Псевдоаллергия у детей комаровский. Что такое псевдоаллергия у детей. Признаки аллергических реакций

Псевдоаллергия по своим проявлениям не отличается от обычной аллергии, для нее также характерно многообразие клинических форм. Разница истинного и псевдоаллергического процессов заключается в их механизме развития. Ложноаллергические реакции запускаются без участия иммунологических факторов и специфической сенсибилизации к определенным аллергенам.

Последующие этапы патологического процесса не отличаются от тех, что наблюдаются при аллергии. Этот факт имеет значение в первую очередь для лечения заболевания и может определяться с помощью методов лабораторной диагностики.

Отличить ложную аллергию от истинной помогает ряд особенностей:

• отсутствие аллергических заболеваний у родственников;
• зависимость реакции от количества вещества, запускающего патохимический процесс;
• развитие реакции на физические факторы;
• неспецифичность реагирования, поэтому при непереносимости нескольких лекарств или продуктов предполагают, прежде всего, псевдоаллергию;
• параллергия может развиться при первом контакте с патогеном;
• связь с общим состоянием организма и наличием инфекций, с дисбактериозом , глистными инвазиями, хроническими болезнями, приемом большого количества лекарств.

Классификация и патогенетические механизмы псевдоаллергии

Заболевание классифицируют исходя из особенностей патогенеза ложноаллергических реакций.

Различают следующие варианты псевдоаллергии:

• Форма болезни, связанная с нарушенным обменом гистамина. При этом типе парааллергии значение может иметь как повышенное высвобождение гистамина, так и нарушение его инактивации. Немалую роль в развитии парааллергии играет употребление продуктов с повышенным содержанием аминов (гистамина, тирамина и других): ферментированных сыров, квашеной капусты, бобовых, сырокопченых колбас, шоколада, томатов. Клинические проявления многообразны, в частности, могут развиться крапивница, диарея.
• Псевдоаллергическая реакция вследствие усиления активации комплемента различными веществами: протеазами, рентгеноконтрастными препаратами. Данный патогенетический механизм ведет к развитию анафилактоидных реакций вплоть до шока. Активация комплемента с высвобождением медиаторов из базофилов, тучных клеток будет происходить при дефиците или снижении активности C1-ингибитора. При этом запускаемый каскад реакций ведет к повышению проницаемости сосудов и ангионевротическому отеку.
• Псевдоаллергия, возникающая в результате нарушенного механизма метаболизма арахидоновой кислоты. Классический пример - астматическая триада, возникающая в ответ на прием аспирина и других нестероидных анальгетиков.

Стадии развития аллергических реакций

Принципиальным отличием псевдоаллергии является отсутствие первой фазы, связанной с иммунными механизмами.

Патологический процесс при истинной аллергии обязательно включает 3 стадии:

• Иммунологическую , в ходе которой происходит формирование комплексов антиген-антитело, либо активизация T-лимфоцитов в ответ на проникновение аллергена. Этот этап обязателен при истинной аллергии.
• Патохимическую стадию , для которой характерен выброс в кровь гистамина и других медиаторов. Именно с этого этапа начинается ложноаллергическая реакция.
• Патофизиологическая - стадия клинических проявлений, реакция организма, направленная на удаление патогена из организма.

Клинические проявления

Гистамин и другие медиаторы вызывают те или иные эффекты в зависимости от места их высвобождения, к примеру, в коже и слизистых - расширение венул и усиление проницаемости, ведущее к отеку, в органах дыхания - бронхоспазм, при системном воздействии на сердечно-сосудистую систему могут развиться гипотензия и шок.

Псевдоаллергия может затронуть многие системы организма. Вовлечение в процесс желудочно-кишечного тракта проявляется болями в животе, диареей, тошнотой, рвотой. На коже могут появиться высыпания, покраснение, зуд, отечность. При псевдоаллергии может развиться отек и гиперемия век, слезотечение, инъекция сосудов склер, ощущение инородного тела. При вовлечении в процесс дыхательной системы могут возникнуть затруднение дыхания, ощущение удушья, сухой кашель, отечность слизистых верхних дыхательных путей. Нервная система реагирует на парааллергию головными болями и головокружениями. Со стороны сердечно-сосудистой системы возможны кардиальные боли, аритмия, снижение артериального давления.

Лабораторная диагностика псевдоаллергии

Методы лабораторного подтверждения заболевания направлены на выявление патогена и дифференциальную диагностику истинной и псевдоаллергической реакции. Последнее возможно только путем исключения иммунных механизмов. Для этого у пациентов определяют содержание эозинофилов и уровень общего IgE , которые при парааллергии соответствуют норме. При ложноаллергических реакциях не удается выявить специфический IgE, проведение аллерготестов дает отрицательный результат.

Существуют и специфические анализы, позволяющие выявить те или иные дефекты обмена. В частности, для выявления реакции организма на гистамин, определяют уровень диаминоксидазы в сыворотке крови. Этот фермент играет важную роль в инактивации гистамина, и при его низком уровне нередко наблюдаются псевдоаллергические реакции первого типа.

Для выявления вещества, приведшего как к истинной, так и к псевдоаллергической реакции, применяется ТТМЛ (тест торможения миграции лейкоцитов). Для этого слизистая рта ополаскивается слабым раствором возможного аллергена.

Наиболее точными технологиями лабораторной диагностики, позволяющими выявить и дифференцировать специфическую сенсибилизацию и ложноаллергические реакции, являются методы проточной цитометрии. К ним относятся клеточные тесты: ЦАСК (цитометрический аллергенстимулирующий), EK-CAST и FLOW-CAST (тесты высвобождения медиаторов).

Аллергия, как модная тенденция прочно входит в нашу жизнь, но не все подозревают, что болеют именно аллергией. Характерные высыпания на коже, зуд и прочие симптомы аллергии, могут быть на самом деле следствиями ложной аллергии.

Ведь если разобраться, то аллергия является иммунной реакцией организма человека на раздражитель, при которой вырабатываются антитела так называемые иммуноглобулины Е для специфических белков. Слишком большое количество этих веществ в организме может развить аллергию.

Особенности псевлоаллергии

При ложной аллергии (псевдоаллергии) иммуноглобулины Е не вырабатываются и антитела не участвуют, поэтому для того, чтобы выявить суть заболевания, нужно сдать на наличие аллергена. Псевдоаллергия возникает под воздействием веществ-либераторов, которые высвобождают гистамин и провоцируют симптомы аллергии и также требуют лечения. Также при ложной аллергии симптомы выражаются сильнее, если в организм поступит большая доза вещества, при истинной аллергии такой зависимости нет.

Причинами возникновения аллергических процессов могут являться как стрессовые ситуации, так и реакция на лекарственную непереносимость организма на какой-то компонент. Пищевая псевдоаллергия возникает вследствие невосприятия какого-либо продукта.

Это могут быть как пищевые добавки, консерванты, все то, без чего не обходится пищевая промышленность и многие продукты питания могут вызвать выход гистамина из клеток, к ним относятся: консервы, колбасы, шоколад, орехи, яйца, сыр, рыба и морепродукты, фрукты и ягоды.

Часто лекарственные препараты приводят к развитию псевдоаллергии, так как в них велико содержание химических препаратов, вызывающих аллергическую реакцию.

