Особенности, симптоматика и методы терапии идиопатического миокардита (Абрамова-Фидлера). Идиопатический миокардит абрамова-фидлера Миокардит фидлера

Миокардит Абрамова-Фидлера – серьезное сердечное заболевание, которое характеризуется глубоким воспалительным процессом и изменениями в сердечной мышце. Болезнь своим сложным течением может привести к осложнениям: сердечной недостаточности, нарушению ритма сердца и тяжелой проводимости.

Достаточно часто специалисты обнаруживают в полости сердца пристеночные тромбы в обоих кругах кровообращения. Миокардит Фидлера развивается чаще всего людей среднего возраста, причем абсолютно здоровых. Только у 20% больных отмечались такие патологии, как тиреоидит Хашимото, болезнь Крона. Идиопатический миокардит может поразить, как мужской организм, так и женский. Средним возрастом считается 43-летние пациенты.

Что вызывает миокардит Абрамова-Фидлера?

Миокардит может быть вызван многими вирусами, но наиболее распространенными являются те, которые связаны с инфекциями верхних дыхательных путей. Реже другие заразные заболевания, в том числе болезнь Лайма, могут вызвать миокардит. Редко, миокардит Фидлера развивается при употреблении кокаина или во время воздействия токсических агентов, включая металлические яды или укусы пауков и змей. В большинстве случаев миокардит не заразен.

Каковы симптомы?

Наиболее распространенным симптомом идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера является одышка во время тренировки или физической нагрузке. Этот симптом, как правило, развивается от 7 до 14 дней после вирусной болезни и может прогрессировать ночью, что может привести к бессоннице и страху уснуть.

Другие симптомы могут включать в себя:

• усталость,
• учащенное сердцебиение,
• головокружение,
• боль в груди,
• давление.

Могут также отекать нижние конечности.

Как диагностируется?

Большинство случаев миокардита не имеют никаких симптомов и поэтому заболевание не диагностируется. Однако когда у человека развивают симптомы, общие тесты на миокардит, включают следующие:

Реже выполняется сердечная магнитно-резонансная томография (МРТ) для диагностирования миокардита Фидлера. МРТ создает изображения с помощью магнитного поля и радиоволн.

Лечение

Прогноз лечения зависит от формы заболевания и его тяжести. Во время заболевания больного госпитализируют. Врачи назначают постельный режим, ограничение физической активности, при необходимости, ингаляции кислорода и лекарства.

В большинстве случаев миокардит протекает бессимптомно и заканчивается полным выздоровлением. Известны чрезвычайно тяжелые случаи идиопатического миокардита с быстрым развитием сердечной недостаточности, что может закончиться остановкой сердца. Сердечная аритмия может привести к внезапной смерти.

Миокардит Абрамова-Фидлера обычно лечится с помощью лекарств, используемых для лечения сердечной недостаточности. Отдых и диета с низким содержанием соли назначается вашим врачом. Стероиды и другие препараты также могут быть использованы для уменьшения воспаления сердца. Более редко, если присутствует нарушение сердечного ритма, для лечения могут потребоваться дополнительные лекарства, кардиостимулятор или даже дефибриллятор.

Медикаментозное лечение зависит от основного заболевания и характера сердечной деятельности. Если миокардит не имеет инфекционный характер — назначают антибиотики, выбор которых зависит от выбранного патогенного микроорганизма и его чувствительности к антибиотикам.

В первые месяцы после выписки из больницы, пациенты с историей миокардита должны находиться под наблюдением специалистов, с ограничением физической активности.

Идиопатический злокачественный миокардит, миокардит Абрамова-Фидлера

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Изолированный миокардит (I40.1)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Острый идиопатический миокардит является редкой формой заболевания сердца, впервые описаннойго в 1889 году Фидлером.

Идиопатический изолированный миoкардит Фидлера - это тяжело протекающий миокардитМиокардит - воспаление миокарда (средний слой стенки сердца, образованный сократительными мышечными волокнами и атипичными волокнами, составляющими проводящую систему сердца.); проявляется признаками нарушения его сократимости, возбудимости и проводимости
с неблагоприятным исходом и неизвестной этиологией, имеющий аутоиммунный генез и не сопровождающийся поражением эндокарда и перикарда.
Типичными для идиопатического миокардита являются изолированность поражения сердца, сочетание обширных дистрофических изменений в миокарде с инфильтративно-воспалительными изменениями и тромбообразованием на фоне распространенного кардиосклерозаКардиосклероз - избыточное развитие соединительной ткани в миокарде
.

Классификация

Теодори М.И. предложил выделять следующие клинические формы идиопатического миокардита Фидлера :
- асистолическая (с клиникой тяжелейшей сердечной недостаточности);
- тромбоэмболическая;
- аритмическая (с мерцательной аритмией, пароксизмальной тахикардией, полной атриовентрикулярной блокадой),
- псевдокоронарная с болями в области сердца, инфарктоподобными изменениями ЭКГЭКГ - Электрокардиография (методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца)
;
- смешанная.

Профессор Гуревич М.А. впервые описал псевдоклапанный вариант миокардита Фидлера.

Этиология и патогенез

Существует 3 представления об этиологии этого заболевания:
1. Идиопатический миокардит (миокардит Абрамова-Фидлера) является вариантом тяжелого течения миокардита разной этиологии с аутоаллергическим механизмом развития. Часто инициатором процесса является медикаментозное воздействие.
2. Идиопатический миокардит вызывает вирусная инфекция, запускающая аутоиммуные механизмы.
3. Некоторые исследователи высказывают мнение, что Абрамовым описана дилатационная кардиомиопатия Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) - это состояние, при котором снижается способность сердца перекачивать кровь из-за увеличения и ослабления левого желудочка (главной насосной камеры сердца), что снижает фракцию выброса (количество крови, которое сердце выбрасывает при каждом ударе)
, а Фидлером - тяжелый диффузный миокардитМиокардит диффузный - воспаление миокарда, при котором поражается весь миокард; обычно проявляется выраженной сердечной недостаточностью
(данное мнение основывается на просмотре препаратов Абрамова и Фидлера и протоколах аутопсий пациентов).

При гистологическом исследовании ткани сердечной мышцы находят большие гранулематозные очаги, содержащие лимфоциты, макрофаги и многоядерные гигантские клетки.

Описано 3 гистологических типа миокардита:
- воспалительно-инфильтративный тип;
- дистрофический;
- смешанный тип.

