Этиология дифтерии. Эпидемиология

– острое инфекционное заболевание бактериальной природы, характеризующееся развитием фибринозного воспаления в области внедрения возбудителя (поражается преимущественно верхние дыхательные пути, слизистая оболочка ротоглотки). Передается дифтерия воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем. Инфекция может поражать ротоглотку, гортань, трахею и бронхи, глаза, нос, кожу и половые органы. Диагностика дифтерии основывается на результатах бактериологического исследования мазка с пораженной слизистой или кожи, данных осмотра и ларингоскопии. При возникновении миокардита и неврологических осложнений требуется консультация кардиолога и невролога.

МКБ-10

A36

Общие сведения

– острое инфекционное заболевание бактериальной природы, характеризующееся развитием фибринозного воспаления в области внедрения возбудителя (поражается преимущественно верхние дыхательные пути, слизистая оболочка ротоглотки).

Причины дифтерии

Дифтерию вызывает Corynebacterium diphtheriae - грамположительная неподвижная бактерия, имеющая вид палочки, на концах которой располагаются зерна волютина, придающие ей вид булавы. Дифтерийная палочка представлена двумя основными биоварами и несколькими промежуточными вариантами. Патогенность микроорганизма заключается в выделении сильнодействующего экзотоксина, по токсичности уступающего только столбнячному и ботулиническому . Не продуцирующие дифтерийный токсин штаммы бактерии не вызывают заболевания.

Возбудитель устойчив к воздействию внешней среды, способен сохраняться на предметах, в пыли до двух месяцев. Хорошо переносит пониженную температуру, погибает при нагревании до 60 °С спустя 10 минут. Ультрафиолетовое облучение и химические дезинфицирующие средства (лизол, хлорсодержащие средства и др.) действуют на дифтерийную палочку губительно.

Резервуаром и источником дифтерии является больной человек или носитель, выделяющий патогенные штаммы дифтерийной палочки. В подавляющем большинстве случаев заражение происходит от больных людей, наибольшее эпидемиологическое значение имеют стертые и атипичные клинические формы заболевания. Выделение возбудителя в период реконвалесценции может продолжаться 15-20 дней, иногда удлиняясь до трех месяцев.

Дифтерия передается по аэрозольному механизму преимущественно воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем. В некоторых случаях возможна реализация контактно-бытового пути заражения (при пользовании загрязненными предметами быта, посудой, передаче через грязные руки). Возбудитель способен размножаться в пищевых продуктах (молоке, кондитерских изделиях), способствуя передаче инфекции алиментарным путем.

Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, после перенесения заболевания формируется антитоксический иммунитет, не препятствующий носительству возбудителя и не защищающий от повторной инфекции, но способствует более легкому течению и отсутствию осложнений в случае ее возникновения. Детей первого года жизни защищают антитела к дифтерийному токсину, переданные от матери трансплацентарно.

Классификация

Дифтерия различается в зависимости от локализации поражения и клинического течения на следующие формы:

• дифтерия ротоглотки (локализованная, распространенная, субтоксическая, токсическая и гипертоксическая);
• дифтерийный круп (локализованный круп гортани, распространенный круп при поражении гортани и трахеи и нисходящий круп при распространении на бронхи);
• дифтерия носа, половых органов, глаз, кожи;
• комбинированное поражение различных органов.

Локализованная дифтерия ротоглотки может протекать по катаральному, островчатому и пленчатому варианту. Токсическая дифтерия подразделяется на первую, вторую и третью степени тяжести.

Симптомы дифтерии

Дифтерия ротоглотки развивается в подавляющем большинстве случаев заражения дифтерийной палочкой. 70-75% случаев представлены локализованной формой. Начало заболевания – острое, поднимается температура тела до фебрильных цифр (реже сохраняется субфебрилитет), появляются симптомы умеренной интоксикации (головная боль , общая слабость, потеря аппетита, побледнение кожных покровов, повышение частоты пульса), боль в горле. Лихорадка длится 2-3 дня, ко второму дню налет на миндалинах, прежде фибринозный, становится более плотным, гладким, приобретает перламутровый блеск. Налеты снимаются тяжело, оставляя после снятия участки кровоточащей слизистой, а на следующие сутки очищенное место вновь покрывается пленкой фибрина.

Локализованная дифтерия ротоглотки проявляется в виде характерных фибринозных налетов у трети взрослых, в остальных случаях налеты рыхлые и легко снимающиеся, не оставляющие после себя кровоточивости. Такими становятся и типичные дифтерийные налеты спустя 5-7 дней с начала заболевания. Воспаление ротоглотки обычно сопровождается умеренным увеличением и чувствительностью к пальпации регионарных лимфатических узлов. Воспаление миндалин и регионарный лимфаденит могут быть как односторонними, так и двусторонними. Лимфоузлы поражаются несимметрично.

Локализованная дифтерия довольно редко протекает в катаральном варианте. В таком случае отмечается субфебрилитет, или температура остается в пределах нормы, интоксикация мало выражена, при осмотре ротоглотки заметна гиперемия слизистой и некоторая отечность миндалин. Боль при глотании умеренная. Это наиболее легкая форма дифтерии. Локализованная дифтерия обычно заканчивается выздоровлением, но в некоторых случаях (без должного лечения) может прогрессировать в более распространенные формы и способствовать развитию осложнений. Обычно же лихорадка проходит на 2-3 день, налеты на миндалинах – на 6-8 сутки.

Распространенная дифтерия ротоглотки отмечается довольно редко, не более чем в 3-11% случаев. При такой форме налеты выявляются не только на миндалинах, но и распространяются на окружающую слизистую ротоглотки. При этом общеинтоксикационный синдром, лимфоаденопатия и лихорадка более интенсивны, чем при локализованной дифтерии. Субтоксическая форма дифтерии ротоглотки характеризуется интенсивными болями при глотании в горле и области шеи. При осмотре миндалин, они имеют выраженный багровый цвет с цианотичным оттенком, покрыты налетами, которые также отмечаются на язычке и небных дужках. Для данной формы характерна отечность подкожной клетчатки над уплотненными болезненными регионарными лимфоузлами. Лимфаденит зачастую односторонний.

В настоящее время довольно распространена токсическая форма дифтерии ротоглотки, нередко (в 20% случаев) развивающаяся у взрослых. Начало обычно бурное, быстро происходит повышение температуры тела до высоких значений, нарастание интенсивного токсикоза, отмечается цианоз губ, тахикардия , артериальная гипотензия. Имеет место сильная боль в горле и шее, иногда – в животе. Интоксикация способствует нарушению центральной нервной деятельности, возможно возникновение тошноты и рвоты, расстройства настроения (эйфория, возбуждение), сознания, восприятия (галлюцинации, бред).

Токсическая дифтерия II и III степени может способствовать интенсивному отеку ротоглотки, препятствующему дыханию. Налеты появляются достаточно быстро, распространяются по стенкам ротоглотки. Пленки утолщаются и грубеют, налеты сохраняются на две и более недели. Отмечается ранний лимфаденит, узлы болезненные, плотные. Обычно процесс захватывает одну сторону. Токсическая дифтерия отличается имеющимся безболезненным отеком шеи. Первая степень характеризуется отеком, ограничивающимся серединой шеи, при второй степени он доходит до ключиц и при третьей - распространяется далее на грудь, на лицо, заднюю поверхность шеи и спину. Больные отмечают неприятный гнилостный запах изо рта, изменение тембра голоса (гнусавость).

Гипертоксическая форма протекает наиболее тяжело, развивается обычно у лиц, страдающих тяжелыми хроническими заболеваниями (алкоголизм , СПИД , сахарный диабет, цирроз и др.). Лихорадка с потрясающим ознобом достигает критических цифр, тахикардия, пульс малого наполнения, падение артериального давления, выраженная бледность в сочетании с акроцианозом. При такой форме дифтерии может развиваться геморрагический синдром, прогрессировать инфекционно-токсический шок с надпочечниковой недостаточностью . Без должной медицинской помощи смерть может наступить уже в первые-вторые сутки заболевания.

Дифтерийный круп

При локализованном дифтерийном крупе процесс ограничен слизистой оболочкой гортани, при распространенной форме – задействована трахея, а при нисходящем крупе – бронхи. Нередко круп сопровождает дифтерию ротоглотки. Все чаще в последнее время такая форма инфекции отмечается у взрослых. Заболевание обычно не сопровождается значительной общеинфекционной симптоматикой. Различают три последовательных стадии крупа: дисфоническую, стенотическую и стадию асфиксии .

Дисфоническая стадия характеризуется возникновением грубого «лающего» кашля и прогрессирующей осиплости голоса. Продолжительность этой стадии колеблется от 1-3 дней у детей до недели у взрослых. Затем возникает афония, кашель становится беззвучным – голосовые связки стенозируются. Это состояние может продлиться от нескольких часов и до трех дней. Больные обычно беспокойны, при осмотре отмечают бледность кожных покровов, шумное дыхание. Ввиду затруднения прохождения воздуха могут отмечаться втягивания межреберных пространств во время вдоха.

Стенотическая стадия переходит в асфиксическую – затруднение дыхания прогрессирует, становится частым, аритмичным вплоть до полной остановки в результате непроходимости дыхательных путей. Продолжительная гипоксия нарушает работу мозга и ведет к смерти от удушья.

Дифтерия носа

Проявляется в виде затруднения дыхания через нос. При катаральном варианте течения – отделяемое из носа серозно-гнойного (иногда – геморрагического) характера. Температура тела, как правило, в норме (иногда субфебрилитет), интоксикация не выражена. Слизистая носа при осмотре изъязвлена, отмечают фибринозные налеты, при пленчатом варианте снимающиеся наподобие клочьев. Кожа вокруг ноздрей раздражена, могут отмечаться мацерации, корочки. Чаще всего дифтерия носа сопровождает дифтерию ротоглотки.

Дифтерия глаз

Катаральный вариант проявляется в виде конъюнктивита (преимущественно одностороннего) с умеренным серозным отделяемым. Общее состояния обычно удовлетворительное, лихорадка отсутствует. Пленчатый вариант отличается формированием фибринозного налета на воспаленной конъюнктиве, отечностью век и отделяемым серозно-гнойного характера. Местные проявления сопровождаются субфебрилитетом и слабовыраженной интоксикацией. Инфекция может распространяться на второй глаз.

Токсическая форма характеризуется острым началом, бурным развитием общеинтоксикационной симптоматики и лихорадки, сопровождающейся выраженным отеком век, гнойно-геморрагическими выделениями из глаза, мацерацией и раздражением окружающей кожи. Воспаление распространяется на второй глаз и окружающие ткани.

Дифтерия уха, половых органов (анально-генитальная), кожи

Эти формы инфекции довольно редки и, как правило, связаны с особенностями способа заражения. Чаще всего сочетаются с дифтерией ротоглотки или носа. Характеризуются отеком и гиперемированностью пораженных тканей, регионарным лимфаденитом и фибринозными дифтерийными налетами. У мужчин дифтерия половых органов обычно развивается на крайней плоти и вокруг головки, у женщин – во влагалище, но может легко распространяться и поражать малые и большие половые губы, промежность и область заднего прохода. Дифтерия женских половых органов сопровождается выделениями геморрагического характера. При распространении воспаления на область уретры – мочеиспускание вызывает боль.

Дифтерия кожи развивается в местах повреждения целостности кожных покровов (раны, ссадины, изъязвления, бактериальные и грибковые поражения) в случае попадания на них возбудителя. Проявляется в виде серого налета на участке гиперемированной отечной кожи. Общее состояния обычно удовлетворительно, но местные проявления могут существовать долго и медленно регрессировать. В некоторых случаях регистрируется бессимптомное носительство дифтерийной палочки, чаще свойственное лицам с хроническими воспалениями полости носа и глотки.

Осложнения

Наиболее часто и опасно дифтерия осложняется инфекционно-токсическим шоком , токсическим нефрозом, недостаточностью надпочечников. Возможны поражения со стороны нервной (полирадикулоневропатии , невриты) сердечно-сосудистой (миокардит) систем. Максимально опасна с точки зрения риска развития летальных осложнений токсическая и гипертоксическая дифтерия.

Диагностика

В анализе крови картина бактериального поражения, интенсивность которого зависит от формы дифтерии. Специфическая диагностика производится на основании бактериологического исследования мазка со слизистых оболочек носа и ротоглотки, глаз, гениталий, кожи и др. Бакпосев на питательные среды необходимо осуществить не позднее 2-4 часов после забора материала.

Определение нарастания титра антитоксических антител имеет вспомогательное значение, производится с помощью РНГА. Дифтерийный токсин выявляют с помощью ПЦР. Диагностика дифтерийного крупа производится при осмотре гортани с помощью ларингоскопа (отмечается отек, гиперемия и фибринозные пленки в гортани, в области голосовой щели, трахее). При развитии неврологических осложнений больному дифтерией необходима консультация невролога. При появлении признаков дифтерийного миокардита назначают консультацию кардиолога , ЭКГ , УЗИ сердца .

Лечение дифтерии

Больные дифтерией госпитализируются в инфекционные отделения, этиологическое лечение заключается в ведении противодифтерийной антитоксической сыворотки по модифицированному методу Безредки. При тяжелом течении возможно внутривенное введение сыворотки.

Комплекс терапевтических мер дополняют препаратами по показаниям, при токсических формах назначают дезинтоксикационную терапию с применением глюкозы, кокарбоксилазы, введением витамина С, при необходимости - преднизолона, в некоторых случаях – . При угрозе асфиксии производят интубацию, в случаях непроходимости верхних дыхательных путей – трахеостомию . При угрозе развития вторичной инфекции назначается антибиотикотерапия.

