Причины, симптомы, диагностика хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки. Хроническая дуоденальная непроходимость

Хроническая дуоденальная непроходимость (ХДН, дуоденостаз, мегадуоденум, хроническое нарушение дуоденальной проходимости) — заболевание, ведущим клиническим признаком которого является замедление моторно-эвакуаторной функции две­надцатиперстной кишки, обусловленное врожденными или при­обретенными причинами.

Историческая справка. Первое сообщение о хронической дуоденальной непроходимости сделал Boernus (1752). Glenard (1889) и Albrecht (1899) описали клиниче­ские проявления дуоденальной компрессии, связав ее развитие с частичным сдавлением кишки мезентериальными сосудами. Они же предложили использовать в хирургии хронической дуоденальной непроходимости дуоденоэнтеростомию. была успешно выполнена в Stavely в 1908 г. Bergeret с 1942 г. для лечения хронической дуоденальной непроходимости применил метод пере­сечения двенадцатиперстной кишки с мезентериальными сосудами с последующим наложением терминолатерального дуоденоэнтероанастомоза. Sloan (1923) и Strong (1958) описали технику рассе­чения связки Трейтца и низведения дуоденоеюнального угла.

Распространенность. Нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки встречается у 15-50 % больных с язвенной болезнью, у 10-35% — с патологией билиарного тракта, поджелу­дочной железы, у 2-15 % — после и ваготомии. В 0,1-0,3 % всех случаев рентгенологического обследования верхних отделов желудочно-кишечного тракта диагностируется артериомезентериальная компрессия двенадцатиперстной кишки.

Причины хронической дуоденальной непроходимости полиэтиологичны. У 3- 10 % больных нарушение дуоденальной проходимости обусловле­но факторами механической природы: врожденными и приобре­тенными. К ним относятся:

I. Сдавление нижней горизонтальной ветви кишки верхней брыжеечной артерией вследствие: а) отхождения артерий от аор­ты под более острым, чем в норме (30-50 % случаев), углом; б) аномалии развития артерий и наличия дополнительных сосудов; в) плотного спаяния верхней брыжеечной артерии с передней стенкой двенадцатиперстной кишки; г) лордоза в нижнегрудном и поясничном отделах позвоночника; д) натяжения корня брыжейки тонкой кишки при висцероптозе; е) истощения больных, что сопровождается расслаблением связочного аппарата органов брюш­ной полости и уменьшением жировой клетчатки брыжейки, предо­храняющей двенадцатиперстную кишку от сдавления верхней бры­жеечной артерией; ж) слабости мышц передней брюшной стенки.

II. Нарушение обычного анатомического состояния места пе­рехода двенадцатиперстной кишки в начальную петлю тощей кишки, т. е. дуоденоеюнального угла. Часто в этой области обнару­живаются: а) врожденное высокое стояние дуоденоеюнальной зоны; б) приобретенный рубцово-спаечный процесс, приводящий к изгибам, перекруту, сужению двенадцатиперстно-тощекишечного пере­хода. Его развитие связано с перидуоденитом, периеюнитом, язвен­ной болезнью, воспалением забрюшинной клетчатки, опухолевы­ми процессами, операциями на органах брюшной полости.

III. Компрессия двенадцатиперстной кишки кольцевидной поджелудочной железой, врожденными пленками в области дуо­деноеюнального перехода, аномальными тяжами между парие­тальной брюшиной бокового канала и печенью, желчным пузы­рем, поперечной ободочной кишкой, ее печеночным изгибом (тя­жи Ladd), брыжейками поперечной ободочной и сигмовидной ки­шок (тяж Мауо), опухолями и кистами поджелудочной железы, увеличенными лимфатическими узлами корня брыжейки и т. д.

V. Погрешности при выполнении резекции желудка по Бильрот-2, ваготомии и дренирующих желудок операций (стаз в культе двенадцатиперстной кишки после резекции желудка, на­ложения гастроэнтероанастомоза и т. д.).

В 90-97 % случаев хроническая дуоденальная непроходимость связана с изменением состояния интрамурального нервного ап­парата двенадцатиперстной кишки. Наиболее часто оно носит функциональный характер и возникает под действием патологических импульсов, поступающих из очагов воспаления в желудке и двенадцатиперстной кишке (язвенная болезнь, гастрит), подже­лудочной железе (), билиарном тракте (желчнокаменная болезнь), в результате травм двенадцатиперст­ной кишки, нарушения обмена веществ в организме при сахар­ном диабете, гипотиреозе, гиповитаминозе, заболеваний ЦНС, недостаточной продукции половых гормонов, токсических влия­ний. Реже дуоденостаз обусловлен врожденным аганглиозом.

Патогенез. В результате уменьшения скорости опорожне­ния двенадцатиперстной кишки пищевые массы длительно за­держиваются в ней, постепенно приводя к увеличению ее разме­ров. Одновременно замедляются опорожнение желудка, отток желчи и сока поджелудочной железы. Из-за повышения внутридуоденального давления содержимое двенадцатиперстной кишки забрасывается в желудок, т. е. возникает дуоденогастральный рефлюкс, а затем нередко и желудочно-пищеводный. Это сопро­вождается изменением структуры слизистой оболочки желудка: ее энтеролизацией, изъязвлением, метаплазией. Исходом проис­ходящих процессов является развитие щелочного рефлюкс-гастрита, язвенной болезни, иногда рака. Язвообразованию спо­собствует и усиление выработки гастрина О-клетками антрального отдела желудка вследствие дуоденального и антрального стазов.

Поступление инфицированного дуоденального содержимого в желчные пути, проток поджелудочной железы обусловливает острые и хронические процессы в этих органах. Развивается хро­ническая интоксикация организма. В связи с постоянной рвотой, ограничением больным приема пищи нарушаются водно-солевой и белковый обмены.

Патологическая анатомия. Двенадцатиперстная кишка при дуоденостазе расширена. Ее поперечник в 2-4 раза превыша­ет обычный диаметр, составляющий в норме 3-4 см. Кишка атонична, стенка ее истончена, но иногда утолщена. Наиболее уве­личена нижняя горизонтальная часть кишки. Пилорический жом зияет. Желчный пузырь напряжен, плохо Опорожняется от со­держимого (симптом Шмидена) или, наоборот, легко освобож­дается, но быстро наполняется (симптом Спасокукоцкого). При вторичном дуоденостазе имеющаяся макроскопическая картина дополняется признаками обусловившего его заболевания, рубцо­вым процессом в дуоденоеюнальной зоне, аномальным располо­жением верхней брыжеечной артерии и т. д. Гистологически на­ходят атрофические изменения в слизистой и мышечной оболоч­ках кишки, реактивные и дегенеративные изменения в волокнах и нейронах.

Классификация хронической дуоденальной непроходимости . По происхождению выделяют первичный и вторичный дуоденостаз, обусловленный органическими изме­нениями других органов. В клиническом течении каждого из них различают три фазы (стадии) развития — компенсации, субком­пенсации и декомпенсации, а также периоды затишья и обостре­ния. Фаза компенсации характеризуется наличием дуоденальной гипертензии. В фазе субкомпенсации отмечаются гипомоторика двенадцатиперстной кишки и дуоденогастральный рефлюкс. Для фазы декомпенсации, помимо гипомоторики и атонии, типично выраженное расширение кишки.

По форме различают функциональную психопатологическую хроническую дуоденальную непроходимость, развивающуюся у больных с психической патологией; функциональную соматогенную, наблюдающуюся в результате длительно протекающего соматического заболевания в органах верхнего этажа брюшной полости; механическую врожденную, обусловленную аномалией развития двенадцатиперстной кишки и брыжеечных сосудов; механическую приобретенную — при сдавлении двенадцатиперстной кишки вследствие осложненного течения соматических заболеваний соседних с ней органов (Ю. А. Нестеренко с соавт., 1990).