Эпидемиология

Миокардит Фидлера встречается преимущественно у лиц молодого и среднего возраста, хотя могут болеть также дети и пожилые люди.
Средний возраст больных составляет 42 года. Соотношение мужчин и женщин среди больных примерно равное. У 19% больных отмечались аутоиммуные заболевания (артериит Такаясу, тиреоидит Хашимото, болезнь Крона).

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Миокардит Фидлера имеет клиническую картину, соответствующую наиболее тяжелой форме миокардита. Течение заболевания - острое (иногда - молниеносное).

Основные клинические проявления:
- выраженная одышка;
- слабость;
- боли в области сердца;
- сердцебиения;
- клиника тяжелой застойной сердечной недостаточности (ортопноэОртопноэ - вынужденное положение сидя, принимаемое больным для облегчения дыхания при выраженной одышке
, акроцианозАкроцианоз - синюшная окраска дистальных частей тела (пальцев, ушных раковин, кончика носа) вследствие венозного застоя, чаще при недостаточности правого сердца
, периферические отеки, набухание шейных вен, увеличенная болезненная печень, возможно развитие асцитаАсцит - скопление транссудата в брюшной полости
, гидротораксаГидроторакс - скопление транссудата (отечной жидкости) в плевральной полости
);
- резкое расширение границ относительной тупости сердца, преимущественно влево, глухость тонов сердца, патологический трехчленный ритм (чаще протодиастолический ритм галопа), систолический шум относительной митральной или трикуспидальной недостаточности, часто - аритмии сердца.

Подозрение на идиопатический миокардит должно возникать в следующих случаях:
- преобладание жалоб на одышку при малой физической нагрузке, выраженную утомляемость, перебои в работе сердца;
- очень рано увеличиваются размеры сердца с быстрым (в течение нескольких дней) формированием кардиомегалииКардиомегалия - значительное увеличение размеров сердца за счет его гипертрофии и дилатации
, которая обнаруживается перкуторно и рентгенологически;
- наблюдается тромбоэмболический синдромСиндром тромбоэмболический - повторное возникновение эмболий (закупорки) различных артерий тромботическими массами, обусловленное наличием очага тромбообразования или значительным повышением свертываемости крови
(довольно частое явление при идиопатических миокардитах);
- наблюдаются гепато-и спленомегалия.

Диагностика

ЭКГ:
- сглаженные или отрицательные зубцы Т;
- депрессия интервала ST;
- возможно появление патологических зубцов Q во многих, преимущественно левых грудных отведениях;
- различные нарушения сердечного ритма.

ЭхоКГ:
- расширение полостей сердца;
- часто обнаружение пристеночных тромбов;
- резкое нарушение сократительной функции миокарда левого желудочка;
- относительная митральная и трикуспидальная недостаточность.

Рентгенологические данные :
- кардиомегалия;
- признаки венозного застоя в легких;
- эпизоды тромбоэмболии в сосуды большого и малого кругов кровообращения.

Биопсия миокарда в последние годы получила определенное значение в диагностике идиопатического миокардита. При проведении исследования:
- в 48% случаев выявляются сходные с кардиомиопатией изменения: фиброзФиброз - разрастание волокнистой соединительной ткани, происходящее, например, в исходе воспаления.
, миолизМиолиз - расплавление (растворение) некротизированных мышечных волокон (мышечных клеток)
, отек стромы;
- в 25% случаев изменения миокарда не обнаруживаются;
- в 4,4% случаев выявляется круглоклеточная инфильтрация;

В 1 % - гигантоклеточный миокардитМиокардит гигантоклеточный - воспаление миокарда, характеризующееся прогрессирующим распадом мышечных волокон и наличием в строме миокарда многоядерных гигантских клеток
.

Лабораторная диагностика

В диагностике миокардита рутинные лабораторные методы исследования считаются малоинформативными и не отличаются специфичностью.

Лабораторные показатели (в порядке убывающей частоты информативности):
- увеличение в сыворотке крови содержания a2- и g-глобулинов;
- обнаружение антител к миокарду;
- положительная реакция торможения миграции лимфоцитов (РТМЛ);
- повышение сиаловых кислот;
- появление С-реактивного белка;
- повышение активности кардиоспецифичных энзимов и изоэнзимов в сыворотке крови.

При анализе уровня тропонина Т выше 0,1 нгм/мл чувствительность метода для выявления миокардита составляет 53%, а специфичность - 94%. Для тропонина 9 чувствительность составляет 34%, а специфичность - 89%.

Из вирусологических и иммунологических методов исследования диагностическое значение имеют:
- определение антикардиальных аутоантител класса IgМ (специфичные и частично специфичные для тканей сердца);
- выявление вирусного генома с помощью ПЦРПЦР - полимеразная цепная реакция
.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями:

1. Ревматическая лихорадка. Жалобы на артралгии; прослеживается связь со стрептококковой инфекцией, в патологический процесс вовлекается эндокард, а при динамическом наблюдении отмечается формирование пороков сердца, заинтересованность других органов и систем. Характерны выраженные изменения острофазовых показателей, повышение титра антител к экзотоксинам стрептококка.

2. Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Дифференциальная диагностика требуется в случае нетипичного для ИБС болевого синдрома, у лиц молодого возраста с патологическими изменениями ЭКГ и в случае наличия изменений ЭКГ в отсутствие болевого синдрома. Следует учитывать: наличие факторов риска ИБС (артериальная гипертензия, сахарный диабет, избыточный вес, нарушение липидного обмена, курение, пол); результаты суточного мониторирования ЭКГ (эпизоды ишемии), нагрузочных проб (ВЭМ, тредмил-тест); данные коронарографии.

3. Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП). В пользу ДКМП свидетельствуют:
- отсутствие четкой связи с воздействием инфекционных и неинфекционных агентов (при тщательном анализе анамнеза заболевания);
- постепенное развитие признаков застойной сердечной недостаточности, не уступаеющей проводимой противовоспалительной и симптоматической терапии;
- отсутствие лабораторных признаков воспаления, повышение биомаркеров повреждения кардиомиоцитов (МВ-КФК, тропонин I и T).
Окончательное решение принимается на основе результатов эндомиокардиальной биопсии. При ДКМП отмечаются отсутствие маркеров воспаления, большая мышечная масса, диффузный фиброз, минимальные атеросклеротические изменения.

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Виды миокардита по локализации

По локализации различают миокардит с перикардитом , миокардит с эндокардитом и миокардит, протекающий и с перикардитом, и с эндокардитом (он называется еще панкардит ). В первом случае кроме миокарда поражается и наружная соединительно-тканая оболочка сердца (эпикард ), во втором случае – внутренняя соединительно-тканая оболочка. Первый вид миокардита характерен для бактериальной инфекции , второй же наблюдается при системных заболеваниях. Сочетание миокардита с поражением эндокарда часто носит название ревмокардита. Одновременное поражение всех трех оболочек сердца носит название панкардита.