Симптомы ложной аллергии часто аналогичны или близки к симптомам аллергии. Это может быть покраснение кожи, зуд, жар, тошнота и рвота, крапивница, головная боль и головокружение, желудочно-кишечные колики, понос и запор, затруднённое дыхание.

И чем чаще будет возникать реакция на конкретный аллерген, тем вероятнее переход заболевания из псевдоаллергии в аллергию. Процессы, развивающиеся под влиянием ложной аллергии могут быть системными, локальными или огранными и выражаться в виде крапивницы, отёка Квинке, хронического ринита, бронхиальной , анафилактоидного шока. Как выглядит псевдоаллергия, фото представлено ниже.

На фото: Заложенность носа при псевдоаллергии

Псевдоаллергия: лечение

Так как у каждого пациента свой индивидуальный случай болезни, то прежде всего сначала нужно выявить конкретный аллерген, ограничить его воздействие и лечить симптомы. Для выздоровления следует придерживаться строгой диеты исключая продукты аллергены и следует принимать антигистаминные .

Псевдоаллергия у детей

Проявляется в виде поражения кожных покровов (атропического дерматита), дисбактериоза. Начало распространения идёт на лице, а уже после распространяется и на тело. Лечение таких симптомов аналогично лечению взрослых, то есть выявление аллергена и исключение или ограждение ребёнка от аллергена.

Истинные и ложные аллергии

Высвобождение гистамина обусловлено повреждением клеток, спровоцированное физическими факторами, такие как холод. Не многие подозревают, что страдают на такую аллергию, имея при этом хронические болезни, такие как ринит, хронический гайморит, коньюктивит, крапивница, радикулит, мигрень - реакция организма на раздражитель - холод.

Как реакция на холодный воздух может выражаться в виде гайморита или простуды. В помещении заложенность носа исчезает, а на улице - возобновляется. Лечение такого симптома заключается в закапывании носа за 10–15 минут до выхода каплями от аллергии.

Если предстоит долгое пребывание на холоде - растирайте пазухи носа и делайте точечный массаж лица. И самое необходимое - тёплое помещение и чашка чая. Также реакцией на холод является крапивница. Проявляется в виде обширного покраснения кожи, зудом и даже волдырями.

Если на улице холодный и сырой воздух, мокрый снег, туман во время оттепели - в первую очередь страдают незащищенные участки тела (лицо, подколенная область, кисти и стопы, внутренняя поверхность бёдер).

Избавиться от симптомов поможет сухое и тёплое помещение и тёплая одежда. Также нужно принять антигистаминные препараты и хорошо согреться. Для предотвращения повторной реакции нужно правильно одеваться в такую погоду.

Одежда должна защищать от ветра и быть водонепроницаемой. Еще следите за тем, чтобы в гардеробе было меньше синтетических и шерстяных вещей, так как они усиливают проявление аллергии, одежда должна быть хлопковая или льняная.

Если в осенне-зимний период в солнечную погоду из глаз так и льются слёзы, глаза чешутся, болят, а зайдя в помещение, сразу высыхают и как ничего и не было - это явные симптомы псевдоаллергического конъюктивита. Тереть глаза нельзя, так как можете занести инфекцию, что приведёт к истинному конъюктивиту. Лучше используйте носовые платочки из бумаги без ароматизаторов.

Предотвратить симптомы помогут для глаз от аллергии и солнцезащитные очки в солнечную, снежную погоду. Капли закапать перед выходом на улицу. Также по возможности желательно обойтись без макияжа и контактных линз.

Ещё одним из проявлений ложной аллергии (псевдоаллергии) является бронхоспастический рефлекс, он вызывает резкое сужение дыхательных путей. В следствии возникает першение в горле, кашель и перехватывает дыхание. В тепле такие симптомы быстро проходят.

Для предотвращения развития симптомов на холоде, следует прикрывать нос и рот, чтобы воздух немного согрелся и дышать только ртом. Также перед выходом на улицу можно использовать ингалятор для расширения бронхов.

Мигрень тоже может быть вызвана ложной аллергией, особенно если в холодную пору года не носить головных уборов. Если вы страдаете мигренью каждый раз, выйдя на холод, то лучше не рискуйте и приобретите тёплый головной убор, в противном случае можно заболеть куда более тяжёлым заболеванием, таким, как невралгия тройничного нерва.

Псевдоаллергия согласно статистическим данным фиксируется гораздо чаще по сравнению с истинной аллергией. Для обеих патологий характерны почти идентичные симптомы, но важно установить, что стало основной причиной недуга.

От этого будет зависеть не только лечение, но и определение вероятности развития проявлений аллергии в дальнейшей жизни. Но важно не путать данное заболевание с .

Термин «Псевдоаллергия»

Термин Псевдоаллергия используется в медицине не случайно. Приставка псевдо в переводе с греческого означает ложный. Патология может также обозначаться как парааллергия или просто ложная аллергия.

Что такое псевдоаллергия

Псевдоаллергия – патологическая реактивность организма на определенные вещества с развитием симптомов, характерных для обычной аллергии.

При этом ложная аллергия не имеет иммунологической стадии развития, но в ее появлении определяются две другие стадии, совпадающие с истинной аллергией.

Это патохимическая стадия, то есть образование медиаторов воспаления, и патофизиологическая – симптомы заболевания.

К псевдоаллергии принято относить те процессы в организме, которые возникают под воздействием медиаторов, характерных и для патохимической стадии истинной аллергии.

Поэтому в группу ложной аллергии не входят некоторые нарушения, протекающие со сходной клинической картиной, но не приводящие к выбросу медиаторов воспаления.

На аллергию клинически похожа лактазная недостаточность, однако все симптомы данной патологии развиваются вследствие нарушения расщепления в организме лактозы.

Нехватка ферментов приводит к тому, что лактоза начинает подвергаться брожению.

Это в свою очередь высвобождает молочную и уксусную кислоты, рН сдвигается в кислую сторону, кишечник раздражается, в его просвете скапливается вода, усиливается перистальтика и таким образом появляется основной симптом лактазной недостаточности – диарея.

Псевдоаллергия чаще всего возникает, если имеется пищевая или лекарственная непереносимость.

К развитию ложной аллергии приводят рентгеноконтрастные вещества, ненаркотические анальгетики, плазмозамещающие препараты.

Псевдоаллергия возможна и при введении наиболее вероятных в плане развития аллергической реакции антибиотиков из пенициллинового ряда.

Вероятность развития псевдоаллергии на лекарства зависит от вида медикамента, его токсичности, путей введения.

По некоторым данным частота параалергии при использовании фармакологических препаратов колеблется от 0,01 и до 30%.

Особенности гистаминового пути развития ложной аллергии.

Гистаминовый механизм, это такая реакция организма, при которой значительно возрастает в показателях свободный гистамин.

В свою очередь он через Н1- и Н2-рецепторы в клетках-мишенях оказывает патогенный эффект.

Гистаминовыми рецепторами наделены тучные клетки, субпопуляции лимфоцитов, базофилы, эндотелиальные клетки посткапиллярных венул.

Результат выделения гистамина зависит от места его образования, общего количества и соотношения между Н1- и Н2-рецепторами, находящимися на внешней оболочки клеток.

Если гистамин продуцируется в легких, то процесс его выделения приводит к спазмированию бронхов.

Образование гистамина в коже негативно отражается на капиллярах, происходит увеличение их проницаемости и расширение, в свою очередь подобные изменения становятся причиной отечности кожи и ее покраснения.

