологу. Такой синдром может проявляться при различных заболеваниях, так как дрожание рук, нарушение координации и дисфункция характерны для психосоматики и неврологических патологий. Поэтому пациенту рекомендуется при первых проявлениях недуга обращаться за консультацией к доктору, а медику, в свою очередь, нужно провести дифференцированную диагностику.

В установлении патологии и причин поражения организма стоит проводить лабораторные и инструментальные методы обследования. В начале установления диагноза доктору нужно провести осмотр больного и собрать анамнез, выявить, когда были первые симптомы, какие проявления клинической картины ещё были замечены, есть ли иные болезни у пациента и т. д.

• неврологический осмотр – возможно выявить симптоматику неврологического недуга;
• фармакологический тест – позволяется определить лекарственный паркинсонизм;
• психологический осмотр специалистом;
• томография головного мозга;
• электромиография;
• электроэнцефалография;
• УЗИ шейных сосудов;
• рентгенография шейного отдела позвоночника.

Лечение

В лечении паркинсонизма используют комплексные, длительные и специфические методы. Такая терапия состоит из антипаркинсонических лекарств, седативных препаратов, физиотерапевтических мероприятий, лечебной физкультуры и психотерапии.

План проведения терапевтических мер составляется медиком на основе выявленной причины развития синдрома и иных недугов, если они есть, а также на стадии развития болезни. Таким образом, в лечении могут использоваться как консервативные методы, так и оперативные.

Выбирая лекарство от паркинсонизма, доктора стараются решить максимально больше проблем. В первую очередь, препараты должны благоприятно влиять на нервные медиаторы. Для достижения этой цели пациенту назначаются такие медикаменты:

• антихолинергические таблетки;
• агонисты рецепторов дофамина;
• ингибиторы МАО-В;
• амантадин;
• ингибиторы КОМТ.

Чтобы не спровоцировать у человека быстрое привыкание к препаратам, доктора сначала используют лекарства в маленькой дозировке, а со временем медикаменты становятся с большой дозой.

Консервативные методы терапии не смогут полностью избавить пациента от проявлений синдрома паркинсонизма. Во время использования препаратов можно снизить проявление признаков и приостановить прогрессирование патологии. В связи с этим медикаментозное лечение нужно продолжать на протяжении всей жизни.

Оперативное лечение сосудистого паркинсонизма или синдрома любой другой формы покажет более положительные результаты. С помощью нейрохирургического вмешательства возможно уменьшить количество и силу проявления симптомов, а в некоторых случаях больным удаётся полностью избавиться от синдрома. Такой вид терапии подходит не всем пациентам, так как у каждого есть особенности организма, которые нужно учитывать.

При стереотаксическом вмешательстве может быть две формы оказания помощи больному:

• деструктивная – разрушается структура головного мозга;
• стимуляционная – человеку вводится электрод, который улучшает работу мозга.

В современной медицине при обнаружении диагноза «паркинсонизм» доктора прибегают к деструктивному методу лечения. Именно он является наиболее эффективными для тех пациентов, у которых есть ригидность мышц и тремор.

Лечение недуга стволовыми клетками является новой технологией, и уже на сегодня клиницистами обнаружены существенные изменения в состоянии больных. Благодаря тому, что стволовые клетки трансформируются в те ткани, в которые их поместили, в организме больного начинает больше вырабатываться дофамин. Также такая терапия способствует остановке дегенеративных действий в головном мозге и восстановлению поражённых участков.

Ещё одной составляющей лечения является спорт и массажи. При паркинсонизме на начальном этапе формирования, занятие спортом помогает значительно улучшить состояние пациента. Все упражнения делают в разных позах, поэтому задействуются практически все мышцы организма. Благодаря занятиям, у больного расслабляются мышцы, что обеспечивает ригидность. Заниматься таким спортом можно и дома, так как упражнения очень простые. Доктора советуют начинать каждый день с такой разминки:

• вращающие движения туловищем;
• сгибания и разгибания;
• изометрические упражнения;
• растяжения;
• упражнения на равновесие, координацию;
• анаэробные нагрузки.

