Отек интерстициальный. Альвеолярный отек легких

Отек легких является опасным для жизни, очень тяжелым и острым болезненным состоянием, связанным с аномальным скоплением интерстициальной жидкости в легочных тканях и внутри альвеол. Таким образом, вместо воздуха, который должен проникать в легочные пузырьки, в них попадает вода, и человек не имеет из-за этого возможности дышать, в буквальном смысле захлебываясь и погибая.

Альвеолярный отек легких является уже поздней стадией, когда жидкость, которая просочилась сквозь капиллярную стенку в район между тканевыми клетками, оказывается в легочных альвеолах. В условиях, на фоне которых альвеолярные пузырьки наполняются жидкостью, акт дыхания у человека прерывается, из-за чего кислород не наполняет легкие и организм погибает.

Итак, разберемся, о чем говорят температура и у пациента.

Описание недуга

На фоне альвеолярного отека легких к клинической картине добавляется частое шумное дыхание наряду со слышимыми на расстоянии крупнопузырчатыми влажными хрипами. У больного возникает кашель с выделением жидкой серозной мокроты розового цвета. Бывает, что становится тяжело дышать лежа на спине. В легких больного на фоне ослабленного дыхания быстро нарастает число влажных хрипов. Характер дыхания при альвеолярном отеке легких сложно с чем-то спутать.

Хрипы вначале могут присутствовать в нижнем заднем отделе легких, далее они постепенно распространяются по всей поверхности органа. Тоны сердца на фоне всего этого становятся более глухими. При этом может выслушиваться протодиастолический ритм галопа. Артериальное давление, как правило, резко снижается. Пульс на лучевой артерии присутствует учащенный, а порой аритмичный.

Отличие от сердечной астмы

Нередко клиническая картина отека легких (по МКБ 10 - J81) не дает возможность строго его отличить от приступа сердечной астмы. Правда, быстрое прекращение удушья после ликвидации болевого синдрома и употребления нескольких пилюль «Нитроглицерина» говорит о наличии сердечной астмы. Непосредственно для альвеолярного отека характерно приступообразное удушье, появление в нижних отделах легких влажного и мелкопузырчатого хрипа.

Симптоматика

Клиническими симптомами такой патологии, как альвеолярный отек легких являются следующие проявления:

• Появление резко выраженного удушья, а, кроме того, кашля с выделением чрезмерного количества пенистой мокроты с кровяными примесями.
• Присутствие клокочущего дыхания. При этом даже на расстоянии могут быть слышны влажные хрипы. Помимо этого, отмечается цианотичное лицо наряду с набухшими шейными венами и холодным потом.
• Пульс на фоне описываемой патологии у больного частый, слабый и аритмичный, а артериальное давление понижено, а сердечные тоны глухие.
• В легких над всей поверхностью могут выслушиваться разнокалиберные хрипы.

Теперь разберемся в причинах, которые провоцируют возникновение у людей такой патологии как альвеолярный отек легких.

Причины

Причинами такого отека могут стать следующие факторы:

• Заболевания, которые сопровождаются выделением эндогенных токсинов, а, кроме того, воспаление легких.
• Передозировка лекарственными средствами (в особенности такими, как «Фентанил» и «Апрессин»).
• Радиационное поражение.
• Прием наркотических веществ в виде героина или кокаина. Дело в том, что токсины нарушают целостность альвеолокапиллярных мембран, из-за чего повышается их проницаемость, и капиллярная жидкость выходит во внесосудистую область.
• Наличие заболеваний сердца в стадии декомпенсации, которые сопровождаются недостаточностью левого желудочка и застоем крови.

Какие еще причины альвеолярного отека легких известны? Болезнь может развиться:

• На фоне легочных заболеваний, которые приводят к застою в районе правого круга кровообращения. Например, подобное может происходить при бронхиальной астме и эмфиземе легких.
• При тромбоэмболии легочных артерий. В особенности это актуально для лиц, которые предрасположены к образованию тромбов, то есть те пациенты, которые страдают варикозным расширением или гипертонической болезнью.
• На фоне болезней, сопровождающихся понижением количества белка в крови, например, при циррозе печени, патологиях почек с нефротическим синдромом и тому подобное. На фоне перечисленных состояний у людей снижается онкотическое кровяное давление, что может послужить причиной отека легких.
• В результате внутривенных вливаний чрезмерных объемов растворов без форсированного диуреза. Это может привести к повышению гидростатического кровяного давления и развитию отека.
• Часто случается отек легких у пожилых людей.

Диагностика

В рамках диагностики отека легких (по МКБ 10 - J81) проводятся следующие процедуры:

• Проведение электрокардиограммы.
• Выполнение рентгена при альвеолярном отеке легких.

Как бороться с данной патологией?

Отек легких является состоянием, которое несет в себе крайнюю угрозу для жизни человека. Данный патологический процесс часто завершается гибелью пациента, поэтому при начальном проявлении расстройства дыхания, тем более на фоне сердечного или легочного заболевания, больному требуется вызывать скорую или мобильную реанимацию без малейшего промедления. Далее узнаем, в чем именно заключается оказание неотложной помощи при возникновении данной патологии, и выясним, каков порядок проведения сердечно-легочной реанимации.

Неотложная помощь

Первые меры, которые предпринимаются близкими, коллегами, друзьями и прохожими при отеке легких перед приездом врачей должны быть следующими:

• В том случае, если человек не потерял сознание, то его нужно осторожно посадить так, чтобы верхняя часть тела приняла вертикальное положение.
• Нужно открыть форточки и окна, чтобы в помещение поступало больше кислорода.
• Следует расстегнуть все предметы одежды, которые давят на грудь и перетягивают живот.
• Дают больному рассосать таблетку «Нитроглицерина», которую кладут под язык. Также дают «Фуросемид», для вывода из отекающей ткани избытка жидкости.
• Человеку необходимо обеспечить возможность дышать через спиртовой пар для того, чтобы погасить пенистые выделения. В условиях дома или офиса следует пропитать марлю спиртом и дать больному дышать через нее.

Следует учитывать, что «Нитроглицерин» вызывает резкое падение давления и потерю сознания, что может усугубить ситуацию. Поэтому этот медикамент дается только при условии постоянного отслеживания кровяного давления. Лучше использовать подъязычный спрей, например, «Нитроспрей» или «Нитроминт», которые более эффективные в экстренных ситуациях.

Порядок проведения сердечно-легочной реанимации должен строго соблюдаться.

Теперь перейдем к рассмотрению основных приемов лечения, которые используются врачами в случае возникновения у пациента данного недуга.