Если гистамин действует на обширном участке сосудистой сети, то это приводит к снижению АД – развивается гипотензия.

Нарастание концентрации гистамина при ложной аллергии происходит по разным путям.

Действующие факторы, то есть раздражители, могут оказывать непосредственное (прямое) влияние на базофилы и тучные клетки, повреждая их мембрану. Данный процесс приводит к высвобождению медиаторов воспаления.

Другой путь высвобождения гистамина заключается в первоначальном влиянии активаторов псевдоаллергии на соответствующие рецепторы, которые начинают функционировать и продуцировать медиаторы воспаления.

При первом варианте развития парааллергии действующие факторы принято обозначать термином неселективные (цитотоксические), при втором варианте – нецитотоксические или селективные.

Указанные выше варианты развития патологии могут меняться в зависимости от концентрации раздражителя.

В больших дозах фактор преимущественно неселективный, в малых – селективный.

Цитотоксическим влиянием обладают:

Гистаминовысвобождающим свойством обладают и некоторые продукты. Это шоколад, рыба, томаты, белок яйца, земляника, клубника.

Данные продукты, как, впрочем, и многие другие, вызывают не только псевдоаллергию, но и истинные аллергические реакции.

Нарушение активации системы комплемента.

Псевдоаллергия по второму типу развития протекает, когда отмечается неадекватное возрастание классического или альтернативного пути включения в работу комплимента.

Это приводит к образованию многочисленных пептид, наделенных анафилатоксической активностью.

В свою очередь пептиды приводят к освобождению из тучных клеток медиаторов воспаления, базофильных тромбоцитов и нейтрофилов.

Пептиды также вызывают агрегацию лейкоцитов, повышают их адгезивные свойства, приводят к спазму гладкой мускулатуры и к другим эффектам.

Все эти изменения способствуют развитию картины анафилактической реакции, которая может сопровождаться и шоковым состоянием.

Активация комплемента объясняется воздействием полианионов и их соединений с поликатионами.

Комплекс протамин и гепарин активирует С1, что приводит к связыванию CIq.

Полианионы и полисахариды с определенной молекулярной массой вызывают активный путь трансформации комплемента за счет того, что происходит связывание ингибитора третьего компонента.

Значительная активация комплемента происходит под воздействием протеазов.

Трипсин и плазмин активируют фактор В, CIS, С3. Калликреин приводит к расщеплению С3, при этом образуется С3в.

Комплимент иногда фиксируется на агрегированных молекулах гамма-глобулина. В результате этой реакции он активируется.

При криопатиях в организме происходит процесс агрегации молекул белка.

Вне организма человека перечисленные выше изменения наблюдаются при продолжительном хранении сывороточного альбумина крови человека, пастеризованной плазмы, гамма-глобулина (особенно это относится к плацентарному).

Если внутривенно вводить эти препараты, то может произойти выраженная активация комплемента и соответственно возникнет ложная реакция.

Активируют комплемент и рентгеноконтрастные вещества. Они повреждают эндотелиальные клетки сосудов и таким образом активизируется фактор Хагемана, после чего образуется плазмин, который затем активирует С1.

Одновременно с этим процессом активизируется калликреин-кининовая система. Активировать комплемент могут и декстраны. Аналогические процессы иногда возникают и во время гемодиализа.

Выраженная по симптоматики клиническая картина псевдоаллергии может быть при дефиците С1-ингибитора, который является первым компонентом комплемента.

Норма его концентрации в плазме не должна быть больше или меньше 18,0±5 мг%.

Нехватку С1-ингибитора в основном связывают с мутацией гена и с аутосомно-доминантным наследованием, которое проявляется у гетерозигот по данному дефекту.

У большинства обследованных пациентов дефицит ингибитора возникает по причине его недостаточного продуцирования в печени, что приводит к резкому падению в плазме концентрации С1-ингибитора.

Нехватка ингибитора, как и снижение его обычной активности, становятся причиной ложной аллергии, протекающей как отек Квинке.

Активация фактора свертывания крови (фактор Хагемана) происходит, когда на организм воздействуют различные по силе и продолжительности повреждающие факторы, это может быть удаление зубов, физическая нагрузка, психоэмоциональный стресс.

Активированный фактор запускает работу плазминовой системы, вследствие чего из плазминогена образуется плазмин, он запускает начальный этап классического варианта активации комплемента, начиная с С1.

Активация продолжается до С3, после чего прекращается, так как это звено имеет свой ингибитор.

Однако из С2 успевает образоваться кининоподобный фрагмент, вызывающий повышенную проницаемость сосудов, что ведет к отеку.

Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты.

Третий механизм возникновения псевдоаллергии связывают с патологическим нарушением метаболизмажирных кислот, относящихся к ненасыщенным.

В первую очередь меняется расщепление арахидоновой кислоты. Она начинает под воздействием внешних негативных стимулов (лекарств, эндотоксинов и т.д.) высвобождаться из фосфолипидов клеточных мембран макрофагов, нейтрофилов, тучных клеток, тромбоцитов.

Молекулярный процесс выхода арахидоновой кислоты сложен и происходит как минимум по двум путям.

Начальный этап включает активацию метилтрансферазы, заканчивается процесс скоплением в цитоплазме клеток кальция.

Затем образовавшийся кальций активизирует фосфолипазу А2, и она в свою очередь приводит к отсоединению арахидоновой кислоты от фосфоглицеридов.

Отщепленная арахидоновая кислота начинает метаболизироваться липоксигеназным и циклоксигеназным путями.

Если выход кислоты идет по первому пути, то сначала происходит образование циклических эндопероксид, они в свою очередь переходят в простогландины из групп Е2, Е2a и Д2 (ПГЕ2, ПГF2a и ПГД2), в тромбоксаны и в простациклин.

Если выход кислоты происходит по второму пути, то под воздействием липоксигеназ начинают образовываться моногидропероксижирные кислоты.

Образующаяся 5-гидроперокси-эйкозатетраеновая кислота превращается в нестабильный ЛТА4.

Этот эпоксид-лейкотриен А4 претерпевает дальнейшую трансформацию в двух направлениях.

Одно из них — энзиматический гидролиз до лейкотриена В4 (ЛТВ4), второе – соединение с глутатионом до образования лейкотриена С4.

Дальнейшие дезаминирования переводят этот ЛТС4 в ЛТЕ4 и ЛТД4.

Химическая структура этих субстанций первоначально была неизвестна, и их обозначали термином «медленно действующее вещество анафилаксии».

Образующиеся при метаболизме арахидоновой кислоты вещества оказывают биологическое воздействие не только на функцию клеток, но и на ткани, органы и основные системы организма.

Также эти продукты метаболизма принимают участие в развитии обратных связей, усиливая или наоборот блокируя образование медиаторов и из своей группы и иного происхождения.

Эйкозаноиды провоцируют развитие отека, спазма гладкий мускулатуры, воспаления.

Считается, что патологическое изменение метаболизма арахидоновой кислоты ярче всего выражается при непереносимости анальгетиков из ненаркотической группы.

Наибольшее число реакций псевдоаллергии зарегистрировано при использовании аспирина – ацетилсалициловой кислоты.

Если у пациента выявляется непереносимость аспирина, то велика вероятность гиперчувствительности по отношению к производным парааминофенола, пиразолона, нестероидным противовоспалительным средствам.

