Исследование дыхательной системы. Основые клинические синдромы при заболеваниях органов дыхания. Тема: Основные симптомы и синдромы заболеваний органов дыхания

3. Синдром инфильтративного (или очагового) уплотнения легочной ткани

Это патологическое состояние, обусловленное проникновением в ткани легкого и накоплением в них клеточных элементов, жидкостей, различных химических веществ. Оно складывается из характерных морфологических, рентгенологических и клинических проявлений.

Инфильтрация может быть лейкоцитарной, лимфоцитарной, макрофагальной, эозинофильной, геморрагической. Лейкоцитарные инфильтраты часто осложняются нагноительными процессами (абсцесс легкого). Клиника зависит от заболевания, вызвавшего инфильтрат (например, пневмония, туберкулез). Имеет значение площадь поражения.

В клинике синдрома преобладают:

• - Кашель.
• - Одышка.
• - Кровохарканье.
• - Боли в грудной клетке (при субплевральном расположении очага).
• - Общие симптомы (температура, потливость, слабость и др.).

При аускультации наблюдается ослабленное везикулярное дыхание, притупление перкуторного звука, на противоположной стороне может быть усиленное везикулярное дыхание. Из патологических дыхательных шумов могут выслушиваться сухие и влажные хрипы.

4. Синдром воздушной полости в легких

Воздушная полость возникает в результате деструкции легочной ткани (например, абсцесс, каверна). Может сообщаться или не сообщаться с бронхом.

В симптоматике этого синдрома преобладают:

• - Кашель.
• - Кровохарканье.
• - Боли в грудной клетке на стороне поражения.
• - Большое количество мокроты при больших размерах полости (при бронхоэктазах).
• - Симптомы интоксикации.

При аускультации над полостью выслушивается бронхиальное дыхание и влажные хрипы. Для подтверждения диагноза проводят рентгенологическое, бронхографическое исследования.

5. Синдром ателектаза

Ателектаз -- это патологическое состояние легкого или его части, при котором легочные альвеолы не содержат воздуха, в результате чего их стенки спадаются. Ателектаз может быть врожденным и приобретенным.

• 1. Обтурационный ателектаз -- при полном или почти полном закрытии просвета бронха. При этом возникает :
  • а) пароксизмальная одышка,
  • б) упорный сухой кашель,
  • в) диффузный цианоз,
  • г) тахипноэ,
  • д) западение пораженной половины грудной клетки со сближением ребер.
• 2. Компрессионный ателектаз -- при внешнем сдавлении легочной ткани из-за объемных процессов (например, при экссудативном плеврите).
• 3. Дистензионный (или функциональный) ателектаз -- при нарушении условий для расправления легкого на вдохе. Возникает у ослабленных больных после наркоза, при отравлении барбитуратами, из-за угнетения дыхательного центра. Обычно это небольшой участок легочной ткани в нижних отделах легких. Развитие этого ателектаза мало отражается на дыхательной функции.
• 4. Смешанные (парапневмонические) ателектазы - при сочетании обтурации бронхов, компрессии и дистензии легочной ткани.

Все формы ателектаза, за исключением дистензионного, являются грозным осложнением, при котором врач должен быть особо внимателен.

6. Синдром повышенной воздушности легочной ткани (эмфизема)

Эмфизема -- это патологическое состояние, которое характеризуется расширением воздушных пространств легких, расположенных дистальнее герминальных бронхов, наступающее из-за снижения эластичности легочной ткани.

Она может быть первичной и вторичной. В развитии этого синдрома играет роль расстройство кровообращения в сети легочных капилляров и разрушение альвеолярных перегородок. Легкое утрачивает эластичность и силу эластической тяги. В результате стенки бронхиол спадаются. Этому способствуют различные физические и химические факторы (например, эмфизема у музыкантов, играющих на духовых инструментах), заболевания органов дыхания, при которых развивается обструкция мелких бронхов (обструктивный или дистальный бронхит), нарушение функции дыхательного центра в регуляции вдоха и выдоха.

• - Одышка (непостоянная, экспираторная).
• - Кашель.

При перкуссии над легкими -- звук с коробочным оттенком. Дыхание ослабленное («ватное»).

7. Синдром скопления жидкости в плевральной полости

Это клинико-рентгенологический и лабораторный симптомокомплекс, обусловленный жидкостью, скапливающейся в плевральной полости или из-за поражения плевры, или из-за общих электролитных нарушений в организме. Жидкость может быть экссудатом (при воспалении), транссудатом (гемоторакс). Если транссудат состоит из лимфы, то это -- хилоторакс (возникает при повреждении грудного лимфатического протока, при туберкулезе средостения или опухоли средостения). Жидкость поджимает легкое, развивается компрессия альвеол.

• - Одышка.
• - Боли или чувство тяжести в грудной клетке.
• - Общие жалобы.
• 8. Синдром скопления воздуха в плевральной полости (пневмоторакс)

Пневмоторакс -- это патологическое состояние, характеризующееся скоплением воздуха между париетальной и висцеральной плеврой.

Может быть односторонним и двусторонним, частичным и полным, открытым и закрытым.

Причины: повреждение грудной клетки (посттравматический), спонтанный, искусственный (при лечении туберкулеза).

• - Острая дыхательная и правожелудочковая недостаточность (поверхностное дыхание, цианоз).
• - Грубое бронхиальное дыхание, отсутствие везикулярного дыхания (табл. 2).
• 9. Дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность -- это патологическое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо он достигается такой работой дыхательного аппарата, которая снижает функциональные возможности организма.

Основными механизмами развития этого синдрома являются нарушение процессов вентиляции альвеол, диффузии молекулярного кислорода и углекислого газа и перфузии крови через каппилярные сосуды.

Обычно развивается у больных, страдающих хроническими заболеваниями легких, с наличием эмфиземы и пневмосклероза, но может быть у пациентов с острыми болезнями, с выключением из дыхания большой массы легких (пневмония, плеврит).

Существует 3 типа нарушения вентиляции легких:

• - Обструктивный.
• - Рестриктивный.
• - Смешанный.

Дыхательная недостаточность может быть первичной и вторичнойу острой и хронической, латентной и явной, парциальной и глобальной.

Клинически дыхательная недостаточность проявляется одышкой, тахикардией, цианозом и при крайней степени выраженности может сопровождаться нарушением сознания и судорогами.

О степени дыхательной недостаточности судят по функциональным показателям аппарата внешнего дыхания.

Существует клиническая классификация дыхательной недостаточности:

І степень -- одышка возникает только при физическом напряжении;

ІІ степень -- появление одышки при незначительной физической нагрузке;

ІІІ степень -- наличие одышки в покое.

Выделение синдромов является важным этапом диагностического процесса при заболеваниях легких, который завершается определением нозологической формы заболевания.

10. Легочное кровотечение

Синдром диффузного альвеолярного кровотечения представляет собой персистирующее или повторяющееся легочное кровотечение. Чаще такие кровотечения диагностируют при туберкулезе легких (40-66%), нагноительных заболеваниях легких (30-33%), раке лёгкого (10-15%).

Причина: изолированный иммунный легочный капиллярит - микрососудистый васкулит, ограниченный поражением сосудов легких; его единственное проявление - альвеолярное легочное кровотечение, возникающее у людей в возрасте 18-35 лет.

Идиопатический легочный гемосидероз - синдром диффузного альвеолярного кровотечения, при котором невозможно выявить основное заболевание. Легочное кровотечение встречается главным образом у детей младше 10 лет и, как считается, возникает вследствие дефекта в альвеолярном капиллярном эндотелии, возможно, из-за аутоиммунного повреждения.