Стационарное лечение

Квалифицированными специалистами предпринимаются следующие меры:

• Обеспечивается насыщение легких кислородом. Помимо этого, проводят кислородные ингаляции через спиртовой раствор. При этом вводят в носовые ходы канюли для разрушения пенообразования. В особо опасных ситуациях делается интубация трахеи, проводится принудительная вентиляция легких.
• Внутривенно делается инъекция гидрохлорида морфина (5 миллиграмм), а, если нужно, то через двадцать минут процедура выполняется повторно. Морфий устраняет нервное перевозбуждение и купирует страх смерти. Помимо этого, данный наркотик ликвидирует проявление одышки, расширяя сосуды мозга, сердца и легких. Помимо всего прочего, это вещество снижает давление в центральной легочной артерии. Опиат не используется при наличии низкого давления и явном расстройстве дыхания. В том случае, если дыхание у пациента угнетено, ему назначается антагонист морфия в виде «Налоксона».
• Накладывается мягко давящий жгут на верхнюю часть бедер. При этом важно контролировать, чтобы прощупывался пульс. Жгут снимают через двадцать минут. Это необходимо для того, чтобы уменьшить приток крови к сердцу и снизить давление.
• Осторожно следует использовать «Нитроглицерин» у пациентов с симптомами ишемии миокарда и при наличии повышенного давления. При использовании «Нитроглицерина» сначала больному дают 0,5 миллиграмм под язык. Важно предварительно смочить водой рот, так как при отеке пересыхает слизистая. После этого в вену посредством капельницы медленно вводится препарат не быстрее 15 микрограмм в минуту, затем доза постепенно повышается. Все мероприятия проводятся при условии постоянного контроля давления. Нельзя допускать падения давления ниже 100.
• На фоне развития кардиогенного шока внутривенно применяется «Добутамин», повышающий объем сердечного выброса. Этот препарат также усиливает сокращение сердечной мышцы, повышая до нормальных значений давление крови. Представленный медикамент наделен полезным, а, вместе с тем, специфическим свойством: вместе со стимуляцией сокращений миокарда благодаря ему расширяются сосуды сердца, почек, мозга, кишечника, а, кроме того, улучшается кровяная циркуляция в них. «Добутамин» вводят через капельницу по 175 микрограмм в минуту с замедленным увеличением дозировки до 300.
• В обязательном порядке проводится терапия мочегонными средствами, чтобы увеличить диурез, уменьшив тем самым застой в легких венозной крови. К тому же благодаря этому расширяются емкостные сосуды, и снижается нагрузка на сердце. Внутривенно, в дозировании 60 миллиграмм назначается «Фуросемид».
• При наличии сильного и учащенного сердцебиения используются сердечные гликозиды. Но они не применяются на фоне острого инфаркта сердца, в рамках сужения атриовентрикулярного отверстия, а, кроме того, при наличии у пациента повышенного давления, так как эти препараты способны вызвать обратную реакцию, приводя к усугублению альвеолярного отека. В связи с этим, чем хуже состояние сердечной мышцы, тем с большей осторожностью следует применять сердечные гликозиды.
• В том случае, если при отеке наблюдают пароксизмальное нарушение ритма в виде желудочковой тахикардии, экстренно применяется терапия эклектическими импульсами.
• В том случае, если при отеках возникают спазмы бронхов, пациентам вводится «Эуфиллин», а также гормональные средства в виде «Преднизолона» или «Дексаметазона».

Дополнительные меры лечения

Дополнительно и в обязательном порядке применяются такие средства, как:

• При наличии малого количества в крови белка больному внутривенно вливается «Альбумин».
• На фоне симптомов закупорки легочной и коронарной артерии сгустком крови используется «Гепарин» наряду с «Пентоксифиллином», разжижающими кровь и не допускающими склеивания тромбоцитов в сгустки. То есть благодаря этому исключается агрегация.
• При наличии брадикардии зачастую используется лекарственный препарат под названием «Атропин».

Кровопускание до 500 миллилитров в медицинской практике уже давно не применяют, но этот метод является весьма действенным и может оказаться единственным спасением в сложных обстоятельствах, при которых другие врачебные возможности окажутся бесполезными.

Стандартное медицинское лечение служит основным залогом спасения того или иного пациента в случае возникновения у него альвеолярного отека. Но помимо этого, в рамках комплексного лечения можно обратиться и к народным методикам.

Каков прогноз при отеке легких?

На прогноз влияет степень тяжести, сопутствующие недуги, а также то, насколько качественно и быстро оказали человеку медицинскую помощь. Наиболее неблагоприятным прогнозом характеризуется токсический отек легких, который вызван передозировкой лекарствами, вдыханием ядов или токсических испарений. Наиболее высокую смертность наблюдают при данной форме отека.

Рассмотрим народные средства от кашля и самые действенные рецепты.

Народные средства

В народной медицине существует немало средств, способных помочь больному при наличии альвеолярного отека, как в рамках профилактики, так и для терапии столь опасного заболевания. Народные методики могут применяться для приготовления отхаркивающих отваров из анисовых семян на меде. Приготовить такое лекарство можно следующим образом: три ложки заливают стаканом меда и варят в течение пятнадцати минут, затем уже в готовую смесь добавляют пол-ложки соды.

Могут быть очень эффективны народные средства от кашля. Самые действенные рецепты приведены ниже.

Еще одним народным средством, которое рекомендуется при отеке легких, служит отвар из льняных семян. Для того, чтобы его приготовить литром воды заливают четыре ложки семян льна, кипятят их, снимают с огня и дают настояться в каком-нибудь теплом месте. Далее получившееся средство процеживают и принимают по полстакана шесть раз в день через каждые два часа.

В настоящее время древние методики терапии все чаще вспоминаются при лечении пациентов, помочь которым бывает крайне сложно. В рамках этого нередко вспоминаются старые рецепты. Одним из них при лечении альвеолярного отека легких служит отвар из корней синюхи. Для приготовления отвара заливают одну ложку синюхи 0,5 литрами воды и держат на кипящей водяной бане сорок минут. Принимают получившееся лекарство по 70 миллилитров четырехкратно после еды.

Для предупреждения отека легких у пожилых людей, а именно у лежачих пациентов, их необходимо в обязательном порядке по несколько раз в день переворачивать с одного бока на другой в том случае, если для этого отсутствуют противопоказания.

Интерстициальный отек легких бывает кардиогенным (сердечная астма) и не кардиогенным (бронхиальная астма). Первым симптомом, а иногда и единственным, является тяжелая одышка.

Интерстициальный отек легких возникает на фоне патологического состояния кровеносных сосудов и альвеол. Происходит выпот жидкой части крови в интерстициальную область, а потом в альвеолы. При этом наблюдается нарушение газообмена в легком, что может вызвать тяжёлое удушье и синюшный окрас кожи, слизистых.

По типу возникновения классифицируют кардиогенный (сердечная астма), некардиогенный, смешанный отёк. Интерстициальный отек часто обнаруживается у пациентов с астматическими заболеваниями, ИБС, сердечно-сосудистой недостаточностью.

Возможные варианты развития

По типу течения отек классифицируется следующим образом.

1. Моментальный отек возникает за несколько минут, практически всегда заканчивается смертельным исходом.
2. Острая форма отёка развивается от двух до четырёх часов, как правило, возникает на фоне сердечных, сосудистых заболеваний. Даже если реанимационные процедуры были проведены, то редко удаётся избежать смерти.
3. Подострый период развивается волнообразно. Обычно происходит во время печеночной недостаточности, уремии, других эндогенных интоксикациях.
4. Затяжная форма отёка легких развивается на протяжении нескольких суток и протекает без специфических симптомов, характерных для этой патологии. Такой тип отека проявляется на фоне сердечной недостаточности и заболеваниях легких. Распознать начало отека можно, только сделав рентген.