Развитие реакции на анальгетики связано с тем, что они угнетают циклоксигеназу и приводят к образованию лейкотриенов.

Однако также есть и другие механизмы возникновения непереносимости. Проводимые исследования позволяют выдвинуть версию о том, что тучные клетки могут быть для анальгетиков клетками-мишенями.

Это теория подтверждается тем, что гиперчувствительность при приеме анальгетиков приводит к увеличению гистамина в плазме крови и в моче.

Отрицание истинной аллергической реакции на ацетилсалициловую кислоту базируется на следующих фактах:

• У большей части пациентов с непереносимостью аспирина нет атопии, как нет и немедленных кожных реакций.
• Чувствительность к медикаменту не может передаться вместе с сывороткой крови.
• У людей с повышенной восприимчивостью к аспирину наблюдается реакция и к другим анальгетикам.

Симптомы

Без специальной диагностики практически невозможно по симптомам отличить истинную аллергию от ложной.

В основе развития клинической картины псевдоаллергии также лежит повышенная проницаемость периферических капилляров, воспаление, отек, спазмирование мышечного слоя внутренних органов, повреждение клеток крови.

Как будет развиваться псевдоаллергия, зависит от того, какой орган или система повреждаются.

Чаще всего заболевание проявляется:

• Кожными изменениями – высыпаниями, крапивницей, отечностью кожи в области шеи и лица, которая может перейти в отек Квинке.
• Нарушениями функций органов ЖКТ, что приводит к болям, спазмам, тошноте, метеоризму, разжиженному стулу.
• Признаками поражения бронхолегочной системы – удушьем, кашлем, симптомами ринита, одышкой.
• Изменениями со стороны сердца – нарушениями ритма, отеками на ногах. Снижение Ад становится причиной обморочного состояния.

При псевдоаллергии нередко выброс гистамина происходит резко, при этом его высокая концентрация в крови становится причиной вегетососудистых нарушений.

Выражается это чувством жара в лице, гиперемией кожи, головокружением, сильными головными болями, затруднением дыхания.

Одновременно может появиться урчание в животе, тошнота, понос.

Нарушения со стороны обмена арахидоновой кислоты проявляется признаками, напоминающими приступ астмы – чувством нехватки воздуха, удушьем, приступообразным кашлем.

Ложная аллергия нередко проявляется анафилактоидными реакциями, они сходны с .

Отличие от анафилаксии заключается в отсутствии выраженных изменений со стороны кровообращения, преимущественным поражением только одного органа или системы и благоприятным исходом течения болезни.

Диагностика псевдоаллергии

Так как течение ложной и истинной аллергии практически однотипное, но лечение разное, то необходимо правильно дифференцировать эти две патологии.

Диагностика основана на сборе и анализе анамнеза заболевания, на выявлении симптоматики и на лабораторных исследованиях, которые помогают исключить истинные аллергические реакции.

К отличительным признакам псевдоаллергии относят:

• Развитие патологии у взрослых и детей после года.
• Появление реакции на раздражитель уже при первом контакте с ним.
• Отсутствие постоянных реакций при повторных контактах с либератором.
• Четкая зависимость симптомов от количества поступившего раздражителя.
• Локальность.
• Ограниченность патологии в пределах одного органа или системы.

Лабораторные анализы при псевдоаллергии показывают:

• Отсутствие эозинофилов в крови.
• Норму общего иммуноглобулина Е в крови.
• Отрицательные результаты при проведении кожных тестов и определения специфических иммуноглобулинов.

В специализированных медучреждениях при проведении дифдиагностики используют:

• Тест с введением гистамина в двенадцатиперстную кишку (при подозрении на пищевую непереносимость).
• При крапивнице определяют флюоресценцию лимфоцитов.
• При аспириновой бронхиальной астме проводят индометациновый тест.
• Элиминационно-провокационные тесты.

При необходимости врач назначает расширенное обследование для определения нарушения работы внутренних органов.

Лечение псевдоаллергии

При остро проявляющихся симптомах псевдоаллергии лечение подразделяется на этиотропное и патогенетическое.

Этиотропная терапия - это прекращение действия на организм раздражителя.

Если известно, что ложную аллергию дает непереносимость определенного лекарства, то от его использования нужно отказаться.

При установлении непереносимости аспирина нельзя лечиться нестероидными противовоспалительными средствами, производными пиразолона, не допускается попадание в организм пищевого красителя тартазина (он может находиться в облатках лекарств желтого цвета).

При пищевой ложной аллергии нужно обязательно установить продукты, вызывающие реакцию, и исключить их употребление.

Патогенетическая терапия заключается в блокаде патохимического этапа развития парааллергии. Если псевдоаллергия развивается с участием гистаминового механизма, то лечение подбирается в зависимости от условий, способствующих повышению концентрации медиаторов воспаления. Однако практически всегда показано:

• Применение , они предотвращают дальнейшее воздействие гистамина на клетки-мишени.
• Коррекция пищевого рациона. При пищевой непереносимости необходимо исключить из питания продукты с гистамином и другими аминами. Отказываются и от пищи, которая обладает гистаминосвобождающим действием.
• Исключение продуктов, оказывающих раздражающее действие. При болезнях ЖКТ показано употребление пищи, обволакивающей органы. Это овсяная или рисовая каша, кисели. При необходимости назначается лекарственная терапия выявленных заболеваний пищеварительной системы.
• Ограничение употребления углеводистой пищи в тех случаях, когда она запускает активацию микрофлоры кишечника.
• При выявлении дисбактериоза необходимо провести соответствующий курс лечения.
• Прием кромолин-натрия для блокировки высвобождения гистамина из продуктов питания. ФОТО 6

Если во время диагностики установлено снижение активности инактивации гистамина, то терапия проводится с длительным введением подкожно гистамина в возрастающей дозировке.

Эффективность такого лечения особенно высока при устранении псевдоаллергической хронической крапивницы.

Если в основе развития псевдоаллергического отека Квинке находится дефицит С1-ингибитора, то лечение заключается во введении непосредственного самого этого ингибитора или плазмы (свежей или свежезамороженной).

Также показано дальнейшее использование препаратов тестостерона, который стимулирует выработку С1-ингибитора.

Если установлено, что в основе псевдоаллергии лежит нарушение метаболизма арахидоновой кислоты, то необходимо:

• Исключить поступление в организм ацетилсалициловой кислоты и обычно тех препаратов из группы ненаркотических анальгетиков, которые меняют расщепление кислоты.
• Исключить употребление медикаментов с облатками желтого цвета и продуктов, в которых есть тартазин.
• Рекомендовать придерживаться элиминационной диеты с исключением продуктов с салицилатами. Это яблоки, цитрусовые, абрикосы, черная смородина, картофель на который может быть аллергия, томаты, огурцы, вишня и многие другие. Но так как полностью вывести эти виды пищи из употребления практически нереально, то нужно всегда ограничивать их слишком большое поступление в организм.

Повышенная восприимчивость салицилатов сопровождается и усилением высвобождения гистамина. Поэтому в острую стадию показано назначение антигистаминов и Кромолина-натрия.

Пациентам с астмой Кромолин вводят в виде инъекций, при пищевой ложной аллергии этот препарат назначается перорально.

При тяжелом течении псевдоаллергии показано использование кортикостероидов, они блокируют активность фосфолипазы и таким образом препятствуют выходу арахидоновой кислоты.

