Вирусный трансмиссивный гастроэнтерит свиней. Вирусные инфекции свиней трансмиссивный гастроэнтерит свиней (Gastroenteritis infectiosa suum)

. В.В.Юсов , генеральный директор

Этиология. Болезнь вызывает РНК-содержащий вирус, принадлежащий к роду семейства Coronaviridae . Вирионы полиморфны, величиной 75-120 нм. Вирус легко адаптируется и реплицируется в цитоплазме клеток первичных и перевиваемых культур, не вызывая в первых пассажах ЦПД-

Лабораторные животные к вирусу невосприимчивы. Экспериментальную инфекцию можно вызвать лишь у свиней и собак введением вируса per os или интраназально. Диагностическую биопробу рекомендуется проводить на поросятах-сосунах и супоросных свиньях (перед опоросом).

Вирус ТГС в антигенном отношении однороден и серологически идентичен, независимо от того где он выделен. Существуют лишь иммунологические различия между эпизо-отическим и и культуральными штаммами вируса.

Устойчивость. Вирус чувств ителен к эфиру, хлороформу, устойчив к трипсину, желчным кислотам и к рН в пределах 3,0-1 1,0. Хорошо сохраняется при низких температурах: в замороженном состоянии при -20" С до 1,5 лет, при -28°С - в течение 3 лет. В естественных условиях внешней среды возбудитель быстро погибает. При нагревании до 56°С вирус инактивируется за 30 мин., в жидком навозе на солнце за 6 ч., в тени - за 3 дня. Инфекционность патологического материала полностью утрачивается при 37° С в течение четы-рех дней, а при комнатной температуре - в течение 45 дней. Растворы карболовой кислоты (0,5% -ны й), формальдегида (0,5% -ны й), едкого натра (2% -ный) убивают вирус в течение 30 мин. .

Эпизоотология. При первом заносе вируса в благополучное стадо заболевание охватывает свиней всех возрастных групп с почти 100% -ной гибелью поросят в первые 10 дней жизни. При повторном заносе инфекции в иммунное стадо поражается лишь часть поголовья, у которого иммунитет отсутствует или недостаточно напряженный. В этом случае процент заболеваемости и гибели животных зависит от степени напряженности им мунитета у переболевших свиней и наличия чувствительных животных в стаде.

Факторами, предрасполагающими к пов ышению заболеваемости и гибели, являются недоброкачественное и неполноценное кормление, а также секундарная инфекция, вызываемая энтеропатогенными штаммами Е. Coli .

Болезнь может протекать в двух формах - эпизоотической и энзоотической. Эпизоотическую форму обычно регистрируют в холодные месяцы в высоковосприимчивых стадах свиней, куда вирус ТГС заносится в первые. Энзоотическую форму отмечают в теплое время года в стад ах, где животные им еют частичный иммуни тет к вирусу ТГС.

К вирусу ТГС восприимчивы свиньи всех возрастов, но наиболее чувствительны поросята до 7-дневного возраста. Наиболее опасными источниками инфекции являются больные и переболевшие свиньи, продукты их убоя, инфицированные корма, вода, помещения, предметы ухода, спецодежда обслуживающего персонала, транспортные средства. В естественных условиях заражение происходит через рот и дыхательные пути. С носовой слизью больные животные выделяют вирус с 1-го по 11-й день после заражения. Свиноматки выделяют вирус с молоком в момент повышения температуры тела (2-4-й день заболевания). В фекалиях вирус обнаруживают в течение восьми недель после заражения. От больного к здоровому животному вирус передается путем прямого контакта, а также через з араженные корма, воду, подстилку, продукты убоя, пищевые отходы, транспорт. Возможен воздушно-капельный путь передачи. При повторном заносе вируса в стадо у сви-номаток еще имеются иммунные антитела и заболевание протекает атипически. Оно охватывает лишь часть животных и проявляется только диареей почти без случаев гибели. У переболевших свиноматок репрод уктивная способность снижа-ется на 30-60%.

В 80-90 годы эпизоотическая ситуация по ТГС в хозяйствах Краснодарского края была крайне напряженной. Ежегодно при клинико-эпизоотологических обследованиях регистрировали 8-10 случаев острых вспышек заболевания с гибелью до 80% новорожденных поросят 3-7 дневного возраста. Диагноз подтверждали серологическими иссле-дованиями парных сывороток в реакции нейтрализации и выделением вируса ТГС на перевиваемой культуре клеток СПЭВ. При определении широты распространения ТГС в свиноводческих хозяйствах, инфицированность вирусом установили у 30-60 дневных поросят с диарейным синдромом путем исследования фекалий методом ИФА. Обследованные хозяйства, за небольшим исключени ем, характеризовались стационарным неблагополучием с периодическим обостре-нием болез ни. Количество животных, выделявших вирус ТГС с фекалиями, варьировало от 7 до 35% от числа обслед ованных. Различная степень инфицированности свиней вирусом ТГС в разных хозяйствах могла зависеть от многих факторов: иммунного статуса поголовья в отношении вируса ТГС, численности поголовья, технологии ведения свиноводства (проведение изолированных опоросов, карантинирование, формирование технологических групп и т.д.), скармливание токсичных кормов, времени года. В таких хозяйствах, как правило, ТГС клинически проявлен выраженной диареей, преимущественно у поросят 10-60 дневного возраста. Смертность среди этой группы, обычно, не превышала 10-20%. Свиньи старшего возраста, в том числе свиноматки, практически не болели.

В настоящее время актуальность этого заболевания на Кубани остается достаточно высокой. Так, по данным исследований, проведенных лабораторией ОАО "Краснодарзооветснаб" за 10 мес. 2008 года, из 102 проб исследованных на ТГС зарегистрировано 37 положительных случаев или 36,2%[ 2].

Патогенез. Заражаются животные аэрогенно, интраназально и алиментарно. Чаще всего вирус начинает размножаться на слизистой оболочке носа и в легких, затем попадает в желудок. Вирус, благодаря кислотоустойчивости, проходит желудок и размножается в тонком отделе кишечника, разрушая эпителий ворсинок. Локализу ется в цитоплазме цилиндрических клеток ворсинок тонкого отдела кишечника. Через 24-36 часов происходит атрофия ворсинок во всем тонком отделе кишечника: в 12-перстной, тощей и подвздошной кишках. Наиболее выраженный некроз эпителиальных клеток и атрофия ворсинок отмечаются в каудальной части 12-перстной кишки, тощей и подвздошной кишках. В передней части (10-30 см) двенадцатиперстной кишки ворсинки не атрофируются. Размножение вируса в тонком отделе кишечника зараженного поросенка происходит в течение двух недель, а выд еление его с калом продолжается 7-10 дней после клинического выздоровления. Больные и перебол евшие свиньи являются вирусовыделителями до д вух месяцев.

