ВходКома после удара. Кома после черепно-мозговой травмы у детей
Черепно-мозговые травмы - одни из опаснейших в медицинской практике. Потому, что происходит нарушение черепных костей, мозга:- Сосудов;
- Черепных нервов;
- Мозговых оболочек.
- Закрытые;
- Открытые.
- Повреждений головы и мягких тканей мозга;
- Попадания инфекций в нервную систему;
- Токсических повреждений нервной системы от передозировки лекарствами;
- Менингитах;
- Инсульта с кровоизлиянием в мозг;
- Опухолей центральной нервной системы;
- Сбоя метаболизма при диабетических комах при низком уровне сахара в крови.
Как определить кома ли это после травмы головы?
Кому называют еще вегетативным состоянием. После черепно-мозговой травмы головы кома может длиться до трех дней. Немедленная госпитализация с помещением в реанимацию пострадавшего обязательна. Как распознать, что человек находится в коме?Симптомы вегетативного состояния:
Увеличение времени проведенного в коме, уменьшает шансы пациента на выздоровление.
Последствия травмы головы
Почему же так важно, сколько больной пробудет в коме? Исходя из того, что чем больше он находится в данном состоянии, тем уменьшаются шансы вернуть его к обычной жизнедеятельности после пробуждения сознания. Сложности в восстановлении жизнеобеспечения. Какой исход может быть после перенесенных травм головы? Существует несколько видов осложнений увечий мозга:- Фокусное
Появляется оно от механического воздействия и вызывает локальные травмы коры головного мозга и становится итогом внутренних кровоизлияний. - Диффузное аксональное
Кома в данном состоянии всегда в наличии. Происходит повреждение нервных клеток головного мозга. - Вторичные гипоксические
Проявляются от нехватки кислорода. Больной может впасть в кому внезапно без каких-либо предшествующих на то признаков.
Видео: «Люди, ставшие гениями после травмы головы»
Тяжелая черепно-мозговая травма в 10-20% случаев сопровождается развитием коматозного состояния. Из этой статьи вы узнаете о том, как проявляется кома после черепно мозговой травмы, а также о том, как проводится лечение детей с черепно-мозговой травмой.
Причины черепно-мозговой травмы
Наиболее частой причиной тяжелых повреждений черепа и головного мозга у детей являются транспортные травмы, а также падение с высоты, удары твердыми предметами по голове.
Нередко нарушение сознания наступает после "светлого" промежутка, во время которого может быть оглушение, сонливость или психомоторное возбуждение. "Светлый" промежуток свидетельствует о прогрессирующем сдавлении головного мозга внутричерепной гематомой или связан с нарастающим отеком головного мозга. При тяжелых ушибах стволово-базальных отделов коматозное состояние может длиться до нескольких недель.
Симптомы комы при черепно-мозговой травме
Признаки черепно мозговой травмы
Когда возникла кома после черепно-мозговой травмы у детей, то у них преобладают следующие общемозговые признаки и симптомы:
Рвота - обязательный симптом при тяжелой травме. Она возникает сразу или спустя 1-2 часа после травмы. Определяется миоз или мидриаз, что при отсутствии фотореакции служит неблагоприятным прогностическим признаком. У больных обнаруживается птоз, косоглазие, плавающие движения и неравномерное стояние глазных яблок. Корнеальные рефлексы отсутствуют, спонтанный горизонтальный нистагм. Двустороннее повышение тонуса мышц конечностей. Парезы и параличи могут иметь характер тетра- и моногемипарезов. Появляются патологические рефлексы Бабинского, Оппенгейма, орального автоматизма, Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц.
Патологические формы дыхания типа Чейн-Стокса, Биота, терминальное с отдельными вдохами и последующим апноэ.
При аспирации крови или содержимого желудка - дыхание частое, шумное, храпящее, с участием вспомогательной мускулатуры.
Артериальное давление может быть, как повышено, так и понижено. Меняется ритм сердечных сокращений. Наиболее часто - тахикардия, но возможна и брадикардия. Гипертермия - в первые часы, иногда через 1-2 суток после травмы.
Важнейшим фактором, определяющим течение болезни при тяжелой черепно-мозговой травме, является синдром компрессии головного мозга, наличие которого требует немедленного оперативного вмешательства. Синдром компрессии проявляется углублением коматозного состояния, нарастанием менингеальных симптомов, появлением судорожных припадков, моно- и гемипарезов. Наиболее частой причиной синдрома сдавления являются эпи- и субдуральные гематомы.
При внутрижелудочковых гематомах имеют место вегетативные нарушения. Развивается компрессия головного мозга с дислокацией его и сдавлением стволовых отделов. Быстро наступает расстройство витальных функций.
Для перелома основания черепа характерным являются кровоизлияния вокруг глаз ("очки"). Отмечаются также кровотечение и ликворея из носа, наружного слухового прохода и поражения черепно-мозговых нервов.
Диагностика комы после черепно-мозговой травме
Как исследуется кома после черепно-мозговой травмы у детей?
Люмбальная пункция производится больным в неглубоком коматозном состоянии. При глубокой коме после черепно-мозговой травмы и подозрении на внутричерепную гематому люмбальная пункция противопоказана.
У ребенка может быть либо повышение ликворного давления, либо его снижение. Состав ликвора у больных без субарахнаидального кровоизлияния бывает нормальным в первые дни после травмы, но в дальнейшем отмечается некоторый цитоз и повышение содержания белка.
При субарахнаидальном кровоизлиянии обнаруживается примесь крови.
ЭХО-ЭГ - является ценным исследованием, помогающим установить или с высокой долей вероятности отвергнуть наличие внутричерепного кровоизлияния. У детей, у которых возникла кома после черепно-мозговой травмы, может отмечаться исчезновение или резкое ослабление пульсации эхосигналов. На ЭЭГ отмечают нарушение регулярного ритма и межполушарную асимметрию при ушибах или гематомах.
Весьма информативным для диагностики черепно-мозговой травмы у детей являются радиоизотопные, ультразвуковые методы исследования, проведение компьютерной томографии и ядерно-магнитного резонанса мозга.