Симптомы хронической дуоденальной непроходимости . ХДН характеризуется отсут­ствием патогномоничных симптомов. Длительное время как врожденный, так и приобретенный дуоденостаз протекает бес­симптомно. В дальнейшем появляются признаки, которые услов­но подразделяются на желудочные и интоксикационные. Желу­дочные признаки включает , чувство тяжести, вздутие в эпи­гастральной области или справа от пупка, изжогу, отрыжку воз­духом, рвоту желчью или пищей, съеденной накануне, неустой­чивый стул, понижение аппетита. Интоксикационные признаки обусловлены застоем содержимого в двенадцатиперстной кишке. У больных наблюдаются повышенная утомляемость, снижение работоспособности, .

С течением времени в зависимости от стадии развития забо­левания интенсивность симптомов дуоденостаза нарастает, дос­тигая наибольшей выраженности в период обострения и сглажи­ваясь в период затишья. Для облегчения состояния больные вызывают отрыжку или рвоту. Принимают вынужденное положе­ние: сгибают туловище вперед и осуществляют давление руками на переднюю брюшную стенку в области проекции боли; ложатся на правый бок и приводят к животу нижние конечности; при­нимают коленно-локтевое положение. Постепенно светлых про­межутков становится все меньше. Хроническая дуоденальная непроходимость медленно прогрессирует. Прием грубой и обильной пищи, переедание, выполнение тяже­лой работы провоцируют обострение дуоденостаза. Возникают симптомы, указывающие на вовлечение в процесс смежных ор­ганов желудочно-кишечного тракта. К имеющимся клиническим проявлениям дуоденостаза присоединяются признаки, свойст­венные острому или хроническому панкреатиту, холециститу, рефлюкс-гастриту, рефлюкс-эзофагиту, язвенной болезни желуд­ка и двенадцатиперстной кишки.

Диагностика хронической дуоденальной непроходимости . У лиц с выраженным дуоденостазом обраща­ют на себя внимание пониженная масса тела, бледность и су­хость кожи, снижение ее тургора. Во время осмотра живота в подложечной области находят вздутие, иногда видимую на глаз перистальтику, а пальпаторно — болезненность, шум плеска. Не­редко определяются симптомы Кенига, Гайеса, Келлога. Сущ­ность симптома Кенига состоит в уменьшении боли после урча­ния в кишечнике слева и выше пупка (связано с преодолением содержимым двенадцатиперстной кишки препятствия). Симптом Гайеса заключается в улучшении самочувствия больного после давления рукой на область корня брыжейки. Симптом Келлога означает наличие болезненности в точке справа от пупка у на­ружного края правой прямой мышцы (точка соответствует лока­лизации горизонтальной части двенадцатиперстной кишки).

Для инструментальной диагностики хронической дуоденальной непроходимости используются рент­геноконтрастное исследование желудка и двенадцатиперстной кишки с применением релаксационной дуоденографии, эхогра­фический скрининг органов брюшной полости, фиброгастродуоденоскопия, селективная верхней брыжеечной артерии, поэтажная манометрия желудочно-кишечного тракта, дуоденокинезиграфия, определение в желудочном содержимом ком­понентов желчи (общих желчных кислот, билирубина, лизолеци­тина, ферментов поджелудочной железы, щелочной фосфатазы и ее фракций). К основным рентгенологическим симптомам хронической дуоденальной непроходимости относятся задержка бариевой взвеси в двенадцатипер­стной кишке при компенсированной стадии заболевания до 1- 1,5 мин, субкомпенсированной — до 1,5-8 мин, декомпенсированной — более 8 мин; расширение просвета кишки и желудка, атония их стенок, наличие в них натощак большого количества жидкости. Нередко определяются симптомы двух уровней, при которых одновременно обнаруживаются уровни контраста в расширенном желудке и двенадцатиперстной кишке.

В случае артериомезентериальной компрессии на рентгенограмме находят сдавление нижней горизонтальной части двена­дцатиперстной кишки. Участок, подвергнувшийся сдавлению, соответствует проекции верхней брыжеечной артерии. Он корот­кий (1,5-2,5 см), с ровным четким оральным контуром или лини­ей обрыва эвакуации. В зоне сдавления складки слизистой обо­лочки продольно перестроены.

При хронической дуоденальной непроходимости, обусловленной воспалительно-рубцовыми изменениями в области корня брыжейки тонкой кишки, протяженность сдавленного участка достигает 3-5 см и более. Его оральный контур или линия обрыва эвакуации нечеткие, фестончатые.

Для улучшения опорожнения двенадцатиперстной кишки применяются слабые растворы магния сульфата, очистительные клизмы. Больным рекомендуется периодически принимать поло­жение на правом боку, на животе с приподнятым ножным кон­цом кровати и коленно-локтевое положение. Назначается высо­кокалорийная легкоусвояемая диета, содержащая небольшое ко­личество клетчатки. Кормление истощенных больных осуществ­ляется через проведенную в тощую кишку трубку. Показаны ви­таминотерапия (особенно витамин повышающий тонус ки­шечника), анаболические гормоны и т. д. За счет внутривенной инфузии разных, препаратов устраняются нарушения в водно-­электролитном балансе организма, дефицит белкового обмена. Целесообразны и ФТЛ. Проводится медикаментозное лече­ние сопутствующих заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, желчных путей, поджелудочной железы и т. д.

Среди множества способов хирургической коррекции хронической дуоденальной непроходимости выделяют две группы операций: дренирование двенадцатиперстной кишки и выключение ее из пассажа пищи.

Из операций первой группы самой простой и распространен­ной является операция Стронга, сущность которой состоит в рассечении связки Трейтца, освобождении и низведении дуоденоеюнального угла на 4-6 см. Нередко используется дуоденоэнтеростомия. Среди ее модификаций наилучшие ре­зультаты следует ожидать после операции Грегори-Смирнова (дуоденоэнтеростомия на выключенной по Ру петле тощей киш­ки). Обнадеживающие результаты получены при использовании операции Витебского (поперечная антиперистальтическая дуоденоэнтеростомия).

Из операций второй группы предпочтение отдают антрумэктомии с наложением гастроэнтероанастомоза на выключенной по Ру петле, которая при наличии дуоденальной язвы дополняется стволовой ваготомией или селективной ваготомией. В случае резкого расширения двенадцатиперстной кишки, ее выраженной атонии производится антрумэктомия по типу резекции желудка по Гофмейстеру-Финстереру с формиро­ванием на отводящей петле дуоденоэнтероанастомоза и проши­ванием приводящей петли с целью профилактики рефлюкс-гастрита. У лиц с артериомезентериальной непроходимостью при удовлетворительном состоянии стенки двенадцатиперстной киш­ки производится операция Робертсона — резекция двенадцати­перстно-тонкокишечного перехода с восстановлением непрерыв­ности желудочно-кишечного тракта по типу «конец — в конец”.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

- клинический симптомокомплекс органической или функциональной природы, характеризующийся затруднением продвижения пищевого химуса по двенадцатиперстной кишке, задержкой его эвакуации в нижележащие отделы тонкой кишки. Для обозначения этого симптомокомплекса используют также другие термины-синонимы: хронический дуоденальный стаз, хроническое нарушение дуоденальной проходимости, гипомоторная дискинезия двенадцатиперстной кишки, болезнь Вильке, мегадуоденум.
Хроническая дуоденальная непроходимость занимает четвертое место среди заболеваний и патологических состояний, локализующихся в двенадцатиперстной кишке, после язвенной болезни, хронического дуоденита, дивертикулеза.

