Пневмонии у детей раннего возраста. Особенности течения пневмонии у детей с рахитом, экссудативно-катаральным

И даже определении ее тяжести является цвет кожных покровов и видимых слизистых: цианоз губ и носогубного треугольника, синевато-сероватая окраска лица являются убедительным признаком, как говорилось выше, кислородной или дыхательной недостаточности. Очень ценным симптомом при осмотре детей является резкое вздутие грудной клетки вследствие обширной эмфиземы передних частей легких. Эмфизема легких - это ранний признак развивающейся пневмонии, а происхождение ее чисто неврогенного характера, поскольку развитие эмфиземы связано с изменением тонуса блуждающего нерва. У новорожденных вздутие грудной клетки и цианоз могут быть единственными, но достаточно достоверными признаками пневмонии. Довольно характерными для пневмонии новорожденных являются быстро развивающиеся отеки лица, губ, языка, что связано с нарушением сосудистой проницаемости. Отеки могут распространяться на все туловище.

Определенным симптомом пневмонии является, конечно, одышка, которая в раннем детстве имеет некоторые особенности. Свойственная маленькому ребенку так называемая охающая, или кряхтящая, одышка или стонущее дыхание с учащением до 60-80 в минуту бывают хорошо выражены только после 5-6-го месяца жизни. Благодаря быстро возникающей иррадиации раздражения резко изменяется соотношение пульса и дыхания даже независимо от температуры.

Для пневмонии у детей первых месяцев жизни и у новорожденных характерно рано возникающее поверхностное, прерывистое, неравномерное дыхание.

Перкуссия обычно применяется тихая и лучше непосредственная, т. е. тихими постукиваниями пальцем по грудной клетке; нередко скорее осязанием, чем слухом, удается уловить изменение перкуторного звука. При выслушивании вначале улавливается нечеткая бронхофония, преимущественно при плаче ребенка, и только в дальнейшем, при распространении процесса, выслушивается нерезкое бронхиальное дыхание. Для детей первых месяцев жизни довольно типично несоответствие тяжести общего состояния, одышки, цианоза и скудных данных перкуссии и аускультации . Объясняется это развитием многочисленных мельчайших очажков пневмонии, граничащих с участками эмфизематозно измененной ткани.

Точно так же улучшение состояния ребенка не идет параллельно процессу разрешения в легких, а связано с восстановлением функций других органов и систем. Особенностью пневмоний раннего детского возраста является быстрое возникновение легочно-сердечной или выраженной легочной и сердечно-сосудистой недостаточности.

Как говорилось выше, кислородная недостаточность в раннем детском возрасте носит смешанный характер - респираторный и сердечно-сосудистый. По существу состояние сердечно-сосудистой системы, как и реакция нервной системы, определяет тяжесть течения пневмонии. Чрезвычайно ценным вспомогательным методом диагностики пневмонии является рентгенологическое исследование больного.

Рентгенодиагностика пневмоний именно у детей раннего возраста имеет ряд особенностей, и при всей ценности этого метода исследования нельзя переоценивать его значения для раннего распознавания пневмоний. При рентгеноскопии нормальные легкие грудного ребенка представляются темными, малопрозрачными, с нежным расплывчатым, почти гомогенным рисунком. Помимо этого, изменение кровенаполнения, связанное с дыханием и криком ребенка, значительно изменяет обычный легочный рисунок. Сами легкие вследствие большого объема и малого добавочного дыхательного пространства при вдохе мало расправляются и почти не просветляются на экране. Затрудняет рентгеноскопию и обширная тень средостения, а также его легкая смещаемость и часто встречающаяся увеличенная тень зобной железы. Все это нередко дает основание для недооценки изменений в легких или же неправильного толкования нормальных физиологических явлений.

Необходимо учитывать, что одним из частых морфологических изменений в легких при пневмонии раннего детского возраста является эмфизема, которая, с одной стороны, затрудняет как рентгеноскопию, так и рентгенографию грудной клетки, а с другой - более или менее резко изменяет форму грудной клетки. Поэтому рентгеноскопию следует проводить в момент спокойного состояния ребенка, так как при плаче диафрагма поднимается кверху, а средняя тень сердца и больших сосудов увеличивается, вследствие чего легочный рисунок становится малопрозрачным (застойное полнокровие легких). Нередко получаемые данные при рентгеноскопии оказываются гораздо более скудными, чем клинические. Нужно иметь в виду, что рентгеновы лучи могут проходить через несколько очагов сразу, но их изображения на экране иногда совпадают между собой.

Для детского врача чрезвычайно важно лично присутствовать при рентгеноскопии своего больного и указывать на те области легких, где клинически определяются максимальные изменения. При этом для большей точности рентгеноскопии необходимо проводить так называемое многоосевое просвечивание, т. е. исследование ребенка в нескольких положениях при разных поворотах.

К числу особенностей пневмоний раннего возраста относится и появление вторичных ателектазов, дающих иногда на рентгеновском снимке обширное затемнение. Небольшие ателектазы ускользают при рентгеноскопии, более обширные, сопровождающиеся изменением объема легких, дают своеобразную рентгенологическую картину: средостение смещается в больную сторону, грудная клетка западает. Несоответствие между клинической картиной и данными рентгеноскопии объясняется также значительными сосудистыми расстройствами. Анатомически они проявляются при пневмониях чаще всего в виде периваскулярных инфильтраций, которые могут быть установлены только при квалифицированной рентгенографии.

Рентгенодиагностика при так называемых первичных интерстициальных пневмониях также бывает трудной, поскольку инфильтрация межуточной ткани легких дает слишком нежные, трудно уловимые не только при рентгеноскопии, но и при рентгенографии структурные изменения, несмотря на тяжесть клинического течения.

Рентгенодиагностика имеет громадное значение не только в установлении диагноза пневмоний, но и для суждения о динамике их развития, поскольку она позволяет следить за обратным развитием патологического процесса, который отличается большей стойкостью по сравнению с клиническими проявлениями заболевания.

Из всего вышесказанного видно, что в раннем детском возрасте рентгенологическое исследование грудной клетки является только вспомогательным средством диагностики и отнюдь не может иметь для клинициста решающего значения, особенно в ранних стадиях заболевания.

Определение. Пневмония - это острый воспалительный процесс б легочной ткани, обусловленный бактериальной и/или вирусной инфекцией.

Заболеваемость острой пневмонией колеблется в пределах 15-20 на 1000 детей раннего возраста.

Этиология. Возбудители - грам-положительная и грам-отркцательная флора, вирусы, грибы, микоплазма, хламидии, легионелла, простейшие

Патогенез. Пути проникновения (аэрогенный, лимфогенньгй, гематогенный) Проникновение и размножение микробов происходит в месте перехода терминальных бронхов в альвеолярные, с вовлечением прибронхиальной, межуточной и альвеолярной ткани. Воспалительный процесс в стенке альвеолы затрудняет газообмен между кровью и альвеолярным воздухом. Развивается гипоксия и гиперкапния. Происходят сдвиги в функции ЦНС, ССС, отмечаются нарушения в обмене веществ.

Предрасполагающие факторы: анатомо-физиологические особенности бронхолсгочной системы, хронические очаги инфекции, повторные ОРВИ, наследственная предрасположенность, незрелость иммунной системы, пассивное курение и др.