При ТГС происходит обильная дегенерация и десквамация эпителиальных клеток ворсинок. В результате, через 12-24 часа после заражения, возникают диареи. Происходит дегидратация тканей и животные сильно худеют. В присутствии вируса активизируются кишечная микрофлора и простейшие, принимая участие в развитии патологического процесса .

Гистологические изменения выражены в тощей и подвздошной кишках. Они характеризуются атрофией ворсинок (они укорочены, эпителиальные клетки плоские и сильно вакуолизированные), иногда в слизистой оболочке находят эро-зии и очаговый некроз.

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинических, патологоанатомических, эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований. В лабораторию направляют тонкий кишечник (тощую и подвздошную кишки с содержимым) и мезентериальные ли мфатические узлы в первые сутки проявления болезни. Патологический материал, взятый не позднее 2 ч. после гибели и ли убоя поросенка, доставляют в закрытых стеклянных флаконах, помещенных в сосуды Дьюара с жидки м азотом.

Лабораторная диагностика вирусного гастроэнтерита свиней основывается на выявлении вирусного антигена, специфических антител и выделении вируса. Антиген вируса в мазках-отпечатках или криосрезах тонкого кишечника больных поросят выявляют методом флюоресцирующих антител.

Иммунитет. Антитела к вирусу ТГС в организме животных появляются на 7-9-й день, после инфицирования. Их можно выявить с помощью реакции нейтрализации. Активный иммунитет к заболеванию образуется после заражения вирулентным вирусом. Однако механизм активного иммунитета досконально не изучен. У выздоровевших свиней при повторном заражении симптом ы обычно не проявляются. Однако, иммунитет не является полным, особенно если первичная инфекция была перенесена в раннем возрасте, а вторичная интенсивно воздействует через несколько месяцев после выздоровления. Активный иммунитет определяется выработкой иммуноглобулина класса lgA стенкой тонкого отдела кишечника.

В настоящее время против ТГС имеются вакцины двух типов: инактивированные из культурального вируса и живые вирусвакцины, Инактивированные вакцины безопасны, но недостаточно иммуногенны.

3.5. Гастроэнтериты поросят неинфекционной этиологии

Незаразные желудочно-кишечные заболевания - это неконтагиозные болезни органов пищеварения, развивающиеся вследствие их функциональной недостаточности. В основе патогенеза этих болезней лежит несоответствие между функциональной нагрузкой на органы пищеварения и их морфофизиологическими возможностями.

Среди незаразных желудочно-кишечных заболеваний наиболее часто встречаются молозивный токсикоз, диспепсия (алиментарная диарея) и «дисбактериозная диарея».

Диагностика их основана на оценке эпизоотической ситуации, состояния здоровья маточного поголовья, технологии получения и выращивания поросят, данных клинико-лабораторных исследований и патологоанатомического вскрытия павших или убитых с диагностической целью животных.

Особенностью незаразных желудочно-кишечных болезней новорожденных поросят является их взаимозависимость, требующая постоянной корректировки диагноза. Степень выраженности клинических признаков болезни зависит от характера и тяжести ее течения. Легкое течение болезни не сопровождается изменениями внешнего вида поросят, за исключением загрязнения фекалиями их задней части. Нарушение пищеварения проявляется снижением упитанности.

Постоянным симптомом желудочно-кишечных болезней у новорожденных поросят является нарушение дефекации и обезвоживание (гипо-, дегидратация). Последнее характеризуется уменьшением объема воды или нарушением ее распределения в отдельных полостях организма.

3.5.1. Молозивный токсикоз

Молозивный токсикоз - остропротекающее заболевание новорожденных поросят, проявляющееся диареей, признаками прогрессирующей интоксикации.

Этиология. Вызывается токсическими веществами химической и биологической природы, поступающими с молозивом и молоком. Вероятность развития болезни определяется концентрацией токсикантов у свиноматок, уровень которых в их организме зависит от объема поступления из окружающей среды, и состояния органов и систем, обеспечивающих биотрансформацию и элиминацию токсикантов.

С ухудшением экологической ситуации неуклонно растет распространенность молозивных токсикозов. Нерациональное применение минеральных удобрений, гербицидов и инсектицидов, приводящее к увеличению содержания токсических веществ в кормах и воде, используемых животными, а также ввод в рационы повышенных доз микроэлементов и витаминов, метаболиты которых или неизменные их формы могут вызвать интоксикацию свиноматок и контаминацию молозива.

Возникновение молозивного токсикоза зависит также от свойств экзогенного токсиканта: его токсичности, коэффициента перехода из крови матери в молозиво, степени всасывания в желудочно-кишечном тракте и способности к кумуляции в организме поросят. Наибольшую опасность представляют вещества с коэффициентом плазма/молозиво 1,0 и более, относящиеся к группе слабых оснований, растворимых в жирах и имеющие сравнительно низкий уровень связи с белками крови матери.

Возникновение молозивного токсикоза у поросят возможно при назначении супоросным и лактирующим свиноматкам антибиотиков из группы хлорамфеникола (левомицетин, синтомицин, флорон), а также сульфаниламидов, салицилатов и тетрациклинов при наличии у животных патологии пе-чени с выраженным синдромом гепатодепрессии. Риск возникновения молозивного токсикоза значительно возрастает при наличии у свиноматки синдрома эндогенной интоксикации.

Клиническая картина. Симптомы молозивного токсикоза развиваются внезапно через 20-60 минут после первого-второго кормления, а при участии токсикантов, способных к кумуляции в организме поросят, могут проявляться позже. Температура тела в норме или снижается, нарушается дефекация, вначале отмечают задержание и болезненное отделение мекония, а затем диарею. Каловые массы водянистые с примесью слизи и сгустков молозива, иногда с прожилками крови. У больных быстро снижаются аппетит, сосательная и общая активность. Большинство из них с признаками частых тенезмов и непроизвольного отделения кала, ступора или клонических судорог погибает в течение первых суток. У выживших поросят на вторые-третьи сутки наблюдается снижение интоксикации и выраженности симптомов поражения центральной нервной системы, но появляются признаки обезвоживания и активации условно-патогенной микрофлоры.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании анализа воды, кормов и рациона супоросных и лактирующих свиноматок, токсикологического исследования молозива и содержимого желудка поросят. При необходимости ставят биопробу. Клинически здоровых или больных поросят со слабовыраженными симптомами болезни подсаживают к свиноматкам, в пометах которых нет больных. Молозивный токсикоз подтверждается улучшением состояния поросят с легким течением болезни и отсутствием заболевания у клинически здоровых животных.