Медицинская помощь при черепно мозговой травме
Лечение детей с черепно-мозговой травмой должно начинаться с коррекции нарушенных жизненно-важных функций. Это, прежде всего, восстановление дыхания и поддержание гемодинамики. Обеспечивают проходимость дыхательных путей, проводят оксигенотерапию, при необходимости - искусственную вентиляцию легких.
Лечение черепно мозговой травмы
- Коррекции гемодинамических расстройств в первую очередь заключается в восполнении объема циркулирующей крови на фоне введения кардиотонических препаратов - допамин, добутрекс.
- Обязательным компонентом интенсивного лечения является дегидратация. С этой целью используют введение лазикса в дозе 4-5 мг/кг массы тела в сутки и/или маннитола внутривенно капельно в дозе 1 г/кг массы тела.
- При тяжелом отеке головного мозга назначают дексаметазон 0.5-1 мг/кг массы тела в сутки. Вводятся литические смеси, содержащие антигистаминные, нейроплегические и ганглиоблокирующие препараты: супрастин, глюкозо-новокаиновую смесь (0.25% раствор новокаина вместе с равным количеством 5% глюкозы).
- Для купирования гипертермии применяют 25-50% раствор анальгина, физические методы охлаждения. Для улучшения церебральной гемодинамики включают для лечения эуфиллин, трентал, курантил.
- Применяются гемостатические препараты - викасол, кальция хлорид, дицинон, ингибиторы протеаз - контрикал, гордокс. Назначаются антибиотики широкого спектра действия. Судорожный синдром купируется введением бензодиазепинов. В течение первых 2-х суток проводят только парентеральное питание. При восстановлении глотания - зондовое энтеральное питание.
Видео о коме после черепно-мозговой травмы
Запускающиеся при вторичной травме мозга патологические процессы (повреждения мембран и механизмов ионного гомеостаза, потеря ауторегуляции мозгового кровотока с вторичной гипер- или гипотензией, нарушением аксональной проводимости, миелиновой и аксональной дегенерацией, нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера, тканевой лактоацидоз, высвобождение сво-бодных радикалов) способствуют развитию отёка мозга и внутриче-репной гипертензии. Происходит дальнейшее нарушение перфузии и углубление ишемии ткани мозга, развитие вторичной посттравматической ишемии, вызывающей расширение зоны первичного травма-тического некроза с вовлечением в патологический процесс исходно интактных участков мозга, появлением новых геморрагических и ишемических очагов, формированием отсроченных внутричерепных гематом.
Дислокация мозга. Неизбежно возникает при неустраненном, продолжающемся сдавлении мозга внутричерепными гематомами или очагами размозжения. Увеличивающийся внутричерепной объем блокирует пути оттока ликвора, резко возрастают градиенты давле-ния в паренхиме мозга, прерывается пассаж цереброспинальной жидкости из полости черепа в позвоночный канал, деформируется ствол, возникает его компрессионная ишемия.
Ущемление ствола чаще отмечается на уровне отверстия мозжечкового намета (возникновение или нарастание пареза взора вверх, анизокории, ослабление реакции зрачков на свет, нарушение конвергенции, своеобразные изменения мышечного тонуса, менингеальных симптомов и сухожильных рефлексов, порой с их диссоциа-цией по продольной оси тела, и другие среднемозговые симптомы, при сохранении корнеальных и других нижнестволовых рефлексов). Реже стволовая катастрофа развертывается на уровне большого за-тылочного отверстия (ослабление или исчезновение корнеальных рефлексов, углубление дисфагических расстройств, появление спонтаного нистагма, пареза взора в стороны, тонических судорог и других нижнестволовых симптомов).
Аксональные повреждения встречаются при ЧМТ любой сте-пени тяжести. Наиболее тяжелые повреждения аксонов (разрывы, перерастяжения, вздутие, демиелинизация) наблюдаются в случаях травм по механизму ускорения-торможения. Возникают мелкоточеч-ные кровоизлияния в глубинных отделах белого вещества, функцио-нальное разобщение полушарии и стоволово-подкорковых образова-ний. Длительное коматозное состояние пострадавших при отсутст-вии у них внутричерепных объемных субстратов (гематом, контузионных очагов) позволяют поставить диагноз диффузной аксональной травмы (или перерыва), чаще встречается у детей.
Остановимся кратко на характеристике различных клини-ческих форм ЧМТ.
Сотрясение головного мозга
Функционально обратимая форма ЧМТ. Не подразделяется на степени. Характеризуется кратковременной потерей сознания (от нескольких секунд до нескольких минут), глубиной - от оглушения до сопора, амнезия на период событий, непосредственно пред-шествующих травме. По восстановлении сознания характерны жалобы на головные боли, слабость, головокружение, чувство звона и шума в ушах, потливость, нарушение сна. Возможна однократная рвота вскоре после травмы. Заметных нарушений витальных функций не отмечается. При неврологическом обследовании оча-говые симптомы поражения мозга не выявляются, или же обнару-живается легкая асимметрия зрачков, сухожильных и кожных рефлексов, иннервации мимических мышц, непостоянный мелко-размашистый нистагм. Эта симптоматика нивелируется через 2-7 дней. Давление и состав ликвора без изменений.
Обращаем внимание на необходимость госпитализации больных с так называемой легкой черепно-мозговой травмой.
Постельный режим в течение 7-10 сут. Из медикаментозных средств назначаются анальгетики, антигистаминные препараты, седативные. При вегетативной симптоматике беллатаминал (1т х Зр.) внутрь или платифиллин 1 мл 0,2% 1-2 раза в сут. п /к. При артериальной гипертензии - средства, снижающие артериальное давление.
Больной выписывается из стационара на 10-12 сут, с после-дующим освобождением от работы (в каждом случае индиви-дуально) на 7-14 дней.
Ушиб мозга легкой степени
Характеризуется большей продолжительностью выключения сознания: от нескольких минут до 1 часа, наличием негрубой очаговой симптоматики, не исчезающей в течение первой недели после травмы. Жалобы на головную боль, головокружение, рвота, иногда повторная. Возможно незначительное субарахноидальное кровоизлияние и переломы костей черепа при отсутствии выра-женных нарушений витальных функций и относительно благо-приятным течением острого периода.