Строение стенок сердца
В строении стенок сердца различают три слоя:

• эндокард (внутренний слой );
• миокард (средний слой, представленный мышечной тканью );
• эпикард (наружный слой ).

Внутренний слой состоит из эндотелия, мышечных волокон и рыхлой соединительной ткани. Данными структурами также образуются клапаны сердца. Проще говоря, клапаны сердца и основных сосудов представляют собой продолжение эндокарда. Именно поэтому, когда поражается внутренний слой сердца, происходит одновременное поражение и сердечных клапанов. Воспаление эндокарда носит название эндокардита.

Средний слой представлен поперечнополосатой мышечной тканью. Особенностью этого вида ткани является способность создавать ритмичные движения сердца. Данная особенность реализуется за счет наличия специальной проводящей системы. В свою очередь, эта система (сокращенно ПСС ) состоит из атипичных, не встречающихся нигде в организме, мышечных волокон. Воспаление миокарда называется миокардитом.

Наружный слой носит название эпикарда. Он состоит из двух листков, образующих между собой полость перикарда. В норме в полости перикарда содержится от 5 до 10 миллилитров невоспалительной жидкости.

Миокардит перикардит

Миокардит перикардит – это воспалительное поражение наружного и среднего слоя сердца. При этом поражение может происходить как одновременно, так и последовательно (сначала миокард потом перикард или наоборот ). На сегодняшний день основной причиной развития перикардита (как правило, изолированного ) считается туберкулез . При данном заболевании инфицирование перикарда происходит через лимфатическую систему легких и сердца. Микобактерии туберкулеза быстро проникают через лимфатические протоки из легких в перикард. Заболевание длительное время может протекать скрыто. Как и для самого туберкулеза, для микобактериального перикардита характерно скрытое, латентное течение. Пациента могут беспокоить тупые, умеренные боли в области сердца и чувство стеснения в груди.

В основе перикардита лежит развитие воспалительной реакции в листках перикарда (наружной оболочки, покрывающей сердце ). Это приводит к образованию воспалительной жидкости в нем. В зависимости от состава жидкости и от ее количества перикардит может быть сухим или влажным. Сухой перикардит характеризуется образованием незначительного количества жидкости с большим содержанием фибрина. Фибрин – это белок, который составляет основу тромба. Благодаря своим свойствам фибрин делает жидкость вязкой и густой. Вследствие этого листки перикарда начинают слипаться между собой, ограничивая работу сердца. Именно поэтому такой перикардит называется еще и слипчивым или констриктивным. Из-за того, что воспаленные листки перикарда ограничивают работу сердца (ритмичные сокращения и расслабления ), оно перестает эффективно снабжать кровью организм. Основными симптомами сухого перикардита являются слабость и недомогание, повышенная утомляемость , острая загрудинная боль . Повышенная утомляемость и слабость являются следствием недостаточного кровоснабжения организма и, как следствие, кислородной недостаточности. Боль же является результатом раздражения нервных окончаний, заложенных в перикарде.

Влажный или экссудативный перикардит характеризуется образованием большого количества жидкости в полости перикарда. Скопившаяся жидкость постепенно сдавливает сердце и препятствует его расслаблению в диастолу. Чем больше жидкости скапливается между листками перикарда, тем больше сжимается сердце скопившимся объемом. Для экссудативного перикардита характерно быстрое развитие симптомов сердечной недостаточности . Если вовремя не предпринять меры, то развивается такое осложнение как тампонада сердца. Тампонада (сдавливание ) сердца является неотложным острым состоянием, представляющим угрозу для жизни пациента.

Миокардит эндокардит (ревмокардит )

Миокардит эндокардит сочетает в себе поражение и внутренней, и средней оболочки сердца, то есть эндокарда и миокарда. Такое сочетание чаще всего встречается при ревматизме и других заболеваниях соединительной ткани. Поэтому часто называется еще ревмокардитом.

Совместное поражение эндокарда и клапанов сердца встречается в 20 процентах случаев уже при первой атаке ревматизма. Риск развития ревмокардита коррелирует (взаимосвязан ) с частотой ревматических атак. Чаще всего поражается митральный клапан, на втором месте – трикуспидальный. Стенки клапанов быстро утолщаются и смыкаются, вследствие чего развивается стеноз (сужение ), который препятствует адекватной гемодинамике. Поражение среднего слоя сердца сопровождается поражением проводящей системы, что обуславливает появление аритмий и блокад.

Миокардит эндокардит перикардит (панкардит )

Одновременное поражение всех слоев сердца носит название панкардита. Такое состояние характерно для скарлатины , сепсиса , ревматизма. Панкардит характерен для детей и подростков. Как правило, данное заболевание развивается не сразу, а спустя несколько рецидивов (обострений ).

Симптомами панкардита являются:

• резкая слабость и недомогание;
• снижение артериального давления ;
• выраженные отеки;
• увеличение печени .

На рентгенограмме отмечается массивное увеличение размеров сердца, на электрокардиограмме (ЭКГ ) признаки недостаточного кровоснабжения (ишемии ). Летальность при панкардите составляет до 50 процентов.

Очаговый и диффузный миокардит

Любая разновидность миокардита может носить очаговый или диффузный характер. В первом случае воспаление затрагивает только один фрагмент сердечной мышцы. При диффузном же миокардите в воспалительный процесс вовлекается несколько участков мышечной ткани миокарда.

Чем отличается очаговый и диффузный миокардит?
Отличие очагового миокардита от диффузного заключается в степени интенсивности симптомов и тяжести течения болезни. В случае если поражается только один участок миокарда, какие-либо симптомы могут отсутствовать вовсе, а изменения в структуре сердечной мышцы обнаруживаются только при проведении электрокардиограммы или других исследований. Иногда при очаговом миокардите больного беспокоит расстройство сердечного ритма, усталость без объективных причин, одышка. Прогноз при этом заболевании благоприятный (особенно при вирусной этиологии ). При отсутствии же лечения очаговая форма заболевания нередко переходит в диффузный миокардит.

Если воспалительный процесс затрагивает несколько участков миокарда, заболевание отличается более тяжелым и продолжительным течением. Среди симптомов присутствует выраженная сердечная недостаточность, частые аритмии и другие нарушения сердечного ритма. Диффузный миокардит часто отягощается тромбоэмболией (закупоркой кровеносных сосудов кровяными сгустками ). Частым осложнением этой разновидности миокардита является дилатационная кардиомиопатия , при которой происходит растяжение одного (чаще левого ) или обоих сердечных желудочков.