Некоторые из этих заболеваний могут также вызвать гломерулонефрит, в этом случае говорят, что у пациента имеет место легочно-почечный синдром.

Основные источники легочного кровотечения

• - Аневризмы Расмуссена (аневризма легочной артерии, проходящей через туберкулезную каверну).
• - Варикозно расширенные вены, проходящие через фиброзную, перибронхи- альную и интраальвеолярную цирротическую ткань.
• - Ветви легочной артерии.
• - Бронхиальные артерии.

Анастомозы между легочной артерией и бронхиальными артериями.

• - Тонкостенные сосудистые сплетения (типа гемангиом), формирующиеся в зонах хронического воспаления и пневмосклероза.
• - Воспаленные или окаменевшие бронхопульмональные лимфатические узлы, их наличие обусловливает формирование некроза сосудистой стенки.
• - Диапедезные легочные кровотечения, развившиеся из-за нарушения проницаемости капилляров в результате воспаления сосудистой стенки или воздействия на нее токсинов.

Симптомы и проявления умеренного синдрома диффузного альвеолярного легочного кровотечения - одышка, кашель и лихорадка; однако у многих пациентов развивается острая дыхательная недостаточность. Кровохарканье встречается часто, но у трети пациентов может отсутствовать. Дети с идиопатическим легочным гемосидерозом могут иметь выраженное отставание в развитии. При физикальном обследовании специфические симптомы не обнаруживаются.

Осложнения

Асфиксия - наиболее опасное осложнение легочного кровотечения. Иногда обнаруживают ателектазы. В результате легочного кровотечения происходит прогрессирование основного процесса, это отмечают и при туберкулезе, и при гнойных заболеваниях легких.

Пневмония, традиционно называемая гемоаспирационной, - типичное и часто возникающее осложнение легочного кровотечения МКБ-10 содержит два различных понятия пневмонию (заболевание легких инфекционного характера) и пневмонит (состояние, вызванное гемоаспирацией). Под гемоаспирационной пневмонией следует понимать пневмонит, возникший вследствие аспирации крови, осложненный присоединением инфекционной флоры.

Диагностика легочного кровотечения

В диагностике легочного кровотечения большое значение имеет рентгенография и КТ. Однако наиболее информативным диагностическим методом считают бронхоскопию, позволяющую определить не только сторону кровотечения, но и обнаружить его источник.

Рассмотрим также бронхоспастический синдром и остановимся на синдроме бронхиальной обструкции более подробно. Здесь необходимо ввести понятие бронхитического синдрома.

11. Бронхитический синдром

Бронхитический синдром формируется при поражении трахеобронхиального дерева и включает в себя синдром бронхиальной обструкции и бронхоспастический синдром.

12. Синдром бронхиальной обструкции

Синдром бронхиальной обструкции -- это клинический симптомокомплекс, ведущим признаком которого является экспираторная одышка, возникающая вследствие ограничения воздушного потока в бронхиальном дереве, преимущественно на выдохе, обусловленного бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов и дискринией. Под последним термином понимается повышенная продукция закупоривающего просвет бронхов патологического бронхиального секрета с измененными свойствами (в первую очередь повышенная вязкость), нарушающая мукоцилиарный клиренс. Другое общепринятое название этого патологического состояния -- бронхообструктивный синдром.

Синдром бронхиальной обструкции в подавляющем большинстве случаев является результатом дегенеративно-дистрофических изменений и/или воспалительного процесса в слизистой оболочке бронхиального дерева, чаще -- его дистальных отделов, вследствие разнообразных причин экзо- и эндогенного происхождения. Бронхиальная обструкция может быть проявлением острого заболевания -- острого бронхита и очаговой пневмонии. Однако чаще всего она является основным клиническим синдромом хронического обструктивного заболевания легких и бронхиальной астмы. Нередко проявления бронхиальной обструкции встречаются при бронхоэктатической болезни, муковисцидозе, туберкулезе легких, кистозной гипоплазии легких и целом ряде других заболеваний.

13. Патофизиологические механизмы синдрома бронхиальной обструкции

Развитие бронхиальной обструкции обусловлено сложной морфофункциональной перестройкой стенки бронхиального дерева на всем его протяжении под длительным воздействием табачного дыма, пыли, поллютантов, токсических газов, аллергенов, повторных респираторных инфекций (вирусной и бактериальной -- преимущественно Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pneumoniae), с развитием в ней персистирующего воспаления (основные клетки -- нейтрофилы, эозинофилы, макрофаги, тучные клетки). Повреждающее действие указанных патологических факторов приводит к утолщению (вначале обратимому) стенки бронхов вследствие отека подслизистого слоя и гиперплазии расположенных в нем бронхиальных желез, гипертрофии гладкой мускулатуры, фиброзным изменениям.

Уже на ранних этапах развития патологического процесса определяется усиление секреторной активности бокаловидных клеток, увеличение их количества, что сопровождается повышением продукции слизистого секрета с большой молекулярной массой. Указанные изменения сопровождаются снижением функциональной активности микроворсинок мерцательного эпителия, нарушениями в системе сурфактанта.

Следствием всех вышеуказанных изменений является мукоцилиарная недостаточность, сужение просвета воздухоносных путей и увеличение бронхиального сопротивления. Нужно отметить, что бронхиальная обструкция и мукоцилиарная недостаточность являются звеньями (лучше сказать -- стадиями) одного патологического процесса. В первой стадии преобладает мукоцилиарная недостаточность, а во-второй -- бронхиальная обструкция. Бронхиальной обструкции не может быть без мукоцилиарной недостаточности. Однако последняя может и не сопровождаться явлениями бронхиальной обструкции. Классический клинический пример -- хронический бронхит.

Следует также отметить, что в механизмах развития бронхиальной обструкции играют роль расстройства вегетативной нервной регуляции. В норме в регуляции тонуса бронхов участвует симпатическая и парасимпатическая нервная система. Так, по блуждающему нерву передаются влияния, вызывающие сокращения гладких мышц бронхов, а через легочные симпатические сплетения -- адренергические влияния, расслабляющие эти мышцы. В процессе развития бронхиальной обструкции происходит изменение соотношения симпатической и парасимпатической иннервации в пользу преобладания последней. При этом в легких изменяются соотношения адренорецепторов и холинорецепторов в пользу преобладания числа холинергических структур, возбуждение которых приводит не только к сужению бронхов, но и к стимуляции секреции бронхиальных желез.

Распределение рецепторных структур на различных уровнях бронхиального дерева свидетельствует о том, что адренергические рецепторы распределены относительно равномерно с некоторым преобладанием рецепторов на уровне средних и мелких бронхов. Максимальная же плотность холинергических рецепторов, преимущественно мускариновых, отмечается на уровне крупных и меньше -- средних бронхов. По современным представлениям, различают три подтипа мускариновых рецепторов: M1, М2 и М3 . М1 рецепторы шире представлены в парасимпатических ганглиях, М2 -- на окончаниях постганглионарных холинергических волокон, М3 -- на эффекторных клетках гладкой мускулатуры бронхов или клетках-мишенях (преимущественно на тучных клетках и секреторных клетках бронхиального эпителия).

Главным патофизиологическим критерием бронхиальной обструкции является ограничение скорости воздушного потока, особенно экспираторного. При этом наблюдаются значительные нарушения механики дыхания, вентиляционно-перфузионных соотношений и регуляции вентиляции. Результатом является ухудшение альвеолярной вентиляции и снижение оксигенации крови. Недостаточное время выдоха и повышенное бронхиальное сопротивление приводят к увеличению конечно-экспираторного объема легких, уплощению (укорочению) диафрагмы, что ставит её механическую деятельность в невыгодное положение. Активное использование при этом других дополнительных мышц выдоха ещё больше увеличивает потребность организма в кислороде. При отсутствии адекватного лечения у пациента со значительным ограничением воздушного потока может быстро наступить утомление дыхательных мышц, приводящее к снижению эффективности работы дыхания, усугублению артериальной гипоксемии и возникновению гиперкапнии.