Постельный режим в течение 10-14 сут,
Медикаментозное лечение аналогично таковому при сотрясении головного мозга. При наличии субарахноидального кровоизлияния назначается дицинон (этамзилат) 250-500 мг в/м 3 раза в сут. При головной боли, обусловленной повышением внутричерепного давления (ликворное давление выше 200 мм вод.ст.),целесообразна легкая дегидратация: диакарб (0,25) или фуросемид (0,04) в течении 2-4 сут. Возможно назначение эуфиллина 2,4% -10 на 100 мл физиологического раствора. Он улучшает мозговой кровоток, стабилизирует функции клеточных мембран
Ушиб мозга средней степени
В отличии от легкого ушиба характеризуется утратой сознания до нескольких часов, многократной рвотой. Могут регистрироваться учащение дыхания, тахи- или брадикардия, артериальная гипертензия. По выходе из бессознательного состояния отмечаются дезориентированность, двигательное возбуждение, обычно ликвиди-рующиеся в течение первых 3-х суток после травмы. Очаговая неврологическая симптоматика более выражена, могут наблюдаться расстройства психики, парезы черепно-мозговых нервов и конеч-ностей, афазия, а также менингеальные симптомы. Очаговые знаки могут держаться до 1-2 месяцев. Часто выявляются переломы костей черепа, субарахноидальное кровоизлияние.
Принципы назначения медикаментозной терапии аналогичны таковой при тяжелой ЧМТ, что будет представлено ниже.
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
Принципы диагностики
Клиническое обследование больного в зависимости от тяжести его состоянияи степени выраженности гипертензионно-дислокационного синдрома проводится в объёме одного из трёх ва-риантов.
1. Минимальное обследованиесостоит в клинико-неврологическом осмотре и Эхо-ЭГ (нередко на операционном столе)
2. Сокращенное обследованиеограниченоклинико-неврологическим осмотром, Эхо-ЭГ, обзорной краниографией и компьютерно- томографическим исследованием.
3. Полный вариант дополняется нейроофтальмологическим об-следованием, ЭЭГ, транскраниальной допплерографией, каротидной ангиографией, измерением внутричерепного давления (ВЧД) и др.
Клиническая картина тяжелой черепно-мозговой травмы харак-теризуется многообразием, поскольку течение сдавления мозга и формирование очага размозжения как динамичного внутричерепно-го объёмного процесса зависят от :
Анатомической формы, локализации и объёма
Стадии развития и степени вторично-возникающих патологи-ческих реакций вокруг первичного очага деструкции
степени выраженности гипертензионно-дислокационного синдрома
Индивидуальных компенсаторных возможностей организма
Построение диагноза тяжелой черепно-мозговой травмы:
1. Отношение к полости черепа:
закрытая ЧМТ без повреждения целостности кожных по-кровов.
о ткрытая ЧМТ с повреждением кожи и черепа, открытая проникающая сопровождается повреждением костей черепа и твер-дой мозговой оболочки.
2. Тяжёлая изолированная или сочеганная травма (перело-мы костей грудной клетки, таза, длинных трубчатых костей, лицево-го скелета и повреждения органов брюшной полости)
3. Ушиб мозга тяжёлой степени
4. Сдавление головного мозга.
Эпидуральная гематома
. Субдуральная гематома
Внутримозговая гематома
Очаг ушиба
Очаг размозжения головного мозга
Вдавленный перелом черепа
Гигрома
Пневмоцефалия
Полифакторное сдавление головного мозга
5. Субарахноидальное кровоизлияние различной интенсив-ности
6. Локализация и вид перелома свода и основания черепа
7. Характер повреждения мягких тканей головы и лица
8. Наличие алкогольного опьянения
Ушиб головного мозга тяжелой степени
Характеризуется длительным: от нескольких часов до несколь-ких недель и глубоким (от сопора до комы) нарушением сознания, нередко двигательным возбуждением, грубой очаговой симптомати-кой не только со стороны полушарий, но и ствола мозга (анизокория, нистагм, плавающий взор, нарушения глотания, парезы и параличи конечностей, атония или гипертонус в конечностях, патологические рефлексы и т.д.). Витальные функции грубо нарушены: тахи- или брадикардия, артериальная гипо- или гипертензия. Стволовые сим-птомы в первые часы и дни после травмы затушевывают признаки поражения полушарий мозга. Могут выявляться парезы и параличи конечностей, по прояснении сознания - афатические расстройства, психические нарушения, менингеальный синдром.
В зависимости от преимущественного страдания уровня ствола головного мозга доминирует соответствующий симптомокомплекс.
При диэнцефальной форме отмечается повышение артериально-го давления, тахикардия, тахипноэ, гипертемия. Может выявляться парез взора вверх, плавающие движения глазных яблок, снижение реакции зрачков на свет, меняющийся мышечный тонус, децеребра-ционная ригидность. Сухожильные рефлексы угнетены.
При преимущественном поражении каудальных отделов ствола отмечается периодическое дыхание, тенденция к артериальной гипотензии и тахикардии, мидриаз, снижение корнеальных и глоточных рефлексов.
В первые часы после травмы четко разграничить формы пора-жения ствола мозга нередко не представляется возможным.
Примерно у 70% больных с тяжелым ушибом мозга диагности-руются переломы основания черепа, что предрасполагает к развитию шоковых реакций, а также воспалительных осложнений со стороны оболочек и вещества головного мозга.
Большинство переломов основания черепа (до 51%) локализу-ются в средней черепной ямке, часто сопровождаются отореей, ликвор в первые дни с примесью крови, в заушной области появляются кровоподтеки.
При переломе пирамиды височной кости страдает лицевой нерв, что можно констатировать в том числе и у больных с нарушенным сознанием, а также слуховой нерв. Очаговая симптоматика обуслов-лена поражением лобной и височной долей: афатические и психиче-ские расстройства, контрлатеральная гомонимная гемианопсия и др.
Перелом основания передней черепной ямки встречается в 20%. Характерны одно или двухсторонний экзофтальм, симптом «очков», назорея, нередки повреждения обонятельного, зрительного и глазо-двигательных нервов, а также расстройства психики.