Миокардит вирусного происхождения
Среди всех вероятных возбудителей инфекционного миокардита вирусы обладают наибольшим значением, так как они отличаются высокой кардиотропностью (способностью воздействовать на сердце ). Так, порядка половины всех воспалений сердечной мышцы развиваются по причине вируса Коксаки .

Существуют следующие особенности миокардита, спровоцированного вирусом Коксаки:

• Всплеск заболеваемости приходится на весну и осень, потому что именно в эти периоды организм человека наиболее уязвим по отношению к вирусам.
• Примерно 60 процентов пациентов с этой патологией составляют мужчины. У женщин заболевание часто диагностируется в период беременности или после родов . Коксаки-миокардит при беременности может стать причиной воспаления сердечной мышцы у плода (во время пребывания в утробе, сразу после появления на свет или в первые полгода жизни ).
• Перед появлением симптомов со стороны сердца (одышки, болей ) пациента начинают беспокоить слабоинтенсивные боли в области желудка , возле пупка, тошнота с рвотой , водянистый стул. Впоследствии к общим признакам миокардита добавляются приступообразные боли в груди , которые усиливаются при вдохе-выдохе или кашле .
• У больных, возраст которых не достигает 20 лет, Коксаки-миокардит протекает с выраженной симптоматикой. Для пациентов старше 40 лет характерна более смазанная картина заболевания. В подавляющем количестве случаев эта разновидность миокардита протекает без серьезных осложнений, и больные поправляются в течение нескольких недель.

Кроме вируса Коксаки причиной инфекционного миокардита может стать вирус гриппа . Статистика свидетельствует, что легкие формы воспаления сердечной мышцы диагностируются у 10 процентов пациентов с гриппом. Симптомы миокардита (одышка, учащенное сердцебиение ) проявляются спустя полторы - две недели после начала основного заболевания. Также воспаление сердечной мышцы может развиться на фоне таких вирусных заболеваний как гепатит (характерным отличием является отсутствие симптомов ), герпес , полиомиелит (диагностируется чаще всего уже после смерти пациента ).

Миокардит бактериального типа
Причиной этой формы миокардита являются различные бактериальные инфекции. Как правило, развивается это заболевание у пациентов со слабым иммунитетом и у тех, у которых присутствует резистентность (устойчивость ) к антибиотикам . Часто при бактериальном миокардите на миокарде формируются гнойники, что значительно утяжеляет течение заболевания. Эта форма миокардита всегда является вторичным заболеванием, то есть развивается как осложнение различных патологий бактериального типа.

Миокардит грибковой этиологии
Миокардит этого типа развивается на фоне генерализованных (поражающих весь организм, а не один орган ) микозов (инфекций, спровоцированных грибковыми микроорганизмами ). Наиболее характерен грибковый миокардит для пациентов, которые длительное время принимают антибиотики. Именно поэтому заболевание стало диагностироваться в последние десятилетия гораздо чаще, чем раньше. Также в группу риска попадают люди, больные синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД ).

При микозах грибковые микроорганизмы проникают в ткани миокарда, провоцируя формирование полостей, наполненных гнойным содержимым. Грибковый миокардит сопровождается выраженной сердечной недостаточностью и часто отягощается воспалением и других оболочек сердца. В 22 процентах случаев грибковый миокардит является осложнением аспергиллеза (инфекции, локализующейся в легких, которую провоцируют плесневые грибы ). Также болезнь может развиться на фоне актиномикоза (заболевания, вызванного лучистыми грибками, при котором на коже появляются гнойники ) или кандидамикоза (инфекции, спровоцированной дрожжеподобными грибками, при которой слизистая покрывается творожистым налетом ).

Инфекционно-аллергический миокардит

Эта разновидность миокардита является неадекватным ответом иммунной системы на присутствующий в организме инфекционный процесс. Другими словами, воспаление миокарда развивается как аллергическая реакция, а в роли провокатора аллергии выступает инфекция (а именно микроорганизмы, которые ее провоцируют ).

Как проявляется инфекционно-аллергический миокардит?
При аллергическом воспалении миокарда патологический процесс локализуется преимущественно в правой стороне сердца. При инструментальном исследовании очаг воспаления выглядит как плотный узелок. Отсутствие адекватного лечения приводит к тому, что миокардит осложняется необратимыми изменениями мышечной ткани и кардиосклерозом.

При начальной стадии заболевания пациенты отмечают общее недомогание, которое сочетается с умеренно повышенной температурой , болями в мышцах и/или болями в суставах . Спустя некоторое время к этим признакам присоединяется сжимающие нерезкие боли в груди, боли в области сердца , которые отмечаются примерно у 70 процентов больных. Порядка половины людей с этой патологией испытывают одышку, усиленное сердцебиение . Все эти признаки носят постоянный характер (то есть регулярно проявляются через определенный промежуток времени ) и могут беспокоить пациента как в совокупности, так и по отдельности.

К непостоянным, но важным симптомам этой формы миокардита относится понижение артериального давления, снижение количества сердечных сокращений, ритм галопа (разновидность нарушения сердечного ритма ). Примерно у 30 процентов всех пациентов с инфекционно-аллергическим миокардитом вообще отсутствуют какие-либо ощущаемые признаки, и наличие патологии определяется только на медицинском обследовании.

Ревматические (ревматоидные ) и неревматические миокардиты

Изначально, все миокардиты условно делятся на ревматические и неревматические. Как ясно из названия, ревматический миокардит (называется еще ревмокардит ) встречается при ревматизме. Его основным отличием является то, что в данном случае миокардит протекает с вовлечением в патологический процесс и эндокарда. Для неревматического вовлечение эндокарда не является обязательным. Различают три основные формы ревматического миокардита.

К формам ревмокардита относятся:

• узелковый или гранулематозный миокардит;
• диффузный миокардит;
• очаговый миокардит.

Узелковый миокардит характеризуется образованием в сердечной мышце небольших узелков (гранулем ). Эти узелки рассеяны по всему миокарду. Клиническая картина такого миокардита очень бедна, особенно при первой атаке ревматизма. Однако, несмотря на это болезнь быстро прогрессирует. Из-за наличия гранулем сердце становиться дряблым, его сократительная способность падает. При диффузном миокардите в сердце развивается отек, сосуды расширяются, сократительная способность сердца резко падает. Быстро нарастает одышка, слабость, развивается гипотония (снижение артериального давления ). Основной характеристикой при диффузном миокардите является снижение тонуса сердечной мышцы, что и провоцирует вышеописанные симптомы. Из-за снижения сократимости сердца происходит снижение кровотока в органах и тканях. Диффузный миокардит характерен для детского возраста. При очаговом миокардите инфильтрация воспалительными клетками происходит местами, а не рассеяно, как при диффузном.