Классификация. По форме выделяют очаговую, очагово-сливную, сегмен гарную, крупозную и интерстициальную пнемонии. По тяжести - неосложненную и осложненную, по течению - острую и затяжную.

Основными диагностическими (опорными) критериями острой пневмонии является: кашель (вначале сухой, затем влажный), одышка (> 60 в мин.), участие вспомогательной мускулатуры, локальная крепитация, влажные разнокалиберные хрипы, участки укорочения легочного звука, инфильтративные тони на рентгенограмме, повышение температуры тела, явления интоксикации. Могут быть бледность кожи, цианоз носогубного треугольника, нарушение функции ССС, ЖКТ.

В анализе крове: лейкоцитоз, нейтрофилез, с палочкоядерньш сдвигом влево, увеличена СОЭ, анемия.

Варианты клинического течения. Наиболее тяжело протекают стафилококковые пневмонии у детей раннего возраста и пневмонии на фоне: гипотрофии, ЭКД, рахита.

Обследование включает: анализ крови, мочи, кала на яйца глистов, рентгенография легких, ЭКГ, КОС (при тяжелом течении), иммунограмма (при затяжном течении), электролиты в поте (при затяжном течении), вирусологическое обследование.

Дифференциальный диагноз с бронхитом, бронхиолитом, респираторным аллергозом.

Лечение. Охранительный режим, полноценное питание, аэрация, санация (носовых ходов). Антибиотикотерапия с учетом этиологического фактора (ампициллин, ампиокс, гентамицин, цефалоспорины t-П), макролиды (при подозрении на "атапичный возбудитель").

Отхаркивающая терапия при влажном кашле (отвары девясила, фенхеля, мать-и-матчехи, душицы), бромгексин, мукалтин, лазолван.

Физиотерапия: ингаляции щелочные, соляно-щелочные + массаж (при нормальной температуре тела), тепловые, парафиновые, озокеритовые аппликации

Витамины гр. С, В, А, Е (по показаниям).

Симптоматическая терапия (по показаниям)

Прогноз - благоприятный.

Осложненные пневмонии у детей раннего возраста. Клиника. Лечение.

Пневмония может быть осложненной и неосложненной. Основными осложнениями являются: легочные (синпневмонии и метапневмонические плевриты, легочная деструкция, абсцесс легкого, пневмоторакс, пиопневмоторакс) и внелегочные (инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, сердечно-сосудистая недостаточность, респираторный дистресс-спндром возрастного гипа)

Из многих осложнений на практике у детей раннего возраста чаще всего встречается токсический синдром.

Клиника . В дебюте заболевания (1 степень токсикоза) на первый план выступают общетоксические проявления: вялость, снижение аппетита, возбуждение, лихорадка. Затем (II стадия токсикоза) присоединяются сердечно-сосудистые изменения: тахикардия, глухость тонов, гемодинамнческие сдвиги. Состояние тяжелое Эти две зоны токсикоза наблюдаются при любой среднетяжелой пневмонии и исчезают на фоне эфферентной антибиотикотерапии. При III стадии токсикоза отмечаются изменения со стороны нервной системы - нарушения сознания, судороги, чаще сонливость, сопор. В редких случаях пневмонический токсикоз может осложняться ДВС-синдромом.

Другими наиболее частыми осложнениями острой пневмонии являете»tmespum. Зьаделжут:

синпневмстическгт и лч"тапневлюническии плевриты.

Синпневмонический плеврит возникает в первые дни болезни. Выпот небольшой, клинически - боль при дыхании. Этиология - пневмококковая. Рентгенологически - может не выявляться, только при УЗИ.

Метапневмонический плеврит появляется на 7-! О день от начала острой пневмонии. Этиология - пневмококковая. Экссудат всегда фиброзный, а после выпадения фибрина - серозный, с низким цитозом. Метапневмонический плеврит представляет собой типичный иммунопатологический процесс. Диагноз ставится рентгенологически и при объективном обследовании

В настоящее времядеструктивная пневмония встречается несколько реже. Деструктивные процессы в зоне пневмонического инфильтрата обусловлены некрозом ткани легкого под влиянием микробного фактора. Образовавшаяся полость сперва содержит гной и детрит, а ее опорожнение через бронх может привести к образованию полости-буллы. В период-, предшествующий образованию полости, отмечается температурная реакция, значительный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, полное отсутсгвие эффекта от антибиотикотерапии. Абсцессы встречаются реже, чем бу-илы.

Принципы лечения токсикоза включают нормализацию периферического кровообращения, проведение дезинтоксикационной терапии, лечение сердечной недостаточности, профилактику и терапию ДВС-синдрома, симптоматическую терапию.

Принципы лечения СПП - плевральная пункция, затем назначение антабиотикотерапии. При адекватной антибиотикотерапии объем выпота уменьшается. Вели объем увеличивается и при повторной пункции увеличивается цитоз, то следует сменить антибиотик. При МГГД - к основному лечению острой пневмонии следует добавить противовоспалительные средства (индометацин, стероидные гормоны), т.к. процесс носит иммунопатологический характер, + ЛФК.

Принципы лечения деструктивных пневмоний: режим, питание (иногда через зонд), лечение дыхательной недостаточности (от повьшюнной аэрации до оксигенотерапии) Антибактериальная терапия (обязательно 2 антибиотика; один из них внутривенно в высоких дозах), применение анитбиотаков как в аэрозолях, так и в полости абсцесса, плевральную полость Дез интоксикационная терапия. Стимуляционная терапия (свежезамороженная плазма, антистафилококковый у-глобулин и плазма), витаминотерапия (А,С,Е,В), биопрепараты (лакто- и бифидумбактерин, бификод, бактисубтил). Больного со стафилококковой деструкцией наблюдают педиатр и хирург.

Острая пневмония у детей – инфекционно-воспалительное поражение ткани легкого, которое возникает внезапно на фоне другого заболевания или самостоятельно и сопровождается повышением температуры, а также симптомами поражения нижних отделов дыхательного тракта.Внебольничная пневмония – один из видов пневмонии, который характеризуется острым началом воспаления легочной ткани, преимущественно бактериальной природы, которое развивается вне больничного стационара, сопровождается повышением температуры и симптомами поражения нижних дыхательных путей, которые видны на рентгеновском снимке.

Деструктивная пневмония — это очаговое или же сливное воспаление легочной ткани, которое в большинстве случаев вызывается стафилококками, вирусом гриппа и парагриппа, пневмококками, и характеризуется некрозом и гнойным разрушением ткани легкого. Этот вид пневмоний составляет 10 % от общего числа воспалений легких у детей.

Лечение острой внебольничной пневмонии или деструктивной без антибиотиков невозможно, поэтому очень важно вовремя диагностировать ее возникновение и начать сразу лечить. Дети до 3-х лет с подозрением на воспаление легких обязательно госпитализируются в стационар для правильного поэтапного лечения.

По этиологии выделяют:

По морфологическим признакам:

• лобарная;
• очаговая;
• полисегментарная;
• очагово-сливная;
• сегментарная;
• интерстициальная.

По течению:

• затяжное (дольше, чем 6 недель);
• острое (до 6 недель).

По степени тяжести:

• тяжелое;
• средней тяжести;
• легкое.