При эхоэнцефалографии смещение срединных структур отсут-ствует или оно не превышает 3-4 мм. На КТ обнаруживаются при-знаки отека мозга с сужением желудочковой системы, деформацией или стушеванностью базальных ликворных цистерн, распространен-ное или ограниченное субарахноидальное кровоизлияние, нередко не только по конвексу, но и в межполушарной щели и в области тенто-риума. Отек мозга может быть диффузным или преимущественно в одном из полушарий, нередко имеются множественные небольшие внутримозговые кровоизлияния, в том числе внутрижелудочковые.
При отсутствии признаков дислокации и вклинения ствола, ис-ключении объемных травматических образований головного мозга, 14 на вторые-третьи сутки после травмы показана люмбальная пункция с измерением давления спинномозговой жидкости и исследованием ее состава. При наличии субарахноидального кровоизлияния произ-водятся повторные люмбальные пункции.
Сдавление головного мозга
Характеризуется жизненно опасным нарастанием общемозговых (появление или углубление нарушений сознания, усиление головных болей, повторная рвота, психомоторное возбуждение), очаговых (по-явление или углубление гемипареза, одностороннего мидриаза, фо-кальных эпиприпадков и др.) и стволовых (появление брадикардии, повышение АД, ограничение взора вверх, возникновение патологи-ческих двухсторонних стопных знаков и др.) Основными признаками компрессии мозга являются: нарушения сознания, головная боль, брадикардия, рвота, психомоторное возбуждение, эпиприпадки, тен-денция к артериальной гипертонии, вторичный дислокационный синдром, застойные явления на глазном дне, а также различные оча-говые неврологические симптомы, определяемые локализацией ге-матомы. Для внутричерепных гематом на фоне нетяжелого ушиба мозга характерна трехфазность в динамике нарушения сознания:
первичная потеря сознания в момент травмы, затем его восстановле-ние в той или иной степени (развернутый или стертый светлый про-межуток). с меняющееся вторичным нарушением сознания. Психомо-торное возбуждение нередко встречается при тяжелых ушибах мозга и при внутричерепных гематомах. Оно характеризуется частыми, не обусловленными внешними раздражителями, изменениями положе-ния тела, конечностей, стремление сесть, встать с постели, на фоне различной степени нарушения сознания. При этом отмечается недос-таточность речевой продукции или бессвязная речь, односложные выкрики и стоны. Гиперемия лица, в глазах отчуждение и испуг, па-циенты могут быть гневны и агрессивны, порой оказывают сопро-тивление персоналу, возбуждение может перейти в сопор или кому, иногда не получая должной оценки персонала, ошибочно восприни-мая, как успокоение.
Психомоторное возбуждение при ушибах мозга обычно прояв-ляется вскоре после травмы, имеет тенденцию к уменьшению своей выраженности по мере ликвидации отека мозга и санации ликвора от крови. Возникновение отсроченного возбуждения с тенденцией к его нарастанию, совпадающее с нарушением сознания, усилением головной боли и других признаков сдавления мозга, более характерно для внутричерепных гематом. Рвота нередко встречается при ЧМТ, являясь результатом раздражении лабиринта или непосредственно рвотного центра продолговатого мозга. Возникновение отсроченной или повторной рвоты является признаком повышения внутричереп-ного давления и начинающейся дислокации мозга.
Причинами сдавления головного мозга могут быть вдавленные переломы костей свода черепа, внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, множественные), очаги размозжения и ушиба мозга, субдуральные гидромы. В половине случаев имеет место сочетание различных причин компрессии мозга. При этом субстраты сдавления могут располагаться «поэтажно» (вдавленный перелом - эпидуральная гематома - очаг размозжения мозга; субдуральная гематома - очаг размозжения и т.д.), на отдале-нии - в одном полушарии или в различных полушариях, что обосно-вывает необходимость учитывать это при наложении поисковых фрезевых отверстий с целью хирургической диагностики сдавления мозга.
Примерно у трети больных с ушибами мозга обнаруживаются в той или иной степени выраженности различные очаговые поврежде-ния, которые следует своевременно идентифицировать, следить за их динамикой клинически и с помощью КТ
Предлагаем следующую классификацию очаговых повреждений головного мозга.
Внутримозговая гематома без размозжения вещества мозга. Локализуется чаще в полюсе лобной доли или в височной доле, обычно объем не превышает 50 мл. Состояние больных, как правило, нетяжелое, нередки нарушения психики, пирамидная недостаточ-ность, речевые нарушения. Дислокация срединных структур, по дан-ным КТ, и Эхо-Эг незначительная. Небольшие внутримозговые гема-томы могут лечиться консервативно
Очаг ушиба - участки геморрагического размягчения мозговой ткани без ее размозжения, мягкие мозговые оболочки целы, кон-фигурация борозд и извилин сохранена, детрит отсутствует. Лечится, как правило, консервативно
Очаг размозжения. Макроскопически определяемый участок травматического разрушения мозговой ткани с полной ее деструкци-ей, множественными геморрагиями, разрывами мягких мозговых оболочек и образованием мозгового детрита. При относительно ком-пенсированном состоянии больного с тенденцией к регрессу обще-мозговой и очаговой неврологической симптоматики оправдана по-пытка консервативного лечения
Внутримозговая гематома с очагом размозжения. Объем ге-матомы превышает размеры очага и количество детрита. Как прави-ло необходимо хирургическое вмешательство.
Очаг размозжения с внутримозговой гематомой. Размер очага и количество детрита превышает объем гематомы. Как правило, тре-буется хирургическое вмешательство.
Отсутствие в настоящее время в районных больницах современ-ной высокоинформативной диагностической аппаратуры (компью-терный томограф, ангиограф) придает особую значимость адекват-ной оценке клиники острого периода травмы, данных рентгенографии черепа и эхоэнцефалографии.
Бессознательное состояние, очаговые неврологические симпто-мы (анизокория, гемипарезы, эпиприпадки и др.) свидательствуют о возможном сдавлении мозга. Переломы свода черепа, пересекающие сосудистые борозды в проекции ветвей оболочечной артерии, сме-щение М - эха при эхоэнцефалоскопии более 3 мм подтверждают вероятность сдавления и диктуют необходимость оперативного вме-шательства.