Этиология и патогенез. Одной из ранних теорий нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки является анатомо-механическая. Причиной расширения двенадцатиперстной кишки является сдавление ее просвета в нижней горизонтальной части верхней брыжеечной артерией. В основу ее легли доказательства анатомического порядка: расположение двенадцатиперстной кишки между верхней брыжеечной артерией спереди, аортой и позвоночным столбом сзади.
Возможно нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки в результате аномального взаимоотношения между двенадцатиперстной кишкой и начальной петлей тощей кишки в зоне дуодено-еюнального угла. Флексуры, изгибы и перекручивания в дуоденоеюнальном углу могут быть причиной дуоденостаза.

Нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки возможно в результате поражения блуждающего нерва. Установлено, что после ваготомии у собак наблюдается дуоденостаз.
Интрамуральный нервный аппарат двенадцатиперстной кишки состоит из трех сплетений: субсерозного, межмышечного (ауэрбахова) и подслизистого (мейсснерова). Ауэрбахово нервное сплетение играет основную роль в моторной иннервации кишки и залегает в соединительной ткани между продольными и циркулярными слоями гладких мышц. Это сплетение является наиболее мощным из всех остальных сплетений стенки кишки. В настоящее время доказана синаптическая связь между конечными ветвями блуждающего нерва и нервными элементами ауэрбахова сплетения. При дуоденальном стазе, который сопровождается эктазией двенадцатиперстной кишки, независимо оттого, является он первичным или сопутствующим состоянием другой болезни, в интрамуральном аппарате кишки развиваются выраженные в различной степени как реактивные, так и дегенеративные изменения. Чем значительнее реактивные и дегенеративные изменения в нервных волокнах ауэрбахова сплетения двенадцатиперстной кишки, тем более выражены анатомические изменения ее в виде эктазии и атонии. Однако ввиду того что компенсаторные возможности нервного аппарата кишки достаточно велики, сохранившиеся нервные элементы справляются с регуляцией моторики и обеспечивают сократительную функцию кишки.
В нарушении регуляции дуоденальной проходимости большое значение придают вегетативной нервной системе. Существует рефлекторная теория возникновения хронической дуоденальной непроходимости. Доказано, что рефлекторная дуга может осуществляться и через местные интрамуральные связи, минуя ЦНС. В результате длительных и многообразных импульсов, которые поступают в двенадцатиперстную кишку, постепенно развиваются реактивные и дегенеративные изменения в ее интрамуральном нервном аппарате. Со временем компенсаторные возможности кишки истощаются, ее тонус ослабевает и появляются эктазия и атония кишки.

В патогенезе нарушения моторно-эвакуаторной деятельности двенадцатиперстной кишки, особенно функциональной природы, в свое время большое значение придавали действию токсинов на стенку кишки. Основным источником инфекции считали червеобразный отросток, слепую и восходящую кишки, лимфатические пути которых концентрируются в коллекторы, расположенные в корне брыжейки тонкой кишки.
Хроническая дуоденальная недостаточность может развиться в результате врожденной патологии двенадцатиперстной кишки, а также при возникновении причин механического препятствия в ней.

Классификация хронической дуоденальной непроходимости.
В 1990 г. Ю.А.Нестеренко предложил следующую классификацию хронической дуоденальной непроходимости:
1. Функциональная психопатологическая форма хронической дуоденальной непроходимости у больных с психической патологией.
2. Функциональная соматогенная форма хронической дуоденальной непроходимости в результате длительно протекающего соматического заболевания в органах верхнего этажа брюшной полости.
3. Механическая врожденная форма хронической дуоденальной непроходимости, обусловленная врожденной аномалией развития двенадцатиперстной кишки и брыжеечных сосудов.
4. Механическая приобретенная форма хронической дуоденальной непроходимости вследствие осложненного течения соматического заболевания, приведшего к экетрадуоденальному сдавлению или обтурации двенадцатиперстной кишки.
Кроме того, предлагают выделять функциональную дуоденальную непроходимость и органическую (механическую).
Причины функциональной хронической дуоденальной непроходимости до конца не выяснены, но, как правило, функциональный дуоденостаз сопровождают различные заболевания системы пищеварения, а также он может возникать при поражениях ЦНС.
Причины механической или органической хронической дуоденальной непроходимости можно разделить на 5 групп:
1. Врожденного характера: аномалия двенадцатиперстной кишки, мегадуоденум, врожденная киста двенадцатиперстной кишки, удлиненная или укороченная связка Трейтца, кольцевидная поджелудочная железа.
2. Экстрадуоденальные:
а) хроническая или перемежающаяся артериомезентериальная компрессия (возникает в результате сдавления нижней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией). Наблюдается при астеническом телосложении, выраженном лордозе, вялом брюшном прессе, висцероптозе;
б) опухоли и кисты поджелудочной железы, желудка, забрюшинного пространства;
в) кисты почек, яичников, брыжейки, эхинококковые кисты;
г) аневризмы брюшной аорты;
д) увеличение мезентериальных лимфатических узлов (высокий мезентерипьный лимфаденит).
3. Интрамуральные процессы в двенадцатиперстной кишке:
а) доброкачественные и злокачественные опухоли, циркулярный рак, рак фатерова соска, саркома;
б) дивертикулез;
в) постбульбарный рубцово-язвенный стеноз;
г) болезнь Крона;
д) рубцовый стенозирующий перидуоденит, периеюнит.
4. Закупорка (обтурация) просвета двенадцатиперстной кишки: безоаром, инородным телом, клубком аскарид.
5. Патологические процессы, возникающие после операции на желудке:
а) спаечные процессы в гастродуоденальной зоне;
б) гастроеюнальные язвы;
в) после операции, выполненной по Бильрот-Н, синдром приводящей петли.

Клиника хронической дуоденальной непроходимости .
Дуоденальный стаз (даже врожденной природы) в течение многих лет может протекать бессимптомно и проявиться лишь в зрелом возрасте. Приобретенные формы также длительное время протекают скрыто или с минимальными симптомами, на которые пациенты обычно не обращают внимания. Однако со временем появляются симптомы, выраженные в различной степени, но отсутствуют какие-либо признаки, патогномоничные для данного страдания.
Выделяют две группы признаков, которые встречаются при дуоденостазе наиболее часто:
а) желудочные - приступы боли в надчревной области или справа от пупка, чувство вздутия, урчания, отрыжка воздухом, а иногда и рвота желчью, неустойчивый стул;
б) интоксикационные, связанные с застоем содержимого в двенадцатиперстной кишке, - быстрая утомляемость, головная боль, апатия, неврастения.
В течении хронической дуоденальной непроходимости различают три стадии: компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную.
Выделяют периоды течения заболевания, ремиссии и обострения.
В начальной стадии дуоденостаза и в период ремиссии на фоне общего удовлетворительного состояния жалобы могут отсутствовать или быть минимальными в виде умеренных диспепсических расстройств: отрыжки, периодической изжоги, неприятных ощущений в подложечной области. При рентгенологическом исследовании в этой стадии обычно никаких нарушений со стороны моторики двенадцатиперстной кишки не наблюдается. Такие больные обычно трактуются как страдающие гастритом.

В период обострения даже в компенсированной стадии больные предъявляют жалобы на ощущение полноты или тяжести в надчревной области, правом подреберье, появление там же тупой, постоянной, периодически усиливающейся боли, как правило, не интенсивной, тошноту, горечь во рту, общую слабость, быструю утомляемость, снижение работоспособности. Таким образом, жалобы, предъявленные больными на этой стадии, немногочисленны и неспецифичны.