В зависимости от осложнений (деструктивные пневмонии):

• плевральные – плеврит;
• легочные – полостные образования (буллы) или абсцесс;
• комбинированные – пневмоторакс (образуется в результате разрыва буллы и попадания воздуха в полость плевры), пиоторакс (накопление гнойного содержимого в полости плевры, всегда вторичной природы), пиопневмоторакс (накопление гноя с воздухом в плевральной полости как результат разрыва гнойного очага);
• инфекционно-токсический шок.

Этиология

Тип микроорганизма, который вызывает воспалительный процесс, зависит от возраста ребенка и его анатомо-физиологических особенностей, а также состава нормальной микрофлоры дыхательных путей ребенка. Немаловажное значение имеют условия попадания микроорганизма или вируса и предшествующее лечение антибактериальными препаратами. Большое влияние на иммунитет оказывают сопутствующие заболевания, которые усугубляют стойкость детского организма и формируют отличную почву для возникновения воспаления.

Главные возбудители пневмонии у новорожденных в раннем неонатальном периоде (до седьмого дня жизни включительно) — E.coli, S.agalactiae, L.monocytogenes.

Для возраста от 7 дней до 6 месяцев жизни – E.coli, S.agalactiae, L.monocytogenes, S.aureus, C.trachomatis и вирусы.

У детей первых 6 месяцев жизни бывают внебольничные пневмонии 2 типов: типичные и атипичные. Первые протекают на фоне высокой температуры и выраженной клинической картины, а вторые – могут проявляться скудной симптоматикой и субфебрильной или нормальной температурой.

Типичными болеют дети с аспирацией (попадание остатков еды или рвотных масс в дыхательные пути), муковисцидозом, патологией иммунной системы и те, у которых был контакт с ребенком, что болен острой респираторной вирусной инфекцией. Их возбудителями являются: E.coli и иные грамотрицательные микроорганизмы, стафилококки, M.catarrhalis, пневмококки и H. influenzae.
Атипичные пневмонии вызывают C.trachomatis, Pneumocystis jiroveci, иногда M.hominis и U.urealyticum. Этот вид пневмоний чаще всего возникает при инфицировании ребенка в родах, у недоношенных новорожденных, а также у ВИЧ-инфицированных детей.

С 6 месяцев до 5 лет — S.pneumoniae (чаще всего), реже Haemophilus influenzae типа b и стафилококк. Часто осложнениями внебольничных пневмоний в этом возрасте являются деструкция и плеврит. Из атипичных — M.pneumoniae (у 15% больных), C. pneumoniae – у 3–7%. Из вирусов в этом возрасте – РС-вирус, вирусы гриппа и парагриппа, рино- и аденовирусы. Довольно часто вирусные пневмонии осложняются бактериальными.

У детей после 5 лет чаще всего пневмококки вызывают воспаление легких, за ними идет атипичная микрофлора (M.pneumoniae и C.pneumoniae), очень редко – пиогенный стрептококк.

У детей, которые были здоровы до возникновения пневмонии, в большинстве случаев преобладают пневмонии, вызванные S.pneumoniae.

Редчайшие возбудители внебольничных пневмоний — Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus и Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa.

Внебольничное воспаление легких

Внебольничные пневмонии имеют два варианта течения: осложненное и несложненное. Второй вариант встречается чаще и имеет стабильное течение: температура приходит в норму спустя первые 2-е суток (при правильном лечении), симптомы поражения нижних дыхательных путей исчезают через неделю или полторы, а рентгенологические признаки уходят спустя 15 дней-1 месяц. Первый вариант отличается более длительным повышением температуры (около 5 дней), более недели сохраняются симптомы поражения нижней части дыхательного тракта, появляются различные осложнения – плеврит, деструкция, инфекционно-токсический шок и прочие.

Опасный признак летального исхода – бактериемия, которая вызывает острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС).

Симптоматика ОРДС:

1. Нарушение микроциркуляции в конечностях, мраморность кожных покровов, снижение выделения мочи.
2. Синюшность кожных покровов и слизистых оболочек в начале кислородотерапии.
3. Тахипноэ (увеличение частоты дыхательных движений).
4. Нарушение сознания.
5. В клиническом анализе крови – лейкоцитоз/лейкопения, тромбоцитопения.
6. Сатурация (процентное содержание кислорода в крови) – менее 92%.

Показания для лечения детей в стационаре

1. Тяжелое состояние, что проявляется: синюшностью кожи у ребенка, одышкой, увеличением частоты дыхательных движений, сатурацией ниже 92%, снижением артериального давления, осложнениями воспалительного процесса, выраженным обезвоживанием из-за интоксикации и учащения дыхания, резким снижением аппетита.
2. Пневмония на фоне тяжелой сопутствующей патологии.
3. Возраст ребенка до 3-х лет.
4. Отсутствие эффективности антибиотикотерапии в течение 2-х суток.
5. Ненадлежащие бытовые условия.

Вероятность фатальных последствий зависит от времени обращения за квалифицированной медицинской помощью, возраста ребенка, сопутствующих заболеваний, и социальных условий жизни.

Диагностика

Лечение

Если ребенок находится на стационарном наблюдении и имеет сопутствующие тяжелые заболевания, или лечился антибиотиком в последние 3 месяца, ему назначают защищенные пенициллины – амоксициллин с клавулановой кислотой или ампициллин с сульбактамом. Также применяются цефуроксим аксетил с макролидами, в отделении реанимации и интенсивной терапии применяют цефтриаксон, цефотаксим.

Антибиотикотерапия у детей в стационаре должна быть начата в течение 2 часов с момента поступления. При госпитализации в отделение интенсивной терапии — в течение часа.

Антибиотики назначаются согласно ступенчатой терапии – сначала его вводят внутривенно, затем назначают перорально в виде таблеток или других форм (один и тот же препарат).

Переход на прием препарата внутрь осуществляют при стабилизации состояния ребенка, нормализации температуры тела, чаще всего – на 2-3 день лечения.

При тяжелых пневмониях для лечения применяют комбинацию двух антибиотиков.

Если через 24-48 часов не наблюдается эффекта от приема антибиотика, его заменяют на препарат с другой группы, наиболее подходящий в конкретном случае заболевания.

Общий курс лечения пневмонии занимает 7-14 дней в зависимости от степени тяжести и особенностей возбудителя, который вызвал воспаление легких.

В лечении важно обращать внимание на восполнение потерь жидкости, особенно при высоких цифрах температуры и одышки у ребенка. В этом случае к его общей физиологической потребности к жидкости прибавится жидкость текущих патологических потерь, которую нужно приплюсовать к общей и восполнить.

Если ребенок не может пить, то восполнять потребуется внутривенными инфузиями под контролем диуреза, гематокрита и электролитного состава крови.

Препараты для снижения температуры назначаются, если она выше 38,5оС, некоторые ученые рекомендуют снижать уже при повышении свыше 38. У детей с фебрильными судорогами в анамнезе эта граница температуры может быть еще снижена. Антипиретические препараты затрудняют диагностику эффективности проводимой антибиотикотерапии.
При сильном малопродуктивном кашле применяют амброксол.

При бронхообструктивном синдроме используют бета-2-агонисты короткого действия.

Деструктивное воспаление легких в детском возрасте

Пути проникновения инфекционного или вирусного агента: аэрогенный, бронхогенный, гематогенный (вторичной природы).