Подчеркнем, что динамическое наблюдение за больными с по-дозрением на сдавление мозга не должно быть длительным. Лучше наложить диагностические фрезевые отверстия раньше (в первые часы после госпитализации) и не обнаружить гематому, чем сделать это слишком поздно, когда уже наступила дислокация и ущемление ствола мозга, и даже радикальное удаление компримирующего суб-страта может оказаться не эффективным
Ранее мы описали синдром компрессии головного мозга, кото-рый развивается практически однотипно при любой клинической форме сдавления мозга. Однако имеются некоторые особенности его проявления.
По типу течения, клинически сдавление мозга может разви-ваться остро - в течение 3-4 сут после травмы, подостро в течение 4-14 сут и хронически - спустя 2 недели и более после травмы. Это зависит от степени компенсаторных возможностей мозга и организма в целом, объема и локализации субстратов сдавления, степени сопут- »ствующего ушиба мозга. При тяжелой контузии мозга клиника его компрессии, обусловленной внутричерепными гематомами и други-ми субстратами сдавления, развивается бурно и дислокация ствола может наступить в течение ближайших часов-суток после травмы.
Эпидурильпые гематомы (скопление крови между твердой мозговой оболочкой и внутренней костной пластинкой). Формируются в результате повреждения ветвей оболочечной артерии или па-хионовых вен чаще при переломах костей свода черепа.
Классическая триада симптомов: светлый промежуток, анизокория (расширение зрачка на стороне гематомы) и контрлатеральный гемипарез - встречается только в 18% случаев и чаще при располо-жении гематомы в теменно-височной области. Следует также учиты-вать, что размеры гематомы не всегда пропорциональны выраженно-сти неврологической симптоматики. Для эпидуральных гематом ха-рактерно быстрое развитие дислокации мозга и кажущаяся внезап-ность наступления критического состояния.
Частота некоторых симптомов при эпидуральных гематомах:
острейшее течение - до 10 час. (10%); острое течение - до 24 час (38%);
светлый промежуток (18%); заторможенность, головная боль, рвота (84%);
первичная утрата сознания с нарастанием глубины комы (31%);
анизокория (50%); гемипарез (62%).
Субдуральные гематомы (скопление крови между ТМО и арахноидальной оболочкой) наиболее часто формируются в резуль-тате повреждения поверхностных вен, впадающих в синусы ТМО (так называемые мостовые вены). Наибольшее их количество распо-ложено в лобной и теменной областях. Реже гематомы возникают при повреждении корковых артерий.
Следует учитывать, что разрыв сосудов может наступить при относительно незначительном травматическом воздействии, особен-но у пожилых пациентов. Локализация гематомы может не совпадать с местом приложения травмы: гематома формируется по противо-удару.
Клиническая картина зависит от степени сопутствующего уши-ба головного мозга: в тяжелых случаях с первых минут после травмы больной впадает в коматозное состояние. Светлый промежуток от-сутствует, часто наблюдается одно- или 2 стороний мидриаз или миоз с угнетением зрачковых реакций. Может выявляться различная очаговая симптоматика (эпиприпадки, парезы конечностей). На фоне тяжелого ушиба быстро нарастает дислокационная симптоматика.
Внутримозговые гематомы (скопление крови в веществе мозга) могут быть 2 типов:
Первичные - результат кровотечения из поврежденных сосудов в глубине мозга.
Вторичные - результат эволюции очага ушиба или размозжения мозга с дистрофическими процессами в сосудистой стенке. Большинство и тех других форм ВМГ располагаются в области очагов ушиба мозга обычно лобной или височной долей. Вначале это могутбыть маленькиеочажкинебольшогодиффузного кровотечения.Гипоксияитканевой ацидоз повышают проницаемость сосудов, особенно капилляров, что приводитк длительному диапедезному кровотечению и формированию ВМГ. Клиника их с различной степенью нарушения сознания, симптомами пирамидной недостаточности, расстройствами психики развивается постепенно. Острые же ВМГ - результат повреждения сосудов в веществе мозга в момент травмы. Если объем гематомы небольшой, то их течение относительно благоприятное.
Субдуральные гигромы - скопление спинномозговой жидкости в субдуральном пространстве в результате травмы и нарушения лик-вороциркуляции. Клинически гигрома проявляет себя аналогично субдуральным гематомам, правда их течение более благоприятное, нередкими признаками являются психомоторное возбуждение, эпи-лептические припадки. При вскрытии ТМО небольшим (2-3 мм) раз-резом, под давлением начинает фонтанировать желтоватый ликвор.
Вдавленные переломы черепа. При вдавленные переломах че-репа, в отсутствии сопутствующего тяжелого диффузного ушиба мозга, отмечается диссоциация между относительно мягко выражен-ной общемозговой и грубой очаговой неврологической симптомати-кой, особенно если перелом локализуется в проекции двигательных или речевых центров. Диагностика не представляет затруднений при условии назначения всем пострадавшим с черепно-мозговой травмой краниографии в двух проекциях - фас и профиль.
Особые тактические трудности встречаются при вдавленных переломах над синусами твердой мозговой оболочки.
Клинически повреждение сагиттального синуса при вдавленном переломе можно заподозрить, если имеется рана в его проекции или колбасообразной формы отек мягких тканей головы вдоль синуса. Диагнозу может помочь выяснение механизма травмы с ударом по голове тяжелым предметом с ограниченной площадью приложения силы. Как правило, страдает и парасагиттальная область, поэтому могут выявляться парезы, грубее выраженные в ногах, расстройства чувствительности, задержка мочеиспускания, эпиприпадки. Повреж-дения синуса часто сопровождаются развитием травматического шо-ка с низким артериальным давлением, пульс же не обязательно уча-щен, может быть редким или нормальной частоты. Смещение сре-динных структур при эхоэнцефалографии, как правило, отсутствует.
Помимо рентгенографии и компьютерной томографии, уточ-няющих наличие вдавленного перелома, ценную информацию дает каротидная ангиография, выявляющая состояние сагиттального си-нуса - его деформацию, сдавление, глубину внедрения костных фрагментов, проходимость синуса.