3.5.2. Диспепсия (алиментарная диарея)

Диспепсия - остропротекающее заболевание поросят разных возрастов, проявляющееся симптомами нарушения обмена веществ и функций желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Диспепсию следует рассматривать как полиэтиологическое заболевание алиментарно-микробной природы. Причинами болезни являются различные факторы, формирующие функциональную неполноценность органов пищеварения у поросят. К ним относятся факторы, нарушающие внутриутробное развитие плода и синтез молозива/молока, неблагоприятные условия среды обитания во время опороса свиноматок и в период новорожденности поросят, погрешности в кормлении.

Все факторы, оказывающие неблагоприятное воздействие на здоровье свиноматок, являются предрасполагающими или непосредственными причинами диспепсии у поросят.

Клиническая картина. При остром течении болезни у новорожденных поросят отмечают угнетение, снижение аппетита и двигательной активности, диарею (фекалии кашицеобразные или жидкие, водянистые, желтого или «молочного» цвета), иногда рвоту, затем появляются клонические судороги. Болезнь сравнительно быстро осложняется дисбактериозом или инфекцией, вызванной одним из условно-патогенных возбудителей, об этом свидетельствует субфебрильная лихорадка, прогрессирующее обезвоживание, водянистые фекальные массы желто-зеленого или серого цвета, наличие в них слизи.

У поросят более старшего возраста болезнь проявляется нарушением процессов пищеварения и моторики кишечника, учащается дефекация, кал кашицеобразный, со сгустками казеина. При прогрессировании болезни появляются признаки интоксикации: снижается аппетит, учащаются пульс и дыхание, большую часть времени суток животные лежат в обогреваемых зонах,

у них отмечают дрожь, зевоту. Нарушение процессов пищеварения приводит к дисбалансу биоценоза кишечника, появляются симптомы обезвоживания и снижения резистентности, что сопровождается развитием инфекции и гибелью. У отдельных животных в патологический процесс вовлекаются глубокие слои стенки кишечника, развивается энтерит, усиливаются нарушения метаболизма. Больные животные отстают в развитии с возможным проявлением признаков анемии и токсической дистрофии печени.

Патологоанатомическая картина. При вскрытии павших поросят отмечают наличие в желудке сгустков казеина и водянистой жидкости серого или серо-красного цвета, дистрофических изменений паренхиматозных органов и слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта при отсутствии с ее стороны выраженной воспалительной реакции.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинических и патологоанатомических данных, а также результатов исследования патологического материала от больных и павших поросят. Бактериологические исследовании при диспепсии, не осложненной дисбактериозом, не выявляют достоверные изменения биоценоза кишечника. Однако, в случаях преобладания брожения регистрируют более активный рост лактобактерий и бифидобактерий, а при гнилостных процессах - энтерококков и эшерихий.

3.5.3. Дисбактериозная диарея

Дисбактериозная диарея - остропротекающая болезнь новорожденных поросят, характеризующаяся расстройством функции органов пищеварения в результате нарушения процессов формирования нормального биоценоза кишечника.

Клиническая картина. Регистрируют первичную и вторичную дисбактериозную диарею.

Первичная дисбактериозная диарея возникает в результате попадания больших количеств потенциально патогенных микроорганизмов в желудочно-кишечный тракт новорожденных поросят в первые часы жизни, вследствие высокой обсемененности окружающей среды в помещении и молочной железы свиноматок.

Болезнь проявляется нарушением большинства видов обмена, процессов пищеварения, диареей, симптомами интоксикации, обезвоживанием. Развитие болезни на фоне нарушения внутриутробного развития слизистой оболочки кишечника, как правило, заканчивается гибелью поросят.

Вторичная дисбактериозная диарея является результатом количественного и качественного нарушения состава и мест локализации микрофлоры в желудочно-кишечном тракте на фоне переболевания животных диспепсией, молозивным токсикозом, гастроэнтеритом или нерационального применения лекарственных средств (антимикробных препаратов, пробиотиков, органических кислот, слабительных, глюкокортикоидных гормонов и средств, активизирующих развитие микрофлоры).

Клиническое проявление вторичного дисбактериоза зависит от причин его развития, состояния иммунной системы и тяжести течения фоновой болезни. При отсутствии последней дисбактериоз может протекать латентно.

Усиление микробного дисбаланса в кишечнике сопровождается изменением физико-химических свойств его содержимого, которое оказывает раздражающее действие на стенку кишечника, наблюдается усиление перистальтики. Наличие диареи при отсутствии общего угнетения и снижения аппетита, воспалительной реакции со стороны слизистой оболочки кишечника является признаком компенсаторной формы дисбактериоза («местного дисбактериоза»). Симптомы латентной и компенсаторной форм дисбактериоза без терапевтического вмешательства исчезают через 1-2 дня, нормализуются процессы пищеварения. Сохранение признаков расстройства пищеварения у новорожденных поросят более трех дней указывает на развития декомпенсированной формы дисбиоза. Последний характеризуется нарушением процессов пищеварения, признаками дефицита белка и энергии, гиповитаминозом, анемией и вторичным иммунодефицитом. С усилением диспептических расстройств проявляются симптомы обезвоживания и эндогенной интоксикации, связанной с всасыванием метаболитов жизнедеятельности микроорганизмов, продуктов распада тканей, гниением и брожением в желудочно-кишечном тракте. Помимо перемежающейся диареи у больных отмечают дисбиотический метеоризм, проявляющийся вздутием кишок и урчанием в них, одышкой, беспокойством.

Патологоанатомическая картина. У павших поросят отмечают застойную гиперемию или катаральное воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований, исключающих инфекционные болезни и подтверждающих дисбиоз. На его наличие указывает уменьшение в содержимом желудка и кишечника количества бифидо- и лактобактерий (в 100 раз и более), но увеличение уровня эшерихий (в 100 раз и более) и стафилококков, а также появление эшерихий, обладающих гемолитическими свойствами, протея и других бактерий.

Несбалансированное кормление и нарушение ветеринарно-санитарных правил содержания могут стать причиной появления у молодняка целого ряда различных болезней пищеварительной системы. Одним из них выступает гастроэнтерит у поросят, который быстро охватывает всё поголовье приплода и без оперативных лечебных мер неминуемо заканчивается гибелью малышей.

Что собой представляет гастроэнтерит?