Проникновению способствует наличие острого респираторного вирусного заболевания, а также угнетенной местной защиты бронхов и легких.

Вследствие поражения ткани возникает отек, покраснение и воспалительный процесс, что нарушает функцию бронхов и бронхиол, что может привести к бронхообструктивному синдрому.

Затем нарушается микроциркуляция в ткани легкого с последующим развитием тромбозов и микроэмболий сосудов бронхов и легких. Этот процесс нарушает адекватное кровообращение, попавшие микроорганизмы выделяют токсины и ферменты, что в дальнейшем способствует бактериальной деструкции.

Этапы течения деструктивного процесса

1. Этап преддеструкции – идет в самом начале любого вида гнойно-деструктивной пневмонии. Он сопровождается воспалительной инфильтрацией паренхимы.
2. Острый этап – выраженная симптоматика воспалительного и гнойного процессов.
3. Подострый этап – уменьшение симптоматики гнойно-воспалительного характера и отграничение пораженного участка легкого.
4. Хронический этап – завершение острых гнойных изменений.

Факторы, способствующие развитию деструкции

• долевой инфильтрат;
• синпневмонический плеврит;
• «застывший» инфильтрат на снимке;
• повышение лейкоцитов в клиническом анализе крови более, чем 15 * 109/л;
• ранний возраст болеющего;
• серый цвет кожи;
• начало антибиотикотерапии спустя 72 часа после начала заболевания;
• присутствие болей в грудной клетке.

Микроорганизмы, вызывающие деструкцию

1. Анаэробные и аэробные.
2. Вирус гриппа и парагриппа.
3. Пневмококк.
4. Различные ассоциации аэробов.
5. Гемофильная палочка.
6. Клебсиелла или синегнойная палочка.
7. Легионелла, протей, стафилококки и другие.

Симптоматика заболевания

Инфильтративно-деструктивная форма манифестирует остро, обычно протекает на фоне ОРВИ с преобладанием гнойных и септических процессов, повышением температуры и частоты сердечных сокращений. Для нее характерна также одышка и синюшность носогубного треугольника. На снимке проявляется в виде умеренной инфильтрации, не имеет четких очертаний с множественными мелкими просветлениями.

Гнойный лобит имеет очень тяжелое течение с гнойным и септическим компонентом и тяжелой дыхательной недостаточностью. На рентгене виден как тотальное затемнение одной из долей легкого с выпуклыми границами и острым плевритом.

Гнойный лобит на снимке.

Абсцесс легкого протекает с высокой лихорадкой и ознобом, тяжелейшей интоксикацией и недостаточностью дыхательной функции. Если абсцесс сообщается с бронхом – возникает тимпанит при простукивании грудной клетки над областью расположения очага. На рентгеновском снимке виден как округлый очаг затемнения с четкими краями. Если соединен с бронхом - есть уровень жидкости и воздух над ним.

Пиоторакс – пневмония в комбинации с гнойным плевритом. Общее состояние ребенка при этом очень тяжелое, ярко проявляется интоксикация и недостаточная дыхательная функция I-II степени тяжести. При простукивании грудной клетки слышен укороченный звук по специфической линии Эллис-Дамуазо или практически над всей поверхностью пораженного участка легкого. Рентгенологически видно затемнение с четкими контурами в проекции верхней части легкого со смещением средостения в другой бок.

Пиопневмоторакс протекает наиболее тяжело из-за создающегося напряжения в грудной клетке. Проявляется он синюшностью губ и периоральной области, поверхностным учащенным дыханием до 55–75 в минуту. Снижаются дыхательные движения грудной клетки на стороне поражения. При простукивании грудной клетки в верхних, а также средних отделах слышен тимпанит, в нижних – укорочен перкуторный звук. Дыхание иногда сильно ослаблено. На рентгенограмме: воздух с жидкостью в плевральной полости, которые сдавливают легкое и смещают средостение в обратный поражению бок.

Пневмоторакс на рентгенограмме.

Дети с пневмотораксом температурят субфебрильно, имеют одышку и умеренные явления интоксикации. У таких детей снижены дыхательные движения грудной клетки на стороне воспаления, при простукивании грудной клетки выявляется тимпанит над пораженной стороной. Аускультативно дыхание ослаблено над всей областью легких, отмечается бронхофония с множеством сухих и влажных хрипов. На рентгене: плевра утолщена в области деструктивных изменений, в проекции среднего и нижнего легочных полей – воздушное осумкование, которое сдавливает нижнюю и среднюю доли, средостение смещено в противоположный бок.

Буллезная форма протекает без явной клинической симптоматики, имеет благоприятное течение и говорит об окончании воспаления. На рентгене выглядит как множество воздушных полостей с тонкими стенками самого разного диаметра с четкими контурами посреди здоровой ткани легкого.
Главный признак острой гнойной деструкции – преждевременное участие плевры в воспалительном процессе и образование парапневмонического плеврита.

Диагностика

Лечение

Лечение детей должно быть комплексным. Основной его задачей является санация деструктивного очага, то есть организация эффективного бронхиального дренажа. Для этого применяют отхаркивающие средства с бронхосекретолитическими и муколитическими. Лучше всего помогает мукалтин вместе с отхаркивающими микстурами с ацетилцистеином и термопсисом, амбробене.

Инвазивные методики

Внутриплевральный фибринолиз – это процедура, которую делают на 2-ой стадии плеврита посредством введения стрептокиназы или урокиназы два раза в сутки каждый день на протяжении трех дней в дозе 40000 ЕД в 40 мл 0,9% NaCl.

Если у ребенка есть признаки плеврита, то ему потребуется диагностическая плевральная пункция. Если предполагаются еще пункции, то производят микроторакоцентез и оставляют в полости небольшой катетер, который обеспечивает интенсивную аспирацию.

Основной метод лечения пиоторакса, пиопневмоторакса и пневмоторакса — дренирование полости посредством активной аспирации. Важно перед дренированием сделать плевральную пункцию.

Дренирование производится по средней аксиллярной линии в 6-7 межреберье. После постановки трубки для дренажа нужно сделать рентген для диагностики правильности его постановки.

Если дренаж и фибринолиз не имеют эффекта, то прибегают к видеоассистированному торакоскопическому лечению, что обеспечивает эффективную санацию полости плевры от гнойного и фибринового компонента, ускоряет эффективность лечения, укорачивает длительность лечения антибиотиками. На протяжении всего курса такого лечения обязательно активное извлечение мокроты.

Если позитивной динамики нет 2 или 3 дня, используют бронхоскопию с катетеризацией устья целевого, долевого бронха. При этом обнаруживают бронх, который обтурирован густым слизистым и гнойным содержимым. В него вводят раствор ацетилцистеина или амбробене.

Антибиотикотерапия

Детям, у которых заболевание было обнаружено в относительно ранние сроки, назначают бета-лактамы – амоксициллин или амоксиклав. Если антибиотикотерапия уже несколько дней проводилась, то бета-лактамные антибиотики комбинируют с аминогликозидами.

После длительного лечения в стационаре из-за высокого риска заражения грамотрицательной флорой, комбинируют цефалоспорины 3–4 поколения с аминогликозидами 2-3 поколения — тобрамицином, амикацином.

Если течение заболевания затяжное, ребенок был подвержен множественным инвазивным манипуляциям (пункция, дренаж, интубация трахеи), то к антибиотикотерапии добавляют еще и метронидазол для уничтожения анаэробной микрофлоры.