Прогноз и профилактика

Прогноз локализованных форм дифтерии легкого и среднетяжелого течения, а также при своевременном введении антитоксической сыворотки - благоприятен. Усугублять прогноз может тяжелое течение токсической формы, развитие осложнений, позднее начало лечебных мероприятий. В настоящее время ввиду развития средств помощи больным и массовой иммунизации населения смертность от дифтерии - не более 5%.

Специфическая профилактика осуществляется планово всему населению. Вакцинация детей начинается с трехмесячного возраста, ревакцинация осуществляется в 9-12 месяцев, 6-7, 11-12 и 16-17 лет. Прививки осуществляются комплексной вакциной против дифтерии и столбняка или против коклюша, дифтерии и столбняка . При необходимости производят вакцинацию взрослых. Выписка больных производится после выздоровления и двукратного отрицательного бактериологического исследования.

Код МКБ-10

Дифтерия (Diphtheria ) - острое инфек­ционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами дифтерийной палочки, передающееся преимущественно воздуш­но-капельным путем и характеризующееся развитием фибринозного воспаления в мес­те входных ворот, синдромом интоксикации и осложнениями со стороны сердечно-сосу­дистой, нервной и мочевыделительной сис­тем.

Этиология. Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacterium . С. diphtheriae - Гр «+» палочки, тонкие, неподвижные, длиной от 1 до 8 мкм, шириной 0,3-0,8 мкм, слегка изогнутые; в мазках бактерии чаще расположены под углом друг к другу, напоминая латинские буквы V или W. На концах - була­вовидные утолщения (corine - греч. слово булава); По Нейссеру окрашиваются в темно-синий, почти черный цвет. Антигенная структура включает: пептидополисахариды, полисахариды, белки и липиды. В поверхностных слоях клеточной стенки обнаружен корд-фактор.

Продуцируют экзотоксин. Также продуцируют нейраминидазу, гиалурони-дазу, некротизирующий диффузный фак­тор и др. Фермент цистиназа позволяет дифференцировать дифтерийные бакте­рии от других видов коринебактерий и дифтероидов.

Растут на кровяном агара, теллуритовом агаре. Элективные среды: среды Клауберга.

Дифтерийные палочки подразделяют на три биовара:gravis , mitis , intermedius . Коринебактерии имеют разнообразные серологические варианты и подварианты (фаговары).

Дифтерийные бактерии устойчивы во внешней среде: в дифтерийной пленке, ка­пельках слюны, на игрушках, дверных ручках сохраняются до 15 дней, в воде и молоке выживают до 6-20 дней, на пред­метах остаются жизнеспособными без снижения патогенных свойств до б мес. При кипячении гибнут в течение 1 мин, в 10% растворе перекиси водорода - че­рез 3 мин, чувствительны к действию дезинфицирующих средств (хлорамина, фенола, сулемы), многих антибиотиков (эритромицина, рифампицина, пеницил­лина и др.).

Эпидемиология. Истогник инфек­ции – больной, носитель токсигенных штаммов. Особую эпидемическую опасность представляют больные атипич­ными формами дифтерии.

Механизм передаги - капельный. Основной путь передаги - воздушно-ка­пельный (заражение происходит при каш­ле, чихании, разговоре). Возможен кон­тактно-бытовой путь передачи; в редких случаях - пищевой путь (через инфици­рованные продукты, особенно молоко, сметану, кремы).

Восприимгивость людей к дифтерии определяется уровнем антитоксическо­го иммунитета. Содержание в крови 0,03-0,09 МЕ/мл специфических антител обеспечивает некоторую степень защиты, 0,1 МЕ/мл и выше является защитным уровнем. Индекс контагиозности - 10-20%.

Сезонность: в осенне-зимний период больше болеют.

Периодигность: до введения массовой активной иммунизации отмечались пери­одические подъемы заболеваемости (че­рез 5-8 лет). В настоящее время периоди­ческие подъемы отсутствуют.

Иммунитет после перенесенной диф­терии нестойкий.

Летальность составляет 3,8% (среди детей раннего возраста - до 20%).

Патогенез . Входными воротами явля­ются слизистые оболочки зева, носа, реже - гортани, трахеи, глаз, половых ор­ганов и поврежденные участки кожи. В месте внедрения происходит размножение, выделяется экзотоксин, развиваются воспалительные изменения. Под действием некротоксина (составной части экзотоксина) возникает некроз по­верхностного эпителия, замедление кро­вотока, снижение чувствительности. Гиалуронидаза повышает проницаемость стенок крове­носных сосудов, что способствует выходу фибриногена в окружающие ткани. Под влиянием тромбокиназы, освобождаю­щейся при некрозе эпителия, активизиру­ется переход фибриногена в фибрин. Фор­мируются фибринозные пленки, являю­щиеся характерным признаком дифтерии различной локализации.

Слизистая оболочка ротоглотки по­крыта многослойным плоским эпителием, поэтому образующаяся здесь фибри­нозная пленка прочно спаяна с подлежа­щими тканями (дифтеритигеский харак­тер воспаления). При попытке снять плен­ку возникает кровоточивость.

Там, где слизистая оболочка покрыта однослой­ным цилиндрическим эпителием (гор­тань, трахея), пленка легко снимается и отторгается в виде слепков (крупозный ха­рактер воспаления).

Дифтерийный экзотоксин быстро вса­сывается, попадает в лимфатические пути и кровь. Выраженная токсинемия приво­дит к развитию токсических форм заболе­вания и возникновению токсических осложнений у больных с дифтеритическим характером воспаления.

При крупозном воспалении (в горта­ни) токсические формы не развиваются вследствие незначительного количества всасываемого экзотоксина.

А-фракция экзоток­сина способна вытеснять из клеточных структур цитохром В, блокируя в них про­цессы клеточного дыхания, и ингибировать синтез клеточного белка, вызывая гибель клеток. Происходит нарушение фун­кций различных органов и систем (по­чек, надпочечников, сердечно-сосудистой, нервной системы и др.).

В результате действия нейрами-нидазы развиваются дифтерийные полинейропатии. В основе процесса демиелинизации - угнетение дифтерийным эк­зотоксином синтеза белка в олигодендроцитах.

Следовательно, ведущая роль в пато­генезе дифтерии отводится экзотоксину, а клинические проявления обусловлены местным и общим его действием.

Классификация дифтерии.

По типу: 1.Типичные. 2.Атипичные: катаральная, бактерионосительство.

По локализации:

1.Дифтерия частой локализации: зева (ротоглотки); гортани; носа.

2.Дифтерия редкой локализации: глаза; наружных половых органов; кожи; уха; внутренних органов.

По распространенности:

1.Локализованная.

2.Распространенная.

По сочетанности:

1.Изолированная.

2.Комбинированная.

По последовательности поражения:

1.Первичная.

2.Вторичная.

По токсичниости:

1.Нетоксическая.

2.Токсическая.

По тяжести:

1.Легкая форма.

2.Среднетяжелая форма.

3.Тяжелая форма.

По тегению (по характеру):

1.Гладкое.

2.Негладкое: с осложнениями; с наслоением вторичной инфекции; с обострением хронических заболе­ваний.

Страница 41 из 71

Дифтерия (Diphtheria)

Этиология.

Возбудитель дифтерии относится к группе коринебактерий. По культуральным, биохимическим и другим свойствам различают следующие типы возбудителей: gravis, mitis и intermedius. Наиболее тяжелые клинические формы дифтерии вызывает тип gravis, более легкие - mitis. При росте возбудитель образует экзотоксин, который является основным фактором вирулентности. Коринебактерии дифтерии довольно устойчивы во внешней среде. В высушенном состоянии на различных предметах (игрушки, посуда, белье и т. д.) они могут сохраняться много дней, в молоке и других пищевых продуктах- 10-15 сут. При температуре 60 °С дифтерийные микробы погибают в течение 10 мин, а под действием дезинфицирующих средств в обычно применяемых концентрациях - за несколько минут.

Эпидемиология.

Источником инфекции является человек с клинически выраженной или бессимптомной формой дифтерии. С эпидемиологической точки зрения более опасны больные легкими и стертыми формами болезни, которые в настоящее время преобладают, и больные дифтерией носа, кожи, уха.
В некоторых случаях больной становится заразным уже в последние дни инкубации и сохраняет заразительность в течение всего заболевания. Клиническое выздоровление не всегда совпадает с бактериологическим. Носители-реконвалесценты особенно активно рассеивают инфекцию в первый период выздоровления, затем число микробов и их вирулентность постепенно снижаются. В затянувшихся случаях к концу 2-го месяца выделяемые микробы чаще утрачивают вирулентность.
Здоровое (контактное) носительство чрезвычайно распространено. В здоровом детском коллективе носители могут составлять 3-5%, а в коллективе, где зарегистрированы заболевания дифтерией, - 20% и более.
Здоровое носительство непродолжительно, микробы выделяются в небольшом количестве и в большинстве случаев невирулентны. В эпидемиологическом отношении представляет интерес носительство токсигенных дифтерийных палочек. В настоящее время в иммунных коллективах, как правило, обнаруживается носительство нетоксигенных дифтерийных палочек.
Основной путь передачи инфекции при дифтерии воздушно-капельный, так как больные и носители выделяют возбудителя в радиусе 1,5-2 м вместе с каплями слизи при кашле, чиханье, плаче, крике, разговоре. Возбудители могут распространяться также через предметы обихода (посуда, игрушки и др.), пищевые продукты (молоко, различные холодные блюда и др.), инфицированные больным или носителем.
Раньше наибольшая восприимчивость к дифтерии отмечалась у детей в возрасте до 5-10 лет.
После перенесенного заболевания вырабатывается антитоксический и антимикробный иммунитет.
Для дифтерии характерна сезонность. Подъем заболеваемости наблюдается в осенние и зимние месяцы. При высоком уровне активной иммунизации сезонные подъемы заболеваемости дифтерией не возникают.

Патогенез.

Входными воротами инфекции при дифтерии служат слизистые оболочки зева, носа, верхних дыхательных путей. Реже возбудитель проникает через слизистую оболочку глаз, наружных половых органов и поврежденную кожу.
Коринебактерии дифтерии поселяются в области входных ворот инфекции, где они размножаются и образуют токсин. Местные изменения и общие проявления заболевания связаны с интоксикацией организма.
Местные изменения при дифтерии проявляются некрозом слизистой оболочки и образованием фибринозной пленки, тесно спаянной с подлежащими тканями. На поверхности воспаленной слизистой оболочки появляются грязно-серые или желтоватые налеты, состоящие из фибрина, лейкоцитов, слущенного эпителия слизистой оболочки и дифтерийных бактерий. При развитии процесса на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (полость зева, глотки), некротизируется не только эпителиальный покров, но и соединительная основа слизистой оболочки.

Образующаяся толстая фибринозная пленка с трудом отделяется от подлежащих тканей (дифтеритическое воспаление). После снятия пленки ватным тампоном или шпателем поверхность миндалин слегка кровоточит.
При поражении слизистой оболочки трахеи и бронхов, покрытых однослойным цилиндрическим эпителием, некрозу чаще подвергается эпителиальный слой, поэтому образующаяся пленка непрочно связана с подлежащей тканью и легко отделяется от нее (крупозное воспаление). В процесс вовлекаются и регионарные лимфатические узлы.
При токсической форме дифтерии возникает отек слизистой оболочки зева, глотки и отек шейной клетчатки.
Дифтерийный токсин поражает в первую очередь нервную и сердечно-сосудистую системы, надпочечники и почки.

Клиника.