Общеизвестно, что вдавленный перелом подлежит экстренной трепанации и устранению компрессии. В противном случае может нарастать синдром сдавления мозга, очаговый неврологический де-фицит, а также в последующем развивается рубцово-спаечный про-цесс в оболочках и веществе головного мозга, что влечет за собой головные боли, нередко эпилептические припадки. Однако локализация вдавленного перелома в проекции венозных синусов, с возможным их повреждением и кровотечением во время операции диктует необходимость соответствующего обеспе-чебния оперативного вмешательства. В частности, один их хирургов ургентной бригады должен владеть методами остановки синусного кровотечения; наркоз должен даваться опытным анестезиологом; в наличии должно быть достаточное количество консервированной крови. Операция, осуществляемая не сразу после травмы, легче пе-реноситься больным. Нивелируются явления шока, сглаживаются симптомы сотрясения-ушиба мозга, характерные для начала острого периода. Из-за тромбирования сосудов ТМО, а иногда и небольших дефектов самого синуса, кровотечение во время операции значитель-но уменьшается и технически упрощается пластика дефекта стенки венозной пазухи.
Показаниями к срочной операции являются кровотечение из по-врежденного синуса, «бурно» нарастающая клиника сдавления мозга.
Основной объем гематомы накапливается в первые часы после травмы, поэтому диагностические задачи должны быть решены в экстренном порядке, вместе с тем, так называемая «гематомная на-стороженность» не должна ограничиваться первыми сутками после ЧМТ, а сохраняется до появления определенной положительной динамики в состоянии пострадавших. В случае же ее длительного от-сутствия или ухудшения состояния больных ставятся показания к повторному назначению инструментальных методов диагностики, или наложению поисковых фрезевых отверстий.
Диагностические фрезевые отверстия накладываются прежде всего в местах типичной локализации оболочечных гематом: на гра-нице лобной и височной областей, в теменно - височной области. Де-лается разрез мягких тканей длиной 3 см, накладывается фрезевое отверстие, при необходимости оно расширяется кусачками до разме pa 2х2 см. Осматривается твердая мозговая оболочка, затем она вскрывается линейным или крестообразным разрезом, ревизуется эпи- и субдуральное пространство осторожным заведением тонкого шпателя за края дефекта. При отсутствии оболочечных гематом ис-ключается внутримозговое скопление крови или детрита.
Поисковые фрезевые отверстия накладываются с двух сторон:
вначале слева, а затем справа. Иногда приходится трефинацию де-лать в нетипичных местах: полюс лобной доли, затылочная доля, об-ласть задней черепной ямки, особенно когда в этих областях имеют-ся переломы свода черепа.
При необнаружении гематом и выраженном отеке мозга, пролабировании его в трепанационное окно операция заканчивается декомпрессионной трепанацией в правой лобно-височно-базальной об-ласти или с обеих сторон.
Для удаления внутричерепных гематом, очагов размозжения го-ловного мозга используются в основном 3 вида оперативных вмеша-тельств:
1. Костно-пластическая трепанация - выкраивание костно-апоневротического лоскута с удалением субстратов компрессии и последующим укладыванием лоскута на место. Применяется при по-дострых , хронических внутричерепных гематомах, реже в острых случаях, когда гематомы формируются на фоне нетяжелого ушиба.
2. Резекционная трепанация - раскусывание или выпиливание кости при доступе к очагу сдавления мозга на фоне тяжелого ушиба или осложненном дислокацией и ущемлением ствола и пролабированием мозга во время операции в трепанационное окно.
3. Удаление субдуральных гидром или гематом хронического темпа течения через одно или два фрезевых отверстия, чаще у пожи-лых и ослабленных пациентов. Обязательным условием этой опера-ции является обеспечение адекватного дренирования субдурального пространства.
Очаги размозжения обычно локализуются в основании лобных и височных долей.
Гематомы вымываются струёй теплого физиологического рас-твора, детрит из очагов размозжения отмывается и аспирируется электроотсосом.
Для исключения внутримозговой гематомы производится пунк-ция мозгового вещества, желательно канюлей для пункции желудоч-ков мозга, при получении крови рассекается кора на участке 1,5-2 см, мозг осторожно раздвигается шпателями до появления внутримозго-вой гематомы, последняя аспирируется.
Повреждение задней черепной ямки
Повреждение ЗЧЯ является тяжелым и относительно редким видом черепно-мозговой травмы, обуславливает тяжелое состояние больного. Их клиническая диагностика затруднена
На долю повреждений ЗЧЯ приходится от 0,01-0,3% от всех ЧМТ.
Наиболее распространенным видом патологии являются эпидуральные гематомы.
Самым информативным методом диагностики трвмы ЗЧЯ яв-ляется рентгеновская компьютерная томография и магнитно-резонансная томография, которые позволяют визуализировать по-вреждение, определить его характер, обьем, степень воздействия на структуры мозга.
Основным методом лечения гематом ЗЧЯ является хирурги-ческий
Особенность анатомического строения ЗЧЯ
Малый обьём
Гладкая поверхность костей
Наличие намета мозжечка (значительно уменьшает возмож-ность развития повреждения по принципу противоудара) Анатомические формы повреждения ЗЧЯ
1 место - эпидуральные гематомы (20-64% от всех поврежде-ний ЗЧЯ)
2 место - повреждения мозжечка - внутримозжечковые гематомы и ушибы мозжечка (15,3- 26%)
3 место - субдуральные гематомы (5%) Варианты повреждения ЗЧЯ
Очаг повреждения ограничен образованьями ЗЧЯ
Повреждения структур ЗЧЯ в виде эпидуральных гематом рас-пространяется на супратенториальный уровень, иногда в сочетании с очагами ушибов головного мозга супратенториальной локализации
Повреждения структур ЗЧЯ, сочетающиеся с супратенториальными повреждениями мозга и анатомически не взаимосвязанные (например, эпидуральная гематома ЗЧЯ и субдуральная гематома лобно-височной области)
Клинически картина повреждений ЗЧЯ
Повреждения образований ЗЧЯ представляют значительные трудности для клинической диагностики. Характерно тяжелое со-стояние больных. В коматозном состоянии поступают до 65% по-страдавших. Клиническая картина повреждений ЗЧЯ характеризуется сочетанием общемозговых, полушарных, мозжечковых и стволо-вых симптомов. Образующиеся в субарахноидальном пространстве свертки крови могут блокировать циркуляцию ликвора в области от-верстий Мажанди, Люшка и базальных цистерн. Клинически блокада характеризуется прогрессирующимразвитиемокклюзионно-гипертензионного синдрома, преобладающего над относительно сла-бовыраженной стволово-мозжечковой симптоматикой. Можно выде-лить ряд признаков, позволяющих предположить повреждение обра-зований ЗЧЯ:
Повреждение мягких тканей в затылочной области и данные анамнеза, свидетельствующие о месте приложения травмы
Перелом затылочной кости
Мозжечковые симптомы и их сочетание с симптоматикой по-ражения ствола мозга
Симптомы окклюзионной гидроцефали
ЛечениеНизкодифференцированные (стволовые) клетки трансплантируются в субарахноидальное пространство через спинномозговой прокол.