Карбапенемы (тиенам или меронем) назначают при неэффективности всех вышеперечисленных препаратов для антибиотикотерапии.

Эффективность антибактериальной терапии оценивается по уменьшению клинических и рентгенологических проявлений деструкции в течение 2-4 суток с момента начала комплексного лечения.

Антибиотики отменяют постепенно, основываясь на позитивной динамике заболевания.

Условия для отмены: значительное уменьшение интоксикации и дыхательной недостаточности, устойчивый спад температуры до нормы или субфебрильных (до 38,0 градусов) значений, нормализация основных показателей клинического анализа крови, физикальных и инструментальных данных.

На фоне лечения сильными антибиотиками иногда является необходимым назначение противогрибковых средств и пробиотиков. Противогрибковые прекращают вводить после 3 дней с момента окончания антибиотикотерапии, а пробиотики продолжают несколько недель, иногда даже около 1 месяца.

Реабилитация и диспансеризация

Стартует реабилитация в острой фазе болезни (после значительного уменьшения интоксикации и снижения температуры тела ребенка). Начинают с дыхательных практик и гимнастики, комбинируя их с различными видами массажа. Некоторые специалисты рекомендуют прибегать к физиотерапевтическим методам лечения.

Дети лечатся в отделении от 2 недель до 1 месяца. При этом полторы недели из этого времени идет на начальную реабилитацию.

Кратность осмотра ребенка — 1 раз в квартал в течение 1-ых 6 месяцев после выписки, дальше – раз в полгода. Рентгеновский снимок делают спустя 1-ые 3 месяца всем деткам.

Видео: Воспаление лёгких — Школа доктора Комаровского

20.09.2012 26475

Типы и особенности пневмоний раннего детского возраста

Ежегодно от этой патологии умирает до 5 млн. детей, не дожив до пятилетнего возраста. Во время вспышек ОРВИ, дети в закрытых учреждениях болеют до 86%, в открытых - до 60%, в домах ребенка дети болеют от 6 до 10 раз в год.

ЭТИОЛОГИЯ

На первом полугодие жизни ребенка причиной пневмонии служит внутрибольничная суперинфекция или хламидийная или цитомегаловирусная инфекции у детей, гемофильная палочка при внутриутробном заражении, отягощенным преморбидным фоном. Далее стоят аспирационные пневмонии. ГЭР, срыгивания. Пневмококковая пневмония на первом полугодии жизни встречается значительно реже, чем у детей более старшего возраста. так как у них сохранен противо-пневмококковый иммунитет при трансплацентарной передаче антител от матери к плоду.

На втором полугодии чаще встречаются внебольничные инфекции, вызванные стафилококком (золотистый, эпидермальный), грам-флора, гемофильная палочка (моракселла катаралис), кишечная палочка, условно патогенная флора (хламидии) у детей с ослабленным иммунитетом. Пневмококковая пневмония (внебольничная, домашняя) чаще встречается у детей 1-2-3- лет, в период минимального уровня антител в крови расширения контакта с инфекцией.

Микоплазма и хламидии чаще поражает детей дошкольного, школьного возраста. Это инфекции организованного коллектива.

Клинические особенности пневмоний различной этиологии.

1. Пневмококковые пневмонии. Клинически пневмококковая пневмония у детей протекает как крупозная, проходя стадии красного, серого, разрешения. Начало острое, с озноба лихорадки, кашель с ржавой мокротой, боли в груди, боли в животе. Часто появляется герпетическая сыпь на 2-4 день болезни. Напряжение крыльев носа, втяжение межреберий, тахипноэ, тахикардия. Кашель появляется позднее, влажный со слизисто-гнойной мокротой, иногда красного цвета, равномерно пропитанной пузырьками воздуха, мокрота очень липкая, из-за большого содержания полисахаридов. При перкуссии укорочение выражено со 2-3 дня над областью воспаления. При появлении притупления исключить плевральный выпот. Вначале выслушиваются единичные, звонкие, крепитирующие хрипы на фоне ослабленного дыхания. Может быть увеличена печень из-за сердечнососудистой недостаточности. опущения купола диафрагмы. На R гр. очаги инфильтрации располагаются по периферии легочного поля. Они примыкают к висцеральной плевре, почти никогда не распространяются сегментарно, очаги со значительной плотностью, негомогенные (1-3 сегмента). Легочные изменения при назначении антибактериальной терапии полностью исчезают через 2-3 недели, максимум через 4 недели. В крови гиперлейкоцитоз, а - 15-20*10~/л СОЭ-39-45мм/час. Могут быть признаки аппендицита (боли в правом нижнем квадранте с отсутствием перистальтики), признаки кишечной непроходимости IlpH правосторонней нижнедолевой пневмонии. Препарат выбора - пенициллин 100-150 1кг, ампициллин той же дозировки, ампиокс,амоксиклав, амоксициллин.

2. Стрептококковые пневмонии (гемолитический стрептококк). Начало - бурное, внезапное, выраженная интоксикация, повторные ознобы, лихорадка, одьппка, цианоз, сходно с пневмококковой. Температура 38-39. Кашель с жидкой мокротой. Физикальные данные скудные, нет четких перкуторных данных. хрипов немного. Пневмония развивается часто как осложнение кори, коклюша, гриппа и других ОРВИ. Поражается чаще нижние доли легкого, инфекция распространяется бронхогенно. Сначала поражается один из сегментов. в дальнейшем процесс быстро распространяется на другие сегменты с вовлечением плевры. Объем пораженного сегмента слегка уменьшен. Отмечается склонность к фиброзной трансформации и затяжному течении. На рентгенограмме у детей старшего возраста сегментарное распространение, у детей раннего возраста крупноочаговые сливные тени с переходом в лобарную, субтотальную пневмонию, часто поражаются лимфоузлы. В крови со сдвигом влево, СОЭ-25-40 мм/час. В лечении полисинтетические пенициллины, кефзол, цефалотин (кефлин).

3. Стафилококковые пневмонии у детей это опасная, быстро прогрессирующая инфекция. Неосложненные стафилококковые пневмонии не отличаются от других кокковых пневмоний. При осложненном течении начало острое, острейшее, с первых часов развивается пневмонический токсикоз, гипертермия с ознобом, быстро прогрессирующая дыхательная недостаточность. рвота, абдоминальный синдром. Температура стойко держится героического характера 39-40-41. Кашель вначале сухой и щадящий, при развитии деструкции - влажный со слизистой мокротой. При перкуссии значительное притупление в области поражения. при развитии экссудативного плеврита - до бедренной тупости. Данные аускультации скудные. ослабленное дыхание. при деструкции локальные разнокалиберные хрипы. В первые 6-7 дней часто развитие гнойного плеврита и деструктивных полостей. Нередко развивается пиопневмоторакс. На ренгенограмме очаговые плотные тени сегментарного- полисегментарного

характера. Резкое увеличение объема сегмента, при осложнении на фоне уплотнения, при деструкции участки просветлений, деформация бронхов, коллабирование рядом лежащих здоровых сегментов. Часто развивается ДВС синдром, быстропрогрессирующая анемия. В крови гиперлейкоцитоз, СОЭ 40-60 мм/час. Число лейкоцитов менее, неблагоприятный прогностический признак. В амбулаторном лечении - цефамандол, клафоран, лонгацеф,аминогликозиды: тобрамицин, гентамицин, левомицетин, ампиокс, оксициллин, диклоксациллин 25-60-80 мг!кг - при неэффективности других.