Указанные патологические процессы могут усугубляться коллапсом мелких бронхов при потере легкими эластических свойств, развитием обструктивной эмфиземы, облитерацией терминальных бронхиол, трахеобронхиальной дискинезией.

14. Клиническая картина бронхообструктивного синдрома

Синдром бронхиальной обструкции проявляется следующими симптомами:

• - экспираторной одышкой, которая усиливается при физической нагрузке и часто ночью. В тех случаях, когда одышка внезапно возникает на фоне предшествующего нормального дыхания, сопровождается мучительным ощущением удушья и продолжается несколько часов, говорят о приступе удушья;
• - кашлем с отхождением вязкой слизистой или слизисто-гнойной мокроты. После отхождения мокроты состояние больного часто улучшается;
• - ослабленным голосовым дрожанием, коробочным перкуторным звуком, ослабленным везикулярным дыханием с удлиненным выдохом -- симметрично над легкими с обеих сторон;
• - сухими свистящими хрипами над легкими с обеих сторон, которые часто слышны и дистанционно;
• -участием в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, особенно при выдохе;
• - при тяжелом состоянии -- вынужденным положением тела пациента сидя с фиксацией плечевого пояса, цианозом его видимых слизистых оболочек, иногда -- акроцианозом.

У пациентов с длительным "стажем" бронхиальной обструкции нередко определяется дефицит массы тела, эмфизематозный тип грудной клетки. .Перкуторные и аускультативные данные у таких больных во многом зависят от степени бронхиальной обструкции и выраженности эмфиземы легких.

15. Диагностика и дифференциальная диагностика синдрома бронхиальной обструкции

Обычно клинические проявления бронхиальной обструкции не вызывают сомнения в диагнозе. Однако требует повышенного внимания дифференциальная диагностика бронхиальной обструкции со стенозом (обструкцией) верхних дыхательных путей (чаще гортани) и трахеи. Последняя патология наиболее часто встречается при истинном (дифтерийном) и ложном крупе, опухолях гортани и трахеи, рубцовом стенозе трахеи, чаще всего возникающем после проведения ИВЛ с длительной интубацией трахеи. Дифтерийный и ложный круп встречаются преимущественно у детей в связи с анатомическими особенностями детской гортани.

В клинической картине заболеваний с поражением гортани и трахеи преобладает одышка, в основном смешанная. Во многих случаях клинически трудно определить характер одышки. Кашель беспокоит редко, чаше сухой, "лающий". Предшествовать заболеванию могут изменения голоса, его осиплость. Клиническим исследованием над легкими выявляется так называемое стридорозное дыхание -- громкое бронхиальное дыхание, которое "накладывается" на везикулярное дыхание. Выслушиваются также сухие свистящие хрипы в обе фазы дыхания. Правильному диагнозу в этих сложных случаях помогают тщательно собранный анамнез (изменения голоса, его осиплость, длительная интубация трахеи и искусственная вентиляция легких, трахеотомия в недалеком прошлом, пр.), проведение спирографии с регистрацией и анализом кривой "поток--объем" форсированного дыхания, а также фибробронхоскопии.

В клинической практике большое значение имеет также дифференциация синдрома бронхиальной обструкции при двух основных заболеваниях -- бронхиальной астме и хроническом обструктивном заболевании легких.

При бронхиальной астме бронхиальная обструкция лабильная на протяжении суток, ее симптомы быстро возникают, продолжаются несколько часов и так же быстро самопроизвольно или под действием лечения проходят. Клинически это проявляется приступами удушья -- тяжёлой приступообразной экспираторной одышкой. В период между приступами больные чувствуют себя удовлетворительно и жалоб со стороны органов дыхания, как правило, не предъявляют. Поэтому основными признаками бронхиальной астмы считаются вариабельная и обратимая бронхиальная обструкция в сочетании с гиперреактивностью бронхов -- повышенной их чувствительностью к различным раздражающим факторам (аллергенам, холоду, физической нагрузке, сильным эмоциям, медикаментам, запахам химических веществ).

При хроническом обструктивном заболевании легких (XОЗЛ) бронхиальная обструкция более стойкая на протяжении суток, менее подвержена изменениям при воздействии холода, физической нагрузки и других раздражающих факторов. При каждом обострении воспалительного процесса в трахеобронхиальном дереве она постепенно возрастает из года в год. Такая бронхиальная обструкция более рефрактерна (устойчивая) к проводимой бронходилатационной терапии. Течение заболевания чаше проявляется эмфиземой легких и легочно-сердечной недостаточностью.

Дифференциальной диагностике существенно помогают лабораторные и функциональные методы исследования. В анализе мокроты при бронхиальной астме аллергического происхождения часто встречаются кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана. Среди лейкоцитов преобладают эози- нофилы, а не нейтрофилы и макрофаги, присутствие которых в мокроте более характерно для ХОЗЛ.

Из функциональных методов исследования для дифференциальной диагностики обструкции дыхательных путей наиболее часто применяют спирографию с регистрацией кривой "поток-объем" форсированного дыхания. Свидетельством обструктивного типа легочной недостаточности является снижение объемной скорости воздушного потока. При этом, как правило, определяется снижение < 80% от должных величин ФЖЕЛ, ОФВ1 а также индекса Тиффно -- соотношения OOB1/ФЖЕЛ в %.

В зависимости от преимущественного места ограничения дыхательного потока различают обструкцию верхних дыхательных путей и трахеи, а также нарушения бронхиальной проходимости (бронхиальную обструкцию).

Обструкция верхних дыхательных путей и трахеи на основе анализа петли "поток--объем" делится на три основных функциональных типа: фиксированная обструкция (стеноз трахеи), переменная внутригрудная обструкция (опухоли трахеи) и переменная внегрудная обструкция (опухоли голосовых связок, паралич голосовой связки).

При фиксированной обструкции, геометрия которой остается неизменной (постоянной) в обеих фазах дыхания, ограничивается воздушный поток как на вдохе, так и на выдохе. При этом контур экспираторного потока совпадает с инспираторным. Экспираторная кривая становится плоской и лишена верхушки.

Переменная внегрудная обструкция вызывает избирательное ограничение объемной скорости потока воздуха во время вдоха (ослабление инспираторного потока). Форсированный выдох увеличивает внутритрахеальное давление (Ptr), которое становится выше атмосферного (Patm) Во время вдоха Ptr становится меньше Рatm обусловливая спадание стенок дыхательных путей и соответствующее снижение инспираторного потока.

При переменной внутригрудной обструкции компрессия воздухоносных путей избирательно усиливается во время выдоха. Форсированный выдох увеличивает внутриплевральное давление (Ppl), которое превышает Ptr, вызывая компрессию внутригрудного участка трахеи. Развивается обструкция дыхательных путей на выдохе. Вследствие этого экспираторный поток снижается, а его кривая уплощается. Во время вдоха объемная скорость потока и форма петли остаются в норме.

Нарушения бронхиальной проходимости (бронхиальная обструкция) проявляются так называемым провисанием кривой "поток--объем" форсированного выдоха сразу после достижения пика потока в сочетании с другими признаками обструктивного типа дыхательной недостаточности (снижение ОФВ1).