При ревматическом миокардите основными лабораторными показателями являются ревмопробы. К ним относятся повышенная концентрация С-реактивного белка, наличие иммунных комплексов, повышенный уровень фибриногена. На электрокардиограмме отмечается удлинение интервала P-Q, снижение частоты сердцебиения (брадикардия ).

Симптомы ревматического миокардита

Характер проявлений ревматического миокардита зависит, в первую очередь, от степени распространенности в миокарде патологического процесса. В зависимости от объема пораженных сердечных тканей различают очаговый (поражен только один участок ) и диффузный (воспаление затронуло несколько сегментов миокарда ) ревматический миокардит.

Проявления диффузного ревматического миокардита
При этой патологии начальная стадия заболевания проявляется общими симптомами воспалительного процесса. Пациенты испытывают слабость без очевидных причин, повышенную утомляемость, ломоту в мышцах. Отмечается повышенная температура тела, а при проведении анализов может быть обнаружено увеличение количества лейкоцитов , появление С-реактивного белка (маркера воспалительного процесса ).

Спустя некоторое время возникают симптомы, свидетельствующие об ухудшении состояния и функциональности сердечной мышцы. Пациенты ощущают чувство тяжести в зоне сердца, которое может сопровождаться болевым синдромом. Периодически учащается сердцебиение, появляется одышка и чувство нехватки воздуха. Некоторые больные отмечают временное «замирание» сердца. Из-за замедленного кровообращения начинают отекать ноги , синеть пальцы, зона вокруг носа и рта.

Такие изменения общего состояния как слабость и повышенная утомляемость со временем приобретают постоянный характер. Резко снижается не только физическая, но и умственная работоспособность. Часто при ревматическом диффузном миокардите больные жалуются на головокружения , провалы в памяти, предобморочные состояния.

Признаки очагового ревматического миокардита
При очаговой форме заболевания клиническая картина очень скудна, что значительно усложняет постановку диагноза. Некоторые больные жалуются на слабость, нерегулярные боли в сердце, нарушения сердечного ритма. Также непостоянно может проявляться экстрасистолия . Наличие у пациента проблем с сердцем определяется, как правило, при проведении обследований по поводу ревматизма или других заболеваний.

Гранулематозный миокардит

Гранулематозный миокардит – это миокардит, развивающийся на фоне ревматоидного артрита . Название миокардита происходит от названия «гранулема» - что обозначает бугорок. Именно такие бугорки образуются в соединительной ткани сердца при ревматоидном артрите. Гранулемы располагаются диффузно (рассеянно ) по всему миокарду. В своем развитии они могут проходить несколько стадий. Так называемые цветущие гранулемы отмечаются при обострении заболевания, то есть при повторных ревматических атаках. В период перехода заболевания в хроническую форму гранулемы из зрелых переходят в увядающие. Постепенно гранулемы зарастают соединительной тканью с развитием кардиосклероза.

Неревматический миокардит

Неревматический миокардит относится к серьезным заболеваниям, так как значительно снижает качество жизни пациента, а в ряде случаев становится причиной внезапной смерти. Сложность заключается в том, что эта патология редко выявляется на начальных этапах, так как часто протекает без очевидных симптомов. По данным статистики неревматическим миокардитом страдает примерно 2 процента населения. Следует отметить, что эти данные могут не совпадать с реальностью, так как многие случаи остаются незарегистрированными.

Клинические проявления неревматического миокардита
Клинические проявления этой болезни зависят от таких факторов как локализация воспалительного процесса, объем пораженной ткани, состояние иммунной системы пациента. Причины, спровоцировавшие воспаление, также оказывают влияние на характер симптомов. Так, при вирусном происхождении миокардит протекает более смазано, а для бактериальной формы характерно более яркое проявление симптомов.

Симптоматика неревматического миокардита проявляется со стороны разных систем организма. Пациента может беспокоить как один конкретный симптом, так и комплекс отклонений от нормального состояния.

Неревматический миокардит обладает следующими клиническими проявлениями:

• Нарушение общего состояния. Немотивированная слабость, снижение трудоспособности, сонливость – эти симптомы относятся к числу первых и наблюдаются у большинства пациентов с неревматическим миокардитом. Также может присутствовать раздражительность , частые смены настроения.
• Изменение физиологических показателей. Незначительное повышение температуры тела характерно для миокардитов инфекционного типа. Также эта форма заболевания может проявляться непостоянными изменениями показателей артериального давления в меньшую сторону.
• Дискомфорт в области сердца. Боли в груди испытывает больше половины пациентов с неревматическим воспалением миокарда. Болевой синдром носит разный характер (резкий, тупой, сдавливающий ) и возникает без влияния внешних факторов (усталости, физических нагрузок ).
• Нарушение сердечной деятельности. Отклонения в сердечной деятельности могут быть как в сторону увеличения частоты сокращений (тахикардия ), так и в сторону уменьшения (брадикардия ). Также при неревматическом миокардите может присутствовать экстрасистолия, которая проявляется появлением внеочередных сердечных импульсов.
• Изменение оттенка кожи. У некоторых больных отмечается побледнение кожи вследствие ухудшения кровообращения. Также может присутствовать посинение дермы (кожи ) в зоне носа и губ, на кончиках пальцев.

Диагностика неревматического миокардита
Современное диагностическое оборудование позволяет выявить миокардит на ранних стадиях. Поэтому людям с повышенной вероятностью развития патологий со стороны сердца необходимо регулярно проходить обследование.

В диагностике неревматического миокардита используются следующие методы:

• Электрокардиограмма (ЭКГ ). Во время процедуры на грудную клетку пациента крепятся электроды, передающие сердечные импульсы на специальное оборудование, которое обрабатывает данные и формирует из них графическое изображение. С помощью ЭКГ можно выявить признаки тахикардии, экстрасистолии и других нарушений сердечного ритма.
• Эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца ). Эта процедура может проводиться поверхностным (через грудную клетку ) или внутренним (датчик вводится через пищевод ) методом. Исследование показывает изменение нормальной структуры миокарда, размеры сердечных клапанов и их функциональность, толщину сердечной стенки и другие данные.
• Анализ крови (общий, биохимический, иммунологический ). Лабораторные анализы крови определяют объем лейкоцитов (разновидности кровяных клеток ), присутствие антител и другие показатели, которые могут указывать на воспаление.
• Посев крови. Проводится, для того чтобы определить характер патогенных микроорганизмов, спровоцировавших бактериальный миокардит. Также посев крови выявляет чувствительность микробов к антибиотикам.
• Сцинтиграфия. При этом исследовании в организм пациента вводится радиоактивная жидкость, затем делается снимок, позволяющий определить движение этого вещества в миокарде. Данные сцинтиграфии показывают наличие и локализацию патологических процессов в сердечной мышце.
• Биопсия миокарда. Сложная процедура, которая заключается в изъятии тканей миокарда для их последующего изучения. Доступ к сердечной мышце осуществляется через вену (бедренную, подключичную ).