Трансмиссивный гастроэнтерит (Transmissible gastroenteritis, ТГЭ) – это инфекционное заболевание вирусной природы, которое сопровождается воспалением тканей кишечника и желудка. Чаще всего недуг развивается у молодняка свиней, который еще не достиг 2-недельного возраста. Сопровождается болезнь септицемией, нарушением работы пищеварительной системы, общей интоксикацией организма животного.

Как отдельное заболевание гастроэнтерит был выделен в 1946 году. Выявить возбудителя болезни и детально изучить его свойства удалось двум ученым из США Дойлу и Хатчингсу. В дальнейшем масштабные вспышки гастроэнтерита у поросят возникали в Японии и отдельных странах Европы. На сегодняшний день болезнь встречается практических во всех странах мира.

Стоит отметить, что ТГЭ даже у успешно вылеченных животных может вызывать сильное замедление прироста и развития. Это предполагает немалый экономический ущерб для свиноводческих хозяйств.

Причины появления болезни

Возбудителем заболевания у свиней выступает особый РНК-содержащий вирус из семейства коронавирусов. В организме животного он локализуется и размножается в эпителиальной ткани кишечника. Иногда заражению могут также подвергаться легкие и миндалины.

Патоген довольно устойчив к воздействиям внешней среды. Он сохраняет свою вирулентность в течение:

• 3 минут при температуре 90-100 градусов;
• 1 часа при 50-60 градусах;
• 6 часов под прямыми солнечными лучами;
• 3 дней в высушенных частицах пораженных органов;
• 18 месяцев в замороженном виде;
• 3 лет при температуре 28 градусов.

Внимание! Антибиотики и желчные кислоты на патоген практически не воздействуют. Для борьбы с вирусом применяются растворы едкого натра, фенола формальдегида. Также эффективным дезинфицирующим средством выступает гидроксид натрия в 2 % растворе.

Пути заражения

Основным источником распространения инфекции выступают больные животные и особи, которые уже успели переболеть. Даже при благоприятном окончании недуга вирус способен выделяться в окружающую среду в течение последующих 2-3 месяцев. В фекалиях он может быть активным в течение двух недель, а в миндалинах вирион сохраняет активность в течение 243 дней.

В окружающую среду инфекция попадает вместе с носовыми истечениями, каловыми массами, мочой. Заражение здоровых свиней происходит следующими путями:

• от свиноматки к поросенку, а также между взрослыми особями, инфекция может передаваться через органы дыхания;
• при потреблении кормов и воды, в которые попали частицы кала инфицированных животных;
• через предметы ухода и элементы свинарника, которые контактировали с патогенным материалом;
• при потреблении продуктов убоя животных-вирусоносителей;
• при укусах собак, грызунов, кровососущих насекомых, которые ранее контактировали с больными свиньями.

Действию вируса подвержены свиньи практически всех возрастов. Но у поросят возрастом до 14 дней недуг проходит особенно тяжело. Кроме того, их организм более чувствителен к инфекции. Заражение всего поголовья, как правило, наблюдается через 2-4 суток с момента появления болезни в хозяйстве.

Способствующими распространению вируса факторами выступают:

• несбалансированный рацион и корма плохого качества (гнилые, подмерзшие, просроченные);
• нарушение санитарных условий содержания домашних животных (грязные свинарники, отсутствие периодических выгулов);
• скученное содержание свиней;
• нарушение процедуры опороса и ее проведение в грязном помещении.

Если болезнь в хозяйстве появляется впервые, смертность молодняка составляет 100 %. При повторных эпидемиях вирус всё так же охватывает все поголовье, но смертность обычно не превышает 30 %.

Справка. Чёткой сезонности недуг не предполагает. Он может проявляться в любое время года, но, по общей статистике, количество случаев заражения в холодную пору превышает число эпидемий за весенне-летний период.

Симптоматика

Трансмиссивный гастроэнтерит протекает исключительно в острой форме. Инкубационный период у новорожденных поросят длится от 12 до 18 часов, у взрослых животных – от 16 часов до 7 суток. Клиническая картина болезни может отличаться в зависимости от возраста животного.

У поросят в возрасте до 5 суток гастроэнтерит сопровождается такими симптомами:

• отказ от молозива свиноматки;
• жидкий понос, цвет которого меняется с желтого в начале болезни на серо-зеленый в ее второй половине;
• резкое снижение веса;
• общая угнетенность;
• температура тела нормальная, но кожа малыша покрыта испариной и он мерзнет, скручиваясь под обогревающей лампой;
• синеватый оттенок кожи;
• частая рвота.

С развитием болезни диарея у поросенка становится непроизвольной, появляются судороги, животное ходит неуверенно, а все движения отличаются от привычных. В течение 2-3 суток развивается коматозное состояние, которое заканчивается гибелью малыша.

У поросят месячного возраста и старше недуг проявляется следующей симптоматикой:

• резко повышается температура тела;
• отмечается катаральный ринит (слизистые выделения из носовой полости);
• начинается понос;
• животное малоактивно и старается мало двигаться;
• аппетит отсутствует;
• появляется рвота;
• резко теряется вес;
• поросенка постоянно мучает жажда.

При заболевании кормящих свиноматок болезнь сопровождается такими клиническими признаками:

• повышение температуры до 41 градуса;
• рвота;
• профузный понос;
• общее угнетение;
• потеря аппетита или полный отказ от пищи;
• катаральный ринит;
• прекращение лактации;
• истощение.

У взрослых свиней болезнь может длиться в течение 10-15 суток. Дальше животное выздоравливает, но еще некоторое время может выступать в роли распространителя инфекции. Молокообразование у матки восстанавливается не сразу, что предполагает определенные трудности при выращивании молодняка. Как правило, повторных вспышек гастроэнтерита у взрослых особей уже не наблюдается.

Такое заболевания пищеварительной системы значительно ослабляет организм животного в целом и иммунитет в частности. Именно поэтому на фоне ТГЭ часто развивается ряд вторичных заболеваний, которые вызывает патогенная микрофлора, попадающая в кишечник. В каждом конкретном случае развития секундарной болезни основной список симптомов дополняется рядом вторичных.

Диагностика

Диагноз, подтверждающий трансмиссивный гастроэнтерит ставится на основе комплексного обследования животных. Оно включается клинические признаки болезни и результаты лабораторного изучения патогенного материала. Материал берут не позже, чем через 2 часа с момента гибели инфицированного поросенка. Чтобы оградить его от действия внешних факторов, материал доставляют в контейнерах с сухим льдом, полностью исключая возможность попадания прямых солнечных лучей.