В зависимости от конфигурации кривой в этой области можно выделить два варианта бронхиальной обструкции: обструкция центральных (больших) бронхов и обструкция периферических (мелких) бронхов. Для первого варианта бронхиальной обструкции характерно резкое снижение объемной скорости форсированного выдоха в начале спадающей ветви кривой "поток--объем". При этом максимальная объемная скорость на уровне выдоха 75% ФЖЕЛ (МОС75, или FEF25), оставшейся в легких, снижается сильнее, чем максимальная объемная скорость на уровне выдоха 50% ФЖЕЛ (МОС50, или FEF50) и максимальная объемная скорость на уровне выдоха 25% ФЖЕЛ (МОС25, или FEF75), оставшихся в легких. Обструкция мелких бронхов, наоборот, характеризуется преимущественным снижением МОС25 (или FEF75) и МОС50 (или FEF50), а также сдвигом экспираторной кривой влево.

Для оценки обратимости бронхиальной обструкции чаще всего применяется фармакологический бронходилатационный тест с в2-агонистами (адреностимуляторами) короткого действия. Из последних препаратов в Украине применяются сальбутамол и фенотерол. Перед проведением теста пациенту необходимо в течение минимум 6 ч воздерживаться от применения бронхолитиков короткого действия. Сначала записывается исходная кривая "поток-объем" форсированного дыхания. Затем пациент вдыхает 1--2 разовые дозы в2-агониста короткого действия. Через 15--30 мин снова записывается кривая "поток--объем" форсированного дыхания. Обструкция считается обратимой или бронходилататор-реактивной, если показатель ОФВ1 улучшается на 15% и более от исходного. Обратимая бронхиальная обструкция более характерна для бронхиальной астмы, а не для ХОЗЛ.

В алгоритме дифференциальной диагностики обструктивных поражений верхних и нижних дыхательных путей экспираторная или недифференцируемая одышка служит основанием для назначения спирографии с регистрацией кривой "поток-объем" форсированного дыхания. Результаты и тщательный анализ этого исследования, при необходимости включающего бронходилатационный тест, дают возможность проведения топической диагностики уровня и обратимости обструктивных нарушений. На определенных этапах диагностического поиска необходимо проведение фибробронхоскопии, которая в большинстве случаев дает возможность уточнить характер и причину выявленных изменений.

16. Лечение синдрома бронхиальной обструкции

Ведущим принципом лечения синдрома бронхиальной обструкции является воздействие на основные патогенетические звенья патологического процесса -- бронхоспазм, воспаление и отек слизистой оболочки бронхов, дискринию. Определяющим объем и особенности фармакотерапии является вид бронхиальной обструкции -- обратимой и вариабельной, клинически проявляющейся приступами удушья, или только частично обратимой/необратимой обструкцией, вызывающей постоянную одышку, усиливающуюся при физических нагрузках.

Основными препаратами, воздействующими на бронхоспазм, являются современные ингаляционные антихолинергические средства, в2-агонисты короткого и пролонгированного действия, метилксантины.

К антихолинергическим средствам, или холинолитикам, которые воздействуют на ацетилхолиновые рецепторы бронхов, принадлежат ипратропиум бромид и тиотропиум бромид. Механизм их действия реализуется за счет уменьшения рефлекторной бронхиальной обструкции на уровне мускариновых рецепторов блуждающего нерва. Эти препараты являются конкурентными антагонистами ацетилхолина. Ипратропиум бромид связывается с М2- и М3-мускариновыми рецепторами, а тиотропиум бромид -- с M1- и М3-мускариновыми рецепторами бронхов. В настоящее время считают, что парасимпатический тонус бронхов является основным обратимым компонентом бронхиальной обструкции при хроническом обструктивном заболевании легких. Снижение парасимпатического тонуса бронхов является также патогенетически оправданным и клинически эффективным у лиц с ночными симптомами бронхиальной астмы. Указанные ингаляционные холинолити- ки, благодаря низкой всасываемости из слизистой оболочки бронхов, не обусловливают системных побочных действий. При их длительном применении снижается повышенный тонус бронхов благодаря релаксации гладкой мускулатуры, блокируется рефлекторный бронхоспазм, уменьшается гиперсекреция слизи бронхиальными железами и бокаловидными клетками. Следствием указанных эффектов является уменьшение кашля и одышки, ночных симптомов заболевания, а также количества отделяемой мокроты. Препараты широко применяются при сопутствующих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, так как не вызывают тахикардии и других нарушений сердечного ритма.

Хорошо известно, что стимуляция в2-адренорецепторов, расположенных в большом количестве на уровне мелких бронхов, обусловливает выраженный бронходилатационный эффект. Современные в2-агонисты имеют избирательное действие на в2-адренорецепторы и обычно не блокируют их при длительном применении. Взаимодействие их с рецепторами активирует аденилатциклазу, обусловливая увеличение внутриклеточной концентрации цАМФ и стимуляцию работы кальциевого насоса. Результатом этого является уменьшение концентрации ионов кальция в миофибриллах и дилатация бронхов.

Из в2-агонистов короткого действия чаще всего применяют два препарата -- сальбутамол и фенотерол. Их выпускают в форме аэрозольныхдозирующих ингаляторов или сухопорошковых ингаляторов, использующих для доставки разовой ингаляционной дозы лекарства силу вдоха пациента. Назначают эти препараты в дозе 1--2 ингаляции одноразово для купирования острых симптомов бронхоспазма или в составе базисной бронходилатационной терапии. Их действие начинается через несколько минут после ингаляции и продолжается около 4--6 ч. Частота применения -- не более 4--6 раз в сутки. Сальбутамол отличается большей безопасностью применения. Препарат не подвергается метилированию и не превращается в метаболиты с блокирующей рецепторы активностью. Фенотерол является полным в2-агонистом. Поэтому значительное превышение суточной и разовой дозы этого препарата, которое не контролируется врачом, приводит к формированию порочного круга, когда рецидивирующие симптомы заболевания вынуждают пациента к более частому употреблению все увеличивающихся доз препарата. При этом действие препарата искажается и приводит к развитию так называемого синдрома рикошета. Суть последнего заключается в том, что продукты распада препарата блокируют в2-адренорецепторы бронхов и употребление лекарства становится неэффективным. Частое бессистемное применение больших доз (20--30 ингаляционных доз в сутки и более) в2-адреномиметиков (чаше фенотерола и формотерола) может привести к тахифилаксии, токсическому действию на сердце, возникновению опасных аритмий и даже "летальному концу с ингалятором в руке", описанному в литературе.

Широкое применение при лечении синдрома бронхиальной обструкции приобрели комбинированные препараты, в которых используется сочетаниев2-агонистов короткого действия с холинолитиками. К ним принадлежат ипратропиум бромид/фенотерол и ипратропиум бромид/сальбутамол, которые выпускаются в форме аэрозольных дозирующих ингаляторов. Эти препараты назначают по 1--2 ингаляционные дозы 3--4 раза в сутки. Максимальный бронхолитический эффект достигается через 30--60 мин после ингаляции, поэтому их можно применять не только в составе базисной бронходилатационной терапии, но также для купирования острых симптомов бронхоспазма.

Для проведения базисной бронходилатационной терапии более целесообразным является применение в2-агонистов пролонгированного действия -- салметерола и формотерола, продолжительность действия которых превышает 12 ч. Длительное плановое применение этих препаратов позволяет эффективно контролировать симптомы бронхиальной обструкции, уменьшить частоту обострений и существенно улучшить качество жизни пациентов. Кроме того, в2-агонисты пролонгированного действия обладают целым рядом других свойств, положительно влияющих на течение патологического процесса. Они снижают степень нейтрофильного воспаления, уменьшая отек слизистой оболочки бронхов, снижают проницаемость капилляров, уменьшают высвобождение медиаторов воспаления, улучшают мукоцилиарный клиренс. Салметерол назначают чаще всего по 2 разовые дозы 1--2 раза в сутки. Он хорошо сочетается с холинолитиками и метилксантинами, а также с ингаляционными ГКС.