При выполнении простых упражнений в домашних условиях, у пациента снижаются шансы на формирование различных осложнений.

Больному рекомендуется проводить массажи. Все терапевтические мероприятия направлены на то, чтобы восстанавливать двигательную функцию. Массажи желательно делать каждый день или хотя бы через день. Проводить их нужно совместно с употреблением лекарств, физиотерапевтическими процедурами и физкультурой.

В терапии недуга массажами, доктора сначала используют лёгкие поглаживания разных типов:

• прямой;
• комбинированный;
• зигзагообразный;
• кругообразный;
• попеременный.

Осложнения

Первичный или вторичный паркинсонизм при несоблюдении правил терапии или позднем обращении к доктору может спровоцировать появление тяжёлых последствий:

• обездвиженность;
• интеллектуальные изменения.

При появлении таких последствий пациенту может быть присвоена степень инвалидности, при которой он не может работать.

Профилактика

В целях профилактики доктора советуют придерживаться простых правил здорового способа жизни.

, дрожательный паралич ) это болезнь головного мозга, которая имеет прогрессирующий хронический характер. Впервые подробно о данном недуге написал английский доктор Дж. Паркинсон в 1817 году, соответственно, имя специалиста и послужило названием для болезни.

Основной особенностью, которая отмечается у больных паркинсонизмом, является непроизвольное дрожание конечностей. Также для них характерно проявление мышечной ригидности, ухудшения речи и координации движений, затрудненное передвижение. Как правило, подобные симптомы ярко проявляются у людей после шестидесятилетнего возраста, хотя в более редких случаях развитие паркинсонизма возможно и у людей, которым еще не исполнилось 50 лет.

Особенностью паркинсонизма является его постоянное прогрессирование, поэтому со временем его основные симптомы становятся все более выраженными. В итоге болезнь Паркинсона провоцирует инвалидность, больной не может полноценно жить и трудиться. Впрочем, прогресс недуга происходит медленно, поэтому даже после подтверждения диагноза «паркинсонизм» люди еще многие годы полноценно живут и работают.

Симптомы паркинсонизма

Самые первые симптомы паркинсонизма определить особенно трудно. Таковыми является неподвижность рук человека во время ходьбы, легкое дрожание, которое периодически проявляется в пальцах рук, мало заметные нарушения в процессе речи. Больной, у которого развивается данный недуг, ощущает разбитость, упадок сил, он страдает от приступов депрессии, периодически у него проявляется бессонница. К тому же ранее обычные и простые действия – бритье, принятие душа, уборка и т.п. требуют гораздо больших усилий, даются сложнее и занимают более продолжительный период времени.

при паркинсонизме в большинстве случаев начинает проявляться небольшим дрожанием рук, могут дрожать также отдельные пальцы. При треморе рук могут проявляться нехарактерные движения большого и среднего пальцев, которые напоминают внешне перекатывания чего-то между пальцами («синдром катания пилюль»). Случается также возникновение тремора нижних конечностей. Подобные симптомы иногда более выражено проявляются с одной стороны тела, в иных случаях тремор происходит симметрично. При развитии паркинсонизма он сочетается с рядом симптомов, свидетельствующих о поражении нервной системы человека: у него может нарушиться чувствительность, координация и т.п. Особенно выраженные проявления тремора происходят, когда человек пребывает под воздействием стресса. При этом дрожание рук и ног, причиняя ряд неудобств, значительно не нарушает дееспособность человека. Тремор не проявляется во время сна. Очень часто у больных болезнью Паркинсона проявляется только несильное дрожание конечностей.

Еще одним выраженным симптомом при паркинсонизмом является замедленность движения (так называемая брадикинезия ). Спустя некоторое время у больных начинают проявляться новые симптомы. Прежде всего, их движения становятся замедленными и неловкими, при этом отмечаются проблемы с координацией движений. Возникает также ригидность мышц ног, которая может значительно затруднить движения и нарушить походку. В отдельных случаях проявление ригидности мышц чревато болезненностью и сковыванием движений.

При паркинсонизме тяжелой степени человек может внезапно терять равновесие. Однако в процессе развития болезни данное проявление паркинсонизма много лет остается незначительным.