Рентгенологически компенсированная стадия хронической дуоденальной непроходимости характеризуется усиленной перистальтикой двенадцатиперстной кишки, имеющей компенсаторный характер и направленной на преодоление препятствия к ее опорожнению, что обусловливает повышение внутриорганного давления, т.е. гипертензию в двенадцатиперстной кишке при еще сохраненной замыкательной функции привратника. В результате усиленной перистальтики развивается гипертрофия мышечной оболочки двенадцатиперстной кишки,отмечаются задержка транзита бариевой взвеси через кишку до 1,5 мин (в норме 40 с), расширение просвета до 4,5 см (в норме до 3,5 см). В этой стадии больные проходят с диагнозом дискинезии желчевыводящих путей.
В дальнейшему субкомпенсированной стадии, интенсивность боли нарастает, она приобретает схваткообразный характер, сопровождается распиранием, вздутием в надчревной области, правом подреберье, рвотой с примесью желчи, что свидетельствует о присоединении дуоденогастрального рефлюкса. Больных беспокоят изжога, которая возникает в результате присоединения гастроэзофагеального рефлюкса, отрыжка воздухом, пищей, наблюдаются понижение аппетита, шум плеска в надчревной области после еды, расстройство стула (чаще запор), похудание. Следует отметить, что у некоторых больных аппетит сохранен, но количество принятой пищи невелико из-за возникновения чувства переполнения в подложечной области.
По мере прогрессирования заболевания боль в надчревной области, которая вначале имела ограниченный (локальный) характер, распространяется под мечевидный отросток, мигрирует по животу, иррадиирует в оба подреберья и спину, приобретая опоясывающий характер, усиливается в ночное время, при эмоциональных и физических нагрузках.
В субкомпенсированной стадии отмечаются общая астенизация больных, тенденция к самоизоляции, «уход в болезнь», раздражительность, слабость, головная боль, бессонница, парестезии, онемение в различных участках тела, иногда вазомоторные и мышечные расстройства и другие проявления депрессивных состояний.

При объективном обследовании больных выявляют вялость, слабость брюшного пресса, склонность к висцероптозу. Иногда после еды на фоне вздутия живота и боли можно наблюдать в надчревной области видимые через брюшные покровы перистальтические волны. Для облегчения состояния больные вынуждены принимать коленно-локтевое положение.

Субкомпенсированная стадия хронической дуоденальной непроходимости характеризуется нарастающей гипертензией двенадцатиперстной кишки, появлением антиперистальтических волн, затруднением поступления желчи и панкреатического сока в кишку, что ведет к застою желчи и панкреатического секрета с постепенным расширением просвета двенадцатиперстной кишки, расслаблением мышц привратника и забросом (рефлюксом) дуоденального содержимого в желудок с развитием рефлюкс-гастрита, расширением желудка с последующим рефлюкс-эзофагитом. Контрастная масса задерживается в двенадцатиперстной кишке более чем на 1,5 мин, а просвет кишки увеличен до 6 см.
В субкомпенсированной стадии определяются объективные симптомы различных заболеваний желчевыводящей системы, поджелудочной железы, развившиеся как осложнения хронической дуоденальной непроходимости. Инфицирование застойного содержимого в двенадцатиперстной кишке способствует развитию воспаления слизистой оболочки кишки, а затем ее атрофии, появлению на ней эрозий и изъязвлений. Атрофический процесс может захватить и расположенные на поверхности слизистой оболочки (на ворсинках и в криптах) клетки гормональной системы кишок с появлением клинических симптомов секретиновой и холецисто-кинин-панкреозиминовой недостаточности. Одновременно наблюдаются дегенеративные изменения в нервных клетках и сплетениях подслизистого и мышечного сплетений двенадцатиперстной кишки.
В условиях повышенного давления (гипертензии) в двенадцатиперстной кишке в субкомпенсированной стадии (часто в декомпенсированной стадии при ее атонии) возникает недостаточность сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, что приводит к забросу инфицированного дуоденального содержимого в панкреатический и общий желчный протоки. В результате такого рефлюкса развиваются вторичный панкреатит и холецистит. Кроме того, течение хронической дуоденальной непроходимости может осложниться кровотечением из эрозий двенадцатиперстной кишки и застойных пилорических вен.
Когда причиной нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки является сдавление ее просвета верхнебрыжеечной артерией, течение болезни может быть осложнено высокой тонкокишечной непроходимостью.
В декомпенсированной стадии хронической дуоденальной непроходимости при рентгенологическом исследовании наблюдают гипотензию или атонию и значительное расширение просвета двенадцатиперстной кишки, постоянное зияние привратника и свободное перемещение содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок и обратно.

Течение заболевания зависит от формы хронической дуоденальной непроходимости. У больных с психической патологией, которые чаще находятся в депрессивном состоянии, жалобы можно разделить на 2 группы:
1) гастроэнтерологические проявления - сухость во рту, дисфагия, абдоминальная боль, похудание, утрата или извращение
- аппетита, метеоризм, нарушение дефекации, отрыжка, тошнота, рвота, изжога; весенне-осеннее обострение;
2) у больных с эндогенной депрессией независимо от состояния пищеварительного тракта отмечаются жалобы на потерю аппетита, похудание, запор, бессонницу.
Депрессивное состояние может протекать с клиническими проявлениями хронического дуоденита, с аноректическим синдромом, псевдоязвенным, гастритическим синдромами. Для больных этой группы характерны сенестопатии-это своеобразные, трудно поддающиеся описанию, мучительные, упорные, разнообразные, тягостные психосоматические ощущения, которые не имеют органики: алгические (болевые), термические, двигательные, геометрические, галлюцинаторные, органотонические, с внутренней проекцией тактильных ощущений, ассоциированные, Клинические проявления могут быть связаны с сердечно-сосудистой, дыхательной, мочеполовой, опорно-двигательной системами.
Хроническая дуоденальная непроходимость может развиться у лиц, длительно болеющих язвенной, желчнокаменной болезнью или другим заболеванием пищеварительного тракта. Через 5-7 лет от начала заболевания боль в надчревной области, правом подреберье становится постоянной, распирающей, иррадиирующей в поясницу, отмечают горечь во рту, особенно по утрам, головную боль. Консервативное лечение не приносит облегчения.
При механической врожденной хронической дуоденальной непроходимости еще в детстве наблюдаются различные диспепсические проявления. У всех больных отмечена несомненная связь с приемом пищи. Отрыжка, приносящая облегчение, рвота желчью, распирание и тяжесть в надчревной области, усиливающиеся после еды. Боль зависит от характера и количества съеденной пищи. Больные устают со временем от постоянного дискомфорта, связанного с приемом пищи, начинают отказываться от пищи, что приводит к истощению и инвалидности.

Механическая приобретенная форма хронической дуоденальной непроходимости развивается у больных, перенесших операцию на органах брюшной полости по поводу перфорации или пенетрации язвы, деструктивных изменений в желчном пузыре, пашсреонекроза, при формировании постбульбарного стеноза, рубцового перидуо- денита, периеюнита. Клинические симптомы дуоденостаза могут проявиться через несколько месяцев или лет.

Диагностика . Решающее значение для диагностики хронической дуоденальной непроходимости и установления ее стадии имеют инструментальные методы исследования: рентгенодиагностика, эндоскопия, дуоденоманометрия.