Кардиогенный отёк легких всегда связан с патологией сердечно-сосудистой системы, а некардиогенный тип является проблемой респираторных органов.

Кардиогенный вариант

Сердечная астма развивается из-за образования сильного гидростатического давления в левом желудочке. Также давление может выражено увеличиться в лёгочных венах и артериях.

Основным проявлением отёка является острая стадия левожелудочковой патологии. Давление растёт в сосудах лёгких, интерстициальных тканях. Жидкая часть крови выходит из артерий в ткани.

Причиной патологического состояния левого желудочка служат следующие заболевания:

• острая, хроническая сердечная недостаточность;
• патология миокарда, порок клапана аорты;
• порок сердца, воспаление вен легкого;
• нарушение сердечных ритмов.

Кардиогенный отёк лёгких может протекать, медленно нарастая или проявляться в острой форме. Начальным признаком служит тяжёлая одышка, которая появляется из-за чрезмерной наполненности жидкой части крови артерий легких. Снижается эластичность сосудов, альвеолярный градиент кислорода растёт.

Для поддержания объёма жидкости, находящейся вне сосудов на постоянном уровне происходит сильный отток лимфы. Рентген показывает застойную сердечную недостаточность.

В случае продолжительного роста гидростатического давления в артериях жидкая часть крови выходит из них и поступает в интерстициальную область. Появляются мелкие разрывы в альвеолах. Жидкость наполняет их и бронхи. Развивается альвеолярный отек.

У пациентов происходит усиление одышки, ухудшается общее самочувствие. Для диагностики используют рентген. На снимках отчетливо видны линии Керли. При этом сосудистый рисунок имеет размытую картину.

В лёгких у пациентов прослушиваются влажные хрипы. Рентген выявляет затемнение в легочных долях. Альвеолярный отек имеет следующие характерные признаки:

• дыхание со свистящими хрипами;
• синюшный оттенок, одутловатость лица;
• вены на шее сильно увеличены;
• повышенное потоотделение;
• наблюдается пенистая мокрота с примесями крови.

В кровь перестаёт поступать достаточное количество кислорода, нередко требуется вентиляция легких.

Стадии развития и симптомы

Для первой стадии интерстициального отёка характерны следующие проявления:

• тяжёлая одышка;
• тахикардия;
• дыхание с хрипами.

На втором этапе появляется альвеолярный отёк:

• усиленная одышка особенно в положении лёжа;
• при дыхании усиливаются хрипы;
• прослушиваются влажные хрипы в легких.

Третья стадия является самой тяжелой формой отёка:

• появляется цианоз не только лица, но и верхней части тела;
• повышенное потоотделение;
• удушье, одышка;
• клокочущее дыхание;
• набухают вены на шее;
• выделяется пенистая мокрота с примесью крови;
• явная артериальная гипоксемия.

Для отёка лёгких не всегда характерно быстрое развитие. Иногда человек чувствует слабость, у него может кружиться и болеть голова, ощущаться давление в груди, появляется сухой кашель. Такие симптомы проявляются в течение непродолжительного времени до развития тяжелого состояния.

Интерстициальный отёк может начаться в любое время суток. Обычно он проявляется ночью. Приступу отёка может предшествовать физическая нагрузка, сильный стресс, переохлаждение, резкая смена положения и другие факторы.

На терминальной стадии появляется спутанность сознания, задержка реакции, кома. Артериальное давление резко снижается, пульс становится нитевидным, дыхание поверхностным. Человек может погибнуть из-за асфиксии.

Диагностика

Выявление интерстициального отёка требует дифференциального подхода. Осложнением сердечной астмы является появление альвеолярного отёка лёгких. Во время выслушивания грудной клетки определяют глухие тоны и неритмичные сокращения сердца.

В сердце определяются шумы, тоны, которые характерны при пороках. В нижних и средних областях полей лёгких слышны сухие, мелкопузырчатые хрипы. Артериальное давление может быть либо повышенным, либо пониженным.

Но в случае резкого падения артериального давления необходима срочная госпитализация. Для диагностики используют рентген грудной клетки. Он выявляет снижение яркости рисунка легочных сосудов и затемнение прикорневой области.

При отёке лёгких рентген показывает явно выраженную патологию в центральных областях, которое расположено симметрично и имеет форму бабочки. Рентген исследования определяют изменения размеров сердца, лёгочных артерий, перераспределение крови в лёгком.

Рентген грудной клетки выявляет признаки венозного застоя, увеличения объёма крови в малом круге обращения, появлений линий Керли. Кроме рентген -исследований, проводят ЭКГ диагностику.

Во время интерстициального приступа можно наблюдать аритмию, коронарную недостаточность. Ультразвуковое исследование позволяет выявить причины сердечной астмы, степень поражения сосудов лёгких и миокарда. Для лабораторных исследований берут биохимический анализ крови на определение её кислотности.

Лечение

Лечение интерстициального приступа проводят в стационаре. Если он является угрозой жизни, то первую медицинскую помощь оказывают сразу. Основные лечебные процедуры направлены на подавление рефлекторных рецепторов дыхательной системы.

Для купирования приступа, уменьшения давления в артериях, снижения венозного застоя проводят наложение турникетов на конечности. Чтобы остановить дальнейшее распространение отёка внутривенно вводят диуретики.

Чтобы уменьшить симптомы, проводят кислородные ингаляции при помощи носовых катетеров или маски. Если необходимо удаление жидкости из дыхательных путей, то выполняют интубацию трахеи. Если не удалось купировать это состояние, то используют оперативное вмешательство.

Заключение

Интерстициальный отёк лёгких – серьёзное заболевание, которое может привести к летальному исходу. При нем смертность достигает 50%. Если этому предшествует инфаркт миокарда, то процент летального исхода значительно выше.

Вовремя сделанный рентген при интерстициальной форме, позволяет своевременно провести терапевтические мероприятия основного заболевания, снизить риск летального исхода.

Если имеет место кардиогенный отек легких, то в большинстве случаев его спровоцировала левожелудочковая недостаточность и застои крови в легочных тканях. Отек легких - это очень серьезная патология, вызванная выходом транссудата изначально из капилляров, а потом попаданием его в альвеолы. Альвеолярный отек легких вызывает нарушения газообмена, а еще гипоксию, что может быть в итоге смертельно для человека. Вместе с удушьем альвеолярный отек является причиной изменения газового состава крови, так как превышается концентрация углекислого газа и наступает сбой в работе центральной нервной системы. Интерстициальный отек легких являет собой отек не только альвеол, но и всех составляющих интерстиций: лимфатических сосудов, соединительнотканных элементов, кровеносных сосудов и вен.

Состояние пациента оценивается по стадии отека - скорости перехода транссудата из капилляров в альвеолы. В случае хронического течения болезни отечность развивается плавно и, как правило, проявляется в ночное время. Состояние пациента резко ухудшается, так как транссудат доходит до альвеол мгновенно, минуя межуточную ткань, и на оказание помощи врачам остается очень мало времени. Существует 2 вида отека: кардиогенный и некардиогенный отек. Врачи отмечают, что есть и третья разновидность - токийский отек, но он больше подходит под определение некардиогенного и встречается редко.