Лабораторный анализ проводится двумя способами. Первый предполагает выделение чистой культуры. Его реализуют, поместив патоген в подходящую питательную среду, после чего проводится тщательное изучение свойств возбудителя и его серологическое исследование. Второй способ предполагает изучение сыворотки крови больного животного на предмет наличия в ней специфических антител.

Также при диагностике учитываются патологоанатомические изменения, свойственные болезни. В ходе диагностики важно также исключить ряд подобных заболеваний, к числу которых относятся колибациллез, чума, пищевые отравления, сальмонеллёз. От этого зависит эффективность предстоящего лечения молодняка.

Лечение

Следует отметить, что конкретных препаратов для лечения ТГЭ не существует. Поэтому основными направлениями лечения свиней выступают:

1. Исключение причины заболевания.
2. Восстановление общего тонуса организма и симптоматическое лечение.
3. Борьба с патогенной микрофлорой.

Прежде всего животное изолируют от остального поголовья в теплом, чистом и сухом помещении. Дальше в течение 24 часов (для новорожденных поросят – 18 часов) свинье требуется голодание. По их завершении переводят поросенка на специальную диету, которая включает в себя:

• болтушки на основе овса или пшеничных отрубей;
• морковь;
• качественное сено;
• воду, в которой растворена глюкоза и хлорид натрия.

Кормление проводят 5-6 раз в сутки небольшими порциями корма, а новорожденный приплод кормят по тому же принципу молоком. Глюкозу также можно добавлять и в пищу.

Для укрепления иммунной системы и организма в целом инфицированному животному прописывают специальные витаминные комплексы. Повысить резистентность организма также можно при помощи аллогенных сывороток и сыворотки крови переболевших животных. Обязательно применяют танин, кору дуба или другие вяжущие препараты. Для нормализации работы сердца могут потребоваться инъекции кофеина.

Профилактика возникновения секундарных заболеваний реализуется за счет введения в организм антибиотиков. Их используют в виде подкожных или внутримышечных инъекций. Лечебный курс составляет не менее 5 суток. Также эффективным подспорьем в этом направлении выступают сульфаниламидные препараты. Свиноматкам, которые заняты откормом молодняка, в общий курс лечения вводят и препараты, предотвращающие прекращение лактации.

Профилактика

Главное направление профилактики гастроэнтерита в свиноводческих хозяйствах – это обеспечение должных условий содержания и кормления животных. К основным профилактическим мерам в этом направлении относятся:

• исключение из рациона животных недоброкачественных кормов, которые уже успели подгнить, промерзнуть, заплесневеть;
• регулярные чистки станков, свинарника, карантинных и родильных отделений, выгульной площадки от навоза, остатков корма и различного мусора;
• применение в кормлении различных витаминно-минеральных комплексов, благотворно влияющих на здоровье и иммунитет молодняка;
• периодическая дезинфекция помещений хлорной известью, едким натром или раствором формальдегида;
• дератизация в животноводческих и подсобных помещениях;
• карантинирование всех завезенных на ферму животных в течение 30 дней;
• соблюдение всех необходимых условий опороса свиноматок и ухода за приплодом.

Еще одной эффективной превентивной мерой выступает вакцинация лактирующих свиноматок. Специфические вакцины из крови переболевших животных усиливают иммунитет матери, а та, в свою очередь, передает антитела молодняку с молозивом.
Гастроэнтерит у свиней способен не только значительно проредить поголовье фермы, но и в разы замедлить рост и развитие молодняка. А так как недуг имеет инфекционную природу, такое заболевание быстро приобретает массовый характер.

вирусный гастроэнтерит свиней (Gastroenteritis viralis suum ), инфекционный гастроэнтерит, трансмиссивный гастроэнтерит, вирусная болезнь, характеризующаяся катарально-геморрагическим воспалением слизистой оболочки желудка и тонких кишок, проявляющаяся диареей, рвотой, дегидратацией. В. г. с. регистрируется в странах с развитым свиноводством, наносит хозяйству большой экономический ущерб, обусловленный гибелью животных, снижением их привесов, затратами на проведение лечебно-профилактические мероприятий.

Этиология. Возбудитель болезни - коронавирус семейства Coronaviridae , содержащий одноцепочную РНК, величина вириона 80-150 нм. Вирус репродуцируется в культуре клеток почки поросёнка, не проявляя в первых пассажах цитопатического действия. В организме животных в период виремии вирус обнаруживается в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, а также в паренхиматозных органах. В условиях внешней среды возбудитель быстро утрачивает вирулентность. При t 50-60{{º}}C теряет патогенность в течение 1 ч, t 80-100{{º}}C инактивирует вирус в течение 5 мин. В высушенном патологическом материале не погибает до 3 сут, при t – 28{{º}}C остаётся вирулентным до 3 лет. Вирус устойчив к фенолу, антибиотикам; инактивируется 4%‑ным раствором формальдегида за 10 мин, 2%‑ным раствором едкого натра - за 20-30 мин, хлорной известью - за 6 мин. Вирус не патогенен для лабораторных животных.

Эпизоотология. Источник возбудителя инфекции - больные свиньи. К В. г. с. восприимчивы свиньи всех возрастов; чем моложе животное, тем оно более чувствительно к вирусу, особенно чувствительны поросята-сосуны до 10‑суточного возраста. Животные выделяют возбудителя из организма с фекалиями и рвотными массами в течение 2-3 мес после переболевания. Факторы передачи возбудителя инфекции - заражённые корма, вода и др. объекты внешней среды; переносчики вируса – грызуны, собаки, кошки, скворцы и др. птицы. Заражение происходит в основном алиментарным путём, возможно и аэрогенным. Вспышки болезни связаны с завозом в благополучные хозяйства свиней-вирусоносителей. Если болезнь возникает в хозяйстве впервые, то вызывает почти 100%‑ную гибель поросят в первые дни жизни. Летальность молодняка более старшего возраста 30-40%, взрослых животных 3%. Возникновению и быстрому распространению В. г. с. способствуют неблагоприятные факторы, снижающие резистентность организма.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают иммунитет, однако его длительность и напряжённость бывают различными. Переболевшие свиноматки передают поросятам-сосунам с молозивом вируснейтрализующие антитела. Такой колостральный иммунитет непродолжителен.