Виды неревматического миокардита

К неревматическим миокардитам относятся миокардиты вирусного, токсического и аутоиммунного происхождения. На сегодняшний день в практике кардиолога чаще всего встречается вирусный миокардит. Этот вид миокардита преобладает как у взрослых, так и у детей. После него следует бактериальный, токсический и септический миокардиты. Также различают аутоиммунный и идиопатический миокардит.

К неревматическим миокардитам относятся:

• вирусный миокардит;
• алкогольный миокардит;
• септический миокардит;
• токсический миокардит;
• идиопатический миокардит;
• аутоиммунный миокардит.

Вирусный миокардит

Вирусы являются одной из наиболее распространенных причин миокардита. Вирусный миокардит встречается с одинаково высокой частотой как у взрослых, так и у детей. Основную роль в патогенезе миокардитов играются энтеровирусы, парвовирусы, аденовирусы. Самым специфичным является вирус Коксаки. С помощью специальных мембранных рецепторов вирус изменяет цитоскелет кардиомиоцита, что обеспечивает ему быстрое и легкое проникновение внутрь клетки. Далее он вырабатывает ферменты , которые приводят к разрушению кардиомиоцитов.
Симптомами вирусного миокардита являются тупые боли в области сердца, появление внеочередных сердечных сокращений (экстрасистолии ), частое сердцебиение.

Алкогольный миокардит

При длительном употреблении алкоголя развивается токсическое повреждение миокарда. Причин тому несколько - это и прямое токсическое действие этанола на клетки сердца, и опосредованное, связанное с недостатком микроэлементов.

При систематическом употреблении алкоголя в организме развивается недостаток множества микроэлементов и витаминов . Но наиболее опасным является дефицит витамина В1 . Установлено что дефицит витамина В1 выявляется у 20 – 25 процентов людей, страдающих алкоголизмом . Витамин В1 или же тиамин участвует в важнейших реакциях организма - он служит источником энергии (АТФ ), участвует в процессах окисления и углеводном обмене. При его отсутствии все эти процессы нарушаются. Результатом дефицита тиамина в организме является накопление молочной и пировиноградной кислоты, то есть недоокисленных токсичных продуктов обмена. Они и вызывают повреждение миокарда. Накопление недоокисленных продуктов также происходит за счет метаболизма алкоголя. Так, в организме этанол распадается до ацетальдегида и уксусной кислоты. При большом количестве этанола в крови человека он не успевает полностью утилизироваться печенью, и его

Своеобразным, достаточно редким и тяжело протекающим сердечным заболеванием является миокардит Абрамова-Фидлера или идиопатический миокардит. Он может протекать подостро или остро, напоминая интерстициальный миокардит и не вызывая поражения эндокарда. Это заболевание чаще всего наблюдается у здоровых, относительно молодых людей среднего возраста (42 года). Женщины и мужчины подвержены заболеванию в равной степени.

Что такое идиопатический миокардит?

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера – это неспецифическое воспаление миокарда тяжелой формы, при котором развивается сердечная недостаточность, кардиомегалия, выраженное нарушение ритма и проводимости, тромбоэмболический синдром. Это заболевание, не имеющее на данный момент четкой схемы и лечения, и приводящее в большинстве случаев к летальному исходу.

Острый миокардит идиопатический относится к редким сердечным заболеваниям. Его впервые описал Фидлер в 1889 году. Его ещё называют гранулематозным миокардитом. Он является острым коллагенозом и связан патогенетически с «большими коллагенозами»:

• узелковым периартериитом;
• системной красной волчанкой и т. д.

У 19% пациентов попутно наблюдались аутоиммунные заболевания:

• артериит Такаясу;
• тиреоидит Хашимото;
• болезнь Крона.

Данное заболевание развивается на основе интерстициальной воспалительной реакции, вызванной проникновением лейкоцитов. В ткани миокарда обнаруживаются большие гранулематозные очаги, содержащие:

• макрофаги;
• лимфоциты;
• гигантские многоядерные клетки.

Причины идиопатического миокардита

Если разбирать, какие имеет идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера причины, то уже термин «идиопатический» говорит о неясном происхождении этого недуга. Некоторые исследователи (Я.Л. Рапопорт, А.И. Абрикосов) видели аллергическую природу заболевания и аутоаллергический механизм его развития. Нередко его появлению предшествует экзема, сывороточная болезнь, лекарственная аллергия.

В последнее время предполагают возможность действия триггерных факторов, которые запускают процесс идиопатического миокардита, таких, как аутоиммунные реакции или вирусные инфекции.

Статистические данные подтверждают гипотезу вирусного влияния на миокардит Абрамова-Фидлера: если в целом у населения хронический идиопатический миокардит случается в 0,005% случаев, то у перенёсших вирусный острый миокардит он развивается в 4-9% случаев. Есть даже мнение, что это заболевание является худшим течением инфекционно-аллергического миокардита.

Идиопатический миокардит примерно у 1/5 части пациентов сопровождается аутоиммунными заболеваниями. В пользу иммунопатологического механизма воспаления говорит и факт обнаружения клеточной токсичности и антител к миокарду.

Классификации миокардита Абрамова-Фидлера

Основываясь на гистологических признаках, можно выделить 4 типа идиопатического миокардита:

• Дистрофический (деструктивный). В этом случае доминируют явления гидропической дистрофии мышечных волокон, приводящие к их полному отмиранию и образованием на поражённом участке миолиза.
• Васкулярный. Поражаются в основном мелкие ветви коронарных артерий.
• Воспалительно-инфильтративный. Происходит отёк межуточной ткани, в неё инфильтруются разные клеточные элементы. В экссудате в острой стадии обнаруживаются многочисленные эозинофильные лейкоциты и нейтрофильные полиморфно-ядерные гранулоциты. В хронической стадии в инфильтрате преобладают гигантские многоядерные или плазматические клетки.
• Смешанный. Сочетание воспалительно-инфильтративного и дистрофического вариантов даёт смешанный тип заболевания.