Альвеолярный отек легких бывает даже у кошек и собак. У них он характеризуется клокочущим дыханием.

Характерные симптомы и причины развития патологии

Среди возможных причин отека отмечают инфаркт миокарда, пороки сердца, стенокардию и артериальную гипертензию. Очень редко отек появляется как следствие сократительной слабости сердечной мышцы. Чтобы связать форму отека легких с пороками сердца, врачи, как правило, измеряют давление. Если есть кардиогенный отек, то давление у человека не будет подниматься выше чем 30 мм рт. ст. Отек быстро доставляет межклеточную жидкость в альвеолу и провоцирует состояние удушья, если больному просто не хватает воздуха, то транссудат пока не добрался до альвеолы, а находится в капиллярах.

Среди симптомов, что говорят об отеке легких, можно отметить:

• нарастающий кашель;
• затруднение дыхания и приступы удушья;
• одышка, которая нарастает, если больной принимает горизонтальное положение;
• сухие затяжные хрипы, свист в грудной клетке;
• выделение пенистой мокроты при кашле, она нередко имеет вид пены, окрашенной в розовый цвет;
• нестабильное артериальное давление;
• боль в области груди;
• спутанное сознание;
• образование холодного пота на лбу и на руках;
• цианоз кожных покровов;
• тахикардия.

При обнаружении вышеуказанных признаков отека легких немедленно звоните в скорую, так как летальный исход более вероятен именно при кардиогенном отеке легких.

Диагностика отека легких кардиогенного типа

Диагностировать отек легких может каждый врач скорой помощи, так как симптоматика патологии ярко выражена и говорит сама за себя. Отек легких не может появиться самостоятельно, это, как правило, следствие заболеваний и патологий бронхолегочной системы или болезней, что характеризуются явлением застоя крови.

В условиях больницы для составления полной картины доктор проведет измерения центральной гемодинамики, рентгенографию, коагулограмму, ферментные анализы и ЭКГ. Помимо других методов инструментального обследования пациента врачами будет осуществляться:

• общий и биохимический анализ крови и на газовый состав;
• пульсоксиметрия;
• УЗИ сердца.

Обязательным будет изучение истории больного пациента и болезней, что носят у него хронический характер. Принимая во внимание тот факт, что отек легких кардиогенного характера - очень серьезная болезнь, в стационаре больного будут вести сразу несколько врачей: кардиолог, пульмонолог, нефролог, гепатолог и ревматолог. Обследование у каждого из них также будет обязательной процедурой.

Первая помощь и лечение

Если вы узнали симптомы отека, больному требуется предоставить неотложную медицинскую помощь, так как счет его жизни идет на минуты. Вам нужно в первую очередь придать больному сидячее положение, удалить пену и мокроту вокруг рта, что будет образовываться, и срочно вызвать скорую. Врачи проведут ингаляцию кислородом, после чего устранят боль в области груди и нормализуют давление пациента. Далее уже в условиях стационара будет проводиться нормализация кислотно-щелочного и электролитного баланса.

Среди медикаментозных препаратов будут применяться для быстрого купирования отека наркотические анальгетики под названием Омнопон и Промедол. Эти препараты способны снять тахикардию, снизить приток венозной крови, они уменьшат тревогу и страх смерти у пациента. Препараты нитроглицерина снизят тонус сосудов и приведут к их расширению. Чтобы избежать обезвоживания паренхимы легких, больному вводят внутривенно 40 мг Лазикса и накладывают венозные турникеты на нижние конечности. Если пены образуется у пациента при приступе слишком много, может потребоваться искусственная вентиляция легких или интубация трахеи.

Когда приступ удушья устранен и отек легких купирован, то это еще не повод успокаиваться. В большинстве случаев на фоне кардиогенного отека появляются осложнения, такие, к примеру, как пневмония, бронхит, пневмофиброз. Длительная гипоксия может негативно сказаться на работе центральной нервной системы, головного мозга и ряда других важных органов. Без медикаментозной поддержки период после отека легких может быть смертельным.

Медицинские препараты для лечения отека и его последствий

Препараты, что будут в дальнейшем использоваться для поддержки дыхательной системы:

• Морфина гидрохлорид;
• Глицерил тринитрат;
• кортикостероиды;
• Фуросемид;
• Торасемид;
• Амиодарон;
• Дофамин;
• Кетамин;
• Диазепам;
• Налоксон;
• Нифедипин;
• Таваник;
• Цифран.

В качестве профилактики повторного образования отека легких кардиогенного типа больному могут назначить регулярное употребление ингибиторов АПФ. Дополнительно профилактика развития отека легких предусматривает своевременное лечение болезней сердца и дыхательных путей, и, конечно же, обращение за помощью в нужное время.

Видео о кардиогенных и некардиогенных отеках легких:

Комплекс препаратов для лечения и устранения отека, как уже выше упоминалось, назначается врачом индивидуально, в зависимости от возраста, массы тела, сопутствующих заболеваний и особенностей организма пациента. Ни в коем случае не назначайте больному препараты самостоятельно. Это и так серьезная патология, исход которой редко благоприятный, поэтому не подвергайте риску и без того ослабленный организм больного человека.

Прогноз относительно этой патологии в большинстве случаев не слишком благоприятный.

Кардиогенный отек легких практически не поддается лечению, если применялась медикаментозная терапия, то на протяжении года выживаемость составляет всего 50%.

При молниеносной форме болезни человека спасти не удается никогда.

Видео о отеке легких:

Теперь вам известен патогенез отека легких и характерные симптомы, поэтому вы сможете быстро его узнать и незамедлительно вызвать скорую помощь. Именно от ваших действий при отеке легких будет зависеть жизнь больного человека.

»» №1 1998 ПРОФЕССОР А.Э. РАДЗЕВИЧ, ЗАВЕДУЮЩИЙ КАФЕДРОЙ ТЕРАПИИ ФАКУЛЬТЕТА ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ МОСКОВСКОГО МЕДИЦИНСКОГО СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ИНСТИТУТА
А.Г. ЕВДОКИМОВА, ДОЦЕНТ КАФЕДРЫ, ДОКТОР МЕДИЦИНСКИХ НАУК

Отек легких - это острое состояние, в основе которого лежит патологическое накопление внесосудистой жидкости в легочной ткани и альвеолах, приводящее к снижению функциональных способностей легких. Этиология отека легких разнообразна: он развивается при инфекциях, интоксикациях, анафилактическом шоке, поражениях ЦНС, утоплении, в условиях высокогорья, как побочный эффект от применения некоторых медикаментов (бета-блокаторы; вазотонические средства, увеличивающие нагрузку на сердце), при трансфузии избытка плазмозаменителей, быстрой эвакуации асцитической жидкости, удалении большого количества плазмы, отягощает течение острого (тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей) и хронического "легочного сердца".