В случае превалирования у больного ночной симптоматики и/или малой эффективности холинолитиков и Рг-агонистов в лечебные схемы следует ввести метилксантины -- препараты теофиллина. Механизм их действия заключается в угнетении активности фосфодиэстеразы, что обусловливает повышение внутриклеточной концентрации цАМФ. В настоящее время установлено, что повышение концентрации цАМФ может быть также результатом стимуляции этими препаратами пуриновых рецепторов. Несмотря на более слабый бронхолитический эффект, теофиллины имеют некоторые преимущества:

улучшают мукоцилиарный клиренс -- работу реснитчатого эпителия;

улучшают сократительную способность дыхательных мышц и уменьшают их усталость;

стимулируют дыхательный центр и работу надпочечников;

обладают мочегонным эффектом и слабым противовоспалительным действием;

потенцируют эффект в2-агонистов короткого действия и холинолитиков.

Однако эти препараты имеют узкий терапевтический диапазон и многочисленные побочные эффекты. Поэтому при их применении необходим мониторинг сывороточной концентрации. Оптимальным считается содержание 10-20 мг препарата в 1 л крови. Теофиллины назначают внутрь, внутривенно и ректально в виде свечей. Для базисной бронходилатационной терапии чаще всего применяют пероральное введение теофиллинов пролонгированного действия 2 раза в сутки. В случае острого бронхоспазма вводят внутривенно аминофиллин.

Основными противовоспалительными средствами, применяющимися для лечения синдрома бронхиальной обструкции, являются кромоны, модификаторы лейкотриенов и глюкокортикостероидные гормоны.

Кромоны одновременно служат средствами профилактической и базисной противовоспалительной терапии. Основу их фармакологического действия составляет стабилизация мембран тучных клеток и базофилов, предупреждающая процесс дегрануляции, а также угнетение активности фосфодиэстеразы с повышением внутриклеточной концентрации цАМФ. Применение кромонов является эффективным при обратимой и вариабельной бронхиальной обструкции, преимущественно аллергического происхождения. Их можно использовать для профилактики развития приступа удушья перед ожидаемым контактом с аллергеном или перед физической нагрузкой. В настоящее время в эту группу входят два препарата -- кромогликат натрия и недокромил натрия.

Кромогликат натрия выпускается в двух медикаментозных формах: в виде порошка в капсулах, содержащих разовую дозу, вместе с доставочным устройством -- спинхалером, а также в виде аэрозольного дозирующего ингалятора. В целях профилактики назначают 1-2 ингаляции разовой дозы препарата, а при продолжающемся контакте с аллергеном препарат ингалируется в аналогичной дозе 4 раза в день до прекращения контакта с аллергеном. Препарат можно применять в составе базисной противовоспалительной терапии по 2 разовые дозы 3-4 раза в сутки на протяжении нескольких месяцев.

Недокромил натрия является лекарством, которое по силе противовоспалительного эффекта в несколько раз превышает действие кромогликата натрия. Особенно эффективно применение недокромила натрия у детей и лиц молодого возраста с проявлениями атопии для лечения поллиноза с астматическим синдромом. Медикаментозной формой препарата является аэрозольный дозирующий ингалятор. Биодоступность лекарства низкая, побочные эффекты наблюдаются очень редко. С профилактической целью назначают 2 ингаляции разовой дозы. При продолжающемся контакте с аллергеном препарат ингалируется в аналогичной дозе 2--4 раза в сутки до прекращения контакта с аллергеном. Препарат можно применять в составе базисной противовоспалительной терапии по 2 разовые дозы 2 раза в сутки на протяжении нескольких месяцев.

В настоящее время для базисной противовоспалительной терапии стали доступны препараты нового класса -- модификаторы лейкотриенов. В медицинской практике уже применяются два антагониста рецепторов лейкотриена D4 -- зафирлукаст (аколат) и монтелукаст (сингулар), а также ингибитор 5-липооксигеназы -- зилетон. Эти препараты обладают противовоспалительным действием, блокируя лейкотриеновую составляющую специфического воспалительного ответа. Наиболее показано назначение этих препаратов больным с обратимой бронхиальной обструкцией, провоцируемой физическим усилием или приемом аспирина и других нестероидных противовоспалительных препаратов. Их также можно применять в комбинации с глюкокортикостероидными гормонами, уменьшая дозу последних.

Глюкокортикостероиды (ГКС), которые вводятся в организм больного различными путями -- ингаляционным, пероральным или инъекционным, являются самыми сильными противовоспалительными средствами. Они возоб- новляют нарушенную чувствительность адренорецепторов бронхов к катехоламинам.

Механизм действия ГКС разносторонний. Основным звеном их действия является влияние на функциональную активность генетического аппарата человеческой клетки. Пассивно проникнув в клетку, гормон связывается с глюкокортикоидным рецептором, находящимся в цитоплазме. Активированный гормонорецепторный комплекс перемещается в ядро клетки и связывается в нем со специальным участком ДНК. "Передвигаясь" по ДНК, указанный комплекс индуцирует работу одних генов и угнетает -- других. Таким образом, осуществляется так называемый геномный эффект ГКС -- способность индуцировать синтез одних и угнетать синтез других белков в клетке. ГКС чаше всего индуцируют синтез липомодулина, который блокирует активность фосфолипазы А2, влияющей на высвобождение арахидоновой кислоты из клеточных мембран. Тем самым уменьшается образование метаболитов арахидоновой кислоты -- лейкотриенов и провоспалительных простагландинов. Существует также негеномный эффект ГКС, который реализуется путем связывания в цитоплазме активированного гормонорецепторного комплекса с нуклеарным фактором капа-В и другими подобными транскрипционными факторами. Следствием указанного эффекта является угнетение различных аспектов воспаления -- образования цитокинов и хемотаксичес- ких факторов, выброс воспалительных ферментов.

Очень важным эффектом глюкокортикостероидной терапии является увеличение количества Р-адренергических рецепторов в бронхах и устранение тахифилаксии (восстановление чувствительности) к Рг-агонистам.

В лечении синдрома бронхиальной обструкции используют различные синтетические ГКС -- гидрокортизон, преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон, триамцинолон, бетаметазон, которые коротким курсом назначают внутрь. Эти препараты существенно отличаются по фармакокинетическим характеристикам и имеют различную эффективность.

Однако системное влияние ГКС вызывает большое количество побочных эффектов -- задержку натрия и воды в организме, потерю калия, остеопороз, миопатию, а также возникновение язвенного поражения желудка или двенадцатиперстной кишки, стероидного сахарного диабета и артериальной гипертензии. Длительное применение этих препаратов приводит к развитию кушингоидного синдрома, подавлению функции надпочечниковых желез, снижению иммунитета к вирусным, бактериальным и грибковым инфекциям, бессоннице и некоторым другим психическим расстройствам. Частота и тяжесть указанных осложнений прямо пропорциональны длительности употребления и величине дозы. Поэтому в базисном противовоспалительном лечении бронхиальной обструкции предпочтение отдают ингаляционным глюкокортикостероидам, которые выпускаются в форме аэрозольного дозирующего ингалятора или сухопорошкового ингалятора.