4. Клебсиеллезные пневмонии у детей. Старое название - бацилла Фридлендера. Пневмония чаще всего развивается самостоятельно, очень редко присоединяется к заболеваниям верхних дыхательных путей, вызванных другими возбудителями. Начало острое, внезапное. С первых дней заболевания подъем температуры, озноб, боли в боку. Кашель влажный, с вязкой мокротой в виде желеобразной слизи нередко окрашенной кровью. Лихорадка постоянного или ремитирующего характера с повторными ознобами, выражен токсикоз, часто развивается синдром ДЦС. При перкуссии укорочение или притупление в области поражения. Дыхание ослаблено. На R гр. гомогенное затемнение большей части или всей доли, не следует сегменторному делению, распространяется чаще в задних отделах верхней доли или верхних частях нижней доли, чаще носит односторонний характер. Нередко рано развиваются абсцессы, эмпиема. В крови гиперлейкоцитоз выше нормы 40-50, СОЭ -40-50 мм!час. Лечение: гентамицин очень высокие дозы до 60 мг/кг, тобрамицин, амикацин 30 мг/кг, средняя доза гентамицина 8-12 мг/кг. Цефриаксон в сочетании с гентамицином, тобрамицином при тяжелых случаях. Лечение продолжается 8 дней после нормализации температуры, в целом курс около трех недель.

5. Пневмонии, вызванные сальмонеллами у детей. В клинике характерно постепенное начало. С первых дней, легкие катаральные проявления со стороны верхних дыхательных путей. Температура субфебрильная. Может быть фебриллитет, который носит волнообразный характер длительное время. Умеренно выражена гиперемия зева, кашель редкий в виде покашливания. Данные перкуторные скудные. При аускультации впервые 4-5 дней изменения слабо выражены, позже появляются влажные хрипы. На R rp. на фоне усиленного рисунка очаги затемнения в обоих легких. Деструкция не развивается. Могут быть увеличены печень, селезенка, истеричность склер. На 6-7 день болезни учащается стул от 3-5 до 10-12 раз со слизью и дурным запахом. В мокроте преобладают лимфоциты и макрофаги. В крови лимфоцитоз.В течение характерен затянувшийся процесс. Лечение: амоксициллин, амоксиклав (полисинтетический пенициллин) сходен с ампициллином 150-300 мг/кг на 4 введения.

6. Хламидийные пневмонии у детей первых недель жизни. Передача внутриутробная, инранатальная. Развивается постепенно на 4-8 неделе жизни у ребенка появляется отрывистый пароксизмальный кашель. Через неделю присоединяется одышка до 50-60. температура в норме, нет интоксикации. Дыхание кряхтящее. Дыхательная недостаточность мало вьтражена. Газы крови не нарушены, может быть гипокапния. Отсутствие температуры и катаральных проявлений позволяет исключить ОРВИ. Аускультативно в легких у всех детей выслушиваются в большом количестве крепитирующие и мелкопузырчатые хрипы с обеих сторон. Обструктивный симптом отсутствует. У всех больных увеличена печень до 3-4 см., конъюнктивит, селезенка 1,5-2 см. Может быть клиника легкого энтероколита. В копрограмме тогда могут быть эритроциты и лейкоциты. В крови умеренный гиперлейкоцитоз(по Таточенко), эозинофилия 5-15%, СОЭ 40-50 мм/час. На рентгенограмме картина интерстициальной пневмонии, двусторонние мелкопятнистые тени до 3 мм в диаметре на фоне вздутия легких и усиления бронхососудистого рисунка. Рисунок ячеистого характера чаще поражает нижние доли. Похож на милиарный туберкулез легких. По мере выздоровления еще долго остается кашель и мелкопузырчатые хрипы. При правильном лечении кашель исчезает на 9-12 день, одышка на 6-7 день, хрипы держатся дольше. Препаратом выбора для грудных детей являются макролиды: Эритромицин 10-14 дней 40 мг/кг в сутки или рифампицин в более

старшем возрасте 15 мг/кг в сутки. Его лучше использовать в свечах. Макропен, бисептол, сумамед.

7. Цитомегаловирусная пневмония у детей. Заболевание начинается без выраженного начального токсикоза и проявляется небольшим кашлем при нормальной или субфебрильной температуре. Постепенно кашель усиливается и может становиться коклюшеподобным. Температура повышается до 38-39, но часто остаётся субфебрильной. Появляются цианоз, нарастающая одьппка, вздутие грудной клетки и выявляется типичная картина интерстициальной пневмонии. Заболевание протекает длительно, с периодическим улучшением и ухудшением. Присоединяется бактериальная инфекция с развития токсической или токсикосептической пневмонии с абсцедированием. Физикальные данные скудные, непостоянные. Одышка смешанного характера умеренная. Со 2-3 недели гепатоспленомегалия, могут быть признаки интерстициального нефрита и гепатита. При врожденной форме цитомегаловирусной инфекции признаки перинатального поражения центральной нервной системы. У большинства больных абсолютная нейтропения, тромбоцитания, гипоиммуноглобуленемия, а, es. Диагноз подтверждается обнаружением высокого татра специфического YgM.

8. Пневмонии, вызванные вирусом гриппа у детей. Начало заболевания острое, в первые сутки гриппа. Выражены признаки интоксикации. Одышка резкая с диффузным цианозом. Головная боль, озноб, миалгия, боли в глазах. Гипертермия 39-40. Кашель влажный с мокротой. Перкуторные данные пестрые, не характерные для пневмонии. При аускультации на фоне жесткого или ослабленного дыхания, влажные хрипы в большом количестве (на ограниченном участке), сухие, рассеянные хрипы. На рентгенограмме на фоне усиленного бронхососудистого рисунка, очаги затемнения округлой и неправильной формы с обеих сторон. Часто пневмония сопровождается тяжелым поражением сердечно-сосудистой системы до коллаптоидного состояния. В крови а - a 10-12″10, лимфопения, СОЭ-25-35 мм/час. В лечении на ранних стадиях применяют интерферон, рибавирин, амантадин, ремантадин.

9. Пневмония, вызванная гемофильной палочкой (грам-). Как правило пневмония начинается постепенно, течет длительно и тяжело. Течение продолжается несколько недель. Предшествует заболеванию инфекция носоглотки, отит, эпиглотит. Выражен токсикоз. Беспокоит кашель, часто без мокроты, повышается температура, одышка с втя>кением уступчивых мест грудной клетки, раздувание крыльев носа, в процесс вовлекаются бронхи, бронхиолы, надгортанник. Перкуторно-ограниченное притупление, выслушиваются крепитирующие хрипы, может быть эмпиома. На рентгенограмме поражены преимущественно нижние доли, негомогенного характера. Процесс двухсторонний. В крови умеренный лейкоцитоз, лимфопения, нейтрофилез. СОЭ в норме, на фоне снижения температуры лимфоцитов растет. В лечении применяется левомицетин, цефалосиорины 2-3 поколения, цеклор, цефамандол, цефотаксин. Детям старше 12 лет - фторхинолоны, ципробай или сочетание ампицилина с амоксиклавом.