В клинике внутренних болезней можно выделить основные нозологические формы, приводящие наиболее часто к развитию отека легких:

1. Инфаркт миокарда и кардиосклероз.
2. Артериальная гипертензия различного генеза.
3. Пороки сердца (чаще митральный и аортальный стеноз).

Патогенез отека легких сложен, до конца неясен.

В норме плазма крови удерживается в просвете капилляра от фильтрации через его стенку в интерстициальное пространство силой коллоидно-осмотического давления, превышающего величину гидростатического давления крови в капиллярах. В настоящее время выделяют три основных состояния, при которых наблюдается проникновение жидкой части крови из капилляров в ткань легких:

1. Увеличение гидростатического давления в системе малого круга кровообращения, причем важна любая причина, приводящая к повышению давления в легочной артерии. Считается, что уровень среднего давления в легочной артерии не должен превышать 25 мм рт. ст. В противном случае даже в здоровом организме появляется угроза выхода жидкости из системы малого круга кровообращения в легочную ткань.

2. Увеличение проницаемости капиллярной стенки.

3. Существенное снижение онкотического давления плазмы (в нормальных условиях его величина допускает фильтрацию жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани в физиологических пределах с последующей реабсорбцией в венозном участке капилляра и дренажем в лимфатическую систему). Так, важнейшей причиной повышения гидростатического давления в капиллярах легких является недостаточность левого желудочка, которая обусловливает увеличение диастолического объема левого желудочка, повышение в нем диастолического давления и, как следствие, увеличение давления в левом предсердии и сосудах малого круга, в том числе капиллярах. Когда оно достигает 28-30 мм рт. ст. и сравнивается с величиной онкотического давления, начинается активное пропотевание плазмы в ткань легких, значительно превышающее по объему ее последующую реабсорбцию в сосудистое русло, и развивается отек легких. Таким представляется основной механизм развития кардиогенного отека легких при остром инфаркте миокарда, кардиосклерозе, артериальной гипертензии, некоторых пороках, миокардитах и других сосудистых заболеваниях. Следует отметить, что при митральном стенозе нарушается отток крови из-за сужения левого атриовентрикулярного отверстия, и в основе появления отека легких лежит не левожелудочковая недостаточность.

В процессе развития отека легких в патогенез его (по принципу образования "порочного" круга) могут включаться и другие механизмы: активация симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензинвазоконстрикторных и натрий-сберегающих систем. Развивается гипоксия и гипоксемия, приводящая к повышению легочно-сосудистого сопротивления. Включаются компоненты калликреин-кининовой системы с переходом их физиологического эффекта в патологический.

Отек легких - одно из состояний, которое можно диагностировать на расстоянии, прямо с порога палаты, где лежит больной. Клиническая картина весьма характерна: одышка, чаще инспираторная, реже - смешанная; кашель с мокротой; ортопноэ, число дыханий больше 30 в мин.; обильный холодный пот; цианоз слизистых, кожных покровов; масса хрипов в легких; тахикардия, ритм галопа, акцент II тона над легочной артерией. Клинически условно выделяют 4 стадии:

1 - диспноэтическая - характерны диспноэ, нарастание сухих хрипов, что связано с началом отека легочной (преимущественно интерстициальной) ткани, влажных хрипов мало;

2 - стадия ортопноэ - когда появляются влажные хрипы, число которых превалирует над сухими;

3 - стадия развернутой клиники, хрипы слышны на расстоянии, ортопноэ выраженное;

4 - крайне тяжелая стадия: масса разнокалиберных хрипов, пеновыделение, обильный холодный пот, прогрессирование диффузного цианоза. Эта стадия называется синдромом "кипящего самовара".

В практической работе важно различать отек легких интерстициальный и альвеолярный.

При интерстициальном отеке легких, которому соответствует клиническая картина сердечной астмы, происходит инфильтрация жидкостью всей ткани легких, в том числе периваскулярных и перибронхиальных пространств. Это резко ухудшает условия обмена кислородом и углекислотой между воздухом альвеол и кровью, способствует повышению легочного, сосудистого и бронхиального сопротивления.

Дальнейшее поступление жидкости из интерстиция в полость альвеол приводит к альвеолярному отеку легких с разрушением сурфактанта, спадением альвеол, затоплением их транссудатом, содержащим не только белки крови, холестерин, но и форменные элементы. В этой стадии характерно образование чрезвычайно стойкой белковой пены, перекрывающей просвет бронхиол и бронхов, что в свою очередь приводит к фатальной гипоксемии и гипоксии (по типу асфиксии при утоплении). Приступ сердечной астмы обычно развивается ночью, больной просыпается от ощущения нехватки воздуха, принимает вынужденное сидячее положение, стремится подойти к окну, возбужден, появляется страх смерти, на вопросы отвечает с трудом, иногда кивком головы, ни на что не отвлекается, целиком отдавшись борьбе за воздух. Длительность приступа сердечной астмы от нескольких минут до нескольких часов.

При аускультации легких, как ранний признак интерстициального отека, можно выслушать ослабленное дыхание в нижних отделах, сухие хрипы, свидетельствующие об отечности слизистой бронхов. В случаях хронического течения гиперволемии малого круга кровообращения (митральный стеноз, хроническая сердечная недостаточность) из дополнительных методов исследования для диагностики интерстициального отека легких наибольшее значение имеет рентгенологическое. При этом отмечают ряд характерных признаков:

Перегородочные линии Керли "А" и "В", отражающие отечность междольковых перегородок;

Усиление легочного рисунка за счет отечной инфильтрации периваскулярной и перибронхиальной межуточной ткани, особенно выраженной в прикорневых зонах в связи с наличием лимфатических пространств и обилием ткани в этих областях;

Субплерральный отек в виде уплотнения пo ходу междолевой щели.

Острый альвеолярный отек легких - более тяжелая форма левожелудочковой недостаточности. Характерно клокочущее дыхание с выделением хлопьев белой или розовой пены (из-за примеси эритроцитов). Ее количество может достигать нескольких литров. При этом особенно резко нарушается оксигенация крови и может наступить асфиксия. Переход интерстициального отека легких к альвеолярному иногда происходит очень быстро - в течение нескольких минут. Наиболее часто бурный альвеолярный отек легких развивается на фоне гипертонического криза или в дебюте инфаркта миокарда. Развернутая клиническая картина альвеолярного отека легких настолько ярка, что не вызывает диагностических затруднений. Как правило, на фоне вышеописанной клинической картины интерстициального отека легких в нижних отделах, а затем в средних отделах и над всей поверхностью легких появляется значительное количество разнокалиберных влажных хрипов. В некоторых случаях наряду с влажными выслушиваются сухие хрипы, и тогда необходима дифференциальная диагностика с приступом бронхиальной астмы. Как и сердечная астма, альвеолярный отек легких чаще наблюдается в ночное время. Иногда он бывает кратковременным и проходит самостоятельно, в некоторых случаях он длится несколько часов. При сильном пенообразовании смерть от асфиксии может наступить очень быстро - в ближайшие минуты после возникновения клинических проявлений.