Миокардит Абрамова-Фидлера по течению можно классифицировать на:

• острый (2-8 недель);
• подострый (3-18 месяцев);
• хронический рецидивирующий, длящийся годами.

Иногда встречается латентная форма, которая не имеет чётко выраженной симптоматики.

Классификация идиопатического миокардита по клиническим признакам:

• аритмический;
• асистолический;
• псевдокоронарный;
• тромбоэмболический;
• смешанный.

Симптомы миокардита Абрамова-Фидлера

Миокардит Абрамова-Фидлера – болезнь в основном молодых людей. Она протекает с субфебрильной или нормальной температурой, однако, лихорадка нарастает в конце заболевания.

Каковы же имеет идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера симптомы? Доминируют в клинической картине такие признаки сердечной болезни:

• прогрессирующая, тяжёлая сердечная недостаточность;
• ослабление тонов;
• ритм галопа;
• систолический шум над верхушкой;
• резкое увеличение сердца.

Нередко наблюдается эмболия в разные органы, боли, напоминающие инфаркт или стенокардию . Характерна не поддающаяся быстрому снятию сердечными препаратами нарастающая сердечная недостаточность. Но инфаркт миокарда имеет более острое течении, к тому же в первые дни после инфаркта симптомы имеют тенденцию к обратному развитию, а при миокардите Абрамова-Фидлера они прогрессируют.

У больных развивается:

• затруднённое дыхание;
• одышка;
• адинамия (внезапный упадок сил);
• увеличение печени;
• сильный цианоз;
• иногда происходит эмболия мозга или лёгких, выпот в серозных полостях.

Одним из симптомов миокардита Абрамова-Фидлера могут быть и частые рецидивы болей (каждый день или даже несколько раз в день), не сопровождающиеся выраженным повышением активности ферментов, сочетаясь с признаками диффузного миокарда.

Болезнь продолжается от нескольких дней до нескольких месяцев. Может закончиться внезапной смертью от эмболии в лёгочную артерию или мозг.

Прогноз несколько улучшается в случае раннего применения кортикостероидов, а кардиопрепараты нужно сочетать с антибиотиками.

Диагностика

Когда подозревается идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера, диагностика его основывается на:

• рентгенограмме;
• фонокардиографическом обследовании сердца.

ЭКГ показывает низкий вольтаж желудочкового комплекса, синусовую тахикардию , порой изменение Т-зубца и S-T-сегмента.

Кардиограмма показывает чёткие нарушения проводимости миокарда и числа сердечных сокращений.

Помимо упомянутых, назначаются также и лабораторные обследования: анализ крови, мочи.

Идиопатический миокардит отличают от других видов миокардита, таких как ревматический, инфекционный и т. д. Также нужно исключить возможность иных сердечных заболеваний.

При миокардите Абрамова-Фидлера к типичным морфологическим признакам относятся:

• изолированное поражение сердца;
• одновременное наличие обширных, дистрофических воспалительно-инфильтративных изменений миокарда, обширного кардиосклероза, эмболии артерий большого круга кровообращения, образованием тромбов внутри сердца.

На макроскопическом уровне наблюдается растяжение полостей сердца, дряблость стенок, образование пристеночных тромбов, а разрез выявляет пёструю окраску миокарда.

Микроскопическое исследование демонстрирует:

• гипертрофию мышечных волокон (особенно субэндокардиальных слоёв миокарда и сосочковых мышц);
• обширные миолизные поля, где мышечная ткань заменена соединительной;
• признаки коронарита – наличие в мелких ветвях коронарных сосудов воспалительных инфильтратов.

Лечение идиопатического миокардита

Для данного заболевания не разработана этиотропная терапия. Лечение идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера заключается лишь в симптоматической терапии аритмий, сердечной недостаточности, профилактике тромбоэмболийных осложнений.

Назначается:

• диетотерапия;
• постельный режим;
• приём лекарственных препаратов (сердечных гликозидов, нитратов, ингибиторов АПФ, диуретиков, антикоагулянтов, антагонистов альдостероновых рецепторов, бета-блокаторов).

Противовоспалительная терапия заключается в назначении НПВС (вольтарен, индометацин, диклофенак).

Тяжёлые формы идиопатического миокардита с высокой активностью иммунных реакций требуют применения глюкокортикоидов, а аллергический фон – десенсибилизирующих препаратов.

Дополнительно показаны метаболические препараты (рибоксин, кокарбоксилаза, оротат калия, витамины).

Гигантоклеточный миокардит предполагает трансплантацию сердца.

Прогноз

В большинстве случаев течение идиопатического миокардита происходит неблагоприятно, чаще всего со смертельным исходом.

Острые формы течения болезни за несколько дней или недель могут заканчиваться летально, а подострые – с тем же итогом за несколько месяцев. Смерть наступает от фибрилляции желудочков, острой сердечной недостаточности, иногда – тромбоэмболических осложнений.

Латентные и хронические формы протекания миокардита Абрамова-Фидлера приводят к прогрессирующей кардиомегалии, вызывая необратимое нарушение кровообращения.

Специфической профилактики для данного заболевания не разработано.

А Вы сталкивались с идиопатическим миокардитом Абрамова-Фидлера? Расскажите свою историю в комментариях – возможно, она поможет другим читателя.

Самой тяжелой формой патологии миокарда является идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера. Это редкое и тяжело протекающее заболевание, которое может привести к серьезным последствиям, если вовремя не провести симптоматическую терапию.

Выделить основные причины развития патологии невозможно. Провоцирующими факторами являются аллергические или аутоаллергические патологии. Способствуют развитию идиопатического миокардита экзема, сывороточная болезнь или аллергическая реакция на медикаменты.

Миокардит Абрамова-Фидлера часто наблюдается у лиц, страдающих острым вирусным миокардитом. Довольно часто встречается заболевание у людей с аутоиммунными заболеваниями. Происходит выработка антител к миокарду, на фоне этого и развивается .

Патология имеет острое течение и постепенно прогрессирует. Больной жалуется на одышку, отечность, цианоз, учащенное сердцебиение. Также могут наблюдаться признаки сердечной астмы, отека легких. В острой стадии нередко повышается температура тела, появляются головные боли. Иногда может тромбоэмболический синдром. В большинстве случаев миокардит Абрамова-Фидлера имеет злокачественный характер с последующим развитием сердечной или правожелудочковой недостаточности.

При хронической форме очаг воспаления возобновляется, и в результате развивается фиброз миокарда, нарушение кровообращения, кардиомегалия.