Ингаляционные ГКС обладают наиболее широким спектром иммуномодулируюших, противовоспалительных и противоаллергических свойств. При ингаляционном пути введения создается высокая терапевтическая концентрация в бронхах при минимуме побочных системных эффектов. Возможность возникновения побочного действия определяется дозой медикаментозного препарата и его биодоступностью. При использовании ингаляционных ГКС в суточной дозе, меньшей 1000 мкг стандартного препарата -- беклометазона, клинические системные побочные эффекты обычно не наблюдаются. Длительное применение ингаляционных ГКС может приводить к местным побочным явлениям: кандидозу слизистой оболочки полости рта и глотки, осиплости голоса или афонии. Лишь тщательное полоскание рта и горла после ингаляции препарата предотвращает возникновение этих осложнений.

В некоторых случаях при наиболее тяжелом течении бронхиальной обструкции ингаляционные ГКС даже в максимальной суточной дозе 2000 мкг (дозировка по беклометазону) оказываются малоэффективными. Тогда дополнительно назначают пероральные ГКС. В случае их длительного применения преимущество отдают преднизолону или метилпреднизолону. Препарат принимают по интермиттирующей схеме в первой половине суток после еды, желательно в дозе, которая не превышает кушингоидную пороговую дозу (10 мг преднизолона или 8 мг метилпреднизолона в сутки).

Улучшение мукоцилиарного клиренса и ликвидация дискринии достигаются, прежде всего, проведением адекватной бронхолитической и противовоспалительной терапии. Восстановление бронхиальной проходимости и уменьшение воспаления слизистой оболочки бронхов создают условия для нормализации секреторной деятельности и улучшения работы мукоцилиарного аппарата. Однако в большинстве случаев желательно назначение мукорегуляторных препаратов или муколитиков -- ацетилцистеина, бромгексина, амброксола.

В основе действия ацетилцистеина лежит разрыв сульфгидрильными группами препарата дисульфидных связей мукополисахаридов бронхиального секрета, способствующий снижению вязкости и улучшению отхождения мокроты. Кроме этого, ацетилцистеин обладает сильными антиоксидантны- ми свойствами. Дополнительный прием жидкости усиливает муколитический эффект препарата. Может назначаться внутрь, а также ингаляционно.

Амброксол нормализует бронхиальную секрецию путем воздействия на секреторные бокаловидные клетки, стимулирует двигательную активность ресничек мерцательного эпителия бронхов, способствует разрежению бронхиального секрета. Препарат активно воздействует на сурфактантную систему легких. Он обусловливает повышение синтеза и секреции сурфактанта, а также препятствует его разрушению под действием неблагоприятных факторов. Применяется внутрь, ингаляционно и парентерально -- внутримышечно и внутривенно. Терапевтический эффект проявляется через 1-2 сут после начала приема препарата. Бромгексин в организме больного превращается в амброксол, обеспечивая вышеизложенные эффекты.

17. Бронхоспастический синдром

Бронхоспастический синдром - симптомокомплекс, развивающийся вследствие сужения просвета мелких бронхов и бронхиол. Симптомы: затруднение дыхания с удлинённым выдохом, повышение тонуса дыхательной мускулатуры, сухие хрипы и цианоз слизистых оболочек. Может возникать при различных заболеваниях органов дыхания как проявление аллергической реакции, при поражении отравляющими веществами, а также как самостоятельное осложнение при хирургических и бронхоскопических вмешательствах. Спазм бронхов сопровождается, как правило, одышкой, затруднением дыхания. Человек не в состоянии откашляться, освободить лёгкие от мокроты. Это связано в первую очередь с резким сужением бронхов и нарушением их проходимости. Совокупность перечисленных признаков, или, как говорят специалисты «бронхоспастический синдром», часто наблюдается при бронхиальной астме, хроническом бронхите, эмфиземе лёгких

18. Клинические симптомы бронхоспастического синдрома

Бронхоспастический синдром проявляется триадой симптомов: приступы удушья экспираторного типа; кашель вначале сухой, удушливый, в конце - с выделением мокроты; распространенные сухие протяжные хрипы, преимущественно на выдохе, слышные на расстоянии.

Варианты течения.

Бронхоспастический синдром гетероаллергического генеза возникает в результате анафилаксии на повторное введение антигена. Может наблюдаться при сывороточной и лекарственной болезни, иногда в ответ на укус насекомых (пчел, ос, шмелей, шершней и др.).

При сывороточной болезни отмечаются отек гортани, высыпание на коже и в зоне инъекции, лихорадка, лимфаденит, артралгии, изредка шок с летальным исходом. Для лекарственной болезни в ряде случаев присущи аллергический ринит, трахеит, бронхит, связь удушья с приемом лекарства, крапивница и другие виды сыпи.

Аутоиммунный бронхоспастический синдром может иметь место при упорном и крайне тяжелом течении СКВ, системной склеродермии, дерматомиозите, узелковом периартериите и других системных васкулитах. Сопровождается лихорадкой, кожными высыпаниями, артралгиями или артритами, лейкоцитозом, эозинофилией и высоким уровнем СОЭ.

Инфекционно-аллергический бронхоспастический синдром при туберкулезе и сифилисе проявляется удушьем на фоне основного заболевания, излечение которого дает стойкую ремиссию. Аллергических заболеваний в семье обычно нет. Мокрота слизисто-гнойная с нейтрофилами. Отсутствуют эозинофилы в крови и мокроте. Введение адреналина не приносит облегчения; прекращение контакта с предполагаемым аллергеном не дает эффекта.

Обтурационный бронхоспастический синдром наблюдается при попадании инородных тел, опухолях и др. При стенозе гортани определяется стридорозное шумное дыхание, охриплость голоса, грубые басовые хрипы в области гортани и трахеи; удушье усиливается в лежачем положении, плохо поддается действию бронхолитиков. Может беспокоить упорный мучительный кашель, который усиливается при перемене положения тела, наблюдается кровохарканье. Мокрота не содержит эозинофилов и спиралей Куршманна. В диагностике помогает бронхологическое и рентгенологическое исследование.

Ирритативный бронхоспастический синдром может наступить при вдыхании пыли, кислот, щелочей, термическом воздействии, отравлении ядохимикатами, боевыми отравляющими веществами и др.

Гемодинамический бронхоспастический синдром возможен при первичной легочно-артериальной гипертензии, тромбозах и эмболиях легочной артерии, венозном застое при пороках сердца. Характеризуется относительной редкостью приступов, застоем и отеком легких, периферическими признаками недостаточности кровообращения, отсутствием эозинофилов в мокроте и крови, эффективностью лечения гликозидами.

Эндокринно-гуморальный бронхоспастический синдром при карциноидном синдроме сопровождается приливами крови к коже лица, шеи, рук; поносами, урчанием в животе; слабостью, головокружением; повышением содержания серотонина в крови. В поздних стадиях развивается стеноз устья легочной артерии и недостаточность трехстворчатого клапана. Вследствие гипопаратиреоидизма возникает склонность мускулатуры к судорожным сокращениям, повышается возбудимость нервной и мышечной системы. Состояние значительно улучшается при введении препаратов кальция.

Бронхоспастический синдром при гипоталамической патологии сопровождается приступами удушья, ознобоподобным дрожанием, повышением температуры тела, частыми позывами на мочеиспускание, длительной адинамией после приступа. БС при болезни Аддисона протекает с потерей массы, пигментацией кожи, большой мышечной слабостью, артериальной гипотензией и успешно лечится глюкокортикоидами.