Рентгенологически картина при альвеолярном отеке легких в типичных случаях обусловливается симметричным пропитыванием транссудатом обоих легких с преимущественной локализацией отека в прикорневых и базальных их отделах. Лабораторные данные скудны, сводятся к резким сдвигам в газовом составе крови и кислотно-щелочном состоянии (метаболический ацидоз и гипоксемия), клинического значения не имеют. На ЭКГ отмечаются тахикардия, изменение конечной части комплекса QT в виде снижения сегмента ST и повышения амплитуды зубца Р с его деформацией - как проявления острой перегрузки предсердий.

У больных с признаками застойной сердечной недостаточности, причиной которой является снижение сократительной способности левого желудочка (большие рубцовые поля после перенесенного инфаркта миокарда), отек легких чаще бывает при повышении АД или при нарушениях сердечного ритма, приводящих к уменьшению минутного объема крови.

Лечебные мероприятия при интерстициальной и альвеолярной формах отека легких у кардиологических больных во многом схожи: они в первую очередь направлены на основной механизм развития отека с уменьшением венозного возврата к сердцу, снижением постнагрузки с увеличением пропульсивной функции левого желудочка и снижением повышенного гидростатического давления в сосудах малого круга. При альвеолярном отеке легких добавляются мероприятия, направленные на разрушение пены, а также более энергичную коррекцию вторичных расстройств.

При лечении отека легких решают следующие задачи:

А. Уменьшение гипертензии в молом круге кровообращения путем:
- снижения венозного возврата к сердцу;
- уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК);
- дегидратации легких;
- нормализации АД;
- обезболивания.

Б. Повышение сократимости миокарда левого желудочка при назначении:
- инотропных средств;
- антиаритмических средств (при необходимости).

В. Нормализация кислотно-щелочного состава газов крови.

Г. Вспомогательные мероприятия.

Тактика врача

Назначается ингаляция кислорода через носовые канюли или маску в концентрации, достаточной для поддержания рO2 артериальной крови более 60 мм рт. ст. (можно через пары спирта).

Особое место в лечении отека легких занимает применение морфина гидрохлорида внутривенно по 2-5 мг, при необходимости - повторно через 10-25 минут. Морфий снимает психоэмоциональное возбуждение, уменьшает одышку, оказывает сосудорасширяющее действие, снижает давление в легочной артерии. Его нельзя вводить при низком АД и расстройстве дыхания. При появлении признаков угнетения дыхательного центра вводят антагонисты опиатов - налоксон (0,4-0,8 мг внутривенно).

С целью уменьшения застоя в легких и оказания мощного венодилатирующего эффекта, наступающего через 5-8 минут, внутривенно назначают фуросемид в начальной дозе 40-60 мг, при необходимости дозу увеличивают до 200 мг; либо этакриновую кислоту 50-100 мг, буметамид или буринекс 1-2 мг (1 мг = 40 мг лазикса). Диурез наступает через 15-30 минут и продолжается около 2 часов.

Назначение периферических вазодилататоров (нитроглицерина) способствует ограничению притока к сердцу, снижению общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), увеличивает насосную функцию сердца. Применять его нужно осторожно. Первоначальная доза 0,5 мг под язык (рот необходимо предварительно смочить: в легких - хрипы, во рту - сухо!). Затем внутривенно капельно 1%-ный раствор нитроглицерина с начальной скоростью 15-25 мкг/мин с последующим увеличением дозы через 5 минут, достигая снижения систолического АД на 10-15% от исходного, но не менее 100-110 мм рт. ст. Иногда дозу увеличивают до 100-200 мкг/мин в зависимости от уровня исходной артериальной гипертензии.

При высоких цифрах артериального давления назначается нитропруссид натрия, который снижает пред- и постнагрузку. Начальная доза 15-25 мкг/мин. Доза подбирается индивидуально до нормализации АД, затем рекомендуется перейти на внутривенное введение нитроглицерина.

Гaнглиоблокаторы короткого действий особенно эффективны, когда причиной отека легких является повышение АД: арфонад 5% - 5,0 разводят в 100-200 мл изотонического раствора NaCl и вводят внутривенно капельно под контролем АД, гигроний 50-100 мг в 150-250 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора NaCl; пентамин 5% - 0,5-0,1 или бензогексоний 2% - 0,5-0,1 в 20-40 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы внутривенно струйно с контролем АД через 1-2 мл раствора. Иногда достаточно ввести до нормализации АД. Наготове необходимо держать мезатон или норадреналин.

Сердечные гликозиды рекомендуются при выраженной тахикардии, мерцательной тахиаритмии. Применяют строфантин в дозе 0,5-0,75 мл 0,05% раствора, дигоксин в дозе 0,5-0,75 мл 0,025% раствора внутривенно медленно на изотоническом растворе NaCl или 5% растворе глюкозы. Через 1 час введение можно повторить до полного эффекта. Гликозиды нельзя вводить при стенозе атриовентрикулярного отверстия, при остром инфаркте миокарда и на фоне высоких цифр АД. Необходимо помнить, что сердечные гликозиды могут приводить к парадоксальному эффекту, стимулируя не только левый, но и правый желудочек, что способствует повышению гидростатического давления в малом круге и усилению отека легких. Важно учитывать, что чем хуже функциональное состояние миокарда, тем ближе величины терапевтической и токсической концентраций гликозидов. В 31% случаев у больных развиваются дигиталисные аритмии. Следует признать ограниченную роль сердечных гликозидов в экстренной терапии отека легких. Тем не менее, после того, как будут купированы острые явления отека легких, при клинических признаках хронической левожелудочковой декомпенсации следует применить и препараты сердечных гликозидов, которые помогают стабилизировать гемодинамику и предотвратить рецидивы отека легких.

С целью более быстрого урежения частоты сердечных сокращений иногда применяют бета-блокаторы (пропранолол - внутривенно 1-2 мг на изотоническом растворе NaCl или 5% растворе глюкозы).

Если отек легких развивается на фоне пароксизмальных нарушений ритма (мерцание, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия), рекомендуется экстренная электроимпульсная терапия.

При сопутствующем бронхоспазме можно ввести эуфиллин внутривенно 250-500 мг, а затем по 50-60 мг каждый час. Не рекомендуется введение эуфиллина у больных острым инфарктом миокарда.

При развитии отека легких на фоне кардиогенного шока применяется добутамин. Это биологический предшественник норадреналина, стимулирует альфа- и в меньшей степени бета-адренорецепторы, специфические допаминовые рецепторы, повышает минутный объем сердца, повышает АД. Обладает уникальным свойством: наряду с мощным инотропным эффектом оказывает дилатирующее действие на сосуды почек, сердца, мозга, кишечника и улучшает их кровообращение. Препарат применяется внутривенно по 50 мг в 250 мл изотонического раствора NaCl. Вводят капельно по 175 мкг/мин, постепенно увеличивая дозу до 300 мкг/мин. Побочные эффекты: экстрасистолия, тахикардия, стенокардия.

Кроме того, применяют ингибиторы фосфодиэстеразы, которые усиливают сокращение сердца и расширяют периферические сосуды. К ним относится амринон - применяется внутривенно (болюсно) в дозе 0,5 мг/кг, затем инфузионно со скоростью 5-10 мкг/кг/мин продолжают вводить до стойкого повышения АД. Максимальная суточная доза амринона 10 мг/кг.