По клиническим признакам идиопатический миокардит имеет сходство с дилатационной кардиомиопатией. Данная патология может привести к тяжелым осложнениям в виде массивных тромбоэмболий, тяжелых нарушений сердечного ритма, . Все это заканчивается летальным исходом.

Классификация

С учетом гистологических признаков, миокардит Абрамова-Фидлера может быть нескольких видов:

• Дистрофический миокардит. Для него характерны деструктивные изменения мышечных волокон. При прогрессировании происходит их гибель.
• Воспалительно-инфильтративной миокардит. При этой форме развивается инфильтрация межуточной ткани и наблюдается ее отечность.
• Васкулярный миокардит. Он диагностируется при поражении мелких ветвей коронарных артерий.
• Смешанный миокардит. Для этого типа характерно сочетание признаков дистрофического и инфильтративного миокардита.

Выделяют также гигантоклеточный миокардит с образованием неказеозных гранулем.

По течению патологии выделяют острый, подострый и хронический. Острая форма длится от 2 до 8 недель, подострая – 3-18 месяцев, а рецидивирующая или хроническая в течение нескольких лет. В редких случаях может встречаться латентный миокардит Абрамова-Фидлера без сопутствующей симптоматики.

Диагностика

При обращении к врачу, кардиолог выслушивает систолический ритм, а иногда наблюдается диастолический функциональный шум в сердце. При объективном обследовании определяется учащенный пульс и отмечается цианоз.

Для постановки окончательного диагноза врач назначит лабораторные методы и дополнительное обследование. В результатах анализа крови при миокардите отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и сдвиг формулы влево, а также увеличение СОЭ. Это характерно для бактериального миокардита.

Если патология имеет вирусное происхождение, то в анализах отмечается снижение количества лейкоцитов и увеличение лимфоцитов.

Диагностировать патологию можно с помощью инструментальных методов исследования:

• . Во время исследования наблюдаются признаки диффузных изменений, нарушение внутрижелудочковой проводимости, коронарная недостаточность. Также отмечаются аритмии, мерцание предсердий и другие признаки сердечной недостаточности. На электрокардиограмме определяется , синдром слабого синусового узла.
• . На УЗИ можно выявить увеличение сердца, дилатацию полостей, слабый пульс. Кроме того, отмечается гипертрофия миокарда, признаки легочной гипертензии.
• Рентгенологическое исследование. Можно обнаружить изменение легочного рисунка из-за усиленного кровенаполнения вен, а также альвеолярный отек легких. Всё это обусловлено левожелудочковой недостаточностью. На фоне этого увеличивается объем сердца.
• В некоторых случаях выполняют биопсию миокарда. Данное исследование получило широкое значение в диагностике данного заболевания.
• При необходимости назначается иммунограмма. В анализах наблюдается повышение уровня IgG.

После комплексного обследования проводится лечение.

Лечение и прогноз

Лечение проводится в условиях стационара. Лекарственных средств для лечения миокардита Абрамова-Фидлера не существует.

Лечение направлено на устранение симптоматических клинических проявлений , устранение воспалительного процесса и метаболических изменений в миокарде.

Особенности лечения:

• Больному показан постельный режим и диетическое питание с ограничением употребления поваренной соли.
• Противовоспалительное лечение на применении Индометацина, Вольтарена, Диклофенака и др. В случае тяжелого течения заболевания применяют глюкокортикоиды.
• Если наблюдается выраженная дисфункция левого желудочка или тромб в этом отделе, то обязательно назначают антикоагулянты.
• При используют антиаритмические препараты.
• При необходимости назначают антибактериальные и противовирусные препараты и проводят санацию хронических очагов инфекции.
• Для устранения симптомов недостаточности используют анальгетики, сердечные гликозиды, бета-блокаторы и др.
• Для восстановления миокарда назначают Рибоксин, Рибонозин, Калия оротат, Инозин и др. Эти препараты повышают энергетический баланс в сердце и усиливают синтез белка в клетках миокарда.
• При гигантоклеточном миокардите проводится трансплантация сердца.

Прогноз патологии неблагоприятный. Если не предпринять меры, то при остром течении заболевание заканчивается летальным исходом в течение нескольких суток, а в случае подострого течения человек может прожить несколько месяцев.

Миокардит Абрамова-Фидлера считается тяжелой патологией, которая может привести к необратимым последствиям. Прогрессирующее течение патологии может стать причиной тромбоэмболических осложнений, развития сердечной недостаточность, кардиомегалии, дисфункции правого желудочка.

Тромбоэмболия сосудов сердца представляет собой процесс закупорки сосудов. Оторвавшийся тромб мигрирует по сосудам к органам и на определенном участке блокирует кровоснабжение. На фоне этого больной чувствует боль за грудиной, отмечается бледность кожных покровов, нарушение дыхания, спутанность сознания, снижение давления и др.

При тяжелом поражении сердечной мышцы резко снижается сердечный выброс, что не позволяет обеспечить почечный диурез. В результат происходит задержка жидкости в организме и многочисленные отеки. Такой процесс может закончиться летальным исходом из-за того, что сердце не может перекачивать достаточное количество крови.

Больше информации о миокардите можно узнать из видео:

При отмечается одышка, клокочущее дыхание, слабый пульс, снижение давления и др. При этих признаках необходимо вызвать скорую помощь. На фоне хронической сердечной недостаточности часто отмечается дисфункция левого желудочка. Поэтому от степени выраженности дисфункции зависит тяжесть недостаточности сердца. Дисфункция может быть как систолическая, так и диастолическая. Кардиомегалия на фоне миокардита характеризуется увеличением мышечной стенки сердца и его камер.

Последствия миокардита Абрамова-Фидлера довольно серьезные, поэтому важно вовремя обратиться к врачу и начать симптоматическую терапию.

Чтобы избежать развития миокардита Абрамова-Фидлера, следует:

1. Своевременно лечить инфекционные заболевания. Также рекомендуется сделать вакцинацию против инфекционных патологий.
2. При контакте с инфицированными людьми необходимо соблюдать осторожность.
3. Важно вести здоровый образ жизни, правильно питаться и избегать вредных привычек.
4. Лекарственные препараты следует использовать только после назначения врачом, необоснованный прием лекарственных средств категорически запрещен.
5. Если ранее были случаи сердечной патологии, то необходимо проходить профосмотр у кардиолога или стать на учет. Следует не забывать делать раз в год, а при необходимости еще чаще.

Это основные профилактические мероприятия, которых необходимо придерживаться. Тогда вероятность развития миокардита любого типа снижается.