Течение и симптомы. Инкубационный период 2-5 сут. Главным клиническим признаком у свиней всех возрастных групп является диарея. Лихорадка отсутствует или бывает кратковременной лишь в начале болезни. Наиболее тяжело болезнь протекает у поросят до 10‑суточного возраста и сопровождается вялостью, рвотой, отказом от сосания. Поросята скучиваются. Водянистые серо-зелёного цвета фекалии выделяются непроизвольно. Почти весь приплод погибает на 3-5‑е сут болезни. У поросят-отъёмышей и взрослых свиней болезнь протекает более доброкачественно, характеризуется снижением аппетита, диареей и исхуданием. У отъёмышей и подсвинков возможны осложнения в виде катаральной бронхопневмонии и хронических гастроэнтеритов.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии поросят находят катаральное или катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника. Желудок обильно или частично наполнен несвернувшимся молоком. Слизистая оболочка тонких кишок от серого до бордового цвета, покрыта мутной слизью, местами изъязвлена. Содержимое кишечника водянистое, жёлто-серо-красного цвета; встречаются пузырьки газа. У взрослых свиней обнаруживают катаральный и очень редко геморрагический гастроэнтерит. При гистологическом исследовании выявляют характерный признак - атрофию ворсинок тонких кишок.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатов лабораторного исследования (РНГА, МФА, РН и в сложных случаях постановка биопробы на свиноматках за 6-7 сут до опороса). В. г. с. дифференцируют от колибактериоза, сальмонеллёза, чумы, анаэробной дизентерии, ротавирусных инфекций и диареи алиментарного характера.

Лечение. Для предупреждения бактерийных осложнений применяют антибиотики.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения В. г. с. проводят мероприятия по охране благополучных хозяйств (чёткое выполнение ветеринарно-санитарных правил, карантирование вновь поступившего поголовья, обследование его на В. г. с. и др.). При возникновении болезни на свиноферму накладывают карантин, проводят комплекс ветеринарно-санитарных мер (изоляция и лечение больных, дезинфекция 2-3%‑ным раствором едкого натра, вакцинация супоросных свиноматок за 35-40 сут и 15-21 сут до опороса и др.). При поточной системе опоросов вводят туровые поросы путём прекращения на 2-3 мес осеменения маток.

Московская Государственная Академия Ветеринарной

медицины и Биотехнологии им. К.И.Скрябина

Реферат по вирусологии на тему: «Инфекционный гастроэнтерит свиней»

Работу выполнила

___________

Работу проверил

___________

Москва 2008 г.

Характеристика возбудителя

Устойчивость к физико-химическим воздействиям

Антигенная структура

Культивирование вируса

Гемагглютинирующая активность

Клинические признаки

Патологоанатомические изменения

Локализация вируса

Источник инфекции

Диагностика

Иммунитет и специфическая профилактика

Список литературы

ВИРУС ИНФЕКЦИОННОГО ГАСТРОЭНТЕРИТА СВИНЕЙ

Инфекционный гастроэнтерит свиней (ИГС, трансмиссивный гастроэнтерит свиней - ТГЭС) - остро протекающая, высококон­тагиозная болезнь. Поражает главным образом поросят до 3-ме­сячного возраста. Проявляется рвотой, тяжелой диареей и высокой смертностью (до 100 %) среди поросят до 2-недельного воз­раста.

Впервые болезнь описали в 1946 г. Дойл и Хитгингс в США. Позже вспышки ее замечены в Японии, Великобритании, Канаде, Европе. В настоящее время распространенность И ГС в большин­стве европейских стран составляет около 100 % с гибелью при вспышках до 38 %поросят первых дней жизни.

Характеристика возбудителя . Вирус относится к семейству Coronaviridae роду Coronavirus. Вирионы полиморфны, диаметр их 60-160 нм. Вирион содержит геном в виде односпиральной плюс-РНК и капсида кубического типа симметрии. Нуклеокапсид по­крыт оболочкой с булавовидными отростками (пепломерами), ко­торые и придают оболочке вид солнечной короны. Оболочка ви-риона клеточного происхождения.

ВИГС содержит 3 главных структурных белка: нуклеокапсидный белок - N, мелкий оболочечный гликопротеин - М и боль­шой гликопротеин пепломеров - S. Конец гликопротеина М выс­тупает из вириона и обеспечивает индукцию комплементсвязывающих и вируснейтрализующих антител, а также интерферона. Гликопротеин S отвечает за прикрепление вируса к клетке, рас­плавление мембраны и индукцию вируснейтрализующих антител.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус чув­ствителен к эфиру, хлороформу, но устойчив к трипсину. Хорошо инактивируется дезинфицирующими растворами, устойчив к за­мораживанию (сохраняется до 8 нед). При минус 20-80 °С вирус сохраняется до одного года, при 56 °С инактивируется за 30 мин, при 37 °С - за 4 дня. Вирус инактивируется при рН 4,9. Сохра­нение инфекционности ВИГС в кишечнике при рН 3,0 обес­печивается присутствием желчи. Во внешней среде вирус сохраняет инфекционность в каловых массах до 6 ч на солнце и до 3 сут в тени.

Антигенная структура. Определяется свойствами белков виру­са. Сердцевина ВИГС представлена геномной РНК с ковалентно-связанным и фосфорелированным нуклеокапсидным белком с молекулярной массой 47 кД. Вокруг нее располагаются вирусспецифические протеины двух типов: М с молекулярной массой 28 кД и S с молекулярной массой 200 кД. В вирусе выявлено 4 ан­тигенных сайта (А, В, С и D) и идентифицировано 11 эпитопов, 8 из которых вируснейтрализующие.

Главные нейтрализующие детерминанты связаны с S-гликопротеином; эти эпитопы высококонсервативны у большинства штаммов вируса. Нейтрализующая активность монАТ к гликопротеину М низкая, но может быть значительно увеличена компле­ментом.

Антигенная активность ВИГС выражается способностью инду­цировать синтез вируснейтрализующих антител, активность кото­рых после переболевания обусловлена IgA, а после иммунизации -IgG. Вирусный нуклеопротеин (N) не способен индуциро-­ вать синтез вируснейтрализующих антител.

Пассивный иммунитет поросят против кишечной инфекции обусловлен получением IgA с молозивом и молоком, в которых титр антител выше, чем в сыворотке крови свиноматок. Высокий уровень IgA в молозиве и молоке обнаруживают только после по­едания свиноматками вируссодержащего материала. Поросята в течение нескольких недель могут получать IgA с молозивом и мо­локом от свиней-реконвалесцентов.

Антигенная вариабельность и родство . ВИГС имеет один серотип и его варианты. Штаммы, выделенные в разных странах, сероло­гически идентичны, но различаются по вирулентности.

Для поросят патогенны 4 коронавируса: ВИГС; респираторный коронавирус свиней; ГА-вирус энцефаломиелита и вирус эпиде­мической диареи поросят. Антигенное родство высокой степени (до 96 % аналогии последовательности нуклеотидов в вирусном геноме) установлено между вирусами ИГС и РКВС. С третьим и четвертым вирусами энцефаломиэлита и эпидемической диареи поросят родство ВИГС полностью отсутствует.