При тяжелой гипоксемии, гиперкапнии эффективна искусственная вентиляция легких (ИВЛ), однако ее проведение требует специальной аппаратуры и анестезиологического обеспечения.

При рефракторном отеке легких, когда нe эффективно введение салуретиков, их комбинируют с осмотическим диуретиком (маннитолом - 1 г па кг массы больного). Дегидратацию можно провести при наличии аппаратуры с помощью изолированной ультрафильтрации со скоростью около 2000 мл/час.

Механические методы широко применяются в реальной практике на догоспитальном этапе (венные жгуты на конечности) для уменьшения венозного возврата к сердцу, и застоя в легких, однако эффект от этого кратковременный.

Кровопускание 250-500 мл в настоящее время имеет скорее историко-медицинское значение в практике лечения отека легких, но может оказаться спасительным в ситуации, когда отсутствуют другие возможности.

В ряде случаев альвеолярный отек легких развивается настолько бурно, что не оставляет времени врачу и больному для проведения всех перечисленных мероприятий.

Нами испытано и внедрено в клиническую практику применение метода спонтанного дыхания под постоянным положительным давлением (СД ППД) + 10 см водного столба в комплексной терапии отека легких у больных острым инфарктом миокарда, гипертоническими кризами, пороками сердца.

Метод реализуется с помощью серийно выпускаемого аппарата "НИМБ-1". Полиэтиленовый мешок достаточного размера (не менее 40 х 50 см) соединен с воздуховодной гибкой трубкой для подачи любой дыхательной смеси или воздуха. Вторая пластиковая трубка соединяет полость мешка с манометром со шкалой от 0 до + 60 см водн.ст. От источника сжатый кислород поступает под АТИ-5-7 атм в инжектор аппарата "НИМБ-1", откуда в виде кислородно-воздушной смеси 1:1 направляется в полость мешка. После начала подачи смеси потоком около 40 л/мин мешок надевают на голову пациента и фиксируют на плечевом поясе широкой поролоновой лентой так, чтобы между телом больного и стенкой мешка был зазор "негерметичности", стравливающий подаваемый поток.

У больных с психомоторным возбуждением негативное отношение к началу сеанса через 1-2 минуты проходит без применения седативной терапии. Достаточно нагляден такой факт: после прекращения сеанса в случае повторного рецидива дыхательной недостаточности все больные просили о повторном проведении сеанса, отмечая быстрое улучшение субъективного состояния во время СД ППД. В качестве основного, купирующего отек легких фактора используется повышение внутригрудного давления во время сеансов СД ППД, ограничивающее приток венозной крови к сердцу в результате уменьшения присасывающего действия грудной полости, с уменьшением венозного возврата и преднагрузки правых отделов сердца. Кроме того, избыточное давление + 10 см води. ст., создаваемое в бронхах, способствует обратному перемещению жидкости из альвеол в интерстициальное пространство с последующей резорбцией в лимфатическую и венозную системы.

Во время сеансов СД ППД увеличивается функциональная остаточная емкость легких, уменьшается степень диссоциации соотношения вентиляция - кровоток, уменьшается внутрилегочное венозно-артериальное шунтирование, повышается напряжение кислорода в артериальной крови наряду с эффектом препятствия спадению альвеол, что проявляется в результате уменьшением явлений альвеолярного и интерстициального отека. Метод СД ППД можно применять и с профилактической целью у больных сердечно-сосудистой патологией, угрожающей развитием острой левожелудочковой недостаточности и отеком легких. Нами метод СД ППД применяется у больных в комплексной терапии кардиогенного отека легких. При этом происходит быстрая нормализация показателей центральной гемодинамики (через 20-30 минут). По данным реопульмонографии на фоне применения СД ППД у всех больных уменьшается гиперволемия малого круга кровообращения, улучшается оксигенация крови, нормализуется КЩС, быстрее купируются цианоз, одышка, через 12-20 минут появляется диурез. Альвеолярная фаза отека легких у большинства больных разрешается за 10-20 минут без применения пеногасителей. В контрольной группе этот показатель составил 20-60 минут.

Для предупреждения рецидива альвеолярного отека прекращать СД ППД нужно постепенно, со ступенчатым снижением давления на 2-3 см водн. ст. в течение минуты с экспозицией на каждой ступени по 5-15 минут.

Противопоказанием к применению СД ППД мы считаем:

1. Нарушения регуляции дыхания - брадипноэ или дыхание типа Чейн-Стокса с длительными периодами апноэ (свыше 15-20 сек.), когда показана искусственная вентиляция легких.

2. Бурную картину альвеолярного отека легких с большими пенистыми выделениями в рото- и носоглотке, требующими удаления пены и интратрахеальное введение активных пеногасителей.

3. Выраженные нарушения сократительной функции правого желудочка.

Таким образом, применение СД ППД в комплексной терапии кардиогенного отека легких способствует более быстрому его разрешению и создает резерв времени для проведения всех лечебных мероприятий.

Литература

1. Алперт Дж., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда. Пер. с англ. М. "Практика". 1994, с. 255.
2. Руководство по кардиологии. (Под редакцией Е.И. Чазова) М., 1982.
3. Радзевич А.Э., Евдокимова А.Г., Безпрозванный А.Б. и др. Способ лечения отека легких у больных сердечно-сосудистой патологией. Материалы 1 Конгресса кардиологов СНГ. М., 1997.
4. Джанашия П.Х., Назаренко В.А., Николаенко С.А. Фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний. М., 1997, с. 273.
5. Евдокимова А.Г. Гиперволемия малого круга кровообращения и способы, ее компенсации у больных ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью и пороками сердца. Автореферат диссертации на соискание ученой степени докт. мед. наук. М., 1995, с. 33.
6. Белоусов Ю.Б., Моисеев В.Д., Лепахин В.К. Клиническая фармакология и фармакотерапия. М., 1993, с. 97-138.
7. Попов В.Г., Тополянский В.С., Лепахин В.К. Отек легких. М.: Медицина, 1975, с. 167.
8. Методические рекомендации. Орлов В.Н. и др. Применение иэбыгочного внутрилегочного давления в комплексной терапии отека легких в неотложной кардиологии. М., 1985, с. 13.

Состояние больного тяжелое. Нарастает удушье, которое приобретает смешанный характер, частота дыханий достигает 40-60 в минуту, усиливается цианоз. Отмечаются набухшие шейные вены, потливость. Весьма характерный симптом - клокочущее дыхание, которое может быть слышно на расстоянии. С кашлем начинает выделяться пенистая мокрота белого или розового цвета, ее количество может достигать 3-5 л. Это происходит потому, что белок, соединяясь с воздухом, энергично вспенивается, в результате чего объем транссудата возрастает, и это приводит к сокращению дыхательной поверхности легких. При аускультации легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы вначале над верхними отделами, а затем над всей поверхностью легких. Тоны сердца глухие, часто ритм галопа, акцент второго тона над легочной артерией. Пульс частый, 120-140 в минуту, слабый, аритмичный. АД, как правило, снижено, но может быть нормальным или повышенным. Наименее благоприятно течение отека легких на фоне низкого АД. Картина отека легких обычно нарастает в течение нескольких часов, но может быть и бурное ее течение, а у некоторых больных приобретает волнообразное течение.