Инкубационный период продолжается от 2 до 10 дней. По локализации патологического процесса различают следующие клинические формы: дифтерию зева, носа, гортани, трахеи и бронхов, глаз, уха, наружных половых органов, раны и кожи. Кроме того, каждая из этих форм по тяжести подразделяется на легкие, субтоксические и токсические формы.
Дифтерия зева - наиболее частая клиническая форма, которая за последние годы регистрируется в 80-90%. случаев. При дифтерии зева может поражаться только область миндалин (локализованная форма). Если налеты распространяются за пределы миндалин (на слизистую оболочку небных дужек, языка, глотки), говорят о распространенной форме. При токсической форме, кроме обширного процесса в зеве (рис. 19), отмечается выраженная реакция со стороны регионарных лимфатических узлов с токсическим отеком шейной клетчатки и явлениями общей интоксикации организма. Наиболее часто встречается локализованная форма дифтерии. Подвидами ее являются катаральная форма (без налетов) и островчатая, при которой налеты на миндалинах отмечаются в виде отдельных островков.
Заболевание начинается постепенно, с умеренного повышения температуры до 38 °С, общего недомогания, понижения аппетита, головной боли и небольшой боли при глотании. В конце 1-х или на 2-е сутки появляется гиперемия в зеве. На одной или, чаще, на обеих миндалинах возникают небольшие налеты беловато-серого цвета умеренной плотности; после снятия их ватным тампоном или шпателем остается кровоточащая поверхность. Слегка увеличиваются подчелюстные и переднешейные лимфатические узлы. Явления токсикоза отсутствуют. При своевременно назначенном лечении в течение 2-5 дней налеты исчезают, температура снижается до нормы.
При распространенной форме болезнь начинается чаще остро, температура достигает 38,5-39 °С, появляются озноб, слабость, головная боль, расстройство сна. Миндалины отечны, увеличены, налеты серого цвета, плотные, покрывают миндалины с обеих сторон, распространяясь на дужки, мягкое небо и носоглотку. Регионарные лимфатические узлы увеличены несколько больше, чем при локализованной форме, болезненны. Распространенная форма дифтерии часто является результатом прогрессирования процесса вследствие отсутствия специфического лечения при локализованной форме. При своевременно назначенном специфическом лечении заболевание длится 7-10 дней.
Токсическая форма дифтерии зева чаще начинается бурно: температура повышается до 39-40 °С, резко выражена общая слабость, лицо бледное, несколько одутловатое. Тоны сердца глухие, тахикардия (пульс 140- 160 в минуту). Налеты плотные, грязно-белого или буро-серого цвета, покрывают миндалины, распространяясь на мягкое или даже твердое небо. В процесс могут быть вовлечены носоглотка и полость носа, откуда поступают сукровичные выделения. Изо рта ощущается неприятный сладковатый зловонный запах. Отек слизистой оболочки зева и налеты могут вызвать механическое затруднение дыхания, которое становится шумным, хрипящим.
Характерным симптомом токсической формы дифтерии являются изменения верхнешейных лимфатических узлов и отек шейной клетчатки. Распространенность отека подкожной клетчатки соответствует силе интоксикации, в связи с чем различают три степени токсической дифтерии: I степень - распространение отека до середины шеи, II степень - до ключицы и III степень-ниже ключицы. При очень быстро развивающейся интоксикации (гипертоксическая форма) смерть может наступить через 1-2 сут. при явлениях сердечной слабости.
После специфического лечения противодифтерийной сывороткой отек и налеты исчезают только через 5-10 дней. Местные проявления болезни ликвидируются но к этому времени могут появиться токсические осложнения со стороны сердца и периферической нервной системы.
Дифтерия носа . Наблюдалась у детей младшего возраста. Температура субфебрильная или нормальная, носовое дыхание затруднено, появляются сукровичные выделения из носа. На кожных покровах у носовых отверстий возникают экскориации и трещины. На слизистой оболочке носа обнаруживаются пленки или язвочки, покрытые корками. Интоксикация организма мало выражена.
Дифтерия гортани (истинный круп) . Чаще встречается у детей в возрасте от 1 года до 3-4 лет. Может развиваться как самостоятельное заболевание или присоединяется к дифтерии зева или носа (вторичный круп).
Катаральная стадия болезни начинается с повышения температуры, недомогания, охриплости. Больных беспокоит грубый, «лающий» кашель, который, по мере того как исчезает голос (афония), также теряет звучность и становится хриплым.
Через 1-3 дня заболевание переходит в стадию стеноза. Наиболее ранний его симптом - характерное шумное дыхание, которое напоминает звук пилы в сыром дереве. Вторым симптомом стеноза верхних дыхательных путей является втяжение при вдохе податливых мест грудной клетки (подключичные ямки, межреберья, подложечная область) в связи с отрицательным давлением в грудной полости. В акте дыхания начинают принимать участие вспомогательные мышцы. Продолжительность стадии стеноза колеблется от нескольких часов до 2-3 дней. Если больному не оказана оперативная помощь (интубация, трахеотомия), заболевание переходит в стадию асфиксии.
Стадия асфиксии характеризуется выраженным беспокойством ребенка, которое сменяется сонливостью, появлением цианоза губ, носа, ногтей. Дыхание частое, поверхностное, пульс слабеет, становится аритмичным, артериальное давление падает, на лбу появляется холодный пот, часто присоединяются судороги и наступает смерть от асфиксии.
Редкие клинические формы дифтерии наблюдаются преимущественно у детей младшего возраста в результате вторичного присоединения к дифтерии зева и носа.
Дифтерия глаза характеризуется отёком век, гиперемией конъюнктивы и наличием на ней пленок, сужением глазной щели, появлением гнойных выделений, иногда с примесью крови.
При дифтерии уха наблюдаются отек барабанной перепонки, поражение кожи слухового прохода, кровянисто-гнойные выделения из уха. Дифтерия уха имеет склонность к длительному течению.
Дифтерия наружных половых органов наблюдается преимущественно у девочек и характеризуется припухлостью больших и малых половых губ, появлением грязно-серых налетов и гнойных выделений.
Дифтерия кожи развивается вторично на месте различных повреждений кожных покровов: в области трещин, царапин, опрелостей появляются гиперемия и отечность с образованием грязно-серых налетов.
При дифтерии раны на ее поверхности возникают серовато-грязные налеты, грануляции приобретают серый цвет. Наблюдается обильное серозно-гнойное или гнойное отделяемое, часто с примесью крови.
В связи с проведением плановых прививок против дифтерии среди детей клиническое течение дифтерии изменилось. Дифтерия зева часто протекает как катаральная или лакунарная ангина.

Осложнения.

В связи со специфической интоксикацией организма наиболее частыми осложнениями при дифтерии являются сердечно-сосудистые расстройства, невриты и полиневриты, нефроз. Осложнения наблюдаются главным образом при токсической форме дифтерии.
Различают ранние и поздние расстройства кровообращения. Ранние расстройства возникают в первые дни болезни и связаны с появлением тахикардии, кратковременным повышением, а затем понижением артериального давления и особенно падением минимального давления. Пульс становится малым, нитевидным, отмечаются резкая бледность кожных покровов, адинамия. При нарастающих явлениях коллапса может наступить смерть. Поздние расстройства кровообращения развиваются на 2-3-й неделе и связаны чаще с развитием миокардита. Появляются вялость, резкая бледность кожных покровов, рвота, тахикардия, расширение перкуторных границ сердца, глухость тонов, систолический шум на верхушке. Артериальное давление падает, пульс легко сжимаем при пальпации, границы печени увеличиваются, в моче обнаруживается белок. Смерть от дифтерийного миокардита может наступить через несколько дней, реже через 6-7 нед.
На 2-4-й неделе от начала болезни могут развиваться периферические параличи мягкого неба и аккомодации, полиневрит. Параличи мышц гортани и глотки, мышц туловища и конечностей встречаются реже.
Осложнения со стороны почек - нефрозы - характеризуются изменениями со стороны мочи: альбуминурией, цилиндрурией и появлением единичных эритроцитов.

Диагноз.

Дифтерия диагностируется на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных данных.
Большую роль в распознавании дифтерии играет бактериологический метод, для чего в лабораторию направляют слизь из зева и носоглотки, взятую с помощью отдельных стерильных сухих ватных тампонов. Мазок из зева лучше брать натощак или не ранее чем через 2 ч после еды и немедленно направлять в лабораторию. При транспортировке на дальние расстояния применяют среды обогащения или тампоны, смоченные 5% раствором глицерина. Взятый материал необходимо предохранять от охлаждения. В сопроводительном документе, кроме фамилии, адреса, указания о том, откуда взят анализ (зев, нос, кожа) и названия учреждения, направляющего материал, должна быть отмечена цель исследования.
Возбудителей можно обнаружить при микроскопии окрашенного по Нейссеру мазка, сделанного непосредственно с тампона. Эффективность этого метода невелика. Более надежно бактериологическое исследование. Посев производят на свернутую сыворотку и среду Клауберга. Через 24 и 48 ч из подозрительных колоний готовят мазки и красят их метиленовым синим, разведенным фуксином или по Нейссеру. Для выделения чистой культуры часть подозрительной колонии засевают на свернутую сыворотку (среду Ру), а вторую половину - на поверхность среды для определения токсигенности.

Лечение.

Основное средство лечения дифтерии - введение антитоксической противодифтерийной сыворотки. Перед введением ее обязательно определяют индивидуальную чувствительность организма к чужеродному белку путем внутрикожной пробы. Количество вводимой сыворотки зависит от клинических форм болезни, ее тяжести и сроков, прошедших с момента заболевания.
Чем тяжелее протекает болезнь и чем позже начато лечение, тем больше должна быть доза сыворотки.
В 1-й день лечения при локализованной форме дифтерии больному вводят 15 000-20 000 ME,
при распространенной - 20 000-40 000 ME, при токсической - 40 000-60 000 ME сыворотки. Повторное введение сыворотки осуществляют через 8-12 ч, а затем ежедневно до исчезновения явлений интоксикации и очищения зева от налетов. В зависимости от тяжести течения дифтерийного крупа в 1-е сутки лечения вводят от 20 000 до 60 000 ME сыворотки.
Оперативное лечение больных крупом (интубация и трахеотомия) применяется при тяжелом стенозе, когда консервативные методы (тепловые процедуры, паровые ингаляции, кислородная терапия и т. п.) оказываются безуспешными и вторая стадия стеноза переходит в третью - асфиксическую. Сущность интубации заключается в том, что больному вставляют трубку в просвет суженной гортани.
Сывороточное лечение дифтерии сочетают с антибиотикотерапией, Антибиотики тетрациклинового ряда и эритромицин применяют в обычных дозировках в зависимости от возраста больного в течение 5-7 дней.
Из неспецифических средств назначают комплекс витаминов С, B и Р, глюкозу, эфедрин, кордиамин, стрихнин, камфору. При токсических формах дифтерии и крупе назначают, кроме того, стероидные гормоны - кортизон, преднизолон.
При легких формах дифтерии после исчезновения острых явлений больные находятся на полупостельном режиме.
При токсической дифтерии, даже при отсутствии осложнений, больных содержат в стационаре с соблюдением постельного режима в течение следующих сроков: при субтоксической дифтерии и токсикозе I степени - не менее 1 мес., при токсической дифтерии II степени - 40-45 дней, III степени - 50-60 дней.

Профилактика.

Основную роль в борьбе с дифтерией играет активная иммунизация. Прививки проводят детям в возрасте 5-6 мес. адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС-вакцина).
Вакцину вводят 3 раза внутримышечно (по 0,5 мл) с интервалами 30-40 дней. Ревакцинацию проводят через 1,5-2 года после вакцинации и в возрасте 6 лет однократно. В 11 лет ревакцинацию проводят однократно адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС) в дозе 0,5 мл. Для оценки состояния иммунитета против дифтерии у привитых ставят реакцию Шика.
Показания к проведению реакции Шика следующие: сомнительное качество прививок у детей в возрасте от 4 до 11 лет, отсутствие документации о проведенных прививках, эпидемические показания, выявление восприимчивых к дифтерии лиц в возрасте от 12 до 19 лет в организованных коллективах и другие показания в соответствии с инструкцией.
Борьба с источником инфекции проводится в отношении больных дифтерией и в отношении носителей. При обнаружении больного или лиц, подозрительных на заболевание дифтерией, их немедленно изолируют, а затем госпитализируют. Каждый случай заболевания регистрируют и проводят эпидемиологическое обследование очага. Для бактериологического исследования при осмотре берут мазок раздельно из зева и носа. Важным мероприятием является своевременное введение больному противодифтерийной сыворотки. Изоляция больного прекращается после клинического выздоровления и двукратного отрицательного с интервалом 2 дня контрольного бактериологического исследования отделяемого зева и носоглотки.
Кроме больных дифтерией, однократно обследуют на бактерионосительство лиц с острыми воспалительными явлениями в носоглотке при подозрении на дифтерийную этиологию. Однократное обследование на бактерионосительство проводят также по эпидемиологическим показаниям (реконвалесценты дифтерии перед допуском их в детские коллективы, соприкасавшиеся с больными дифтерией и носителями токсических дифтерийных бактерий).
Профилактическому обследованию подлежат учащиеся школ-интернатов, профтехучилищ в начале учебного года с целью ограничения заноса инфекции по заключению эпидемиолога. Все выявленные бактерионосители подлежат учету. Носителей токсигенных дифтерийных микробов, допущенных в коллектив, подвергают еженедельному бактериологическому исследованию до получения двух отрицательных результатов исследования мазков из зева и носа и лечению носоглотки.
Ликвидация путей передачи инфекции при дифтерии должна осуществляться путем обеспечения гигиенического режима жилищ, особенно детских учреждений и пищевых предприятий.

Мероприятия в очаге.

До госпитализации больного в очаге проводят текущую, а после госпитализации - заключительную дезинфекцию с обязательным камерным обеззараживанием вещей и постельных принадлежностей.
Необходимо медицинское наблюдение за очагом в течение 7 дней после изоляции больного. Всех лиц, находившихся в контакте с больным, осматривают с целью выявления стертых форм дифтерии (ангина, затрудненное носовое дыхание и т. д.) и обследуют однократно на носительство (слизь из зева и носа).
Дети, посещающие детские учреждения, а также работники пищевых предприятий и лица, приравненные к ним, допускаются в детские учреждения и на работу после получения отрицательного результата обследования на носительство и при наличии справки от врача о состоянии здоровья. В очаге проводится беседа о профилактике дифтерии.
В детских коллективах все дети в возрасте до 11 лет должны быть привиты против дифтерии. Группа, в которой зарегистрирован случай дифтерии или токсигенного носительства, подлежит разобщению. Всех соприкасавшихся (дети и обслуживающий персонал) обследуют на носительство путем взятия мазков из зева и носа. Разобщение прекращается после заключительной дезинфекции, получения отрицательного результата исследования и при отсутствии острых воспалительных явлений в зеве и носоглотке. Если отсутствует возможность лабораторного исследования, разобщение прекращается через 7 дней с момента изоляции больного и при отсутствии воспалительных явлений со стороны зева и носа.
За детьми и персоналом устанавливается медицинское наблюдение в течение 7 дней с ежедневным двукратным осмотром и обязательной термометрией.
Детям, подлежащим ревакцинации, делают прививки против дифтерии.

Дифтерия (diphtheria, удушающая болезнь) - острая антропонозная инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением ротоглотки и дыхательных путей с развитием фибринозного воспаления в месте внедрения возбудителя и токсическим поражением сердечно-сосудистой системы, нервной системы и почек.