Пациентам с аспириновой астмой возможно проведение гипосенсибилизации с использованием возрастающих дозировок ацетилсалициловой кислоты.

Остальные лекарственные препараты назначают исходя из симптоматики ложной аллергии.

Но необходимо помнить, что эффективный и безопасный курс терапии патологии может подобрать только врач, учитывая все данные диагностических процедур.

Прогноз

Прогноз протекания псевдоаллергии зависит от характера патогенетических механизмов заболевания и от выраженности клинической симптоматики.

В легких случаях ложной аллергии при исключении провоцирующих факторов патология быстро проходит без осложнений.

Если развивается анафилактоидный шок, то состояние может быть критическим, поэтому помощь должна быть оказана вовремя.

Если пищевая парааллергия возникает как следствие болезней ЖКТ, то благоприятный исход заболевания в первую очередь зависит от того насколько правильно проведено лечение основного недуга.

Профилактика

Для того чтобы не допустить развития ложной аллергии необходимо исключить те факторы, которые непосредственно влияют на возникновение патологии.

Чтобы избежать лекарственной псевдоаллергии нужно в первую очередь лечение строить так, чтобы пациент принимал как можно меньше медикаментов из разных фармакологических групп.

Перед использованием рентгеноконтрастных препаратов нужно назначать антигистаминную терапию.

Если ранее имелись реакции на контрастные вещества, но их использование необходимо, то перед обследованием коротким курсом применяют кортикостероиды.

Профилактика пищевой псевдоаллергии заключается в своевременном лечении заболеваний органов пищеварения и в исключении одновременного употребления большого количества продуктов, способных вызвать развитие непереносимости.

Чтобы избежать псевдоаллергии у маленьких детей не рекомендуется их слишком рано переводить на взрослый стол.

Псевдоаллергия (греч. pseudēs ложный + аллергия; синоним параллергия) - это патологический процесс, по клиническим проявлениям похожий на аллергию, но не имеющий иммунологической стадии развития, тогда как последующие две стадии - освобождения (образования) медиаторов (патохимическая) и стадия клинических симптомов (патофизиологическая) - при псевдоаллергии и истинной аллергии совпадают.

Что такое псевдоаллергия?

К псевдоаллергическим процессам относят только те, в развитии которых ведущую роль играют медиаторы, присущие и патохимической стадии истинных аллергических реакций. Поэтому многие реакции, клинически схожие с ними, но не имеющие в составе патохимической стадии медиаторов аллергии, не включаются в эту группу. Например, лактазная недостаточность клинически похожа на аллергию, однако механизм развития диареи при ней связан с нарушением расщепления лактозы, которая подвергается брожению с образованием уксусной, молочной и других кислот, что приводит к сдвигу рН кишечного содержимого в кислую сторону, скоплению воды в просвете кишечника и его раздражению, усилению перистальтики и диарее.

Псевдоаллергические реакции наиболее часто встречаются при лекарственной и пищевой непереносимости.
Многие лекарственные препараты (ненаркотические анальгетики, рентгеноконтрастные вещества, плазмозамещающие растворы и др.) чаще приводят к развитию псевдоаллергии, чем аллергии. Частота псевдоаллергических реакций на лекарственные препараты варьирует в зависимости от вида препарата, путей его введения и других условий и колеблется, по данным разных авторов, от 0,01 до 30%. Даже такой аллергенный антибиотик, как пенициллин, вызывает значительное число псевдоаллергических реакций.

Что касается непереносимости пищевых продуктов, то полагают, что на каждый случай пищевой аллергии приходится примерно 8 случаев псевдоаллергии, причем причиной последней могут быть как сами пищевые продукты, так и многочисленные химические вещества (красители, консерванты, антиокислители и др.), добавляемые к пищевым продуктам или случайно попадающие в них.
Большинство аллергенов могут приводить к развитию как аллергических, так и псевдоаллергических реакций. Разница заключается в частоте возникновения тех и других на каждый конкретный аллерген. Даже атопические заболевания, являющиеся истинно аллергическими, могут иногда развиваться по механизму псевдоаллергии, т.е. без участия иммунного механизма.

Причины псевдоаллергии:

В причинах псевдоаллергии различают три механизма; гистаминовый, нарушение активации системы комплемента и расстройство метаболизма арахидоновой кислоты. В каждом конкретном случае развития псевдоаллергической реакции ведущую роль играет один из указанных механизмов. Суть гистаминового механизма заключается в том, что в биологических жидкостях увеличивается концентрация свободного гистамина, который оказывает через Н1- и Н2-рецепторы клеток-мишеней патогенный эффект.

Гистаминовые рецепторы имеются на различных субпопуляциях лимфоцитов, тучных клетках (лаброцитах), базофилах, эндотелиальных клетках посткапиллярных венул и др. Конечный результат действия гистамина определяется местом его образования, количеством и соотношением Н1- и Н2-рецепторов на поверхности клеток. В легких гистамин вызывает спазм бронхов, в коже - расширение венул и повышение их проницаемости, что проявляется гиперемией кожи и развитием ее отека, а при системном влиянии на сосудистую систему приводит к гипотензии. Увеличение концентрации гистамина при псевдоаллергии может идти несколькими путями.

Так, действующие факторы оказывают прямое влияние на тучные клетки или базофилы и вызывают либо их разрушение, сопровождающееся освобождением медиаторов, либо, воздействуя на эти клетки через соответствующие рецепторы, активируют их и тем самым вызывают секрецию гистамина и других медиаторов. В первом случае действующие факторы обозначают как неселективные, или цитотоксические, во втором - как селективные, или нецитотоксические.

Нередко это различие в эффекте связано с концентрацией (дозой) действующего фактора: при больших дозах фактор может быть неселективным, при малых концентрациях - селективным. Из физических факторов цитотоксическое действие оказывают замораживание, оттаивание, высокая температура, ионизирующее излучение, в частности рентгеновское, излучение УФ-спектра.

Среди химических факторов таким действием обладают детергенты, сильные щелочи и кислоты, органические растворители. Селективное действие оказывают полимерные амины (например, вещество 48/80), определенные антибиотики (полимиксин В), кровезаменители (декстраны), пчелиный яд, рентгеноконтрастные препараты, продукты жизнедеятельности глистов, кальциевые ионофоры, а из эндогенно образующихся веществ - катионные белки лейкоцитов, протеазы (трипсин, химотрипсин), некоторые фрагменты комплемента (С4а, С3а, С5а). Выраженным гистаминосвобождающим действием обладают многие пищевые продукты, в частности рыба, томаты, яичный белок, клубника, земляника, шоколад. Указанные продукты, как и многие другие, способны вызывать не только псевдоаллергические реакции, они могут включать иммунный механизм и тем самым приводить к развитию пищевой аллергии.

Другой путь увеличения концентрации гистамина - нарушение механизмов его инактивации. В организме имеется несколько путей инактивации гистамина: окисление диаминооксидазой, метилирование азота в кольце, окисление моноаминооксидазой или подобными ферментами, метилирование и ацетилирование аминогруппы боковой цепи, связывание белком плазмы крови (гистаминопексия) и гликопротеидами.