Бронхоспастический синдром неврогенного генеза может возникнуть после контузий, операций на мозге, при энцефалите, грыже пищеводного отверстия, хроническом холецистите. Характерно наличие вегетативных расстройств, симптомов раздражения вегетативной нервной системы, субфебрилитета. Приступы БС могут быть тяжелыми, а выраженной легочной недостаточности не наблюдается; отсутствуют эозинофилы в крови и мокроте. После холецистэктомии приступы бронхоспастического синдрома исчезают.

Токсический бронхоспастический синдром иногда встречается после приема р-блокаторов, ингибиторов моноаминоксидазы, резерпина, отравления фосфорорганическими соединениями и др.

Симулируя картину бронхиальной астмы, БС может привести к ошибочному диагнозу. Тщательный анализ анамнестических, клинических, лабораторных, рентгенологических данных, а также результатов бронхологического исследования позволяет правильно поставить диагноз и назначить адекватную терапию.

Течение бронхоспастического синдрома

Течение бронхоспастического синдрома различно. Причиной летальных исходов могут быть: асфиксия, острая сердечная недостаточность, паралич дыхательного центра.

19. Классификация бронхоспастического синдрома

Классификация (В. С. Смоленский, И. Г. Даниляк, М. В. Калиничева, 1973)

Жалобы. Больные жалуются на экспираторную одышку, приступы удушья.

Осмотр. Во время приступа бронхоспазма больные принимают вынужденное положение: сидя или стоя с упором на руки. Отмечается цианоз, набухание шейных вен. Грудная клетка расширена, как бы в состоянии постоянного вдоха. Над- и подключичные ямки сглажены, межреберья расширены, дыхательные экскурсии легких ограничены. Дыхание частое, вдох короткий, обычно через рот, выдох удлинен и затруднен.

Перкуссия. Над всей поверхностью легких определяется коробочный перкуторный звук. Наблюдается высокое положение верхушек легких, смещение вниз нижнего края, ограничение его подвижности.

Аускультация. Дыхание ослабленное везикулярное. Часто вообще невозможно определить основной дыхательный шум из-за обилия сухих свистящих хрипов.

Диагностика бронхоспазма. Наиболее характерными признаками являются удлиненный затрудненный выдох, ослабленное дыхание и сухие свистящие хрипы над всей поверхностью легких.

Исследование и диагностика функции внешнего дыхания (ФВД, спирометрия). В частности, проводят определение объема форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ1) и жизненной емкости легких (ЖЕЛ). Соотношение этих величин (индекс Тиффно) позволяет судить о степени проходимости бронхов.

• а) исследование исходной ФВД;
• б) ингаляция одной дозы беротека с помощью дозированного карманного ингалятора;
• в) повторное исследование ФВД через 20 мин.

Исследование проводится утром натощак. За 8 часов до исследования отменяются симпатомиметики, за 12 часов -- препараты теофиллина. Изменения показателей бронхиальной проходимости оцениваются относительным приростом спирометрических показателей, который выражается в процентах и

Капнография - капнографы RESPIRONICS (США), WEINMANN (Германия). Капнография позволяет по содержанию углекислого газа в выдыхаемом воздухе оценить глубину дыхания. Этот метод позволяет оценивать изменения глубины дыхания не только в покое, но и при физической нагрузке, а также контролировать эти изменения в процессе выздоровления.

Бронхофонография - компьютерный акустический диагностический комплекс “Паттерн-01”, Россия. Компьютерная бронхофонография - это один из самых современных методов исследования функции дыхания у детей с рождения, чего раньше сделать было просто невозможно. Метод позволяет выявлять нарушения дыхания у детей при спокойном дыхании и даже во сне, помочь в дифференциальной диагностике причин кашля у ребенка - бронхиальная обструкция, избыточное образование мокроты (секрета), затруднение носового дыхания.

Пульсоксиметрия - пульсоксиметры WEINMANN (Германия), MIR (Италия), RESPIRONICS (США). Пульсоксиметрия определяет количество кислорода в крови и частоту пульса, которые изменяются при заболеваниях (гипоксия - недостаток кислорода, учащение пульса) и улучшаются при лечении.

21. Лечение бронхоспастического синдрома

В распоряжении клиницистов имеются средства, предупреждающие выделение биологически активных веществ, образующихся обычно в организме при аллергических реакциях и вызывающих спазм мускулатуры бронхов. Эти препараты, как правило, применяют профилактически. Есть средства, стимулирующие адренорецепторы, что, в свою очередь, вызывает расслабление гладкой мускулатуры бронхов. Их назначают не только для профилактики, но и для купирования уже развившегося спазма бронхов. И наконец, в комплексе лечения брон-хоспастического синдрома используют глюкокортикоиды, способствующие снижению реактивности гладкой мускулатуры бронхов к аллергизирующим факторам. Как видите, каждая группа препаратов имеет свою направленность действия. И потому большую ошибку совершают те, кто принимает тот или иной препарат по совету друзей, знакомых. Самолечение, как правило, не только не приносит больному облегчения, но и может ухудшить состояние, вызвать серьезные осложнения. Назначать лечение должен специалист, учитывая индивидуальные особенности пациента и характер его заболевания.

В последние годы наряду с таблетками, свечами и ампулами широкое распространение получили дозированные аэрозоли бронхорасширяющих препаратов (карманные ингаляторы).

Очень ценно, что препарат, вводимый ингаляционным путем, поступает непосредственно в бронхи и легкие. В связи с этим появилась возможность создавать необходимые терапевтические концентрации лекарства непосредственно в дыхательных путях, а не в крови, что сводит к минимуму побочные реакции со стороны других органов и систем организма. И еще одно положительное свойство аэрозолей-для достижения профилактического и лечебного эффекта требуется малая доза препарата. К тому же из карманных ингаляторов аэрозоль поступает равномерно, чем обеспечивается точность дозировки.

В то же время простота и удобство пользования карманным ингалятором имеют и отрицательные последствия. Нас, врачей, не может не тревожить опасность широкого, а подчас бесконтрольного применения активных бронхорасширяющих средств. Некоторые больные, пренебрегая советами врача, пользуются ингалятором чаще, чем он рекомендовал. А это приводит к передозировке лекарства, что вызывает тяжелые побочные реакции. Поэтому мы бы хотели обратить внимание на то, какой должна быть тактика больного при возникновении у него приступа удушья.

Развившийся приступ следует незамедлительно устранить. Если этого не сделать сразу, вслед за спазмом усиливается процесс образования слизи, что еще больше нарушает проходимость бронхов. Они плотно закупориваются вязкой мокротой. Именно из-за этого иногда так трудно бывает купировать затянувшийся приступ бронхиальной астмы у больного, не принявшего лекарства своевременно. В таких случаях приходится обращаться за неотложной медицинской помощью. Но помимо того, что лекарство надо принять быстро, в самом начале приступа, не менее важно сделать это правильно.

Перед началом ингаляции встряхните баллон, распылитель поднесите ко рту на расстояние 2-3 сантиметров, сделайте полный выдох и одновременно с нажатием на выпускной клапан энергично через рот вдохните аэрозоль. После того, как вы вдохнули лекарство, необходимо возможно дольше задержать выдох. Тогда мельчайшие частицы аэрозоля успеют осесть на слизистой оболочке бронхов и в полной мере проявить свое бронхорасширяющее действие. Как правило, через 20-30 секунд после ингаляции становится легче дышать. Спустя минуту-две вновь вдохните лекарство из ингалятора.

Доза препарата, вводимого в организм за два вдоха, обеспечивает максимальный по силе и продолжительности (примерно 6-8 часов) бронхорасширяющий эффект.