Коды по МКБ -10
А36. Дифтерия.
А36.0. Дифтерия глотки.
А36.1. Дифтерия носоглотки.
А36.2. Дифтерия гортани.
А36.3. Дифтерия кожи.
А36.8. Другая дифтерия.
А36.9. Дифтерия неуточнённая.

Этиология (причины) дифтерии

Corynebacterium diphtheriae (род Corynebacterium, семейство Corynebacteriaceae) - не образующая спор грамположительная палочка булавовидной формы. Corynebacterium diphtheriae растёт только на специальных питательных средах (наиболее распространена теллуритовая среда). По своим биологическим свойствам коринебактерии дифтерии разделяются на три биовара: mitis (40 сероваров), gravis (14 сероваров) и близкий к нему intermedius (4 серовара). Основной фактор патогенности возбудителя - токсинообразование. Нетоксигенные штаммы заболевания не вызывают. Дифтерийный токсин обладает всеми свойствами экзотоксина: термолабильностью, высокой токсичностью (уступает только ботулотоксину и столбнячному токсину), иммуногенностью, нейтрализацией антитоксической сывороткой.

Дифтерийная палочка устойчива в окружающей среде: в дифтерийных плёнках, на предметах домашнего обихода, в трупах сохраняется около 2 нед; в воде, молоке - до 3 нед. Под воздействием дезинфицирующих средств в обычных концентрациях гибнет в течение 1–2 мин, при кипячении - мгновенно.

Эпидемиология дифтерии

Источник возбудителя - больные любой клинической формой дифтерии, а также бактерионосители токсигенных штаммов. Основной путь передачи возбудителя - воздушно-капельный, возможен контактно-бытовой (например, при дифтерии кожи), в редких случаях алиментарный (молоко). Восприимчивость к дифтерии всеобщая, но у части людей инфекционный процесс протекает в форме бессимптомного носительства.

Иммунитет при дифтерии антитоксический, а не антибактериальный. Возможны повторные заболевания и заболевания у вакцинированных, протекающие чаще в лёгкой форме.

Наиболее активный источник инфекции - больные люди. Сроки заразности индивидуальны, определяются результатами бактериологического исследования. Носители опасны в связи с их большей по сравнению с больными численностью, отсутствием клинических симптомов, активным образом жизни. Особенно опасны носители, страдающие респираторными инфекциями, при которых активизируется механизм передачи возбудителя. Средняя продолжительность носительства около 50 дней (иногда больше). Число носителей токсигенных коринебактерий в сотни раз превышает количество больных дифтерией. В очагах дифтерии носителями могут быть до 10% и более внешне здоровых лиц. Дифтерию относят к управляемым инфекциям, т.е. заболеваемость высока в том случае, если не проводилась массовая вакцинация населения. В прошлом и во время последней эпидемии была отмечена осенне-зимняя сезонность. До начала плановой вакцинации дифтерии была свойственна периодичность: подъёмы заболеваемости возникали каждые 5–8 лет и длились 2–4 года. 90% больных составляли дети, во время последней эпидемии среди заболевших преобладали взрослые.

Патогенез заболевания

Общепризнано, что дифтерийный экзотоксин - первичный поражающий фактор при дифтерии. Тяжёлые формы дифтерии у отдельного индивидуума развиваются только при отсутствии или низком титре антитоксических антител. Проникший в кровь токсин взаимодействует с клеткой посредством связывания с цитоплазматическими рецепторами.

Дифтерийный токсин может повреждать любые клетки, особенно при высокой его концентрации, но наиболее часто поражает клетки-мишени: кардиомиоциты, олигодендроглиоциты, лейкоциты.

В эксперименте показано, что экзотоксин блокирует карнитин-челночный механизм, который имеет универсальное значение в системе метаболизма. Эта концепция получила подтверждение и в клинической практике. Есть данные о высокой эффективности применения карнитина для лечения и профилактики миокардита при дифтерии. Вследствие блокады карнитин-челночного механизма токсином нарушаются магистральные пути обмена белков (аминокислот), жиров и углеводов в силу того, что ацетил-КоА не может пройти через цитоплазматическую мембрану митохондрий и вступить в цикл Кребса. Клетка начинает испытывать энергетический «голод», вследствие чего изменяются основные метаболические пути. В результате при тяжёлом поражении клетки в цитозоле прогрессирует увеличение концентрации восстановленных форм никотинамидадениндинуклеотида, лактата и ионов водорода, ингибируется гликолиз, что может привести к декомпенсированному внутриклеточному ацидозу и гибели клетки. Внутриклеточный ацидоз и высокое содержание жирных кислот вызывают активацию перекисного окисления липидов. При выраженной интенсификации перекисного окисления липидов деструктивные изменения мембранных структур влекут за собой необратимые сдвиги гомеостаза. Это один из универсальных механизмов дезорганизации и гибели клетки. Вследствие поражения клеток-мишеней при тяжёлой дифтерии возникают следующие патофизиологические изменения.

В первые дни болезни наибольшее значение имеет развитие гиповолемии и ДВС-синдрома.
Поражение экзотоксином кардиомиоцитов (у больных тяжёлой дифтерией уже с первых дней болезни).
Поражение нейронов возникает при всех формах дифтерии, но при тяжёлой дифтерии характер этих изменений всегда массивный и выраженный. Помимо черепных и соматических нервов, при тяжёлой дифтерии также поражается парасимпатический отдел вегетативной нервной системы.

Многофакторность поражения различных органов и систем (действие токсина, цитокиновый каскад, перекисное окисление липидов, развитие различных видов гипоксии, аутоиммунные процессы и др.) в клинической практике проявляется развитием ряда синдромов.

Основные причины смерти при дифтерии - поражение сердца, паралич дыхательной мускулатуры, асфиксия при дифтерии дыхательных путей, ДВС-синдром с развитием ОПН и/или РДС взрослых и вторичная бактериальная инфекция (пневмония, сепсис).

Клиническая картина (симптомы) дифтерии

Инкубационный период 2–12 (чаще 5–7) сут.

Классификация

Дифтерию классифицируют по локализации процесса и тяжести течения болезни. Самые частые формы - дифтерия ротоглотки (зева) и дыхательных путей.

Возможна также дифтерия носа, глаз, уха, половых органов. Эти формы обычно сочетаются с дифтерией ротоглотки. Дифтерия кожи и ран встречается главным образом в тропических странах.

Основные симптомы дифтерии и динамика их развития

Дифтерия ротоглотки характеризуется наличием на миндалинах плёнчатых налётов, которые могут распространяться за пределы миндалин на нёбную занавеску, язычок, мягкое и твёрдое нёбо. Налёты имеют равномерную белую или серую окраску, расположены на поверхности миндалин («плюс ткань»), с усилием снимаются шпателем, при этом обнажается эрозированная кровоточащая поверхность.

Налёты не растираются, не тонут и не растворяются в воде. Катаральная форма дифтерии ротоглотки диагностируется очень редко на основании эпидемиологических, клинических и бактериологических данных, когда налёты отсутствуют, есть лишь лёгкая гиперемия и отёчность миндалин. Дифтерию ротоглотки в зависимости от характера налётов разделяют на следующие формы:

· локализованная (островчатая, плёнчатая) - налёты не выходят за пределы миндалин;
· распространённая - налёты переходят на мягкое и твёрдое нёбо, дёсны.

Возможно формирование налётов на слизистой оболочке щёк после химического ожога, на ранке после экстракции зуба и прикуса языка. По тяжести течения эти формы относят к лёгкой дифтерии. Для лёгкой формы дифтерии ротоглотки характерны острое начало с повышения температуры тела до 37,5–38,5 °С, общего недомогания, боли в горле (незначительной или умеренной). Налёты появляются через сутки, на 2-й день приобретают характерный вид. При осмотре отмечают бледность лица, умеренную гиперемию миндалин с синюшным оттенком.

Поднижнечелюстные лимфатические узлы, как правило, не увеличены, безболезненны при пальпации. Лихорадка длится до 3 сут. Без лечения налёты сохраняются до 6–7 дней. При лёгких формах дифтерии ротоглотки (локализованная и распространённая) возможен отёк миндалин.

Токсические формы дифтерии

Наличие отёка ротоглотки даёт основание диагностировать токсическую форму дифтерии, которая протекает в среднетяжёлой и тяжёлой форме. Тяжесть течения обусловлена степенью выраженности основных синдромов, прежде всего степенью функциональных изменений различных органов и систем во все периоды болезни. Выраженность отёка слизистой ротоглотки и шейной клетчатки - лишь один из многих признаков, характеризующих тяжесть течения дифтерии, зачастую не самый важный.

Субтоксическая и токсическая дифтерия ротоглотки I степени чаще имеет среднетяжёлое течение. Эти формы отличаются более выраженной общей интоксикацией, более высокой (до 39 °С) и длительной лихорадкой, выраженной астенией, тахикардией, более сильными болями в горле. Налёты на миндалинах распространённые, иногда поражена только одна миндалина. Миндалины отёчны, ярко гиперемированы. Отёк шейной клетчатки локализуется при субтоксическом варианте в подчелюстной области, а при токсической дифтерии I степени распространяется до середины шеи.

Токсическая дифтерия II, III степени и гипертоксическая дифтерия характеризуются быстрым развитием общей интоксикации, ознобом, повышением температуры тела до 40 °С и выше, резкой мышечной слабостью, головной болью, сильными болями в горле. При осмотре выявляют бледность кожи, выраженный отёк шейной клетчатки, распространяющийся при токсической дифтерии II степени до ключиц, при III степени - ниже ключиц на грудную клетку. Отёк тестоватой консистенции, безболезненный. Поднижнечелюстные лимфатические узлы умеренно болезненны, значительно увеличены, контуры их из-за отёка и периаденита нечёткие. При осмотре слизистой ротоглотки обнаруживают диффузную гиперемию и резкую отёчность миндалин, которые могут смыкаться по средней линии, что затрудняет дыхание, глотание, придаёт голосу носовой оттенок. Налёты в первые сутки могут иметь вид белесоватой паутинки, на 2–3-й день болезни приобретают характерный вид, причём у этой категории больных плёнки плотные, распространённые, выходят за переделы миндалин, образуют складки.

При гипертоксической дифтерии на 2–3-й день болезни развиваются ИТШ и полиорганная недостаточность. Для геморрагического варианта характерно пропитывание налётов кровью, из-за чего они приобретают багровую окраску. Наблюдают также кровоизлияния в зоне отёка, носовые кровотечения и другие проявления геморрагического синдрома.

При тяжёлом течении болезни лихорадка и интоксикация сохраняются до 7–10 сут, налёты отторгаются ещё в более поздние сроки, оставляя после себя эрозированную поверхность.

Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп) - частая форма болезни. Дифтерийный круп может быть локализованным (дифтерия гортани), распространённым (дифтерия гортани и трахеи) и нисходящим, когда процесс распространяется на бронхи и бронхиолы. Тяжесть течения этой формы болезни определяется степенью стеноза (т.е. выраженностью ДН).

Болезнь начинается с небольшого повышения температуры тела, появления сухого, «лающего» кашля, охриплости голоса, переходящей в афонию. В течение 1–3 сут процесс прогрессирует, появляются признаки стеноза гортани: шумный вдох, сопровождающийся втяжением эпигастральной области, межреберий, над- и подключичных ямок, яремной ямки. Через несколько часов - 2–3 сут присоединяются признаки ДН: двигательное беспокойство, бессонница, цианоз, бледность кожи, тахикардия, повышение АД, сменяющиеся заторможенностью, судорогами, артериальной гипотензией. При исследовании крови выявляют нарастающую гипоксемию, гиперкапнию, респираторный ацидоз. У взрослых из-за широкого просвета гортани такие симптомы, как афония и стенотическое дыхание, могут отсутствовать, процесс развивается медленно. Признаки ДН проявляются на 5–6-й день болезни при развитии нисходящего крупа: возникают чувство нехватки воздуха, тахикардия, бледность кожных покровов, цианоз, аускультативно - ослабление дыхания. Локализованный и распространённый круп часто выявляют только при ларингоскопии - обнаруживают дифтерийные плёнки на голосовых связках. Плёнки легко снимаются и могут быть удалены электроотсосом.

Дифтерия носа - третья по частоте форма болезни. Начинается постепенно. Температура тела нормальная или субфебрильная. Отмечают сукровичные или слизисто-гнойные выделения, чаще односторонние, появляется мацерация кожи у входа в нос, при риноскопии выявляют эрозии, корки, фибринозные плёнки в носовых ходах, которые могут распространяться на кожу, слизистую оболочку гайморовых пазух. В редких случаях возникает отёк лица.

Дифтерия глаз. Процесс обычно односторонний. Характерен отёк век, сужение глазной щели, гнойно-сукровичное отделяемое. На переходной складке конъюнктивы появляется фибринозная плёнка, которая может распространяться на глазное яблоко. Возможен отёк мягких тканей в области глазницы. Дифтерия половых органов встречается у девочек. Характерны отёчность вульвы, выделения. Фибринозные плёнки локализуются в области малых губ и входа во влагалище.

Дифтерия кожи и ран встречается преимущественно в тропиках, характеризуется наличием поверхностной малоболезненной язвы, покрытой фибринозной плёнкой. Общее состояние нарушается мало; течение вялое, до 1 мес.

Комбинированная дифтерия. Чаще всего наблюдается сочетание дифтерии ротоглотки с дифтерией дыхательных путей и носа, реже глаза и половых органов.

Для тяжёлых токсических форм дифтерии характерно поражение различных органов и систем. В клинической практике целесообразно выделять несколько клинических синдромов.