Мощность инактивирующих механизмов настолько велика, что введение в двенадцатиперстную перстную кишку здорового взрослого человека через зонд 170-200 мг гистаминхлорида (из расчета до 2,75 мг/кг) вызывает через несколько минут лишь небольшое ощущение прилива к лицу, уровень гистамина в крови этом практически не повышается. У лиц с повышенной инактивирующей способностью гистамина поступление в организм намного большего его количества обусловливает ярко выраженную клиническую картину (головная крапивница, диарея), что сопровождается значительным увеличением концентрации гистамина в крови.

Третий путь увеличения концентрации гистамина - алиментарный, связанный с употреблением в пищу продуктов, содержащих и другие амины в довольно значительных количествах. Так, в ферментированных сырах гистамина содержится до 130 мг на 100 г продукта, в колбасе типа салями - 22,5 мг, других ферментированных продуктах - до 16 мг, консервах 1-35 мг. Шоколад, сыр «Рокфор», консервированная рыба содержат значительное количество тирамина. Кроме того, к повышенному образованию соответствующих аминов (гистамина, фенилэтиламина, тирамина) из гистидина, фенилаланина, тирозина ведут некоторые типы дисбактериоза кишечника , сопровождающиеся размножением кишечной микрофлоры с декарбоксилирующей активностью.

Второй механизм псевдоаллергических реакций включает неадекватное усиление классического или альтернативного пути активации комплемента, в результате чего образуются многочисленные пептиды с анафилатоксической активностью. Они вызывают освобождение медиаторов из тучных клеток, базофильных тромбоцитов, нейтрофилов и приводят к агрегации лейкоцитов, повышению их адгезивных свойств, спазму гладких мышц и другим эффектам, что создает картину анафилактоксической реакции вплоть до выраженного шока (см. Анафилактический шок).

Активацию комплемента вызывают полианионы и особенно сильно - комплексы полианионов с поликатионами. Так, комплекс гепарин + протамин активирует С1, начальным звеном которой является связывание CIq. Полисахариды и полианионы определенной молекулярной массы активный альтернативный путь каскада превращений комплемента за счет связывания ингибитора третьего компонента.

Выраженную активацию комплемента вызывают протеазы. Так, плазмин и трипсин активируют CIS, С3 и фактор В, калликреин расщепляет С3 с образованием С3в. Комплемент может фиксироваться на агрегированных молекулах гамма-глобулина и в результате этого активироваться. Агрегация молекул белка в организме наблюдается при криопатиях. Вне организма это происходит при длительном хранении пастеризованной плазмы, растворов сывороточного альбумина человека, гамма-глобулина, особенно плацентарного. Внутривенное введение таких препаратов может вызвать выраженную активацию комплемента и привести к развитию псевдоаллергии.

Рентгеноконтрастные препараты кроме действия на тучные клетки и базофилы могут активировать комплемент. Это связано с повреждением эндотелиальных клеток сосудов, что ведет к активации фактора Хагемана с последующим образованием плазмина, который уже активирует С1. Одновременно активируется калликреин-кининовая система. Декстраны также могут активировать комплемент. Аналогичные процессы возможны и при проведении гемодиализа.

Наиболее яркая картина псевдоаллергии наблюдается при дефиците игнибитора первого компонента комплемента - С1-ингибитора. В норме его концентрация в плазме крови составляет 18,0±5 мг%. Дефицит С1-ингибитора связывают с мутацией гена (частота около 1:100 000) и аутосомно-доминантным наследованием, проявляющимся у гетерозигот по этому дефекту. В большинстве случаев дефицит этого ингибитора связан с нарушением его синтеза в печени, что ведет к резкому снижению концентрации С1-ингибитора в плазме.

Однако в ряде случаев отмечается отсутствие активности ингибитора при нормальном его уровне, когда ингибитор структурно изменен, или даже при повышенном уровне ингибитора, находящегося в комплексе с альбумином. Дефицит ингибитора, как и сниженная его активность, приводят к развитию псевдоаллерпической формы отека Квинке. Под влиянием различных повреждающих воздействий (например, экстракция зуба), физической нагрузки, эмоционального стресса происходит активация фактора Хагемана (XII фактор свертывания крови).

Активированный фактор включает плазминовую систему с образованием из плазминогена плазмина, который, в свою очередь, запускает начальное звено классического пути активации комплемента начиная с С1. Активация идет до С3 и здесь прекращается, т.к. С3 имеет свой ингибитор. Однако на начальном этапе из С2 образуется кининоподобный фрагмент, который и вызывает повышение проницаемости сосудов и развитие отека.

Третий механизм развития псевдоаллергии связан с нарушением метаболизма ненасыщенных жирных кислот и, в первую очередь, арахидоновой. Последняя освобождается из фосфолипидов (фосфоглицеридов) клеточных мембран нейтрофилов, макрофагов, тучных клеток, тромбоцитов и др. под действием внешних стимулов (повреждение лекарством, эндотоксином и др.). Молекулярный процесс освобождения довольно сложен и включает как минимум два пути.

Оба они начинаются с активации метилтрансферазы и заканчиваются накоплением кальция в цитоплазме клеток, где он активирует фосфолипазу А2, которая отщепляет арахидоновую кислоту от фосфоглицеридов. Освободившаяся арахидоновая кислота метаболизируется циклоксигеназным и липоксигеназным путями. При первом пути метаболизма вначале разуются циклические эндопероксиды, которые затем переходят в классические простагландины групп Е2, Е2a и Д2 (ПГЕ2, ПГF2a и ПГД2, простациклин и тромбоксаны. При втором пути под влиянием липоксигеназ образуются моногидропероксижирные кислоты.

Хорошо изучены продукты, образующиеся под действием 5-липоксигеназы. Вначале образуется 5-гидроперокси-эйкозатетраеновая кислота, которая может превращаться в нестабильный эпоксид-лейкотриен А4 (ЛТА4). Последний может претерпевать дальнейшие превращения в двух направлениях. Одно направление - энзиматический гидролиз до лейкотриена В4 (ЛТВ4), другое - присоединение глутатиона с образованием лейкотриена С4 (ЛТС4). Последующие дезаминирования переводят ЛТС4, в ЛТД4 и ЛТЕ4.

Ранее, когда химическая структура этих субстанций была не известна, их обозначали как «медленно действующее вещество анафилаксии». Образующиеся продукты метаболизма арахидоновой кислоты оказывают выраженное биологическое действие на функцию клеток, тканей, органов и систем организма, а также участвуют в многочисленных механизмах обратных связей, тормозя или усиливая образование как медиаторов своей группы, так и медиаторов иного происхождения. Эйкозаноиды участвуют в развитии отека, воспаления, бронхоспазма и др.

Считают, что нарушения метаболизма арахидоновой кислоты наиболее ярко проявляются при непереносимости ненаркотических анальгетиков. Из этой группы лекарств наибольшее количество реакций связано с приемом ацетилсалициловой кислоты. Обычно наряду с ацетилсалициловой кислотой пациенты оказываются чувствительными к другим анальгетикам - производным пиразолона, парааминофенола, нестероидным противовоспалительным препаратам разных химических групп.

Полагают, что анальгетики угнетают активность циклоксигеназы и сдвигают баланс в сторону преимущественного образования лейкотриенов. Однако существуют и другие механизмы непереносимости. Так, часть пациентов оказывается одновременно чувствительной и к тартразину, который не изменяет образования простагландинов.