Лечение проводится в условиях реанимационного отделения.
ЭффектТрансплантированные клетки пробуждают сознание пациента и содействуют его последующей неврологической реабилитации.
Инфекционная безопасностьКлеточный трансплантат проходит 3-уровневое тестирование, которое включает в себя два иммуноферментных анализа и одно ПЦР- тестирование.
Побочные эффектыВ течение острого периода заболевания риск возможных осложнений минимизируется соответствующей медикаментозной терапией. Осложнений в отделенном периоде не зарегистрировано.
Клеточная технология в системе реанимации больных с тяжелой черепно-мозговой травмой
Черепно-мозговые травмы остаются основной причиной смертности и инвалидизации людей молодого возраста в развитых странах. Последствия черпно-мозговой травмы — это личные страдания, проблемы для семьи и существенная социальная нагрузка для общества. Фундаментальные исследования патогенеза черепно-мозговой травмы способствовали созданию ряда нейропротективных препаратов. К сожалению, клинический эффект этих препаратов зачастую не убедителен.
Трансплантационные клеточные технологии, позволяющие усиливать регенеративные возможности нервной ткани, открывают новые возможности в лечении неврологических расстройств. В контролируемом исследовании, проведенном в нашей клинике клеточная терапия была проведена 38 пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ), находившихся в состоянии комы II-III степени. Показаниями к такому лечению являлись отсутствие сознания в течении 4-8 недель, высокая вероятность развития длительного вегетативного статуса и летального исхода. Контрольная группа состояла из 38 пациентов и была клинически сопоставима с группой исследования. Как показано в таблице 1 , летальность в группе исследования этой составила 5 % (2 случая), тогда как в контрольной группе 45 % (17 случаев). Хороший исход заболевания (отсутствие инвалидизации), согласно шкале Глазго, был отмечен у 18 (47 %) пациентов, получавших клеточную терапию, и ни у одного в контрольной группе.
Таблица 1. Исходы заболевания пациентов с ЧМТ. .
Статистический анализ данных показал, что клеточная терапия достоверно улучшила (в 2.5 раза) результативность лечения тяжелой ЧМТ (см. рисунок 1 ).
Рисунок 1. Результативность лечения пациентов с ЧМТ. Летальный, неудовлетворительный, удовлетворительный и хороший исход лечения соответствовал 0, 1, 2 и 3 баллам, соответственно.
Серьезных осложнений клеточной терапии зарегистрировано не было.
Полученные данные указывают на целесообразность применения клеточной терапии у больных с тяжелой ЧМТ уже в остром периоде заболевания. Такая терапия, по-видимому, способна предотвращать/тормозить развитие вторичных патологических процессов, которые ухудшают состояние пациента и могут приводить к летальному исходу.
Примеры применения клеточной трансплантации в остром периоде черепно-мозговой травмы приведены ниже.
Пример 1. Пациентка Д. 18 лет после автодорожной катастрофы поступила в стационар в состоянии комы II степени. При поступлении: ЧСС 120-128 уд. в мин, АД=100/60, КГ= 4 балла, психомоторное возбуждение, обильная соливация, гипергидроз, гипертермия до 40ºС. В связи с неэффективным дыханием пациентка переведена на ИВЛ. При обследовании выявлен вдавленный перелом височной кости справа, на магнитно-резонансной томограмме (МРТ) была выявлена субдуральная гематома слева, цистерны и желудочки мозга не визуализировались. Гематома была удалена оперативным путем. Интенсивная терапия позволила нормализовать витальные функции, однако нарушения сознания сохранялись на прежнем уровне. Через 15 дней на МРT-томограмме явления атрофии лобных долей, контузионные очаги в височных областях, больше слева. Учитывая безуспешность восстановления сознания, на 37 и 48 сутки были проведены клеточные трансплантации. Через 4 суток после первой трансплантации появились элементы сознания, а через 7 суток после второй сознание восстановилось до уровня легкого оглушения. Через 3 месяца при контрольном обследовании было отмечено полное восстановление психической деятельности. Через 1,5 года после травмы пациентка поступила в высшее учебное заведение. В настоящее время на третьем курсе, отличница, проживает в общежитии, собирается выйти замуж.
Пример 2. Пациент Б. 24 года после автодорожной катастрофы поступил в стационар в состоянии комы II степени. При поступлении: ЧСС 110 уд в 1 мин., ЧД 28 в 1 мин., дыхание поверхностное, аритмичное, АД=150/90мм.рт.ст. ШКГ=5 баллов, психомоторное возбуждение, периодические горметонические судороги. Больной переведен на ИВЛ. При МРТ диагностирована внутричерепная гематома в правой височно-теменной области. В срочном порядке произведена костно-пластическая трепанация и удалена эпидуральная гематома объемом около 120 мл. Интенсивная терапия позволила стабилизировать гемодинамику, через 5 суток восстановилось адекватное самостоятельное дыхание. Повторная МРТ выявили контузионные очаги III типа в лобно-височно-базальных отделах больше справа. Признаков компрессии мозга не отмечено. Сознание пациента не восстанавливалось в течение 27 суток, несмотря на активную восстановительную терапию. На 28 и 40 сутки пациенту были проведены две клеточные трансплантации. Через 6 суток после повторной трансплантации у пациента было отмечено восстановление сознание до уровня легкого оглушения. Еще через 5 суток у больного полностью восстановилась ориентация в пространстве и ощущения своего положения. Процесс полного восстановления ориентации во времени занял более длительный период. Пациент был выписан домой через 52 дня после ЧМТ. Через 3 года поступил на юридический факультет университета. Испытывает усталость лишь при большой учебной нагрузке.