У больного данным недугом наблюдается также потеря автоматизма движений. В нормальном состоянии человек может непроизвольно улыбаться, моргать, размахивать во время ходьбы руками. Все эти действия выполняются бессознательно, однако у больных паркинсонизмом подобный автоматизм часто прекращается частично либо совсем. У некоторых больных на лице словно застывает выражение внимания, пристальный, немигающий взгляд. Кроме мимики, у человека с таким недугом может исчезнуть способность жестикулировать.

Нарушения речи также являются признаками болезни Паркинсона. Человек может говорить неразборчиво, слабо модулировать. В его речи исчезает напор, интонации, человек общается тихо и монотонно. В данном случае особый дискомфорт ощущают пожилые люди, плохо слышащие спутники жизни которых могут попросту не слышать их речь.

В процессе прогрессирования болезни проявляются нарушения слюноотделения и глотания. В основном такие признаки характерны для тяжелой стадии болезни, однако в большинстве случаев больные могут принимать еду без посторонней помощи.

Незначительное количество больных паркинсонизмом также страдают от проявлений . Они не могут здраво мыслить, не понимают элементарных вещей, им тяжело запоминать. Слабоумие как симптом характерно в основном для людей с , однако в некоторых случаях оно характерно и для больных с паркинсонизмом.

Причины паркинсонизма

На сегодняшний день доказано, что симптомы паркинсонизма развиваются у человека ввиду определенных повреждений либо полного разрушения некоторых нервных окончаний в черном веществе головного мозга. При нормальном функционировании нервных окончаний они вырабатывают вещество , которое напрямую участвует в передаче импульсов, которые и обеспечивают нормальные движения. У больных паркинсонизмом выработка дофамина резко уменьшается, при этом происходит сбой в передаче нервных импульсов. Как следствие, возникают основные симптомы болезни Паркинсона.

По мере старения человеческого организма человек лишается определенной части нейронов , которые продуцируют дофамин. Однако в случае паркинсонизма у больного исчезает больше половины нервных окончаний из черного вещества. В процессе развития заболевания вырождаются и другие клетки головного мозга, но все же определяющей становится именно потеря нейронов , вырабатывающих дофамин.

До сих пор точно не установлены причины, обуславливающие разрушение этих нейронов. Так, есть мнение, что паркинсонизм – это следствие неблагоприятного сочетания наследственных и внешних факторов. Причиной развития и прогрессирования паркинсонизма может стать прием некоторых препаратов, контакт с токсическими веществами, а также определенные болезни.

Некоторые лекарства, при условии их слишком длительного приема либо при приеме очень больших доз, могут провоцировать проявление симптомов болезни Паркинсона. Последнее относится к и хлорпромазину , которые используют в процессе лечения ряда расстройств психического характера. Такое же воздействие могут иметь некоторые препараты против тошноты. Препарат вальпроат , который назначают больным , может спровоцировать появление тремора. Однако если прекратить лечение указанными лекарственными средствами, симптомы паркинсонизма через некоторое время исчезают.

Развитие вторичной формы паркинсонизма часто провоцируют инфекции, а также травмы головного мозга, заболевания сосудов и опухоли. Паркинсонизм может проявляться и как последствие сосудов головного мозга.

Диагностика паркинсонизма

Прежде всего, в процессе диагностики болезни Паркинсона проводится тщательный неврологический осмотр пациента. В некоторых случаях диагноз может быть поставлен уже согласно результатам такого осмотра. Как правило, для диагностики болезни Паркинсона достаточно выявление наличия триады симптомов, которая включает тремор, брадикинезию, ригидность.

В случае наличия сомнений у специалиста больной должен пройти еще ряд дополнительных исследований, а именно — ультразвуковое исследование головного мозга и сосудов шеи, МРТ и КТ головного мозга, ангиографию сосудов головного мозга.

Лечение паркинсонизма

Лечение паркинсонизма не производится за определенной четкой схемой. В каждом конкретном случае используется индивидуальный подход к больному. При этом если схема лечения подобрана рационально, то правильная терапия позволяет не только достичь позитивных результатов в лечении, но и удерживать их на протяжении продолжительного времени.