Синдром местных проявлений (отёк подкожной клетчатки шеи, ротоглотки, распространённые фибринозные налёты и др.) описан выше. В абсолютном большинстве случаев именно на основании этого синдрома врач может диагностировать дифтерию.

Интоксикационный синдром наблюдают у всех больных с токсическими формами дифтерии. Характерны резкая слабость, лихорадка, артериальная гипотензия, жажда, тахикардия, снижение диуреза, анорексия и бессонница.

Выраженность интоксикационного синдрома в острый период болезни - один из критериев тяжести течения.

Синдром токсико-метаболического шока. При особо тяжёлом течении дифтерии (фульминантная форма) и выраженной интоксикации у 3–7% больных развивается токсико-метаболический шок. Он характеризуется тяжёлым ДВС-синдромом (проявляющимся не только лабораторными изменениями, но и клиническими симптомами), выраженной гиповолемией, ОДН и ОПН, нарушением функции миокарда (нарушение сократимости и проводимости) и поражением черепных нервов. При синдроме токсико-метаболического шока происходит быстрое и выраженное поражение клеток-мишеней, и в последующем декомпенсируются нарушения функций многих органов и систем. При развитии синдрома токсико-метаболического шока летальный исход наблюдается практически в 100% случаев.

Синдром ДН при тяжёлой дифтерии может быть обусловлен следующими основными причинами: ИТШ, стенозом гортани, частичной непроходимостью верхних дыхательных путей (отёк надгортанника, выраженный отёк ротоглотки с дисфункцией мягкого нёба, западение корня языка, преимущественно у алкоголиков, аспирация плёнки в трахею), нисходящим крупом, быстрым внутривенным введением больших доз ПДС с развитием РДС, обструктивным бронхитом и тяжёлой пневмонией, полинейропатией с поражением диафрагмы и вспомогательных дыхательных мышц.

Синдром ДН в период своего проявления практически всегда определяет тяжесть течения болезни, при тяжёлом течении дифтерии наблюдается в 20% случаев. Наиболее частые признаки ДН - одышка, цианоз (акроцианоз), угнетение сознания различной степени, нестабильная гемодинамика (артериальная гипертензия, тахи- и брадиаритмии), снижение диуреза, гипоксемия, гипер- или гипокапния.

Стеноз гортани и нисходящий круп - наиболее частые причины летального исхода при дифтерии (особенно в первые 10 дней болезни). В отдалённые сроки болезни (после 40-го дня) синдром ДН также часто приводит к гибели больных; развивается он прежде всего из-за нарушения иннервации дыхательной мускулатуры и присоединения пневмонии.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром) наблюдают при всех формах токсической дифтерии. Клинические признаки ДВС-синдрома при тяжёлых формах регистрируют в 15% случаев. Развитие сывороточной болезни усугубляет течение ДВС-синдрома.

Синдром поражения миокарда. Сердце страдает в результате непосредственного действия экзотоксина. При тяжёлых формах дифтерии действуют дополнительные поражающие факторы: гипоксические состояния различного генеза (ДВС-синдром, ДН, анемия), объёмные перегрузки при ОПН, электролитные нарушения. Поражение сердца в большинстве случаев определяет тяжесть состояния больного, особенно с 10-го и по 40-й день болезни.

Клинические проявления синдрома складываются из кардиальных жалоб, синдрома сердечной недостаточности и физикальных данных. Кардиальные жалобы при дифтерии непостоянны и не отражают тяжести поражения сердца. При обследовании наибольшее значение имеет выявление аритмии и дефицита пульса, бледности или цианоза. Для более точной и ранней оценки состояния миокарда необходимы данные ЭКГ, ЭхоКГ исследований, а также результаты исследования активности кардиоспецифических ферментов.

Критерии, определяющие тяжёлое поражение миокарда с неблагоприятным прогнозом:

· прогрессирующая сердечная недостаточность преимущественно по правожелудочковому типу (по клиническим данным);
· выраженные нарушения проводимости, такие, как атриовентрикулярная диссоциация с идиовентрикулярным ритмом, АВ-блокада II степени 2-го типа по Мобитцу, сочетающиеся с ди- и трифасцикулярными блокадами ножек пучка Гиса (по данным ЭКГ);
· снижение сократимости, т.е. уменьшение фракции выброса левого желудочка менее чем на 40% (по данным ЭхоКГ);
· выраженное повышение или, наоборот, относительно низкие показатели активности кардиоспецифических ферментов в сочетании с перечисленными выше признаками;
· развитие в поздние сроки болезни электрической нестабильности миокарда в виде частых тахиаритмий и фибрилляции желудочков.

Синдром поражения миокарда при тяжёлой дифтерии выявляют постоянно, в сочетании с другими синдромами это наиболее частая причина летального исхода при тяжёлых формах дифтерии ротоглотки.

Синдром поражения периферической нервной системы связан с прямым действием экзотоксина на нервные волокна и аутоиммунными процессами, проявляется в виде бульбарного пареза (паралич) и полинейропатии.

Бульбарный парез (паралич) при токсических формах дифтерии выявляют в 30% наблюдений. Возникают гнусавость голоса и поперхивание при приёме жидкой пищи. Эти изменения регистрируют как в начальном периоде (3–16-е сутки), так и в более поздние сроки (после 30-х суток) болезни. Поражение других пар черепных нервов (III, VII, X, XII) встречается реже, возникает парез (паралич) мышц глотки, языка, мимической мускулатуры, нарушается кожная чувствительность.

Полинейропатия возникает в 18% случаев, проявляется нарушением функции (парез или паралич) конечностей, диафрагмы, межребёрных нервов. Полинейропатия возникает, как правило, после 30-го дня болезни. Выявляют периферический парез (или паралич) с угнетением или отсутствием сухожильных рефлексов, уменьшением мышечной силы, нарушениями чувствительности, ограничением подвижности диафрагмы (определяют рентгенологически или по экскурсии нижнего края лёгких). Больные предъявляют жалобы на мышечную слабость, нарушение чувствительности, онемение пальцев, нарушение походки или невозможность ходьбы, чувство нехватки воздуха, одышку. Поражение конечностей всегда возникает раньше дыхательных расстройств, а восстанавливается раньше функция дыхательной мускулатуры.

Степень тяжести полинейропатии оценивают на основании жалоб больного и результатов общепринятых методов клинического обследования (определение рефлексов, кожной чувствительности, частоты дыхательных движений и др.).

Методом ЭНМГ можно выявить значительную диссоциацию между темпом развития и выраженностью клинических признаков и степенью электрофизиологических нарушений. ЭНМГ-исследования выявляют сниженную скорость проведения импульса по нервам и уменьшение амплитуды М-ответа не только при явных клинических признаках, но и в их отсутствие. Изменения ЭНМГ возникают за 2–3 нед до клинических проявлений. Наиболее часто и тяжело полинейропатия протекает у лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Синдром поражения почек. Поражение почек при дифтерии принято характеризовать термином «токсический нефроз». При тяжёлом течении заболевания поражение почек проявляется микрогематурией, лейкоцитурией, цилиндрурией, протеинурией.

Прямое поражающие действие экзотоксина на паренхиму почек минимально, не приводит к клиническим проявлениям почечной недостаточности и не влияет на тяжесть течения. Развитие ОПН при дифтерии определяется только вторичными факторами воздействия:

· развитием выраженного ДВС-синдрома и гиповолемии на 5–20-е сутки болезни;
· развитием полиорганной (септической) недостаточности после 40-х суток;
· ятрогенными причинами (передозировка ПДС, назначение аминогликозидов).

При развитии ОПН у больных наблюдают олигоанурию, повышение уровня мочевины, в меньшей степени креатинина и калия в плазме крови. Большее повышение уровня мочевины по сравнению с уровнем креатинина связано с высокой активностью катаболических процессов. При повышении концентрации калия в плазме возможны асистолия и летальный исход.

Осложнения дифтерии

Все вышеперечисленные синдромы связаны с действием токсина, местным процессом. Они определяют тяжесть, течение и исход болезни, поэтому рассматриваются как характерные проявления, а не осложнения. При тяжёлой дифтерии возможны осложнения неспецифического характера, которые могут превалировать в клинической картине и даже быть непосредственной причиной летального исхода.

Синдром неспецифических инфекционных осложнений

Выраженность данного синдрома зависит от тяжести течения дифтерии и поражения иммунной системы. Синдром неспецифических инфекционных осложнений может возникнуть как в первую неделю заболевания, так и в более отдалённые сроки (после 30-го дня болезни). Чаще всего регистрируют пневмонию, бронхит, инфекцию мочевыводящих путей; возможно развитие абсцесса миндалин, перитонзиллярного абсцесса.

Данные осложнения значительно чаще наблюдают у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Их возникновению способствуют неадекватная санация трахеобронхиального дерева при длительной ИВЛ, аспирация секрета ротовой полости или желудочного содержимого в дыхательные пути и катетеризация мочевого пузыря, центральных вен. Развитие сепсиса возможно даже в поздние сроки заболевания.

Ятрогенные осложнения

Возможны следующие виды ятрогенных осложнений.

Осложнения, связанные с развитием сывороточной болезни вследствие введения ПДС: экзантема, миокардит, полиартрит, «обострение» ДВС-синдрома, поражение почек, ДН; возможен анафилактический шок.
Осложнения, обусловленные длительным назначением глюкокортикоидов, что приводит к угнетению иммунитета, гипокалиемии (с развитием мышечной слабости, экстрасистолии, вялой перистальтики кишечника, со вздутием живота), эрозивному гастриту, трофическим нарушениям.
Поражение почек вследствие приёма аминогликозидов.

Летальность и причины смерти

При тяжёлых формах дифтерии летальность составляет 10–70%. Основные причины смерти - поражение сердца, паралич дыхательной мускулатуры, асфиксия при дифтерии дыхательных путей, ИТШ, а также вторичные бактериальные осложнения.

Диагностика дифтерии

Диагноз дифтерии, независимо от локализации процесса, устанавливают на основании наличия на слизистых оболочках или коже фибринозной плёнки, обладающей характерными свойствами. При распространённой и токсических формах большое диагностическое значение имеет распространение налётов за пределы миндалин, отёк миндалин, а при токсических формах - отёк мягких тканей шеи.

Для подтверждения диагноза важны данные микробиологического исследования мазков с поражённой поверхности (слизистая оболочка миндалин, носа и др.).

После выделения культуры возбудителя определяют её токсигенные и биологические свойства.

Дифференциальная диагностика

Локализованную дифтерию ротоглотки дифференцируют от всех болезней, протекающих с синдромом острого тонзиллита.

В практике наиболее трудна дифференциальная диагностика между лакунарной ангиной и локализованной дифтерией ротоглотки.

Основные дифференциально-диагностические критерии:

· для лакунарной ангины характерно острое развитие синдрома интоксикации, при локализованной дифтерии ротоглотки интоксикация выражена слабо;
· при лакунарной ангине выявляют более выраженную реакцию тонзиллярных лимфатических узлов;
· фибринозный налёт на миндалинах значительно чаще встречается при дифтерии;
· при ангине боль в горле более интенсивна, особенно при глотании;
· при ангине слизистая ротоглотки ярко гиперемирована, при локализованной дифтерии ротоглотки тусклая, с сероватым или синюшным оттенком;
· длительно сохраняющиеся (3–8 сут) налёты после нормализации самочувствия и температуры тела характерны для локализованной дифтерии ротоглотки.

Помимо стрептококковой и стафилококковой ангины, следует иметь в виду инфекционный мононуклеоз, язвенно-некротическую ангину Симановского–Плаута–Венсана, ангинозно-бубонную туляремию, сифилитическую ангину, грибковые поражения ротоглотки.

При токсической дифтерии дифференциальную диагностику проводят с паратонзиллярным абсцессом, эпидемическим паротитом, флегмоной дна полости рта (флегмона Людвига), химическими ожогами, некротической ангиной при агранулоцитозе и остром лейкозе.

Дифтерию дыхательных путей дифференцируют от крупа при ОРВИ: характерны катаральные явления, отсутствие афонии. У взрослых часто ошибочно диагностируют бронхит, пневмонию, астматическое состояние, инородное тело в гортани. Важна своевременная ларингоскопия.

Показания к консультации других специалистов

При необходимости показаны консультации следующих специалистов:

· невролога (парезы черепных нервов, периферическая полинейропатия);
· кардиолога (синдром поражения миокарда);
· реаниматолога (дыхательные нарушения, полиорганная недостаточность);
· оториноларинголога (дифтерия гортани, дифтерийный круп).

Пример формулировки диагноза

A36. Дифтерия ротоглотки, токсическая, степень II, тяжёлое течение (поражение миокарда, полинейропатия). Осложнения: ДН, пневмония.

Показания к госпитализации

Все больные с подозрением на дифтерию подлежат госпитализации и изоляции.

Лечение больных дифтерией

Режим и диета

В остром периоде болезни и в более поздние сроки при наличии признаков поражения сердца и нервной системы показан постельный режим. В зависимости от состояния больного используют стол № 10, зондовое или парентеральное питание.

Медикаментозная терапия

Основное средство лечения - ПДС, которая нейтрализует дифтерийный токсин, циркулирующий в крови (поэтому она эффективна только в ранние сроки болезни - в первые 2 сут). После 3-х суток болезни введение ПДС малоэффективно, а в ряде случаев даже вредно. При лёгком течении заболевания (локализованная, распространённая форма) сыворотку вводят только при отрицательных результатах кожной пробы. Если результат положительный, от введения сыворотки следует воздержаться. При среднетяжёлой и тяжёлой форме дифтерии ротоглотки, а также при дифтерии дыхательных путей сыворотку вводят обязательно, хотя при дифтерии дыхательных путей эффект менее явный. При положительной кожной пробе сыворотку вводят в условиях отделения реанимации после предварительного введения глюкокортикоидов и антигистаминных препаратов. Доза сыворотки и путь введения зависят от тяжести течения болезни (табл. 17-37). Сыворотку вводят однократно внутримышечно и внутривенно. При комбинированных формах дозу увеличивают на 20–30 тыс. ME.