Диагностические критерии отека легких:

• резкое удушье смешанного характера;
• тахипноэ 40-60 в минуту;
• клокочущее дыхание, которое может быть слышно на расстоянии (симптом «кипящего самовара»);
• кашель с обильной пенистой мокротой светлого или розового цвета;
• ортопноэ (вынужденное сидячее положение);
• акроцианоз, переходящий в диффузный;
• влажность кожных покровов, вплоть до профузной потливости;
• при аускультации над всей поверхностью легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы вначале над верхними отделами, а затем над всей поверхностью легких;
• акцент II тона над легочной артерией;
• тахикардия 120-140 в минуту;
• ЭКГ признаки: зубец Р широкий (более 0,1 с) и раздвоенный в отведениях I, II, aVL, V 56 , может быть раздвоенным или отрицательным в Vj.

На ЭКГ могут быть изменения, характерные для основного заболевания (инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, нарушения ритма и проводимости).

Внимание!

Если есть ЭКГ, снятые ранее, необходимо провести их динамическую оценку и выявить вновь появившиеся изменения.

ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Для сердечной астмы:

• развитие отека легких;
• различные формы нарушения ритма.

Для отека легких:

• тромбоэмболии разной локализации;
• различные формы нарушения ритма;
• обструкция дыхательных путей пеной;
• асистолия.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференцировать сердечную астму надо с:

• приступом бронхиальной астмы;
• спонтанным пневмотораксом;
• обтурацией верхних дыхательных путей различной этиологии;
• ТЭЛА.

Дифференцировать кардиогенный отек легких надо с отеком легких, вызванным:

• заболеваниями органов дыхания (пневмония, туберкулез легких);
• почечной недостаточностью;
• тяжелыми инфекционными заболеваниями (грипп, менингит и др.);
• заболеваниями ЦНС (травмы головного мозга, острые нарушения мозгового кровообращения);
• аллергическими заболеваниями;
• тяжелыми отравлениями и интоксикациями;
• инфузионной гипергидратацией.

Внимание!

Причиной появления симптомов острой сердечной недостаточности может стать декомпенсация ХСН, которая возникает у больных с хроническими сердечными заболеваниями вследствие повышенной физической или эмоциональной нагрузки. Симптомы и признаки у этих больных выражены умеренно; грамотно собранный анамнез поможет в постановке диагноза.

ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

Диагноз ставится на основании жалоб, анамнестических и физикальных данных, после проведения дифференциальной диагностики.

Так как синдром ОСН не является самостоятельным заболеванием, а осложняет течение многих болезней, надо указать основное заболевание, послужившее причиной развития ОСН.

В затруднительных случаях при формулировке диагноза можно ограничиться указанием лишь ведущего синдрома.

Примеры формулировки диагноза

• 1. DS: ИБС: острый крупноочаговый инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка, осложненный отеком легких.
• 2. DS: Гипертоническая болезнь III стадии, III степени. Гипертонический криз, осложненный сердечной астмой.

ТАКТИКА ФЕЛЬДШЕРА НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ В УСЛОВИЯХ ФАП ПРИ ОЛСН

• 1. Оказать неотложную помощь.
• 2. Вызвать «скорую помощь», реанимационную бригаду. Все больные подлежат обязательной госпитализации в реанимационное отделение многопрофильной больницы.
• 2.1. До прибытия «скорой помощи» вести динамическое наблюдение за пациентом: для раннего обнаружения ухудшения состояния больного или появления признаков возможных осложнений, а также контроля эффективности проводимой неотложной помощи. Необходимо контролировать: пульс, АД, ЧДД, состояние сознания, кожных покровов и видимых слизистых, аускультативную картину сердца и легких, ЭКГ.
• 2.2. При положительной динамике (уменьшение одышки, исчезновение пенистой мокроты, уменьшение количества влажных хрипов, уменьшение цианоза, стабилизация пульса и АД) продолжить проводимую терапию.
• 2.3. При отрицательной динамике или отсутствии динамики (одышка не уменьшается или нарастает, продолжает выделяться пенистая мокрота, количество хрипов в легких не уменьшается, цианоз и потливость сохраняются, гемодинамика нестабильна) следует провести коррекцию лечения.
• 3. Оформить медицинскую документацию (амбулаторная карта или журнал регистрации амбулаторных больных, направление на госпитализацию).
• 4. Транспортировка осуществляется в положении сидя или на носилках с приподнятым изголовьем. Госпитализация осуществляется с учетом транспортабельности больного при стабильной гемодинамике.

ПРИНЦИПЫ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПРИ олсн

• 1. Разгрузка малого круга кровообращения.
• 2. Повышение сократительной способности миокарда.
• 3. Уменьшение проницаемости сосудистой стенки.
• 4. Пеногашение.
• 5. Снижение перевозбуждения дыхательного центра.

АЛГОРИТМ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПРИ олсн

• 1. Положение сидя с опущенными ногами; при низком АД - положение лежа с приподнятым головным концом.
• 2. Нитроглицерин 0,5-1 мг под язык (при нормальном и высоком АД).
• 3. Морфин 1% - 1,0 мл в 20 мл физ. раствора дробно (нельзя при церебральной и легочной патологии, низком АД).
• 4. Применение пеногасителей: ингаляция кислорода, пропущенного через спирт 96% или в/в введение 33% этилового спирта 2-5 мл.
• 5. Лазикс 20-80 мг (доза зависит от уровня АД: высокое АД > 160 мм рт. ст. начальная доза 40-60 мг; нормальное АД 100-140 мм начальная доза 20-40 мг; при низком АД
• 6. Нормализация АД проводится допамином 100-200 мг в/в капельно в 250 мл физ. р-ра или 5% растворе глюкозы.
• 7. У больных инфарктом миокарда дополнительно применяются гепарин и аспирин.
• 8. При гипертоническом кризе показаны гипотензивные препараты.
• 9. В случае острого ухудшения ХСН необходимо добавить дигоксин 1 мл 0,025% раствора или строфантин 1 мл 0,05% раствора в/в струйно в физ. р-ре хлорида натрия (особенно на фоне тахисистолической формы мерцательной аритмии).

Внимание!

Если отек легких возник на фоне гриппа, пневмонии, острого отравления, травмы, то проводится базовая терапия основного заболевания.

Лечение отека легких осуществляется по вышеуказанной схеме без использования нитратов и наркотических анальгетиков.

ОШИБКИ ПРИ ОКАЗАНИИ ПОМОЩИ:

• назначение сердечных гликозидов больным без тахисистолической формы фибрилляции предсердий;
• применение ненаркотических анальгетиков;
• применение кортикостероидов при застойном типе левожелудочковой ОСИ;
• назначение пентамина для снижения АД (может привести к неуправляемой гипотонии);
• купирование пароксизмальных нарушений ритма или брадиаритмии лекарственными средствами (вместо электрической кардиоверсии).