Рентгенодиагностика применяется для установления локализации механического препятствия. Диагностика хронической дуоденальной непроходимости проводится комплексно и поэтапно с применением беззондовой и зондовой релаксационной дуоденографии с двойным контрастированием. Для этого вводят в двенадцатиперстную кишку рентгеноконтрастный дуоденальный зонд и определяют место его задержки под рентгенконтролем. В вертикальном и горизонтальном положениях больного с небольшим поворотом на левый бок выполняют минимум 2 обзорных и 4-6 прицельных снимков в различных позициях. При этом в большинстве случаев удается установить характер механического препятствия в двенадцатиперстной кишке и его локализацию, стадию хронической дуоденальной непроходимости, нарушение замыкательной функции привратника, наличие и выраженность дуоденогастрального и гастроэзофагеального рефлюкса. При артериомезентери- альной компрессии двенадцатиперстной кишки зондовую дуоденографию сочетают с аортомезентерикографией (следует помнить о большом риске осложнений).
Для компенсированной стадии хронической дуоденальной непроходимости характерны следующие рентгенологические признаки: из двенадцатиперстной кишки замедлено до 1,0-1,5 мин (норма до 40 с) передвижение контраста, просвет кишки расширен до 4,0-
4,5 см (норма менее 3,5 см), наблюдают гипертензию и энергичную перистальтику двенадцатиперстной кишки, изредка возникают анти- перистальтические волны с кратковременным дуоденогастральным рефлюксом. В субкомпенсированной стадии гипертензия в двенадцатиперстной кишке становится стабильной, контраст задерживается в ней более 1,5 мин, просвет ее расширен до 6 см, привратник открыт, определяют стойкий дуоденогастральны й рефлюкс. В декомпенсированной стадии хронической дуоденальной непроходимости наблюдают атонию и значительную эктазию двенадцатиперстной кишки, контраст пассивно перемещается из двенадцатиперстной кишки в вяло перистальтирующий желудок и обратно.

Значительно дополняет данные рентгенодиагностики эндоскопическое исследование , с помощью которого визуализируются механические препятствия, расположенные как в просвете двенадцатиперстной кишки (безоар, желчный камень и др.), так и интрамурально (доброкачественные и злокачественные опухоли двенадцатиперстной кишки, большого дуоденального сосочка, головки поджелудочной железы, рубцовые и иной природы стенозы, дивертикулы и др.), подтверждается наличие стойких сужений просвета двенадцатиперстной кишки за счет сдавления извне (кисты, опухоли, артериомезентериальная компрессия, увеличенные лимфоузлы, спайки, сращения и др.). Эндоскопическое исследование позволяет наблюдать зияние привратника и недостаточность кардии, наличие дуоденогастрального и гастроэзофагеального рефлюкса с развитием рефлюкс-гастрита и рефлюкс-эзофагита.
Наиболее простой и доступный метод измерения внутриполостного давления в двенадцатиперстной кишке - это поэтажная манометрия. Давление в двенадцатиперстной кишке и сопряженных с нею отделах пищеварительного аппарата измеряют с помощью открытого катетера, заполненного жидкостью, на аппарате Вальдмана. В норме давление в двенадцатиперстной кишке равно 80- 130 мм вод. ст., в то время как в пищеводе - 0-40 мм вод.ст., в желудке - 60-80 мм вод.ст., в тощей кишке - 40-60 мм вод.ст. Рекомендуют дополнить это исследование функциональной пробой: введением в двенадцатиперстную кишку через катетер 100 мл теплого изотонического раствора натрия хлорида. При этом давление в двенадцатиперстной кишке кратковременно, на 15-20 мин, повышается, после чего возвращается к исходному уровню. В начальных стадиях заболевания функциональная нагрузка вызывает стойкое повышение давления в кишке. Ограниченность метода поэтажной манометрии обусловлена недостаточной устойчивостью гидростатической нулевой линии, небольшой динамикой измерений, сдвигами по фазе, центробежными артефактами и высокой чувствительностью манометра в связи с перемещением катетера. Повысить точность результатов поэтажной манометрии можно, дополнив ее дуодено- битоманометрией: определением количества жидкости, проходящей по катетеру в двенадцатиперстную кишку под определенным давлением в 1 мин. В последнее время сконструированы различные приборы, в которых для непрерывной регистрации давления в двенадцатиперстной кишке используют тензорезисторы, электропотенциометры.

Лечение. Консервативное лечение хронической дуоденальной непроходимости предусматривает снятие обострения, ликвидацию последствий нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки, создание благоприятных условий для прохождения пищевых масс, восстановление сил больного.
При хронической дуоденальной непроходимости больному должны быть даны рекомендации следующего характера: реже нагибаться, не выполнять тяжелую физическую работу, особенно связанную с наклонами тела вниз, спать с приподнятым изголовьем. Необходимо исключать факторы, способствующие повышению внутрибрюшного давления: метеоризм, запор, ношение тугих поясов, корсетов. Чрезвычайно важно, чтобы больной не переедал. После еды нельзя ложиться в постель, необходимо 40-45 мин походить или, по крайней мере, находиться в вертикальном положении. Последний прием пищи должен быть за 2-3 ч до ночного сна. Между приемами пищи не рекомендуется пить жидкость. При соблюдении указанных рекомендаций в ряде случаев удается значительно снизить интенсивность или предупредить развитие рефлюкса.
Не рекомендуется принимать лекарства, расслабляющие нижний пищеводный сфинктер и вызывающие рефлюкс (седативные и транквилизаторы, ингибиторы кальциевых каналов, бета-блокаторы, теофиллин, простагландины, нитраты).
Питание должно быть высококалорийным, полноценным* сбалансированным, обогащенным витаминами и по возможности разнообразным. Диета строится по принципу механического, химического и термического щажения слизистой оболочки и рецепторного аппарата пищеварительного тракта. Питание должно быть дробное, не менее 6 раз в сутки.
Необходимо использовать в жидком и кашицеобразном виде пищу с высокой энергетической ценностью, бедную шлаками (яйца, сметана, масло, творог, фруктовые соки, бульоны, каши, кисели, муссы, желе, мясное суфле и др.). Такие продукты, как масло, молоко, сметана, творог, в натуральном виде часто вызывают горькие срыгивания, а следовательно, усугубление проявления рефлюкса. Те же продукты, вводимые в смеси с другими, переносятся неплохо. Часто рефлюкс вызывают различные соусы, подливы, в связи с чем последние необходимо исключать из рациона. Необходимо помнить, что жиры, алкоголь, кофе, шоколад, цитрусовые, томаты также усугубляют рефлюкс. Весьма охотно и без проявления неприятных ощущений больные принимают пищу в виде желе, студней.

Противопоказано употребление богатых растительной клетчаткой фруктов и овощей, бобовых, ржаного хлеба, жилистого мяса, кожи птицы, макаронных изделий.
Одним из полезных методов консервативного лечения в стадии как ремиссии, так и обострения является промывание двенадцатиперстной кишки с помощью введенного в нее дуоденального зонда. Промывание можно производить теплым дезинфицирующим раствором или раствором антибиотиков, после предварительной проверки чувствительности к ним кишечной флоры. Повторное дренирование двенадцатиперстной кишки с одновременным промыванием способствует ликвидации застоя инфицированного содержимого, обусловленного дуоденостазом, а также устранению воспалительных изменений слизистой оболочки кишки.