Таблица 17-37. Доза сыворотки при различных формах дифтерии

Форма дифтерии	Доза сыворотки, тыс. ME
Локализованная дифтерия ротоглотки, носа, глаза, кожи, половых органов	10–20
Распространённая дифтерия ротоглотки	20–30
Субтоксическая дифтерия ротоглотки	30–40
Токсическая дифтерия I степени	30–50
Токсическая дифтерия II степени	50–60
Токсическая дифтерия III степени, гипертоксическая дифтерия	60–80
Локализованная дифтерия органов дыхания	10–20
Распространённая нисходящая дифтерия органов дыхания	20–30

Повторное введение сыворотки и повышение дозы приводит к учащению и утяжелению поражения сердца и нервной системы, а также к сывороточной болезни.

Чрезвычайно отрицательно сказывается на состоянии больных введение массивных доз сыворотки (1 млн МЕ и более), так как при этом в организм попадает огромное количество чужеродного белка, который блокирует почки, провоцирует развитие РДС и ИТШ, ДВС-синдрома.

При средней тяжести и тяжёлых формах, а также при дифтерии дыхательных путей для скорейшего подавления возбудителя назначают антибиотики: пенициллины, цефалоспорины, препараты тетрациклинового ряда, макролиды, комбинированные препараты (ампиокс) - в средних терапевтических дозах в течение 5–8 сут. Проводят дезинтоксикационную терапию. В тяжёлых случаях показан плазмаферез. Кратковременное применение глюкокортикоидов целесообразно

только по экстренным показаниям (ИТШ, стеноз гортани), так как у больных тяжёлыми формами болезни выражена иммуносупрессия и существует высокая вероятность развития бактериальных осложнений.

При дифтерии дыхательных путей показаны тепловые и отвлекающие процедуры, ингаляция, антигистаминные препараты, глюкокортикоиды, оксигенотерапия.

При прогрессировании стеноза - интубация трахеи или трахеотомия. При нисходящем крупе оперативное лечение малоэффективно, его необходимо дополнять санационной бронхоскопией для удаления плёнок.

При миокардите необходим полный покой. Применяют триметазидин, мельдоний, пентоксифиллин. При полинейропатии назначают постельный режим, полноценное питание, при дыхательных расстройствах - ИВЛ, профилактика вторичной инфекции.

При лечении тяжёлой дифтерии необходимо решить следующие задачи:

· доза и способ введения ПДС;
· лечение гиповолемии и ДВС-синдрома;
· антимедиаторное воздействие;
· нормализация метаболизма;
· устранение различных видов гипоксии (ИВЛ);
· дезинтоксикационная терапия;
· обеспечение энерготрат (полноценное питание);
· рациональная антимикробная терапия;
· иммунокорригирующая терапия.

Прогноз

Прогноз при раннем введении ПДС благоприятный. Летальный исход чаще возникает при поздней госпитализации и у лиц с отягощённым преморбидным фоном (алкоголизм, иммунопатии).

Примерные сроки нетрудоспособности

Примерные сроки нетрудоспособности сильно варьируют, их определяют индивидуально.

Диспансеризация

Сроки наблюдения за больным определяют индивидуально (но не менее 6 мес).

Меры профилактики дифтерии

Специфические

Иммунопрофилактика - основной метод борьбы с дифтерией. Плановую вакцинацию и ревакцинацию населения, согласно национальному календарю прививок, проводят вакцинами, содержащими адсорбированный дифтерийный анатоксин (АКДС, АКДС-М, АДС-М, АД-М, а также импортные вакцины - тетракок, имовакс полио).

Неспецифическая профилактика дифтерии

Важное значение имеют раннее выявление и изоляция больных и носителей токсигенных коринебактерий, выписка их после двукратного отрицательного результата бактериологического исследования отделяемого ротоглотки. В коллективе после изоляции больного в течение 7 сут проводят термометрию и ежедневный врачебный осмотр. Контактных с больными и носителями однократно обследуют бактериологически. В очаге после изоляции больного или носителя проводят заключительную дезинфекцию.

Дифтерия

Дифтерия (diphteria) – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными коринебактериями, которое характеризуется фибринозным воспалением в месте входных ворот инфекции и токсическим поражением преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем.

Исторические сведения. Упоминания о дифтерии имеются в трудах Гиппократа, Гомера, Галена. Под названием «смертельная язва глотки», «удушающая болезнь» ее описывали врачи I-II вв. н.э. В начале XIX в. дифтерия была выделена в качестве самостоятельного заболевания французским ученым П.Ф.Бретонно, который предложил название «дифтерит» (от греч. diphthera– пленка, перепонка). В конце XIX в. его ученик А.Труссо анатомический термин «дифтерит» заменил на термин «дифтерия».

Возбудитель инфекции был открыт Т.А.Клебсом в 1883 г. и Ф.Леффлером в 1884 г. Спустя несколько лет Э.Берингом и Э.Ру была получена противодифтерийная сыворотка, позволившая снизить летальность заболевания. В 1923 г. Г.Рамон предложил иммунизацию анатоксином, что явилось основанием для активной профилактики болезни. В результате вакцинации заболеваемость во многих странах мира, в том числе и в нашей стране, резко снизилась. Однако, начиная с 1990г., в крупных городах России, прежде всего в С.-Петербурге и Москве, из-за дефектов в проведении вакцинопрофилактики стали регистрироваться эпидемические вспышки дифтерии преимущественно у взрослых. При этом уровень заболеваемости составил до 10-20 человек на 100 000 населения с летальностью 2-4 %.

Этиология. Возбудитель заболевания – corinebacterium diphtheriae, или палочка Леффлера. Дифтерийные коринебактерии – грамположительны, неподвижны, спор не образуют, их концы булавовидно утолщены за счет скоплений полифосфата (так называемые зерна волютина, зерна Бабеша – Эрнста). В мазках располагаются попарно, часто, вследствие деления в виде излома – в виде римской цифры V. При окраске по Нейссеру тело бактерий окрашивается в коричнево-желтый, а скопления полифосфата – в синий цвет.

Коринебактерии хорошо растут на средах, содержащих сыворотку и кровь (среды Ру и Леффлера). Оптимальные условия роста имеются в среде Клауберга (кровяной агар с добавлением соли теллура). Выделяют три культурально-биохимических типа С. Diphtheriae: mitis, gravis intermedius, из них наибольшей вирулентностью обладает тип gravis.

Существуют токсигенные и нетоксигенные штаммы С. diphtheriae. Дифтерию вызывают лишь токсигенные штаммы, т.е. коринебактерии, продуцирующие экзотоксины. Токсигенность свойственна лизогенным штаммам С. diphtheriae, несущим умеренные фаги (в частности, ?-фаг), в хромосому которых включен ген, детерминирующий токсикогенез.

Степень токсигенности различных штаммов может колебаться. Единицей измерения силы экзотоксина служит минимальная смертельная доза (Dosis letalis minima – DLМ) – наименьшее количество токсина С. diphtheriae, убивающее морскую свинку массой 250 г в течение 3-4 сут.

В составе экзотоксина С. diphtheriae различают дермонекротоксин, гемолизин, нейраминидазу и гиалуронидазу.

С. diphtheriae устойчивы к низким температурам, длительно сохраняются на поверхности сухих предметов. В присутствии влаги и света они быстро инактивируются. При воздействии дезинфицирующих препаратов в рабочих концентрациях гибнут в течение 1-2 мин, а при кипячении – мгновенно.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек или носитель токсигенного штамма возбудителя. Больной заразен с последнего дня инкубации до полной санации организма, которая возможна в различные сроки.

Бактерионосители представляют серьезную эпидемиологическую угрозу, особенно в неиммунных организованных коллективах. Необходимо отметить, что число случаев носительства токсигенных штаммов дифтерийных бактерий в сотни раз превышает число больных дифтерией. В очагах дифтерии количество носителей может достигать 10 % и более от числа здоровых лиц.

С практической точки зрения различают транзиторное носительство, когда токсигенные дифтерийные микроорганизмы выделяются во внешнюю среду в течение 1-7 дней, кратковременное – в течение 7-15 дней, средней продолжительности – в течение 15-30 дней и затяжное – более 1 мес. Наблюдается также более продолжительное носительство коринебактерии дифтерии у лиц, которые находятся в тесном контакте с больными дифтерией и у больных хроническими инфекциями верхних дыхательных путей.

Сезонные подъемы заболеваемости приходятся на осенне-зимний период. Основными путями передачи инфекции являются воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Возможно заражение дифтерией через предметы – игрушки, белье и др. Не исключается пищевой путь передачи при инфицировании продуктов (молоко, крем и др.)

Восприимчивость к дифтерии зависит от уровня антитоксического иммунитета. В настоящее время в связи с активной вакцинопрофилактикой детей младшего возраста болеют преимущественно взрослые и дети старшего возраста, утратившие иммунитет.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Дифтерия – циклическая локализованная форма инфекционного процесса, характеризующегося развитием фибринозного воспаления в месте входных ворот инфекции и токсическим поражением сердечно-сосудистой, нервной и других систем.

Входными воротами инфекции обычно являются глотка, полость носа, гортань, изредка слизистые оболочки глаз, половых органов и кожа (рана, уши и др.). Проникнув в организм человека, возбудитель поселяется в области входных ворот (слизистая оболочка ротоглотки, носа и др.), продуцируя экзотоксин. В отдельных случаях отмечается кратковременная бактериемия, но ее роль в патогенезе болезни невелика.

Клинические проявления дифтерии обусловлены воздействием экзотоксина, состоящего из фракций. Первая фракция – некротоксин – вызывает в месте входных ворот некроз эпителиального слоя, повышение проницаемости сосудов, их паретическую дилатацию, повышенную ломкость и стаз крови. В результате происходит пропотевание плазмы крови в окружающие ткани. Содержащийся в плазме фибриноген при контакте с тромбопластином некротизированного эпителия превращается в фибрин, который образует на слизистой оболочке фибриновую пленку.

В слизистой оболочке ротоглотки, покрытой многослойным плоским эпителием, развивается дифтеритическое воспаление с повреждением эпителиального слоя и подлежащей соединительной ткани, поэтому фибриновая пленка спаяна с подлежащими тканями и снимается с трудом. В слизистой оболочке, покрытой однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи), возникает крупозное воспаление с повреждением лишь эпителиального слоя, при этом фибриновая пленка легко отделяется от подлежащих тканей.

Результатом действия некротоксина являются снижение болевой чувствительности и отек тканей в области входных ворот, регионарных лимфатических узлов и подкожной клетчатки шеи.

Вторая фракция дифтерийного токсина, сходная по структуре с цитохромом В, проникнув в клетки, замещает указанный дыхательный фермент, что вызывает блокаду клеточного дыхания и гибель клеток, обусловливает нарушение функции и структуры жизненно важных систем (сердечно-сосудистой, центральной и периферической нервной систем, надпочечников, почек и др.).

Третья фракция токсина – гиалуронидаза – обусловливает повышение проницаемости сосудов и тканей, усугубляя тканевый отек.

Четвертая фракция токсина является гемолизирующим фактором и обусловливает развитие геморрагического синдрома при дифтерии.

Таким образом, клинические проявления дифтерии определяются местным и общим действием дифтерийного экзотоксина на организм человека. В генезе токсических и гипертоксической форм болезни важное значение придается сенсибилизации организма.

Сердечно-сосудистые нарушения в раннем периоде обусловлены гемодинамическими расстройствами (стазы, очаги отека, кровоизлияния), а с конца 1-й – начала 2-й недели воспалительно-дегенеративными и иногда некротическими процессами в миокарде.

В периферической нервной системе отмечаются признаки неврита с вовлечением в процесс миелиновой и шванновской оболочек, в поздние сроки болезни развиваются иммунопатологические процессы. Наблюдаются расстройства гемодинамики и деструкция клеток в корковом и мозговом веществе надпочечников; дистрофия почечного эпителия.

В ответ на воздействие дифтерийного токсина в организме человека вырабатываются антимикробные и антитоксические антитела – антитоксины, которые вместе обеспечивают нейтрализацию экзотоксина, элиминацию возбудителя с последующим выздоровлением. У реконвалесцентов формируется антитоксический иммунитет, однако возможны повторные заболевания.

Функциональные расстройства и деструктивные изменения в сердечно-сосудистой и нервной системах, в почках и других органах, в особенности при неадекватном лечении больных токсическими формами дифтерии, при гипертоксической и геморрагической формах болезни могут стать необратимыми и обусловить гибель больных в различные сроки заболевания.

У большей части инфицированных токсигенными штаммами С. diphtheriae людей развивается инаппарантная форма болезни – бактерионосительство.

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 2 до 10 дней. Различают ряд форм болезни: по локализации – дифтерия глотки, носа, гортани, дыхательных путей (трахеи, бронхов) и редких локализаций (глаза, кожи, раны, половых органов, уха); по характеру течения – типичные (пленчатые) и атипичные – катаральная, гипертоксическая (фульминантная) и геморрагическая; по степени тяжести – легкая, средней тяжести и тяжелая. При поражении нескольких органов выделяют комбинированную форму болезни. Преобладающей является дифтерия глотки (90-95 % всех случаев болезни).