10. Пневмонии, вызванные аденовирусами. Начало пневмонии незаметное. В первые дни слабость, головная боль, озноб. Температура в пределах 38-39. С первых дней болезни характерны признаки поражения верхних дыхательных путей, ринит, фарингит, коньюктивит, кашель приступообразный, сухой, мучительный, с болями за грудиной, длительный. При перкуссии в первые дни признаки не характерные для пневмонии, позже участки притупления. Аускультация на фоне жесткого или ослабленного дыхания, влажные мелкопузырчатые хрипы на ограниченном участке легкого. Большое кол-во сухих хрипов с обеих сторон. На Rg гр. на фоне усиленного рисунка полисегментарные инфильтративные тени с частым вовлечением плевры. В крови и в пределах нормы, СОЭ-20-30 мм/час.

11. Аспирационная пневмония у детей. В анамнезе жалобы на частые срыгивания, рвоту, кашель при кормлении. Энцефалопатия, недоношенность, органическое поражение ЦНС. После аспирации желудочного содержимого проходит относительно короткий латентный период 1-2 часа. Повышается температура, ухудшается дыхание, появляется кашель, цианоз.

В легких укорочение, влажные диффузные хрипы, свистящее дыхание. На Rg гр. небольшой, негомогенный инфильтрат в правой верхней доле чаще, но могут быть обширные, двусторонние, альвеолярные сетчатые инфильтраты. В крови лейкоцитоз без нейтрофилеза. СОЭ от нормы до 80 мм/час. В лечении кормление в полувертикальном положении густой пищей, меньшими порциями и 1 час вертикальное положение после еды. Клиндамицин, цефалоспор второго поколения, цефамицины, цефокситин, цефотетан.

12. Атипичная пневмония у детей. Атипичные-это пневмонии возбудителем микоплазма легионелла, хламидия,Q-лихорадки. Респираторные вирусы (гриппа А, В, парагриппа 1,2,3), RS- вирус, Эпштейн-Барр. Возбудители туляремии, лектоспироза и некоторые другие редкие возбудители. Основная трудность это диагностика. Сначала диф. диагноз идет в разделении типичной и атипичной пневмонии. Типичная пневмония - внезапное начало, озноб, лихорадка, плевральные боли, продуктивный кашель с мокротой. Физикальные данные: бронхиальное дыхание, локальная инспираторная крепитация. На рентгенограмме - очаговое затемнение легочной ткани, в проекции доли, сегмента. В гемограмме - нейтрофилез, лейкоцитоз. Возбудители обычно: стрептококк (пневмококк), стафилококк, гемофилюс. Атипичная пневмония - чаще у лиц молодого возраста с продромальными проявлениями простудного заболевания, сухой кашель, мышечные боли, общая слабость, насморк, умеренная лихорадка. Аускультация менее характерна. В крови лейкоцитов норма. Микоплазма. Инфекция передается воздушно-капельным путем. Боль в горле, потливость, «задний» сухой фарингит. Локально мелкопузырчатые хрипы.незвучная крепитация, без укорочения при перкуссии. Может быть шейная лимфоаденопатия. полиморфные кожные, пятнистые высыпания. Мышечные боли. Надсадный кашель, сухой, боли за грудиной. На рентгенограмме неоднородная инфильтрация больше в нижних отделах. Часто инфильтрация разрешается через много недель, существенно отставая от клинического выздоровления. В крови выраженная пролиферация лимфоцитов из-за этого много внелегочных проявлений: кожных, суставных, гематологических, неврологических, гастроинтенстинальных и т. д. Легионелла. Грам-отрицательная палочка. Передается чаще всего через воду. В гостиницах, в больницах, кондиционеры, больших зданиях. У детей встречается редко. Клиника - немотивированная слабость, анорексия, заторможенность, упорная головная боль. Затем кашель, непродуктивный, одышка, фебрильная лихорадка. Кровохарканье, плевральные боли у 30%. Нередко неврологические расстройства - заторможенность, дезориентация, галлюцинации, периферические нейропатии. При аускультации локальная крепитация укорочения, бронх. дыхание. Хламидии.У школьников может быть бессимптомное или малосимптомное течение. Чаще симптоматика схожа с микоплазмой. Выражена гиперемия зева, осиплость голоса, боли при глотании. Лихорадка и малопродуктивный кашель. У детей раннего возраста при внутриутробном инфицировании на 4-8 неделе жизни появляется отрывистый, пароксизмальный кашель. даже одышка. Температура в норме, нет интоксикации, дыхание кряхтящее. В легких в болыпом количестве мелкопузырчатые, крепитирующие хрипы, без обструкции. Увеличены печень, селезенка, может быть энтероколит. На рентгенограмме чаще мелкоочаговая (2-3 см) симптоматика. В крови лейкоциты в норме.. Сначала определяется, затем. Лечение атипичных пневмоний: макролиды, тетрациклины, фторхинолоны, рифампицин. При нетяжелых формах - макролиды внутрь, а при тяжелых макролиды внутривенно. Курс 2-3 недели. Сокращение курса может привести к рецидиву.

13. Особенности пневмоний у впервые заболевших детей. У большинства характерны ярковыраженные симптомы, но более выражены показатели параклинических методов. СОЭ. лейкоцитоз, диспратеинемия, иммуноглобулины повышены, С - реактивный белок. На рентгенограмме интенсивное затемнение гомогенного характера с четкими контурами.

14. У детей с повторными пневмониями и частыми ОРВИ. Клиника менее выражена, чаще сочетается с симптомами бронхита. На рентгенограмме отсутствуют четкие контуры.

15. Особенности острой пневмонии у детей с аллергичееким диатезом. На ряду с локальными признаками острой пневмонии характерны признаки диффузного бронхита, нередко обструктивного. На рентгенограмме отсутствие четких контуров, затемнение негомогенного характера, неравномерная пневматизация, увеличение лимфатических узлов. В крови умеренная эозинофилия, лимфоцитоз. Острая пневмония носит затяжной характер, могут быть рецидивы. При сочетании аллергического диатеза с лимфатическим диатезом могут быть гнойные осложнения (отит, пиелонефрит, пиодермия). Течение тяжелое, затяжное, с токсикозом, обструктивный синдром, нейротоксикоз. При увеличении вилочковой железы общая вялость, бледность, повышение температуры, сердечно - сосудистая недостаточность. При сочетании аллергического диатеза с мочекислым часто наблюдается нейротоксикоз, кардиоваскулитный синдром. Пневмония носит очаговый характер. При пневмонии на фоне аллергического диатеза без наслоения инфекции начало постепенное, на фоне субфебрильной температуры и нормальной температуры, волнообразно, со смешанной одышкой, обильными катаральными явлениями со стороны носоглотки, с частым влажным кашлем. Эффект от антибактериальной терапии незначительный. Часто пневмония сочетается с экссудативными изменениями на коже и слизистых (сыпь, гнейс, строфулюс, экзема). При инфекции - течение тяжелое, с высокой температурой, выраженной ДН, обилием катарных явлений в легких, одышкой экспираторного характера, может быть нейротоксикоз. При лимфатическом диатезе типично отсутствие нейтрофильной реакции, преобладание лимфоцитов (78-98%), что мо>кет указывать на недостаточность функции надпочечников. Склонность к затяжному течению, к генерализации процесса. Могут быть осложнения в виде поражения сердечно-сосудистой системы (микроциркуляторные нарушения), развитие токсикоза, увеличение вилочковой железы. В периоде клинического разрешения длительный субфебрилитет.