Кромолин-натрий (интал), блокирующий освобождение медиаторов из тучных клеток, может блокировать и реакции на ацетилсалициловую кислоту, хотя и не угнетает биосинтез простагландинов. Поэтому возникает предположение, что тучные клетки могут быть клетками-мишенями для анальгетиков. Это подтверждается и тем, что у больных реакция на анальгетик нередко сопровождается увеличением содержания гистамина в плазме крови и его выведения с мочой. Возможность участия комплемента в реакциях на анальгетики пока не доказана. Значительное внимание уделяется выяснению возможности включения иммунологических механизмов в реализацию патогенного действия этих препаратов.

Однако это предположение не нашло убедительного подтверждения и сложилось представление, что непереносимость ацетилсалициловой кислоты и других анальгетиков относится к псевдоаллергии. Отрицание возможности иммунологического механизма, и в первую очередь IgE-опосредованного, базируется, по данным ряда авторов, на следующих наблюдениях: 1) у большинства пациентов с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты отсутствует атопия, и немедленных кожных реакций ни на этот препарат, ни на его конъюгаты у них не возникает; 2) чувствительность к препарату не передается пассивно сывороткой крови; 3) у пациентов с повышенной чувствительностью к ацетилсалициловой кислоте она наблюдается и к другим химически различным анальгетикам.

Симптомы псевдоаллергии:

Симптомы псевдоаллергических заболеваний аналогична или очень близка к клинике аллергических болезней. В ее основе лежит развитие таких патологических процессов, как повышение проницаемости сосудов, отек, воспаление, спазм гладкой мускулатуры, разрушение клеток крови. Эти процессы могут быть локальными, органными и системными. Они проявляются в виде круглогодичного ринита, крапивницы, Квинке отека, периодических головных болей, нарушения функции желудочно-кишечного тракта (метеоризм, урчание, боли в животе, тошнота, рвота, диарея), бронхиальной астмы, сывороточной болезни, анафилактоидного шока, а также избирательного поражения отдельных органов (гастрит , энтерит миокардит и др.).

Иногда происходит сочетание аллергических и псевдоаллергических механизмов развития заболевания. Это наиболее ярко проявляется в развитии бронхиальной астмы, сочетающейся с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты и других анальгетиков и получившей название аспириновой бронхиальной астмы. Ее наиболее выраженная форма проявляется собственно астмой, полипозом носа и повышенной чувствительностью к ацетилсалициловой кислоте и обозначается как аспириновая, или астматическая, триада.

Сочетание астмы с повышенной чувствительностью к ацетилсалициловой кислоте выявляется, по данным многих авторов, у 10-20% больных атонической или инфекциоинозависимой формами бронхиальной астмы; изолированная аспириновая астма встречается не более чем в 3% случаев. Существенно, что: 1) повышенная чувствительность к ацетилсалициловой кислоте является приобретенным состоянием и сохраняется вне приема препаратов этой группы; 2) указанные препараты вызывают развитие патологических процессов в верхних и (или) нижних дыхательных путях; 3) у некоторых пациентов могут наблюдаться симптомы поражения только носа и (или) области глаз в один период времени и полная астматическая классическая триада - в другой.

Диагностика псевдоаллергии:

С учетом того, что симптомы аллергических и псевдоаллергических заболеваний часто совпадает, а подходы к их лечению различаются, возникает необходимость их дифференциации. Иногда заключение о псевдоаллергическом характере реакции делается на основе знания свойств вызывающего реакцию аллергена. Так, например, известно, что анальгетики нарушают метаболизм арахидоновой кислоты, рентгеноконтрастные вещества прямо вызывают освобождение гистамина из базофилов и тучных клеток.

Чаще же приходится применять весь арсенал специфических аллергологических диагностических методов. Отрицательные их результаты вместе с данными анамнеза и клиники позволяют сделать заключение о неиммунологическом характере заболевания. В табл. 1 приведены некоторые общие дифференциально-диагностические признаки аллергических и псевдоаллергических реакций, а в табл. 2 - дифференциальная диагностика двух форм отека Квинке.

В зависимости от характера заболевания и вовлекаемой в патологический процесс системы организма применяются специальные диагностические методы, проводимые в специализированных учреждениях. При непереносимости пищевых продуктов используют тест с введением в двенадцатиперстную кишку гистамина. При крапивнице информативны определение флюоресценции лимфоцитов с зондом 3-метокси-бензантроном, элиминационный тест и определение общего билирубина в сыворотке крови на фоне элиминационного теста.

При анафилактоидных реакциях на прием лекарства ставят тест на выделение гистамина из лейкоцитов крови после добавления к ним in vitro исследуемого препарата. При бронхиальной астме добавление индометацина in vitro к взвеси лейкоцитов крови приводит к продукции лейкотриенов и гиперпродукции ПГЕ2a с высоким коэффициентом ПГF2a /ПГЕ2 только у больных с аспириновой астмой.

Лечение псевдоаллергии:

Лечение больных в остром периоде этиотропное и патогенетическое. Этиотропная направленность лечения заключается в предупреждении, прекращении и элиминации, насколько это возможно, действия вызвавшего заболевание фактора. При лекарственной псевдоаллергии дает эффект прекращение приема лекарственного препарата. При непереносимости ацетилсалициловой кислоты не рекомендуют употреблять производные пиразолона, нестероидные противовоспалительные препараты, пищевой краситель тартразин и все облатки желтого цвета, т. к в них входит тартразин. При пищевой псевдоаллергии необходимо выявление причинных продуктов или добавок к ним и исключение их из питания.

Патогенетическая терапия направлена на блокаду патохимической стадии развития псевдоаллергии. При гистаминовом механизме лечение строится в зависимости от условий, ведущих к увеличению концентрации гистамина. Однако во всех случаях увеличения его концентрации показаны антигистаминные препараты, блокирующие действие гистамина на клетки-мишени. Если это увеличение связано с приемом пищи, то осуществляют коррекцию пищевого рациона, ограничивая или исключая продукты, обладающие гистаминосвобождающим действием или содержащие его и другие амины в больших количествах.

Исключают продукты, вызывающие раздражающее действие, и рекомендуют овсяную кашу, рисовый отвар и др. или лекарственные препараты, обладающие обволакивающим действием. Ограничивают избыточное употребление углеводов, если они приводят к активации микрофлоры кишечника с декарбоксилирующей активностью. Одной из важнейших причин развития псевдоаллергии является дисбактериоз. Поэтому во всех случаях дисбактериоза необходима его коррекция. Освобождение гистамина, которому способствуют продукты питания, может быть блокировано пероральным приемом кромолин-натрия в большой дозе - 0,15-0,2 г за 1 ч до еды.

В случаях снижения активности механизмов инактивации гистамина рекомендуют длительное подкожное введение в возрастающих дозах раствора гистамина. Этот способ лечения особенно эффективен при псевдоаллергической форме хронической крапивницы. Комплементарный механизм развития П. обычно сопровождается активацией протеолитических систем. Поэтому патогенетически обоснованным является использование ингибиторов протеолиза.

Лечение псевдоаллергического отека Квинке, в основе которого лежит дефицит С1-ингибитора, включает введение непосредственно С1-ингибитора или свежей плазмы и свежезамороженной плазмы, его содержащих, и ингибитора плазмина эпсилон-аминокапроновой кислоты, а затем препаратов тестостерона, стимулирующих синтез С1-ингибитора. Основным в лечении больных с нарушенным метаболизмом арахидоновой кислоты является предупреждение поступления в организм ацетилсалициловой кислоты и, как правило, всей группы ненаркотических анальгетиков, изменяющих ее метаболизм.