Дифтерия глотки. Различают локализованную, распространенную, субтоксическую и токсическую формы.

Локализованная форма. При этой форме налеты располагаются только на миндалинах. Болезнь начинается с общего недомогания, снижения аппетита, головной боли, незначительных (у взрослых более выраженных) болей при глотании. Температура повышается до 38°С, реже до 39 °С, держится от нескольких часов до 2-3 сут и нормализуется даже без лечения при сохранении местных изменений. У больных выявляется небольшое увеличение регионарных лимфатических узлов, чаще с обеих сторон. Они умеренно болезненны, подвижны.

Различают пленчатую, островчатую и катаральную формы локализованной дифтерии глотки. Типична пленчатая (сплошная) форма, при которой пленка сероватого цвета, гладкая с перламутровым блеском, четко очерченными краями покрывает всю шарообразную и отечную миндалину. Пленка с трудом снимается, обнажая кровоточащую поверхность. Образование нового налета на месте снятого – важный диагностический признак. Пленка не растирается между предметными стеклами и тонет при погружении в воду. В поздние сроки налеты становятся грубыми, рыхлыми и легче снимаются. На фоне серотерапии они исчезают в течение 3-4 дней. Миндалины умеренно отечны. Отмечается неяркая гиперемия с цианотичным оттенком.

Островчатая форма характеризуется наличием на миндалинах плотно сидящих островков белого или серовато-белого цвета. Интоксикация слабо выражена или совсем отсутствует, реакция лимфатических узлов незначительная.

Катаральная форма. Относится к атипичному варианту течения дифтерии, при котором отмечается только небольшая гиперемия и отечность миндалин. Температурная реакция и интоксикация могут отсутствовать. В установлении диагноза помогают эпидемиологические данные и бактериологические исследования. Локализованные формы дифтерии глотки без специфического лечения могут прогрессировать и переходить в распространенную.

Распространенная дифтерия глотки. Встречается в 15-18 %. При этой форме налет выходит за миндалины на слизистую оболочку небных дужек, язычка, а иногда и стенки глотки. Симптоматика распространенной формы может быть такой же, как локализованной дифтерии, однако нередко интоксикация и отек миндалин более выражены, лимфатические узлы больших размеров и более болезненны. Отек шейной клетчатки отсутствует.

Токсическая форма. Часто начинается бурно. Температура в первые часы повышается до 40 °С. Больные бледные, вялые, сонливые, жалуются на сильную слабость, головную боль и боли в горле, иногда в области живота, шее. С первых часов в глотке отмечаются гиперемия и отек миндалин, язычка, дужек, который предшествует появлению налетов. При резко выраженном отеке миндалины соприкасаются, почти не оставляя просвета. Налеты вначале в виде нежной паутинообразной сети или желеобразной пленки, легко снимаются, но на этом же месте быстро возникают вновь. На 2-3-й день болезни налеты толстые, грязно-серого цвета, полностью покрывают поверхность миндалин, переходят на дужки, маленький язычок, мягкое и твердое небо. Гиперемия глотки к этому времени уменьшается, имеет синюшный оттенок, а отек увеличивается. Язык обложен, губы сухие, потрескавшиеся, изо рта специфический сладковато-приторный запах, дыхание затруднено, шумное, хрипящее, голос с носовым оттенком. Все шейные лимфатические узлы увеличены, эластичны и болезненны. Развивается отек шейной клетчатки. Выраженность и распространенность отека шейной клетчатки адекватны общетоксическим проявлениям и лежат в основе подразделения токсической дифтерии. Отек шейной клетчатки I степени достигает середины шеи, II степени – распространяется до ключицы, III степени – ниже ключицы.

Особенностью современного течения токсических форм дифтерии у взрослых является частое развитие комбинированных форм с поражением ротоглотки, гортани и носа. Такие формы имеют быстро прогрессирующее злокачественное течение и плохо поддаются терапии.

Субтоксическая форма дифтерии глотки. При этой форме в отличие от токсической интоксикация и изменения в глотке менее выражены, отечность или пастозность шейной клетчатки незначительные. Более выраженный отек шейной клетчатки может быть только с одной стороны.

Гипертоксическая и геморрагическая формы. Относятся к наиболее тяжелым проявлениям дифтерии. При гипертоксической форме резко выражены, симптомы интоксикации: гипертермия, судороги, коллапс, бессознательное состояние. Пленки обширные; характерен прогрессирующий отек ротоглотки и шейной клетчатки. Течение болезни молниеносное. Летальный исход наступает на 2-3-и день болезни вследствие развития инфекционно-токсического шока и(или) асфиксии. При геморрагической форме налеты пропитываются кровью, отмечаются множественные кровоизлияния на коже, кровотечения из носа, глотки, десен, желудочно-кишечного тракта.

Дифтерия гортани, или дифтерийный (истинный) круп. Поражение гортани может быть изолированным и комбинированным (дыхательные пути, глотка и/или нос). В зависимости от распространения процесса различают дифтерийный круп локализованный (дифтерия гортани); дифтерийный круп распространенный: дифтерия гортани и трахеи, дифтерия гортани, трахеи и бронхов – дифтерийный ларинготрахеобронхит.

В клинической картине крупа выделяют три стадии: катаральную, или дисфоническую, стенотическую и асфиксическую.

Дисфоническая стадия начинается постепенно с повышения температуры тела до 38 °С, умеренной интоксикации (недомогание, снижение аппетита), грубого лающего кашля и осиплости голоса. Продолжается она 1-3 сут и в дальнейшем переходит во вторую – стенотическую стадию. Появляются шумное дыхание с затрудненным вздохом, втяжение межреберий, над– и подключичных впадин, яремной ямки, напряжение вспомогательной дыхательной мускулатуры (грудино-ключично-сосцевидной, трапециевидной мышц и др.). Голос осиплый или афоничный, кашель постепенно становится беззвучным. Стенотический период продолжается от нескольких часов до 2-3 сут. В переходный период от стадии стеноза в стадию асфиксии присоединяются сильное беспокойство, чувство страха, потливость, цианоз губ и носогубного треугольника, выпадение пульса на входе («парадоксальный пульс»). При отсутствии своевременной помощи наступает асфиксическая стадия. Дыхание становится частым, поверхностным, аритмичным, но менее шумным, уменьшается втяжение податливых мест грудной клетки. Состояние больных прогрессивно ухудшается. Кожные покровы бледно-серого цвета, цианоз не только носогубного треугольника, но и кончика носа и губ, пальцев рук и ног. Тонус мышц резко снижен, конечности холодные. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление падает, зрачки расширены. В дальнейшем нарушается сознание, развиваются судороги, наблюдается непроизвольное отхождение кала и мочи. Смерть наступает от асфиксии.

Своевременное проведение специфической терапии предотвращает последовательное развитие всех стадий дифтерийного крупа. Через 18-24 ч после введения противодифтерийной сыворотки клинические проявления болезни начинают купироваться.

Дифтерия гортани у взрослых имеет ряд особенностей. Классические симптомы крупа такие же, как у детей: сиплый голос, шумное стенотическое дыхание, афония, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, однако втяжение при вдохе податливых участков грудной клетки нередко отсутствует. У части больных единственным симптомом поражения гортани является осиплость голоса (даже при нисходящем крупе). О развитии дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности можно предполагать по бледности кожи, цианозу носогубного треугольника, ослаблению дыхания, тахикардии и экстрасистолии. Эти симптомы служат показанием для оперативного лечения (трахеостомии).

Дифтерия носа. Начало болезни постепенное, с незначительных симптомов интоксикации. Температура тела умеренно повышена или нормальная. Из носа, чаще из одной ноздри, появляются серозные, а затем серозно-гнойные, сукровичные выделения (катаральная форма), вызывающие мокнутие, образование трещин, корочек в преддверии носа и на верхней губе. Носовые ходы при осмотре сужены из-за отечности слизистой оболочки, на носовой перегородке обнаруживаются эрозии, язвочки, корочки и кровянистые выделения (катарально-язвенная форма) или белесоватый пленчатый налет, плотно сидящий на слизистой оболочке (пленчатая форма). Иногда процесс выходит за пределы слизистой оболочки носа, приобретая черты распространенной или токсической формы.

Течение дифтерии носа длительное, упорное. Своевременное введение антитоксической сыворотки приводит к быстрому выздоровлению.

Дифтерия глаз, кожи, ран, уха, наружных половых органов наблюдается редко.

Дифтерия глаз. Фибриновый налет находится на конъюнктиве и может распространяться на глазное яблоко; процесс чаще односторонний. На пораженной стороне веки отечны, уплотнены, из конъюнктивального мешка появляется незначительное гнойное отделяемое с примесью крови. Общее состояние больных нарушается незначительно.

Дифтерия кожи. Развивается при повреждении эпителиального покрова. Образуется плотная фибриновая пленка, наблюдается отечность кожи или слизистых оболочек в месте трещин, царапин, ран, опрелостей, экзематозных участков. Воспалительный процесс у девочек локализуется на слизистых оболочках наружных половых органов. Дифтерия пупочной раны может встречаться у новорожденных.

Клиническая картина дифтерии у привитых. Несоблюдение сроков вакцинации и ревакцинации, а также перенесенные другие заболевания, неблагоприятные экологические и социальные факторы снижают напряженность противодифтерийного иммунитета и создают предпосылки для возникновения дифтерии. Течение дифтерии у привитых обычно достаточно гладкое, реже встречаются осложнения. Интоксикация уменьшается на 2-3-й день болезни, отек незначительный, пленки чаще всего островчатые, неплотно спаяны с подлежащей тканью, могут самопроизвольно расплавляться, глотка очищается к 3-5-му дню заболевания. Такая клиническая картина отмечается обычно в тех случаях, когда болезнь возникает на фоне остаточного противодифтерийного иммунитета. При полном отсутствии прививочного иммунитета симптоматика дифтерии не отличается от таковой у непривитых.

Осложнения. Выделяют специфические (токсические) и неспецифические осложнения дифтерии.

Специфические осложнения. Могут развиваться при любой форме заболевания, но чаще наблюдаются при токсических формах дифтерии. К ним относятся миокардит, моно– и поли невриты, нефротический синдром.

Поражения сердечно-сосудистой системы в раннем периоде токсических и гипертоксических форм обусловлены прежде всего сосудистой недостаточностью и в меньшей степени токсическим поражением миокарда (синдром «инфекционного сердца»). Кожные покровы бледны, цианотичны, пульс слабый, нитевидный, артериальное давление быстро падает. Развивающийся шок может быть причиной смерти.

Миокардиты могут быть ранними и поздними. Ранний миокардит возникает в конце 1-й – начале 2-й недели болезни и протекает тяжело с прогрессирующей сердечной недостаточностью. Больные адинамичны, жалуются на боли в области живота, рвоту. Пульс частый, аритмичный, границы сердца расширены, выслушивается систолический шум. Характерны выраженные нарушения ритма (экстрасистолия, синусовая аритмия, ритм галопа). Артериальное давление резко снижается. Печень обычно увеличена, чувствительна.

Поздний миокардит, развивающийся на 3-4-й неделе, имеет более доброкачественное течение.

Ранние и поздние периферические параличи являются типичными осложнениями дифтерии. Ранние параличи черепных нервов возникают на 2-й неделе болезни. Чаще отмечаются парез мягкого неба и паралич аккомодации. Голос становится гнусавым, больные не могут задуть горящую свечу, при глотании жидкая пища выливается через нос, отсутствует рефлекс с мягкого неба, небная занавеска неподвижна, свисает или асимметрична, язычок отклонен в непораженную сторону. Иногда больные не могут читать и различать мелкие предметы. Реже наблюдаются офтальмоплегия, птоз, неврит лицевого нерва.

Поздние вялые параличи протекают по типу полирадикулоневрита и возникают на 4-5-й неделе болезни. Выявляются снижение сухожильных рефлексов, мышечная слабость, расстройство координации, неуверенная походка.

При поражении мышц шеи и туловища больной не в состоянии сидеть, держать голову. Могут возникать параличи гортани, глотки, диафрагмы, при этом голос и кашель становятся беззвучными, больной не способен проглотить пищу и даже слюну, втягивается живот. Эти поражения могут быть изолированными либо встречаются в различных сочетаниях. Полирадикулоневриты исчезают через 1-3 мес с полным восстановлением структуры и функций мышц.

Нефротический синдром развивается в остром периоде болезни и характеризуется главным образом изменениями мочи (большое количество белка, гиалиновых и зернистых цилиндров, эритроцитов и лейкоцитов). Функция почек обычно не нарушена.

Неспецифические осложнения. Из неспецифических осложнений дифтерии возможны пневмонии, отиты, лимфадениты и др.

Прогноз. В первые 2-5 дней смертельные исходы наступают преимущественно в случае токсических форм дифтерии от инфекционно-токсического шока и асфиксии – в случае распространенного крупа; на 2-3-й неделе заболевания – в случае тяжелых миокардитов.

Угроза летального исхода у больных с дифтерийным полирадикулитом обусловлена поражением нервов, иннервирующих гортань, дыхательные мышцы и диафрагму (паралич дыхания), а также проводящей системы, сердца (паралич сердца).

Диагностика. Решающее значение приобретает постановка диагноза по клиническим и эпидемиологическим данным. Ведущий клинический симптом дифтерии – наличие фибриновых, плотных белесовато-сероватых налетов, располагающихся на поверхности слизистых оболочек или кожи.