сайтПриветствую, дорогие гости и читатели моего блога. Блога-невролога, который посвящен реабилитации после инсультов и травм, приводящих к нарушению работы нервной системы (травмы головы и спинного мозга, инфекционные заболевания, операции и проч.). Сегодня поговорим о черепно-мозговой травме и чем она чревата для дальнейшей жизни, то есть прогноз- как для здоровья, так и самой жизни, имея ввиду её социальную сторону. У многих, кого коснулась черепно-мозговая травма- будь-то непосредственно сам человек, у которого это случилось или его близкие и родные рано или поздно возникает вопрос: «Что дальше…? …как дальше?» и проч. А то, что дальше очень тесно зависит от того, какой степени травма получена.
Последствия ЧМТ напрямую зависят именно от степени тяжести травмы, а уж потом от качества оказанной помощи, длительность реабилитации и т.д.
Степень тяжести черепно-мозговой травмы (ЧМТ) и последствия.
Вкратце напишу то, о чем хотел сказать относительно качества жизни и последствий перенесенной черепно-мозговой травмы от её тяжести. Опишу на конкретных примерах из моей практики, не углубляясь в подробности их классификации и сухие термины. Опишу 3 типичных случая, соответствующие степеням выраженности травмы, ниже в статье разберем их подробнее.
Случай №1 . Выраженные последствия, способные сделать из здорового человека инвалида могут возникнуть после тяжелой травмы, сопровождающейся переломом костей основания черепа, внутримозговыми гематомами и множественными контузионными очагами в веществе головного мозга. Наличие контузионных очагов было установлено с помощью . Прогноз восстановления ухудшает длительное нахождение в коме, когда в бессознательном состоянии травмированный человек может находится недели и даже месяцы.
Пример : мужчина зрелого возраста поступил в больницу в бессознательном состоянии, был доставлен с места ДТП скорой помощью. После обследования и осмотра специалистами (невролог, нейрохирург, реаниматолог) был установлен диагноз: Открытая черепно-мозговая травма (ОЧМТ). Ушиб головного мозга тяжелой степени от 01.12.2014 г. со множественными контузионными очагами в обеих лобных долях. Посттравматическое (САК). Кома 1 ст. Ушибленная рана мягких тканей левой височно-лобной области. Ссадины лица. Госпитализирован в отделение реанимации.
Случай №2. Умеренно-выраженные последствия ЧМТ возникают, как правило, после травмы средней степени тяжести и представляют собой нарушения функций, которые могут сохраняться в течение недель или месяцев, но не являются выраженными.
Пример : молодой человек, после ударов по голове, нанесенных в драке потерял сознание на 10 минут, после чего пришёл в себя и самостоятельно обратился в больницу, где после прохождения обследования, был установлен диагноз: ЗЧМТ (закрытая черепно-мозговая травма). Ушиб головного мозга средней степени тяжести от 01.12.2014 г. с образованием единичного контузионного очага в левой височной доле. (контузионный очаг выявлен при проведении компьютерной томографии). Госпитализирован в отделение нейрохирургии.
Случай №3. Черепно-мозговая травма лёгкой степени, стойких последствий, как правило, не оставляет. Период восстановления часто ограничен одним месяцем, в некоторых случаях могут оставаться нарушения сна, периодические головные боли, приступы панических атак, а также нарушение памяти. Указанные последствия более вероятны при неоднократном случае травмы головы.
Пример : Пожилая женщина, подскользнувшись на скользкой поверхности, упала и ударилась о твердую поверхность головой. На непродолжительный отрезок времени потеряла сознание (до 30 сек), придя в себя, почувствовала тошноту и головную боль. Обратилась за помощью в скорую медицинскую помощь. Была госпитализирована в приемное отделение местной больницы, где после осмотра дежурным травматологом и неврологом был установлен диагноз: ЗЧМТ. Сотрясение головного мозга (СГМ) от 01.12.2014 г. Была госпитализирована в травматологическое отделение для дальнейшего лечения.
Ушиб и сотрясение головного мозга: прогноз для здоровья и жизни.
Теперь разберем по-порядку прогноз для жизни и здоровья для каждого указанного случая выше.
Случай №1 . Этот случай самый серьёзный из описанных 3-х. При таких повреждениях очень большой риск для жизни, смертность высока. Если человек выживает, то скорее всего будут грубые поражения центральной нервной системы. Понятие это широкое и попробую описать подробнее о чем идет речь. Повреждаются большие участки головного мозга и утрата функций при этом бывает значительна: в отношении движений -может быть снижение силы во всех конечностях организма, а также в половине тела или гемипарез, к которому через несколько месяцев (обычно от 3-х) присоединяется и нарастание мышечного тонуса (спастика). Это делает затруднительным самостоятельным передвижение. Нельзя сказать однозначно, иногда, восстанавливаются такие люди до хорошего уровня, когда они сами ходят без посторонней помощи, но и случаи дальнейшего пребывания в лежачем положении -не редкость.
Часто такие повреждения сопровождаются снижением зрения в результате выпадение полей зрения (гемианопсии), за которые отвечают поврежденные участки головного мозга или травмы зрительных нервов, которые могут привести к полной их атрофии в будущем. Сильно может изменяться характер человека, наряду с утратой или снижением умственных способностей. Возможны выпадения памяти, на прошедшие или текущие события.
Изменяется личность пострадавшего, порой, он может стать неузнаваем своими близкими, ввиду кардинального изменения черт характера и появлением новых особенностей, часто негативных. К ним относятся вспышки агрессии, безучастность, апатия или периоды раздражительности. Эпилептические припадки- дело не редкое после тяжелого ушиба головного мозга.
Случай 2 . Ушиб головного мозга средней и легкой степени тяжести способен сделать человека нетрудоспособность по меньшей мерен на 3-4 недели, иногда и больше. Не смотря на утрату функций нервной системы- снижение чувствительности (гипестезия),