В то же время два других коронавируса - вирус инфекционно­го перитонита кошек (ВИПК) и коронавирус собак (КВС) оказа­лись антигенно родственны ВИГС и в эксперименте способными вызывать заболевание у поросят. Наиболее близкое антигенное родство с ВИГС имеет ВИПК - 93 % аналогии в вирусном гено­ме. Однако это родство одностороннее: антитела к ВИПК образу­ют комплекс с ВИГС, что используется в диагностике инфекции онного гастроэнтерита свиней. Аналогичного эффекта с антитела­ми к ВИГС не наблюдается.

Культивирование вируса. Лабораторные животные к вирусу не­чувствительны. Естественно-восприимчивые животные, лучше поросята-сосуны в возрасте 1-15 дней, легко заражаются введе­нием вируса per os или интраназально.

Наиболее чувствительны кзаражению ВИГС первичные куль­туры клеток эпителия слизистых кишечника, носовой полости и других тканей поросенка, в том числе органные культуры пищево­да. Из перевиваемых линий наиболее чувствительна суспензион­ная культура почки поросенка, используемая для получения вак­цины, однако вызывать ЦПД даже в обычной культуре клеток ви­рус может только после его адаптации.

Гемагглютинирующая активность. У ВИГС она установлена в от­ношении эритроцитов цыплят, морских свинок и крупного рога­того скота. ВИГС не имеет в своем составе гемагглютинирующего белка. Его гемагглютинирующая активность зависит от той системы, в которой он репродуцируется. Так, при размножении вируса в культуре клеток щитовидной железы свиней вирус агглютиниру­ет эритроциты морской свинки, достигая титров 64-256 ГАН (и- магглютинирующих единиц).

Клинические признаки. Инкубационный периоду 1 -15-дневных поросят длится всего 12-18 ч. Болезнь клинически проявляется отсутствием аппетита, рвотой, диареей с беловатыми, желтоваты­ми или зеленоватыми пенистыми фекалиями, обезвоживанием, слабостью и высоким падежом. С возрастом животных инкубаци­онный период увеличивается, смертность уменьшается. У боль­ных кормящих свиноматок снижается продукция молока. Высо­кую чувствительность новорожденных к вирусу ИГС связывают со снижением у них и у свиноматок при опоросе цитотоксичности лимфоцитов в отношении клеток, инфицированных виру­сом. В этих условиях поросята могут быть защищены только анти­телами матери, полученными с молозивом и молоком.

Различают три стадии болезни: предклиническую, клиниче­скую и выздоровления. В предклинической стадии наблюдают снижение аппетита, сонливость, повышенную жажду, иногда ли­хорадку (41-41,5 °С) и рвоту.

Клинический период характеризуется сильной диареей с выде­лением газов. Фекалии серо-красного или желто-зеленого цвета. Заболевшие поросята испытывают сильную жажду, пьют много воды и сосут молоко, которое в непереваренном виде проходит с жидкими фекалиями. Обезвоживание организма ведет к метабо­лическому ацидозу, изменениям в электролитическом балансе крови. Смерти обычно предшествует кома, наступающая на 3-й день, т. е. болезнь длится 2-5 дней. Выжившие поросята выздо­равливают к 7-10-му дню. Они отстают в росте.

У свиноматок, зараженных при контакте с больными поросятами, повышается температура тела, исчезает аппетит. У них отмечают уме­ренную диарею и прекращение лактации. ИГС, как правило, ослож­няется колибактериозом и другими бактериальными инфекциями.

Патологоанатомические изменения. У поросят-сосунов, павших в первые 3 дня жизни, в желудке и тонком кишечнике находят свернувшееся молозиво, набухание и покраснение слизистой. Труп поросят 2-недельного возраста истощен, слизистые бледные. На ушах, брюхе красно-фиолетовые пятна. Слизистые оболочки же­лудка и тонкого кишечника катарально или катарально-геморраги-чески воспалены, местами эрозированы. Почки и слизистые моче­вого пузыря усеяны кровоизлияниями. Оболочки головного мозга гиперемированы, вещество мозга с мелкими кровоизлияниями.

Гистологическими исследованиями в желудке отмечают при­знаки серозного или фибринозного гастрита. В тонком кишечни­ке находят некроз и десквамацию эпителия ворсинок вплоть до полного их оголения, в печени, почках - зернистая дистрофия. В головном мозге выявляют периваскулярные лимфоцитарные «муфты», очаги пролиферации глии.

Локализация вируса. Благодаря кислотоустойчивости вирус про­ходит желудок, проникает в эпителий тонкого кишечника. Раз­множение вируса в цитоплазме клеток ворсинок слизистой оболочки вызывает дегенерацию и некроз их уже через сутки после заражения. Под влиянием продуктов распада этих клеток усилива­ется проницаемость стенок капилляров, вирус проникает в кровь, разносится по организму и попадает в паренхиматозные органы, слизистые носа, трахеи, миндалин, где также размножается. Из органов по периферическим путям вирус попадает в перифериче­ские ганглии, нейроны спинного и головного мозга.

Однако основная масса вируса локализуется в эпителии кишеч­ника, вызывая некроз и десквамацию клеток ворсинок, из-за чего ворсинки атрофируются. Этот процесс наиболее выражен в двенад­цатиперстной, тощей и подвздошной кишках и ведет к нарушению процессов пищеварения, диспепсии, диареи, обезвоживанию, на­рушению обмена веществ. Отмечают ацидоз, общую интоксикацию и гибель животных. Максимальной концентрации вирус достигает в эпителии тонкого кишечника, содержимом желудочно-кишечно­го тракта и ткани легкого. У 3-недельных поросят вирус выделяют только из кишечника в течение 3-5 дней после заражения.

Из организма больного животного вирус выделяется с калом, реже с мочой и с другими экскрементами. Вирусовыделение на­блюдают в течение двух месяцев. Но в организме ВИГС может персистировать месяцы, годы и давать обострения при стрессовых воздействиях.

Источник инфекции. Основной источник ИГС - животные, находящиеся в инкубационном периоде, больные и переболев­шие (в течение месяца). Они передают вирус алиментарно и аэрогенно. Инфекцию могут распространять собаки и лисицы, кото­рые являются инапарантным (бессимптомным) источником для свиней. Вирус может передаваться и домашними мухами, в тон­ком кишечнике которых его можно обнаружить в течение 3 мес, а в органах дыхания - до 11 дней.