16. Пневмонии у детей с внутричерепной родовой травмой. Клиническая картина пневмонии характеризуется атипичностью течения. В начале заболевания нарастает вялость, адинамия, снижение рефлексов, мышечная гипотония, усиливается бледность, цианоз, наблюдаются признаки асфиксии, срыгивание, рвота. Температура чаще нормальная или субфебрильная с периодическими подъемами до фебрильных цифр. Одышка с поверхностным, апериодическим дыханием и втяжением уступчивых мест грудной клетки, при тяжелой травме может быть брадилноэ. Перкуторно - укорочение в межлопаточных областях. Дыхание жесткое, нежные мелкопузырчатые, крепитирующие хрипы при глубоком вдохе в нижнезадних отделах. На рентгенограмме - вздутие, усиление бронхо-сосудистого рисунка, очаговые инфильтративные мели в прикорневых зонах, могут быть ателектазы. В крови анемия, лимфоциты в норме или немного нижке, СОЭ увеличена незначительно.

17. Особенности течения острой пневмонии на фоне эпидеролопатии. Течение атипичное, характер изменений зависит от выраженности неврологического дефекта. Пневмония возникает в более раннем возрасте, имеет тенденцию к рецидивам, более тяжелому течению. Чаще развивается нейротоксикоз, вплоть до нейротоксического шока. Характерна быстрая манифестация процесса с нарушением микроциркуляции КОС, водносолевого обмена. Чаще развивается деструкция. При наличии миатопического синдрома склонность к затяжному течению, с длительными физикальными изменениями из-за нарушения дренажной функции бронхов. Чаще развивается сердечно-сосудистая недостаточность.

18. Пневмония у детей, больных рахитом. Пневмония усугубляется ацидозом, полигиповитаминозом, недостаточной экскурсией грудной клетки (участки гиповентиляции), иммунной недостаточностью. Пневмония носит затяжной, рецидивирующий характер, особенно при рахите II,III. Начинается остро, с появления выраженных признаков дыхательной недостаточности (одышка смешанного характера, бледность, цианоз, участие дополнительной мускулатуры в акте дыхания). Температура повышается до фебрильных цифр. Обильные катаральные явления в легких. Перкуторно звук с коробочным оттенком, укорочение в межлопаточных областях и в подмышечных областях из-за увеличения лимфатических узлов, бронхопульмональных, бифуркационных. При аускультации обилие мелкопузырчатых и сухих разнотембровых хрипов на выдохе («звучащая грудная клетка» по Домбровской). Из-за гипотонии мышц

дыхательных путей мокрота не эвакуируется, стекает в нижние отделы- тоны приглушены, тахикардия. При тяжелом рахите пневмония может приобрести токсическое и токсикосептическое течение, начинается исподволь на фоне нормальной температуры, нарастает одышка и дыхательная недостаточность. Диагноз ставится иногда только по рентгенограмме (ателектазы, сливные тени в нижне-медиальных отделах, гепатоспленомегалия).

19. Пневмония у детей с гипотрофией. У детей с гипотрофией II- III степени отмечается повышенная чувствительность к инфекциям из-за снижения иммунитета, наличия адидоза, полигиповитаминоза. Выделяют реактивную, гипореактивную, ареактивную острую пневмонию. При гипотрофии I степени - реактивная не отличается от обычной. При гипореактивной (при II степени) классическая симптоматика более скудная: температура субфебрильная,повышается редко, признаки дыхательной недостаточности выражены умеренно; периоральный цианоз, бледность с сероватым колором, поверхностная одышка. При перкуссии коробочные, укорочены паравертебрально, небольшое количество мелкопузырчатых крепитирующих хрипов, при глубоком вдохе в нижнемедиальных отделах. На рентгенограмме усиление рисунка в прикорневых зонах и паравертебрально. Лобулярные инфильтратные тени могут быть ателектарны. Тоны сердца пирглушены, живот вздут. В крови анемия, лейкопения, СОЭ в норме или повышена. При ареактивной форме клинические симптомы стерты. Цианоз почти невиден из-за анемии, дыхание поверхностное, гипотермия, единичные хрипы в легких при глубоком вдохе. При этом часты осложнения - отит, пиелонефрит,сепсис.

20. Внутрибольничные пневмонии у детей. Пневмонии, развиваются через 48 часов и больше в стационарах. Внутрибольничная летальность от пневмонии 5-10 %, причем в 1/2-2/3 случаев она обусловлена суперинфекцией в стационаре: клебсиелла, протей, синегнойная палочка, золотистый стафилококк. Особенности этой пневмонии чаще у детей до 6 месяцев: стертость острого периода, отсутствие выраженных гематологических сдвигов, небольшие негомогенные тени в легких на рентгенограмме. Приобретает более тяжелые формы с длительным течением. Поэтому при подозрении на внутрибольничную пневмонию по клиническим данным терапию следует начинать даже при отсутствии рентгена в 1-2 дни суперинфекции. Если ребенок не лечился антибиотиками, то дают пенициллин, цефалоспорины, линкомицин, эритромицин. Если пневмония возникла на фоне антибиотикотерапии, то обязательна смена антибиотика на пипрацил или пиперациллин 400-500 мг/кг в сутки, гентамицин с цефалоспорином, рифампицин, тикарциллин, при синегнойной палочке - тобрамицин, сизомицин, цефтазидим (фортум).

Лечение внутрибольничной пневмонии у детей.

Основу терапии составляет рациональная антибактериальная терапия. Детям первого полугодия жизни при внебольничной пневмонии при очаговом характереампиокс, при неэффективности в течение 24-36 часов смена на комбинацию аминогликореда с цефалоспорином 1-3 поколения. При деноминированных обычно афебрильных (хламидии, пневмоцисты) назначают эритромицин внутривенно или сумамед, макропен, рулид. Детям от 6 месяцев до 4 лет начать с пенициллина внутримышечно 2 раза в день или полисинтетические пенициллины. При неосложненных формах ребенку назначают оспен, амоксициллин или цефалоскорины 1-2 поколения, оспексин, цефаклор, зиннат. Если терапия эффективна после 2-3 дневного пареинтерального введения, можно перейти на. У детей старше 4 летнего возраста возможна микоплазменная пневмония и хламидийная. Лечигся современными макромедами - сумамед, рулид, клацид. При внутрибольничной пневмонии чаще клебснелла, протей, синегнойная палочка, серрация высоко резистеннтных к антибактериальной терапии назначают аминогликозиды, цефалоспорины 3 поколения, устойчивые к действию. Р-лактамаз - цефтазидим, цефпирамид, цефоперазон. Их можно принимать отдельно и в комбинации с антисинегнойными (ципрофлоксацин единственный для перорального применения). Фторхинолоны (таривид, ципробай) детям до 12 летнего возраста не рекомендуется, т. к. они влияют на ростковые зоны хрящей, только в крайних случаях. К препаратам резерва монобактамы (азтреонам), карбопенемы (морапенем) по жизненно важным показаниям.

Длительность антибактериальной терапии - продолжить 2 дня после исчезновения признаков острого воспаления.