Одновременно исключают употребление облаток желтого цвета и продуктов, содержащих тартразин. Необходимо рекомендовать больным элиминационную диету с исключением продуктов, содержащих салицилаты в качестве консервантов или в естественном виде (цитрусовые, яблоки, персики, абрикосы, черная смородина, вишня, крыжовник, томаты, картофель, огурцы и др.). Поскольку трудно исключить из питания многие из указанных овощей, фруктов и ягод и с учетом того, что чувствительность к салицилатам у разных больных весьма различна, можно рекомендовать не полное исключение, а ограничение той или иной степени употребления указанных продуктов.

Повышенная чувствительность к салицилатам сопровождается также усиленным освобождения гистамина. Поэтому в остром состоянии можно назначать антигистаминовые препараты и кромолин-натрий. Больным астмой кромолин-натрий назначают в виде инъекций, а при пищевой псевдоаллергии - перорально. В тяжелых случаях больным дают кортикостероиды, которые тормозят активность фосфолипазы и тем самым блокируют освобождение арахидоновой кислоты.

Патогенетически обосновано и назначение антагонистов кальция, т. к. активация фосфолипазы А2 происходит за счет увеличения содержания свободного кальция в клетках. Больным с аспириновой астмой проводят курс гипосенсибилизации возрастающими дозами ацетилсалициловой кислоты. В случае клинических проявлений псевдоаллергии(патофизиологическая стадия назначают соответствующее симптоматическое лечение.

Прогноз:

Прогноз определяется характером патогенетических механизмов псевдоаллергии и выраженностью возникших нарушений. Он благоприятен в легких случаях при исключении факторов, вызывающих развитие псевдоаллергии, опасен при развитии анафилактоидного шока. При пищевой псевдоаллергии, развивающейся на фоне заболевания органов пищеварения, прогноз определяется успехом лечения основного заболевания.

Профилактика:

Профилактика сводится к исключению факторов, вызывающих развитие псевдоаллергии. Следует избегать полипрагмазии при лечении больного. Перед назначением лекарственного препарата необходимо расспросить больного о переносимости данного лекарства и группы родственных препаратов. При подозрении на псевдоаллергию, как правило, заменяют вызывающий реакцию препарат на препарат другой группы.

Перед введением рентгеноконтрастных веществ рекомендуется назначение антигистаминных препаратов, а больным, у которых в анамнезе были реакции на эти препараты, назначают профилактический кратковременный курс лечения кортикостероидами. Профилактика пищевой псевдоаллергии сводится к подбору соответствующей элиминационной диеты и лечению основного заболевания органов пищеварения.

Многие уже могли сталкиваться с ложной аллергией. Однако что это за заболевание? Типичные аллергические реакции и псевдоаллергия симптомы могут иметь очень схожие внешне. А вот природа двух разных заболеваний совершенно отличается. Ложная аллергия имеет причины возникновения, в число которых не входят аллергены. Иными словами, псевдоаллергия лишена иммунологической фазы протекания.

При истинной аллергической реакции происходит воздействие вещества-аллергена и иммуноглобулина Е. В процессе такого взаимодействия вырабатываются биологически активные вещества, которые и приводят к появлению аллергической реакции.

В основном псевдоаллергический ответ организма проявляется при пищевой либо лекарственной формах непереносимости. И подобная разновидность аллергической реакции встречается чаще, чем обыкновенная аллергия.

Почти 70% взрослого населения и 50% детей страдают от данного недуга. Обычно так реагирует организм в результате высвобождения гистамина. Факторы, приводящие к этому высвобождению, разные. Это могут действовать и вещества-либераторы, входящие в состав продуктов: консервов, шоколада, яиц, рыбы, колбасы, морепродуктов, фруктов, ягод, орехов, выпечки на дрожжах.

Ложная аллергия развиться может лишь тогда, когда организмом получена достаточная порция веществ, вызывающих такое реагирование. Большее количество попадающих веществ приводит к более выраженной аллергической реакции. Например, три дня кряду человек съедал по одному банану за день, и все было замечательно, на четвертый съел два банана - и организм отреагировал сыпью на лице. Или еще ситуация: на пол-апельсина реакции не возникает, а вот уже на целиком съеденный апельсин начинается аллергия.

Факторы риска и симптоматика псевдоаллергии

Отличительной чертой патологического состояния выступает наличие высвобождающегося гистамина. При нормальном самочувствии человека гистамин присутствует в связанном состоянии. Стимулом для высвобождения этого гормона могут послужить различные воздействия физической природы на клеточном уровне: температурные колебания, излучения ультрафиолета и некоторые другие.

Но все-таки главным фактором развития псевдоаллергии являются вещества-либераторы. Что они представляют из себя? В их число входят консерванты, красители, пищевые добавки. В связи с этим следует обращать пристальное внимание на то, что приобретается для приготовления различных блюд.

Вещества-либераторы

• консерванты: сульфиды, бензоаты (Е211), кислота аскорбиновая (Е200);
• усилители вкуса: глутаматы натрия (Е621), кальция (Е623), магния (Е625);
• красители пищевые: тетразин (Е102).

Множество продуктов могут содержать тяжелые металлы, нитриты, пестициды, токсины и др. На них также возможен аллергический ответ организма.

Проявления патологического состояния заметить очень просто. При повышении уровня гистамина в крови они исходят от вегетативной и сосудистой системы. Внешне они выглядят, как крапивница на кожном покрове, очаги покраснения. Бывают сильные боли головы, ощущение жара и зуда, трудности с дыханием.

Головокружения являются постоянным спутником ложной аллергии. У кого-то из больных отмечаются рвота, запоры и понос, анорексия. Даже лечение при таких проявлениях оказывается не столь эффективным и болезнь может снова заявить о себе. В будущем могут появиться гипертонические и гипотонические кризы.

Методы лечения псевдоаллергии

Перед тем как начинать лечение, врач обязан выяснить истинность развития пищевой аллергии и исключить ситуацию с непереносимостью продукта, так как меры профилактики будут отличаться. Отличие заключается в том, что пищевая аллергия приводит к нарушениям в системе иммунитета. А ложная аллергия вызывает желудочно-кишечные расстройства и нарушения в эндокринной системе. При аллергии реакция может продолжаться долго, а при непереносимости продуктов исчезает после лечения.

Как доктора проводят точную диагностику псевдоаллергии? Выраженность реакции организма определяется количественным содержанием приобретенных гистаминов. Наиболее точный диагноз устанавливается посредством проведения анализа крови на выявление иммуноглобулина Е. Его уровень будет высоким при истинной реакции, при ложной - оставаться в пределах нормы.

Для устранения подобной патологии человеку следует быть внимательным к своему питанию. Помимо сбалансированности принимаемой пищи, она должна исключать содержание аллергена. Поэтому первостепенной задачей лечения выступает нахождение опасного продукта питания.

Лечение проводится антигистаминными препаратами. Необходимо устранить соматическую болезнь, послужившую причиной возникновения псевдореакции. Также рекомендации врача относительно лечения включают и меры по нормализации кишечной микрофлоры, то есть назначается прием препаратов серы, ферментов поджелудочной железы и целлюлозы.

Если забить тревогу получилось своевременно, то в скором времени можно ждать выздоровления.

Соблюдение диеты этому тоже очень благоприятствует.