Назначение антацидной терапии преследует цель снижения кислотно-протеолитической агрессии желудочного сока. В настоящее время ощелачивающие средства выпускаются, как правило, в виде комплексных препаратов, основу которых составляют гидроксид алюминия, гидроксид или гидрокарбонат магния, т.е. невсасывающиеся антациды (мегалак, маалокс, магалфил и др.). Обычно препараты назначают по 1 пакету 3 раза в день через 40- 60 мин после еды, так как в это время чаще возникают изжога и ретростернальная боль, и 1 пакет на ночь. Рекомендуют также придерживаться следующего правила: каждый приступ боли и изжоги следует купировать, поскольку эти симптомы указывают на прогрессирующее повреждение слизистой оболочки пищевода.

Для снятия воспалительного процесса в пищеводе хорошо зарекомендовали себя препараты, содержащие альгиновую кислоту. К таким препаратам относится топалкан (топаал), который наряду с гидроксидом алюминия и гидрокарбонатом магния содержит альгиновую кислоту. Она образует пенную антацидную взвесь, которая плавает на поверхности желудочного содержимого и попадает в пищевод в случае желудочно-пищеводного рефлюкса, давая лечебный эффект.

Цель антисекреторной терапии - уменьшить повреждающее действие кислого желудочного содержимого на слизистую оболочку гастродуоденальной зоны, пищевода, повысить запирательную функцию сфинктеров. Можно рекомендовать назначение раниберла (ранитидина) по 150 мг 1-2 раза в сутки: утром натощак и вечером перед сном в течение 10-15 дней, затем, постепенно снижая дозу препарата, принимать еще 10 дней. Можно рекомендовать прием кваматела (фамотидина) до 20 мг 1-2 раза в сутки в течение 10 дней, затем постепенно снижать дозу препарата и принимать еще в течение 10 дней. Следует помнить, что Н2-блокаторы рецепторов гистамина показаны только при выраженном гастроэзофагеальном рефлюксе, высоких цифрах желудочной секреции, развитии хронического, особенно пептического, эзофагита. В последнем случае дозы препаратов можно увеличивать.

Для нормализации моторно-эвакуаторной функции гастродуоденальной зоны предложен блокатор центральных дофаминовых рецепторов метоклопрамид (церукал, реглан, эглонил). Метоклопрамид оказывает поливалентное действие: усиливает высвобождение ацетилхолина в пищеварительном тракте (стимулирует моторику желудка, тонкой кишки и пищевода). Препарат повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, ускоряет эвакуацию содержимого желудка, тем самым снижает внутрижелудочное давление. Метоклопрамид дает ряд побочных эффектов, обусловленных его способностью проникать через гематоэнцефалический барьер (головная боль, бессонница, слабость, нарушение концентрации внимания, усиление экстрапирамидных расстройств).
В последнее время с успехом применяют прокинетик мотилиум (домперидон), который является антагонистом периферических дофаминовых рецепторов. Эффективность мотилиума как прокинетика превышает таковую метоклопрамида. Мотилиум не проникает через гематоэнцефалический барьер и практически лишен побочных действий. Мотилиум назначают по 1 таблетке (10 мг) 3 раза в сутки за 15-20 мин до еды. Применяют гастроинтестинальный прокинетик препульсид (цизаприд, координакс). Он лишен антидопаминергических свойств, в основе его эффекта лежит непрямое холинергическое действие на нейромышечный аппарат пищеварительного тракта. Препульсид (цизаприд, координакс) назначают по 1 таблетке (10 мг) 3 раза в сутки за 30 мин до еды.
Для восстановления водного, минерального и белкового баланса в связи с плохой усвояемостью пищи и в случаях повторной рвоты следует назначать парентеральное введение солевых растворов, белковых препаратов, витаминов. Все это способствует дезинтоксикации и восстановлению сил больного. Больным рекомендовано принимать аминокислотные смеси в сочетании с анаболиками (ретаболил или неробол - 1 инъекция 1 раз в неделю в течение 3 нед).
Для улучшения тонуса кишок определенное значение придается витамину В1, который повышает их мышечный тонус.
Больным с хронической дуоденальной непроходимостью показана лечебная гимнастика, направленная на укрепление мышц брюшного пресса и улучшение тонуса организма.
При безуспешной консервативной терапии рекомендовано хирургическое лечение.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Непроходимость двенадцатиперстной кишки (K31.5)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

В данную подрубрику входят следующие клинические определения:
- сужение двенадцатиперстной киши (ДПК);
- стеноз ДПК;
- стриктураСтриктура - резкое сужение просвета какого-либо трубчатого органа вследствие патологических изменений его стенок
ДПК;
- непроходимость ДПК (хроническая).

Стеноз ДПК - это сужение ее просвета, наблюдающееся в течение длительного времени и не устраняющееся самопроизвольно. Стеноз может быть органическим и функциональным.

При органическом стенозе просвет ДПК сужен рубцами, сформировавшимися после заживления язв. Просвет ДПК также может быть сужен вследствие других причин (см. раздел "Этиология и патогенез"). Более часто клинически описывается пилородуоденостеноз, который охватывает зону привратника желудка и луковицы ДПК. Изолированный органический стеноз ДПК встречается более редко по сравнению с функциональным, в основном - при изолированных язвах ДПК.
Органический стеноз может сочетаться с функциональным.

Функциональный стеноз возникает вследствие спазма мышц ДПК или отёка ее стенки. Наиболее часто появляется в период обострения язвенной болезни, устраняется при проведении адекватного лечения.
Функциональное сужение имеет схожую с органическим стенозом симптоматику. Отличие заключается в том, что проявления функционального стеноза исчезают по мере заживления язвы и исчезновения воспалительного инфильтрата.

Примечание. Из данной подрубрики исключено: " Врожденные отсутствие, атрезия и стеноз двенадцатиперстной кишки" - Q41.0.

Классификация

Анатомически можно выделить высокую и низкую (когда препятствие находится в области связки Трейтца) хроническую непроходимость ДПК.

Этиология и патогенез

Высокая (луковичная) хроническая непроходимость ДПК почти исключительно связана с язвенной болезнью ДПК. Данное осложнение более часто возникает у пациентов с рецидивирующими и длительно не рубцующимися язвами, которые локализуются в пилорическом канале желудка и в начальной части луковицы ДПК.

Низкая хроническая непроходимость ДПК, помимо язвенной болезни, может быть обусловлена следующими причинами:
- лимфаденит различной этиологии;
- хронический воспалительный процесс в области связки ТрейтцаСвязка Трейтца (связка, подвешивающая двенадцатиперстную кишку) - связка, соединяющая двенадцатиперстную кишку с диафрагмой. Содержит тонкие тяжи скелетных мышц диафрагмы и фиброзно-мышечные тяжи гладких мышц от горизонтальной и восходящей частей ДПК. Когда эти мышцы сокращаются, связка Трейтца расширяет угол дуоденоеюнального изгиба, что позволяет продвигаться кишечному содержимому
;
- болезнь Крона;
- опухоли поджелудочной железы;
- сдавление ДПК верхней брыжеечной артерией;
- у людей среднего и более старшего возраста: гигантские паховые грыжи, истощение, гастро- и энтероптоз, слабость мышц передней брюшной стенки;
- у больных в юношеском возрасте: сочетание врожденных пороков развития кишечника с хроническим воспалительным заболеванием органов брюшной полости, а также заболеванием крови.

Примечание . Острая тонкокишечная непроходимость (включая острую непроходимость ДПК) рассматривается в других подрубриках. Врожденная непроходимость ДПК рассматривается в подрубрике "Врожденные отсутствие, атрезия и стеноз двенадцатиперстной кишки" - Q41.0.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Высокая хроническая непроходимость ДПК встречается значительно чаще, по сравнению с низкой. Частота низкой хронической непроходимости ДПК в среднем не превышает 1%, тогда как высокой составляет до 15% всех заболеваний ДПК.