Для подтверждения диагноза заболевания используют бактериологический метод исследования. Собранный из мест поражения материал, обычно мазки из носа и глотки, засеивают на элективные среды (Леффлера, Клауберга и др.) и помещают в термостат при 37 °С. В случае обнаружения роста на средах через 24 ч сообщают предварительный результат, а через 48-72 ч – окончательный, после изучения биохимических токсигенных свойств возбудителей. Из серологических методов используют РНГА для обнаружения нарастания титра антител в динамике болезни. Перспективно изучение токсинемии.

Дифференциальная диагностика. Дифтерию глотки следует дифференцировать от стрептококковой ангины, ангины Симановского – Плаута – Венсана, инфекционного мононуклеоза, ангинозно-бубонной формы туляремии, эпидемического паротита. Дифтерию гортани отличают от ложного крупа, возникающего при острой респираторной вирусной инфекции, кори и других заболеваниях.

Дифференциальную диагностику токсической дифтерии следует проводить с паратонзиллярным абсцессом, инфекционным мононуклеозом, эпидемическим паротитом.

Наиболее сложно дифференцировать токсическую дифтерию от паратонзиллярного абсцесса (паратонзиллита). В дифференциальной диагностике паратонзиллита и токсической дифтерии глотки необходимо обратить внимание на следующие особенности течения и симптомы:

1) паратонзиллит часто является осложнением хронического тонзиллита и развивается вслед за повторной ангиной, тогда как токсическая дифтерия глотки чаще всего начинается остро; 2) при паратонзиллите болевой синдром резко выражен с самого начала и нарастает по мере развития заболевания: затруднение и боль при глотании и прикосновении, тризм жевательных мышц, вынужденное положение головы. Уменьшение боли наступает после вскрытия абсцесса или на фоне активной антибиотикотерапии. При токсической дифтерии глотки болевой синдром выражен в меньшей степени и лишь в начальном периоде, затем он ослабевает, несмотря на дальнейшее увеличение отека слизистой оболочки глотки и налетов;

3) паратонзиллиту свойствен односторонний отек глотки, на месте образующегося абсцесса отмечаются локальное выбухание и флюктуация; при токсической дифтерии отек чаще двусторонний, он однородной консистенции и имеет разлитой характер, изменяются лишь его размеры; 4) при паратонзиллите увеличение отека не сопровождается распространением налета за пределы миндалин, при значительном отеке миндалин и мягкого неба налет может отсутствовать. Отечность подкожной клетчатки отмечается редко и не имеет склонности к

распространению; 5) температура тела при паратонзиллите держится до вскрытия абсцесса или уменьшается параллельно стиханию воспалительного процесса под влиянием антибиотиков, при токсической дифтерии глотки она снижается после 3-4-го дня, несмотря на продолжающийся процесс; 6) характер интоксикации различен: возбуждение, гиперемия лица, тахикардия – при паратонзиллите; адинамия, бледность, гемодинамические нарушения – при токсической дифтерии.

Лечение. Основой лечения больных дифтерией является этиотропная – специфическая и антибактериальная – терапия, проводимая в комплексе с патогенетическими методами в условиях изоляции больного в инфекционный стационар и обеспечения необходимого санитарно-гигиенического, двигательного и диетического режимов.

Решающее значение в излечении больных имеет ранняя специфическая, преимущественно серотерапия с использованием адекватных доз антитоксической противодифтерийной лошадиной сыворотки (ПДС) «Диаферм» в соответствии с формой и сроками болезни.

Наиболее выраженный эффект серотерапии наблюдается в течение первых суток или часов болезни, при этом в случаях локализованных форм болезни достаточным может быть однократное введение ПДС. К сожалению, при гипертоксических и геморрагических формах, а также при несвоевременном (на 3-й сутки болезни и позднее) лечении токсических форм дифтерии серотерапия нередко является малоэффективной.

Противодифтерийную антитоксическую сыворотку вводят в соответствии с общими правилами применения гетерологичных белковых препаратов, направленными на предупреждение анафилактических реакций.

Больным гипертоксической, геморрагической и токсическими формами дифтерии ПДС назначают независимо от результатов определения чувствительности к гетерологичному белку, но в случаях сенсибилизации сыворотку вводят на фоне комплекса мероприятий, предупреждающих развитие анафилаксии, в частности анафилактического шока.

При локализованных и распространенных формах дифтерии ПДС вводят 1 раз в сутки внутримышечно, при субтоксической форме – дважды в сутки с интервалом 12 ч.

При токсических, гипертоксических и геморрагических формах дифтерии часть суточной дозы ПДС вводят внутривенно капельно на фоне глюкокортикостероидной и дезинтоксикационной терапии, предпочтительно в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).

Лечебный эффект серотерапии проявляется уже в первые часы лечения в виде уменьшения степени отека тканей, площади налетов, их истончения («подтаивания») и(или) исчезновения. При развитии положительного эффекта, улучшении состояния больного последующая суточная доза ПДС может быть уменьшена вдвое. ПДС отменяют по исчезновении налетов.

Продолжительность серотерапии колеблется от 1 -3 сут при локализованных формах до 5-7 сут и иногда более – при токсических, гипертоксической и геморрагической формах дифтерии; в последних случаях суммарная доза ПДС может составлять 1-1,5 млн АЕ и более. При длительной и массивной серотерапии нередко развиваются проявления сывороточной болезни, требующие дополнительной гипосенсибилизирующей терапии.

Наряду с ПДС получен положительный эффект от использования препаратов из донорской крови – противодифтерийной плазмы и иммуноглобулина, титрованных на антитоксические антитела.

Одновременно с серотерапией проводят антибиотикотерапию с использованием бенэилпенициллина, эритромицина, цефалоспориновых производных, рифампицина и т.д. в общепринятых дозах в течение 5-10 дней.

Местно назначают полоскания растворами антисептических препаратов фурацилина, риванола и др.

Для дезинтоксикации и улучшения гемодинамики назначают нативную плазму, неокомпенсан, реополиглюкин, гемодез, 10 % раствор глюкозы. Вместе с растворами вводят кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту, инсулин. При токсических формах показаны кортикостероиды (гидрокортизон по 5-10 мг/кг, преднизолон по 2-5 мг/кг массы тела в сутки в течение 5-7 дней). Для предупреждения ДВС-синдрома вводят гепарин. Эффективны плазмаферез, гемосорбция и другие эфферентные методы дезинтоксикации.

Появление признаков миокардита служит показанием к назначению АТФ, кокарбоксилазы, антиоксидантов, нестероидных противовоспалительных препаратов (индометацин и др.) и(или) глюкокортикостероидов. При нарушениях сердечного ритма эффективно применение кардиостимуляторов. При невритах, вялых параличах с первых дней вводят витамин В1 , стрихнин, прозерин, дибазол. Тяжелые полирадикулоневриты с нарушением дыхания требуют назначения искусственной вентиляции легких, гормонотерапии.

Больным необходим строгий постельный режим в течение 3-4 нед при осложненных токсических формах и 5-7 нед и более – при развитии осложнений.

Особенность лечебных мероприятий при дифтерии гортани обусловлена необходимостью купировать явления стеноза. Это достигается хорошей аэрацией палаты, назначением теплого питья (чай, молоко с содой), паровыми ингаляциями с добавлением натрия гидрокарбоната, гидрокортизона (125 мг на ингаляцию), введением эуфиллина, эфедрина, антигистаминных и седативных препаратов. Для уменьшения гипоксии применяют увлажненный кислород через носовой катетер, для улучшения дыхания удаляют пленки с помощью электроотсоса. Если тепловые и отвлекающие процедуры не оказывают терапевтического эффекта, назначают преднизолон в дозе 2-5 мг/кг в сутки до уменьшения стеноза. При прогрессировании явлений стеноза в предасфиксической стадии показана срочная назофарингеальная интубация, а при ее затруднении вследствие отека тканей глотки или гортани и при нисходящем крупе – трахеостомия с удалением фибриновых пленок с помощью электроотсоса.

Лечение бактерионосителей. Транзиторное носительство не требует лечения. При упорном носительстве токсигенных штаммов дифтерийной палочки необходимо повышать общую сопротивляемость организма (полноценное питание, прогулки, ультрафиолетовое облучение) и санировать носоглотку. Назначаются антибиотики (эритромицин, тетрациклин и др.) с учетом чувствительности к ним микроорганизма – возбудителя.

Профилактика. Главное место в профилактике дифтерии отводится иммунизации.

Особое внимание при проведении вакцинопрофилактики дифтерии обращается на достижение достаточного уровня иммунной прослойки (90-95 %), в первую очередь в организованных коллективах (детских, студенческих, военнослужащих и др.), поскольку именно эти лица являются группами риска заражения и распространения инфекции. Современные методы иммунологического скрининга позволяют выявлять серонегативных лиц, которые подлежат дополнительной вакцинации. Противопоказания к проведению прививок против дифтерии крайне ограничены и указаны в наставлении к вакцинным препаратам; весьма важным представляется правильный их учет с обоснованием медицинских отводов.

В очаге проводят мероприятия, включающие госпитализацию больных, бактериологическое исследование материала из носа и глотки у всех контактных, текущую и заключительную дезинфекцию.

После госпитализации последнего больного (носителя токсигенного штамма возбудителя) за очагом устанавливается медицинское наблюдение сроком на 7 дней с использованием методов экстренного клинико-иммунологического контроля в отношении всех контактных (контингента риска). При выявлении восприимчивых к дифтерии (серонегативных и ранее не привитых) лиц проводится их вакцинация.

В отношении носителей токсигенных дифтерийных палочек проводят аналогичные мероприятия с изоляцией и лечением на дому.

Лабораторными критериями санации от токсигенного штамма дифтерийного микроба служат отрицательные результаты 3-кратного бактериологического обследования, которое проводят не ранее 36 ч после отмены антибиотиков с интервалом 2 сут между забором материала из носа и глотки. Носители нетоксигенных штаммов изоляции не подлежат, их лечение осуществляется по клиническим показаниям.

Из книги Детские болезни. Полный справочник автора Автор неизвестен

ДИФТЕРИЯ Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается токсигенными коринебактериями, характеризующееся фибринозным воспалением на миндалинах и токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем. Общие и местные признаки определены

Из книги Прививки в вопросах и ответах для думающих родителей автора Александр Коток

Из книги Гомеопатия. Часть II. Практические рекомендации к выбору лекарств автора Герхард Кёллер

Дифтерия При точно установленном диагнозе или изначально тяжелом течении болезни, а также на юридической основе в настоящее время рекомендуется серотерапия в дополнение к целенаправленному гомеопатическому лечению.Профилактика. Лицам, имевшим контакт с больным, можно

Из книги Справочник фельдшера автора Галина Юрьевна Лазарева

Дифтерия Дифтерия – инфекционное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем и вызываемое дифтерийной палочкой, которое приводит к поражению сердечно-сосудистой и нервной системы с явлениями интоксикации и образованию дифтерийной пленки в месте проникновения

3.15. Дифтерия Даже когда рот закрыт, вопрос остается открытым. С. Е. Лец Заражаются дифтерией воздушно-капельным путем. Дифтерийная палочка вызывает воспалительный процесс, который чаще всего (более 90 % всех случаев дифтерии) локализуется в зеве.Начинается болезнь с

Из книги Календула, алоэ и бадан толстолистный - целители от всех болезней автора Ю. Н. Николаева

Дифтерия Дифтерия - это острое инфекционное заболевание, вызываемое дифтерийным токсином, который выделяют коринебактерии. Оно характеризуется воспалительным процессом и образованием фибринозной пленки на том месте, где внедряется возбудитель.Различают несколько

Из книги Домашний справочник заболеваний автора Я. В. Васильева (сост.)

Из книги Яблочный уксус, перекись водорода, настойки на спирту в лечении и очищении организма автора Ю. Н. Николаева

Дифтерия Дифтерия - острое инфекционное заболевание, возбудителем которого является дифтерийная палочка. Его характерными признаками являются воспалительный процесс и образование фибринозной пленки на том участке, где локализуется очаг.Различают несколько форм

Из книги Ситуации, опасные для жизни автора Илья Мельников

Дифтерия Весьма опасное заболевание. Клинические проявления: дифтерия носа, миндалин, глотки, гортани, кожи и половых органов. Возбудитель болезни - бактерия, называемая палочкой Леффлера, передается от больного к здоровому воздушно-капельным

Из книги Целебные настойки от 100 болезней автора Светлана Владимировна Филатова

Дифтерия Настойка клюквы500 г клюквы, 100 мл 40%-ного спирта (водки). Приготовление: Выжать из ягод сок, выжимки переложить в сосуд из темного стекла, залить спиртом, герметично укупорить и настаивать в течение 3–4 дней в темном прохладном месте, ежедневно взбалтывая, а затем

Из книги Как вырастить ребенка здоровым вопреки врачам автора Роберт С. Мендельсон

ДИФТЕРИЯ Одна из самых страшных болезней времен наших бабушек - дифтерия - сегодня почти исчезла. В 1980 году в США зарегистрировано всего пять ее случаев. Большинство врачей настаивает, что спад заболеваемости дифтерией произошел благодаря прививкам, но имеются

Из книги Лучший травник от знахаря. Народные рецепты здоровья автора Богдан Власов

Дифтерия Это острое инфекционное заболевание с поражением зева (реже – носа, гортани, глаз), общей интоксикацией (отравлением организма микробными ядами), крайне болезненным состоянием. Опасным проявлением являются налеты на слизистой оболочке зева и миндалин, которые

Из книги Справочник неотложной помощи автора Елена Юрьевна Храмова

Из книги Болезни от А до Я. Традиционное и нетрадиционное лечение автора Владислав Геннадьевич Лифляндский