В естественных условиях к вирусу восприимчивы свиньи и со­баки. Среди свиней наибольшей чувствительностью к заражению обладают поросята до 3-недельного возраста. Собаки могут быть инапарантными носителями вируса или переболевать с потерей аппетита, поносом, рвотой и гипертермией. Вирусом, выделен­ным от больных собак, удавалось заражать недельных поросят. Различают инфекцию в форме эпизоотии и энзоотии.

Широкое распространение ИГС, высокая смертность новорож­денных поросят, низкая эффективность лечения, возможность за­носа вируса в хозяйства перелетными птицами обусловливают значительный экономический ущерб свиноводству.

Диагностика. Диагноз ставят на основании анализа эпизоото-логических данных, симптомов болезни и результатов лаборатор­ных исследований.

Патологический материал для лабораторных исследований бе­рут от 8-9 больных поросят (2-3 поросенка из помета) в началь­ной стадии проявления клинических признаков болезни. Берут отрезок тощей или подвздошной кишки длиной 10-12 см с содер­жимым, мезентериальные лимфатические узлы. Дополнительно для диагностики могут быть направлены кусочки легкого, печени, селезенки, почек, головного мозга.

От свиноматок, в пометах которых болеют новорожденные по­росята, получают парные сыворотки с интервалом 21 день.

Лабораторная диагностика . Обнаружение вируса. Обна­ружение вирусного антигена (белка) при И ГС проводят с помо­щью РИФ как метода экспресс-диагностики. Реакция считается положительной при наличии в препаратах ярко-зеленого свечения клеток или цитоплазмы с ярко светящимися гранулами разного размера при отсутствии флюоресценции в контрольных препара­тах. В РИФ используют антитела к вирусу инфекционного пери­тонита кошек, так как антитела к ВИГС, полученные от поросят, могут давать неспецифическое свечение.

Твердофазный ИФА также может быть успешно применен для обнаружения вируса ИГС. Использование в РИФ и ИФА моноклональных антител позволяет одновременно с обнаружением ВИГС его дифференциацию от РКВС.

Встречный иммуноэлектроосмофорез (ВИЭОФ) позволяет лег­ко выявлять ВИГС в экстрактах содержимого кишечника больных поросят.

Активный вирус в патологическом материале обнаруживают биопробой на культуре клеток и естественно-восприимчивых жи­вотных. Материл положительной биопробы содержит выделенный вирус. Биопробу проводят на первичных и перевиваемых линиях клеток поросят. Обычно ЦПД вируса наступает через 2-7 пассажей и вызывается не каждым штаммом ВИГС. Можно использовать су­поросных свиноматок за 3-5 дней до опороса. Биопробу считают положительной, если через 24 ч поросята, родившиеся от заражен­ной свиноматки, заболевают с клиникой ИГС. Более надежный ме­тод обнаружения и выделения ВИГС - биопроба на поросятах.

Для выделения вируса поросят убивают через 24 ч после появления диареи, и полученные от них материалы подвергают вирусологическому исследованию.

Идентификацию выделенного вируса проводят:

гистологическими исследованиями. Обнаруживают атрофию ворсинок в тонком кишечнике; в цитоплазме эпителиальных кле­ток выявляют вакуоли;

РН в культуре клеток и на восприимчивых поросятах в возрасте 1-5 дней;

твердофазным ИФА с использованием моно- и поликлональ-ных антител.

Серодиагностика и ретроспективная диагностика . Для более точ­ной диагностики лучше исследовать парные сыворотки, взятые с интервалом 3-4 нед.

Выявление и титрование антител к ВИГС проводят с использо­ванием:

РН в культуре клеток с двухкратными разведениями исследуемых сывороток;

РИГА. Она более чувствительна, чем РН и выявляет антитела уже на 4-й день болезни. Используют как для подтверждения кли­нического диагноза, так и для определения вирусоносительства, скрытых форм болезни и контроля за эпизоотическим состоянием хозяйств в отношении гастроэнтерита;

твердофазного ИФА. Метод позволяет обнаружить антитела к ВИГС раньше и в более высоких титрах, чем в РН;

РТГА с эритроцитами морской свинки в 0,6%-ной концентра­ции при температуре 4 °С. Реакция пригодна для обнаружения ан­тител в сыворотке крови и молоке свиноматок;

непрямого метода РИФ с использованием ВИГС, содержаще­гося в инфицированных им культурах клеток. Имеет ряд преиму­ществ перед РН.

Дифференциальная диагностика. Диарейный синдром у свиней имеет преимущественно вирусную этиологию с преобладанием среди возбудителей болезни рота- и коронавирусов. Дифференци­ацию указанных болезней и широкий эпизоотологический анализ проводят преимущественно с помощью ИФА.

Инфекция, обусловленная РКВС, первоначально тестируется как ИГС и может быть дифференцирована специальными иссле­дованиями. Респираторный коронавирус свиней персистирует в закрытых фермах с циклическими эпизоотическими вспышками даже на фоне пассивных сывороточных антител. Респираторный коронавирус свиней пневмотропен, а ВИГС - энтеротропен.

Иммунитет и специфическая профилактика. При ИГС реша­ющее значение имеет местный иммунитет кишечника. Гумораль­ные антитела не защищают животных от заражения. У поросят иммунитет слабый и непродолжительный, у переболевших сви­ней - до двух лет.

После перорального, но не парентерального проникновения в организм ВИГС при участии респираторных и кишечных лимфоидных тканей синтезируются секреторные IgA. Их можно обнару­жить в кишечном содержимом и сыворотке крови. Появление значительных количеств IgA в молозиве - результат синтеза их иммунокомпетентными клетками, мигрирующими в молочные железы.

Важную роль в защите против болезни наряду с местным анти-тело-обусловленным иммунитетом играет клеточно-обусловлен­ный иммунитет. Однако механизм обеспечения резистентности эпителия тонкого кишечника к ВИГС пока до конца не изучен.

С учетом особенностей иммунитета при ИГС строится страте­гия специфической профилактики заболевания. По аналогии с ес­тественным путем заражения используют сочетание оральной и интраназальной вакцинации. Вакцинация супоросных свиней другими методами (внутримышечно, внутрь молочной железы) оказалась менее эффективной.

Наряду с повсеместным применением живых вакцин (из штам­ма Риме ГДР, ВГНКИ штамм № 5) ведутся работы по созданию инактивированных, субъединичных и гетерологичных вакцин для специфической профилактики ИГС.

Список литературы:

Белоусова Р.В., Преображенская Э.А., Третьякова И.В. – Ветеринарная вирусология / Под ред. проф. Р.В. Белоусовой. – М.: КолосС, 2007. – 424с.