Факторы и группы риска

- язвенная болезнь желудка и ДПК, в том числе с перивисцеритомПеривисцерит - воспаление ткани, окружающей внутренний орган.
;
- средний и пожилой возраст;
- резко выраженный лордозЛордоз - изгиб позвоночника, обращенный выпуклостью вперед
в нижнем грудном и поясничном отделах позвоночника;
- натяжение брыжейкиБрыжейка - складка брюшины, посредством которой внутрибрюшинные органы прикрепляются к стенкам брюшной полости.
тонкой кишки вследствие истощения и висцероптозаВисцероптоз (син. спланхноптоз) - смещение внутренних органов книзу по сравнению с их нормальным положением
;
- опухоли ДПК и поджелудочной железы;
- операции на органах желудочно-кишечного тракта или тупые травмы живота.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Боль в животе, похудание, рвота

Cимптомы, течение

Хроническая высокая непроходимость ДПК имеет клинику пилородуоденального стеноза с характерными для нее стадиями (см. " " - K31.1).

Хроническая низкая непроходимость ДПК

Основные проявления: боли в животе (наиболее часто локализуются в надчревной области), рвота и похудание.

Для заболевания характерны постоянные боли, усиливающиеся после еды. По мере прогрессирования непроходимости, боли распространяются на всю верхнюю часть живота, в связи с чем нередко воспринимаются как проявление заболеваний желчных путей и поджелудочной железы.
Нередко хронический дуоденостазДуоденостаз - нарушение двигательной функции двенадцатиперстной кишки, характеризующееся длительной задержкой в ней химуса; проявляется тупыми болями и ощущением тяжести в эпигастральной области (особенно после еды), тошнотой, рвотой
приводит к развитию патологических процессов в желчной системе и поджелудочной железе, в этом случае к основному заболеванию присоединяются симптомы хронического холецистита и панкреатита.

При прогрессирующем резком расширении желудка отмечаются вздутие живота и боли во всех его отделах, которые могут быть ошибочно приняты за кишечную непроходимость, особенно при наличии рвоты.

Рвота является обязательным симптомом хронической низкой непроходимости ДПК. В начале заболевания рвота непостоянная и скудная. В дальнейшем частота рвоты увеличивается, иногда отмечается рвота фонтаном. Рвота приносит облегчение, в результате чего, при усилении распирающих болей в животе, больные могут вызывать ее искусственно.
В рвотных массах присутствует большое количество желчи и пищи, съеденной накануне. При значительной примеси желчи в желудочном содержимом следует предполагать наличие механического препятствия дистальнее большого сосочка ДПК.

Вследствие обильной и частой рвоты желчью и панкреатическим соком у больных развиваются щелочной гастрит и эзофагит . Боли в надчревной области становятся постоянными и изнуряющими. В результате поражения слизистой оболочки нижних отделов пищевода у больных отмечаются жгучие загрудинные боли, которые становятся интенсивнее в положении лежа, особенно по ночам (из-за болей больные вынуждены спать полусидя).
Щелочной гастритГастрит - поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при остром развитии процесса и явлениями ее структурной перестройки с прогрессирующей атрофией при хроническом течении.
и эзофагитЭзофагит - воспаление слизистой оболочки пищевода.
обуславливают формирование острых эрозий и язв слизистой оболочки, которые в некоторых случаях осложняются кровотечением.
Хроническая непроходимость ДПК, по данным некоторых авторов, почти в 50% случаев сочетается с язвой желудка или ДПК. Предполагается, что в таких случаях образование язвы может быть вызвано антральным стазом, который стимулирует выработку гастрина и желудочную секрецию.

В результате частой рвоты у больных наблюдается похудание (иногда - резкое истощение). При осмотре у таких пациентов отмечаются астеническая конституция, бледность и сухость кожи, снижение ее тургораТургор - напряженность и эластичность ткани, изменяющиеся в зависимости от ее физиологического состояния.
.

Другие проявления хронической низкой непроходимости ДПК:
- падение суточного диурезаДиурез - повышенная секреция мочи почками. Обычно наблюдается после приема большего, чем требуется организму, количества жидкости, однако может развиваться и в результате приема мочегонных средств
;
- отсутствие стула по несколько дней;
- часто - анемия, особенно при наличии эрозивного гастрита и дуоденита;
- признаки ацидозаАцидоз - форма нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований в сторону увеличения анионов
;
- снижение содержания белков и электролитов в крови;
- тяжелая алиментарная дистрофияДистрофия алиментарная - болезнь, развивающаяся вследствие длительного недостаточного поступления пищевых веществ в организм; характеризуется общим истощением, отеками, прогрессирующим расстройством всех видов обмена веществ, дистрофией органов и тканей с нарушением их функций
в далеко зашедшей стадии;
- осмотр живота выявляет вздутие в его верхней части, "шум плеска" при сотрясении брюшной стенки, иногда видны контуры желудка и его перистальтика.

Низкая хроническая непроходимость ДПК может иметь различное течение. Симптоматика заболевания может нарастать постепенно и непрерывно. В других случаях наблюдается течение с острыми приступами, чередующимися со "спокойными" промежутками от нескольких дней до многих недель и месяцев. Во время приступов в животе отмечаются боли схваткообразного характера, рвота становится непрерывной, а состояние больного значительно ухудшается, вплоть до развития острой почечной недостаточности, энцефалопатииЭнцефалопатия - общее название болезней головного мозга, характеризующихся его дистрофическими изменениями.
и судорожного синдрома. В этих случаях диагностика особенно затруднена.

Диагностика

1. ФГДСФГДС - фиброгастродуоденоскопия (инструментальное исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью волокнооптического эндоскопа)
- основной метод диагностики непроходимости ДПК. Позволяет определить локализацию, протяженность, характер и степень сужения ДПК, наличие язв и признаков воспаления.
Одновременно выполняется прицельная биопсия тканей ДПК для исследования на хеликобактерную инфекцию, опухоль, туберкулез, актиномикозАктиномикоз - хроническая инфекционная болезнь человека и животных, вызываемая актиномицетами и характеризующаяся гранулематозным поражением тканей и органов с развитием плотных инфильтратов, образованием абсцессов, свищей и рубцов
.

Эндоскопическое исследование выявляет :
- эзофагит нижней трети пищевода различной степени выраженности;
- ригидностьРигидность - оцепенелость, тугоподвижность.
, отек и сглаженность слизистой оболочки антрального отдела желудка;
- нередко - эрозивно-язвенное поражение слизистой антрального отдела желудка с точечными кровоизлияниями;
- зияние привратника (в стадиях суб- и декомпенсации);
- заброс желчи в желудок;
- расширение просвета ДПК.

2. Рентгеноконтрастное исследование рекомендуется проводить в нескольких проекциях (в том числе - косых), иногда с применением так называемой "релаксационной дуоденографии" (на фоне искусственной гипотонии кишки).

В вертикальном положении пациента при низкой хронической непроходимости ДПК, как правило, отмечаются:
- расширение желудка и ДПК до перехода ее влево от позвоночника;
- расширение промежутков между складками слизистой оболочки ДПК, их четкая циркулярная очерченность;
- обрыв тени просвета кишки в виде вертикальной линии, параллельной левому контуру позвоночника;
- в некоторых случаях наблюдается прохождение небольшой порции контрастирующей массы в тощую кишку.