В процессе лечения паркинсонизма специалисты часто назначают препараты, которые активно воздействуют на ацетилхолин, дофамин. Таковыми препаратами являются некоторые антидепрессанты , холинолитики , нейролептики .

Лечения болезни Паркинсона также проводится с помощью введения в организм больного недостающего ему вещества. Так, благодаря тщательным исследованиям паркинсонизма были созданы препараты, которые в организме человека превращаются в недостающий ему дофамин. Кроме того, для лечения заболевания назначаются средства, которые имитируют воздействие в организме дофамина, а также средства, которые могут эффективно блокировать разрушение вещества дофамин.

Применяются для лечения и те средства, которые воздействуют на недофаминовые структуры головного мозга, страдающие у людей с болезнью Паркинсона. Такие препараты могут иметь ощутимый эффект на первых стадиях болезни, однако если их принимать длительное время, то возможно возникновение нежелательных побочных явлений. Таким явлением может быть неожидаемый переход от состояния нормы до заторможенности и тремора. Также возможно проявление , которое больше характерно для больных молодого возраста.

Следует отметить, что раньше в процессе лечения паркинсонизма активно применялись хирургические методы, а именно оперативные вмешательства по разрушению отделов мозга, которые отвечают за тремор и мышечную ригидность. Но сегодня подобные методы лечения уже почти не практикуются. В связи с тем, что исследования паркинсонизма активно проводятся в разных странах, ученые открывают новые эффективные методы лечения людей, имеющих болезни неврологического характера, и конкретно паркинсонизма

К примеру, для лечения этого недуга применяются укусы пчел в активные с биологической точки зрения места. Также активно применяются физиотерапевтические методы, а также рефлексотерапия, . Часто для восстановления тонуса и жизненных сил, а также для предупреждения сопутствующих недугов позвоночника и суставов больным паркинсонизмом назначают выполнение упражнений лечебной гимнастики.

Доктора

Лекарства

Профилактика паркинсонизма

На сегодняшний день не идет речь о прямых методах профилактики паркинсонизма, ведь о причинах его возникновения доподлинно не известно. Поэтому в качестве предупреждения болезни важно вовремя лечить все инфекционные болезни, интоксикации организма. Очень важно диагностировать болезнь Паркинсона на ранней стадии, чтобы вовремя назначить ее лечение.

В то же время людям с паркинсонизмом следует придерживаться некоторых правил, которые позволят хорошо чувствовать себя продолжительное время.

Больные паркинсонизмом должны придерживаться правил здорового питания, однако строгая не является для них обязательной. Важно ограничить калорийность каждодневной еды, чтобы предупредить развитие атеросклероза. Так, предпочтение следует отдавать фруктам, овощам, растительному маслу, кисломолочным продуктам. Также не следует отказываться от нежирной рыбы и мяса.

Ни в коем случае нельзя употреблять алкогольные напитки и курить. Исследования паркинсонизма свидетельствуют, что для людей с данным недугом важно постоянно соблюдать привычный уклад жизни. Любые изменения станут дополнительной нагрузкой и могут сказаться негативно.

Больным данным недугом необходимо как можно больше двигаться: в качестве нагрузки подходит каждодневная ходьба, утренняя зарядка, плавание. Ни в коем случае нельзя ограничивать желания больного двигаться и жить активно. Согласно исследованиям, которые проводятся в настоящее время, именно постоянная активность умственного и физического плана стимулирует выработку в организме дофамина.

Диета, питание при паркинсонизме

Список источников

• Левин О.С., Федорова Н.В. Болезнь Паркин-сона. - М.: Медпресс, 2012.
• Иллариошкин С.Н. Конформационные болезни мозга. М., 2003.
• Вейн, А.М. Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма / А.М. Вейн, В.Л. Голубев, Я.И. Левин. - М.: МЕДпресс, 2002.
• Шток В.Н., Иванова-Смоленская И.А., Левин О.С. Экстрапирамидные расстройства. М: МЕДпресс-информ, 2002.