В положениях пациента на левом боку, животе, коленно-локтевом и с приподнятым ножным концом стола аппарата, при артериомезентериальной природе заболевания, проходимость ДПК для контрастирующей массы улучшается или полностью восстанавливается. В данных позициях сдавление кишки уменьшается в результате того, что брыжейка тонкой кишки смещается кверху и кпереди, уменьшая натяжение верхней брыжеечной артерии.
Для ускорения прохождения контрастирующей массы в тощую кишку можно применять прием Hoyer-Engelback - натяжение брыжейки тонкой кишки ослабляется путем надавливания рукой на нижнюю часть живота по направлению кверху и кзади.

При любой природе низкой непроходимости ДПК (кроме расширения и провисания нижней горизонтальной части ДПК) также часто встречаются следующие рентгенологические признаки:
- расширение пилорического канала;
- зияние привратника;
- "корчащаяся" ДПК - симптом маятникообразных сокращений ДПК с усиленной продолжительной антиперистальтикой, наблюдающийся при достаточно сохраненном тонусе стенки ДПК.
"Корчащаяся" ДПК в сочетании с ее расширением, релаксацией пилорического жома и забрасыванием контрастирующей массы из кишки в желудок считается патогномоничнымПатогномоничный - характерный для данной болезни (о признаке).
признаком сдавления ДПК верхней брыжеечной артерией.

3. КТ и МРТ - применяются в основном при подозрениях на неязвенный характер заболевания.

4. Поэтажная манометрияМанометрия - измерение давления внутри имеющихся в теле человека органов
желудка, ДПК и тощей кишки с измерением градиентов давления позволяет диагностировать хроническую непроходимость ДПК и дифференцировать ее от спазма ДПК.

5. pH -метрия желудка и ДПК выявляет эпизоды заброса содержимого ДПК в желудок при зияющем привратнике (низкая непроходимость).

6. Селективная ангиографияАнгиография - рентгенологическое исследование кровеносных и лимфатических сосудов после введения в них контрастного вещества.
и дуоденокинезиографияДуоденокинезиография - метод исследования двенадцатиперстной кишки путем графической регистрации ее движений
- наиболее редкие методы диагностики неязвенной хронической непроходимости ДПК; применяются в основном в исследовательских целях.

Причиной врожденной непроходимости двенадцатиперстной кишки могут быть как пороки развития самой кишки (атрезия, мембрана, стеноз), так и окружающих двенадцатиперстную кишку органов и сосудов (кольцевидная поджелудочная железа, предуоденальная воротная вена, перитониальные тяжи, сдавливающие двенадцатиперстную кишку).
Частота дуоденальной непроходимости составляет 1 случай на 5000-10000 новорожденных (P.Puri, M.Hollwarth 2009). Может сочетаться с другими аномалиями внутриутробного развития: врожденные пороки сердца, незавершенный поворот кишечника, атрезия пищевода, аномалии мочевыделительной системы, аноректальные пороки развития. В 30% случаев сочетается с синдромом Дауна.

Диагноз дуоденальной непроходимости можно заподозрить при антенатальном обследовании с 14-той неделе беременности. По данным УЗИ определяется многоводие, увеличение размеров желудка и начальных отделов двенадцатиперстной кишки. Так же могут быть выявлены другие аномалии развития. Учитывая частое сочетание дуоденальной непроходимости с синдромом Дауна, родителям рекомендуется выполнить кордоцентез и кариотипирование, особенно в тех случаях, когда дуоденальная непроходимость сочетается с пороком сердца.

Дети, часто рождаются недоношенными или с низкой массой тела. Клиническими проявлениями дуоденальной непроходимости является рвота, возникающая в первые двое суток жизни ребенка. Рвота может быть с примесью желчи или без нее, в зависимости от уровня непроходимости двенадцатиперстной кишки. Обращает на себя внимание запавший живот. Из ануса может отходить как окрашенный стул, так и прозрачная слизь, что так же обусловлено уровнем непроходимости дуоденум. У таких детей рано проявляется и быстро нарастает желтуха. Наибольшую сложность в диагностике вызывает частичная непроходимость двенадцатиперстной кишки. Клинические проявления в этом случае смазаны. Рвота может носить эпизодический характер, из ануса отходит окрашенный стул, ребенок не набирает в весе, желтуха носит затяжной характер.

Основной метод диагностики непроходимость двенадцатиперстной кишки – рентгенологическое исследование, которое начинают с обзорной рентгенографии в вертикальном положении. Типичным рентгенологическим симптомом дуоденальной непроходимости, является наличие двух газовых пузырей с уровнями жидкости в желудке и в двенадцатиперстной кишке (симптом двойного пузыря) и отсутствие газа в нижележащих отделах кишечника. Для подтверждения диагноза, в случае частичной кишечной непроходимости необходимо выполнение рентгеноконтрастного исследования желудочно-кишечного тракта с водорастворимым контрастом.

При УЗИ удается четко визуализировать расширенный желудок и двенадцатиперстную кишку. В режиме реального времени удается достоверно проследить перистальтические движения расширенной двенадцатиперстной кишки и характерное маятникообразное перемещение ее содержимого.

Непроходимость двенадцатиперстной кишки является абсолютно корригируемой патологией. Однако сочетание с сопутствующими аномалиями развития может ухудшать течение послеоперационного периода. При антенатальной диагностике дуоденальной непроходимости или при выявлении патологии сразу после рождения, новорожденного ребенка необходимо перевести в специализированный стационар.

Экстренная хирургическая помощь при данном виде кишечной непроходимости не показана. Больные нуждаются в проведение предоперационной подготовки. После дополнительного обследования ребенка, стабилизации биохимического состава крови, коррекции водно-электролитных изменений выполнятся оперативное лечение.

В зависимости от причины дуоденальное непроходимости выполняется мембранэктомия или дуоденодуоденоанастомоз по Кимура. С целью раннего энтерального кормления в послеоперационном периоде проводится зонд в тощую кишку (за зону анастомоза).

После восстановления пассажа по кишечнику начинается кормление в желудок, одновременным уменьшением объема вводимого в кишку. При достижении полного кормления через рот зонд из тонкой кишки удаляется.

В настоящее время широко применятся лапароскопическое формирование дуодено-дуоденоанастомоза. Данная методика является менее травматичной, способствует быстрому восстановлению в послеоперационном периоде и обеспечивает хороший косметический результат.

Лечение хронической дуоденальной непроходимости

Консервативное лечение эффективно лишь в начальных стадиях заболевания. Оно включает диету (дробное, витаминизированное и калорийное питание без блюд, раздражающих слизистую двенадцатиперстной кишки), введение стимулирующих перистальтику двенадцатиперстной кишки веществ. Показано дробное питание (5-6 раз в день) - стол № 1 или 5.

Также используют методы физиотерапии. В комплекс лечебной физкультуры входят упражнения на улучшение диафрагмального дыхания, укрепление мышц брюшного пресса. Используют диадинамические токи.

Медикаментозная терапия направлена на повышение тонуса мускулатуры привратника и кардиального сфинктера пищевода.

При неэффективности консервативного лечения проводят хирургическое вмешательство.

Врачи относят хроническую дуоденальную непроходимость к рубрике К31.5 в Международной классификации болезней МКБ-10.

Профессиональные медицинские публикации, касающиеся хронической дуоденальной непроходимости

Денисов М.Ю. Педиатрические аспекты клапанной гастроэнтерологии // Сокращенный интернет - вариант избранной главы из книги: Практическая гастроэнтерология для педиатра. Руководство для врачей. – Издание 4-е. - М.: Издатель Мокеев. – 2001.

Шабалов Н.П. Хронический гастродуоденит, хронический гастрит (ХГ, ХГД). Из кн.: Детские болезни. Глава 10. Заболевания органов пищеварения у детей старшего возраста.