Многочисленные клинические наблюдения показывают, что, если вдыхать аэрозоль более двух раз, эффективность лекарства не увеличится, зато возрастет угроза проявления его побочного действия. О побочном эффекте бронхорасширяющих препаратов свидетельствуют учащение сердцебиения, появление аритмии, сухость во рту, дрожание рук.

Итак, оптимальной терапевтической дозой аэрозоля, обеспечивающей максимальное расширение бронхов и не вызывающей, как правило, побочного действия, является доза, получаемая за два вдоха из карманного ингалятора, снабженного дозирующим клапаном. после ингаляции полезно выпить стакан отвара трав, обладающих отхаркивающим действием (девясил, сосновые почки, чабрец, подорожник, мать-и-мачеха, синюха, корень алтея, солодка, ипекакуана). Отвар готовят на ночь и пьют подогретым.

К препаратам симптоматической терапии относят бронходилятаторы:

• *в2-адреномиметики
• *ксантины

К препаратам базисной терапии относят

• *кромоны
• *ингаляционные глюкокортикостероиды
• *антагонисты лейкотриеновых рецепторов
• *моноклональные антитела

Если не принимать базисную терапию, со временем будет расти потребность в ингаляции бронходилататоров (симптоматических средств). В этом случае и в случае недостаточности дозы базисных препаратов рост потребности в бронходилататорах является признаком неконтролируемого течения заболевания.

К кромонам относят кромогликат натрия (Интал) и недокромил натрия (Тайлед). Эти средства показаны в качестве базисной терапии бронхиальной астмы интермиттирующего и легкого течения. Кромоны уступают по своей эффективности ИГКС. Так как существуют показания для назначения ИГКС уже при легкой степени бронхиальной астмы, кромоны постепенно вытесняются более удобными в использовании ИГКС. Не оправдан также переход на кромоны с ИГКС при условии полного контроля над симптомами минимальными дозами ИГКС.

Глюкокортикостероиды

При астме применяются ингаляционные глюкокортикостероиды, которым не свойственно большинство побочных действиев системных стероидов. При неэффективности ингаляционных кортикостероидов добавляют глюкокортикостероиды для системного применения.

Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС)

Ингалятор Беклазон ЭКО

ИГКС -- основная группа препаратов для лечения бронхиальной астмы. Ниже представлена классификация ингаляционных глюкокортикостероидов в зависимости от химической структуры:

Негалогенированные

Будесонид (Пульмикорт, Бенакорт)

Циклесонид (Алвеско)

Хлорированные

Беклометазона дипропионат (Бекотид, Беклоджет, Кленил, Беклазон Эко, Беклазон Эко Легкое Дыхание)

Мометазона фуроат (Асмонекс)

Фторированные

Флунизолид (Ингакорт)

Триамценолона ацетонид

Азмокорт

Флутиказона пропионат (Фликсотид)

Противовоспалительный эффект ИГКС связан с подавлением деятельности клеток воспаления, уменьшением продукции цитокинов, вмешательством в метаболизм арахидоновой кислоты и синтез простагландинов и лейкотриенов, снижением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, предотвращением прямой миграции и активации клеток воспаления, повышением чувствительности b-рецепторов гладкой мускулатуры. ИГКС также увеличивают синтез противовоспалительного белка липокортина-1, путем ингибирования интерлейкина-5 увеличивают апоптоз эозинофилов, тем самым снижая их количество, приводят к стабилизации клеточных мембран. В отличие от системных глюкокортикостероидов, ИГКС липофильны, имеют короткий период полувыведения, быстро инактивируются, обладают местным (топическим) действием, благодаря чему имеют минимальные системные проявления. Наиболее важное свойство -- липофильность, благодаря которому ИГКС накапливаются в дыхательных путях, замедляется их высвобождение из тканей и увеличивается их сродство к глюкокортикоидному рецептору. Легочная биодоступность ИГКС зависит от процента попадания препарата в лёгкие (что определяется типом используемого ингалятора и правильностью техники ингаляции), наличия или отсутствия носителя (лучшие показатели имеют ингаляторы, не содержащие фреон) и от абсорбции препарата в дыхательных путях.

До недавнего времени главенствующией концепцией назначения ИГКС была концепция ступенчатого подхода, что означает что при более тяжелых формах заболевания назначаются более высокие дозы ИГКС.

Комбинации ИГКС и пролонгированных в2-адреномиметиков

Симбикорт Турбухалер

Существуют фиксированные комбинации ИГКС и пролонгированных в2-адреномиметиков, сочетающие в себе средство базисной терапии и симптоматическое средство. Согласно глобальной стратегии GINA, фиксированные комбинации являются наиболее эффективными средствами базисной терапии бронхиальной астмы, так как позволяют снимать приступ и одновременно являются лечебным средством. В России наибольшей популярностью пользуются две такие фиксированные комбинации:

Салметерол + флутиказон (Серетид 25/50, 25/125 и 25/250 мкг/доза, Серетид Мультидиск 50/100, 50/250 и 50/500 мкг/доза)

Формотерол + будесонид (Симбикорт Турбухалер 4,5/80 и 4,5/160 мкг/доза)

Серетид. «Мультидиск»

В состав препарата Серетид входит салметерол в дозе 25 мкг/доза в дозированном аэрозольном ингаляторе и 50 мгк/доза в аппарате «Мультидиск». Максимально-допустимая суточная доза салметерола -- 100 мкг, то есть максимальная кратность применения Серетида составляет 2 вдоха 2 раза для дозированного ингалятора и 1 вдох 2 раза для приспособления «Мультидиск». Это дает Симбикорту преимущество в том случае, если необходимо увеличить дозу ИГКС. Симбикорт содержит формотерол, максимально-допустимая суточная доза которого составляет 24 мкг, делает возможным ингалироваться Симбикортом до 8 раз в сутки. В исследовании SMART выявлен риск, связанный с применением салметерола по сравнению с плацебо. Кроме того, бесспорным преимуществом формотерола является и то, что он начинает действовать сразу после ингаляции, а не через 2 часа, как салметерол.

2.1. Синдром бронхолегочной инфекции

Причины: инфекции верхних дыхательных путей (отиты, синуситы, тонзиллиты), острый бронхит, обострение хронического бронхита, абсцесс, пневмония, обострение хронического воспаления бронхоэктазов

Клинически: tpa тела, появление или усиление кашля, гнойная или слизисто-гнойная мокрота

Аускультативно: ослабление везикулярного дыхания или жесткое дыхание, влажные звучные хрипы

Диагностика: рентгенологически инфильтрация легочной ткани или усиление легочного рисунка + общевоспалительный синдром (см. выше)

2.2. Синдром уплотнения легочной ткани

Анатомический субстрат: значительное уменьшение или полное исчезновение воздушности легочной ткани

Причины: воспалительная инфильтрация (пневмония, инфильтративный туберкулез, абсцесс), уплотнение легочной ткани невоспалительного характера (ТЭЛА, обтурационный ателектаз, компрессионный ателектаз, опухоль легкого, выраженный фиброз, интерстициальные заболевания легких)

Жалобы: одышка, боль в грудной клетке

2.3. Бронхообструктивный синдром

Причины: хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, БА

Клинически: экспираторная одышка, жесткое дыхание с удлинением выдоха, рассеянные сухие свистящие хрипы, ↓ ОФВ < 80%, индекс Тиффно (ОФВ/ФЖЕЛ) < 70%, ↓ ПСВ < 80%

Диагностика: спирография, пикфлоуметрия, пневмотахометрия, плетизмография

2.4. Синдром гипервоздушности

Анатомический субстрат: снижение эластической тяги легких, экспираторный коллапс терминальных бронхиол, расширение воздушных пространств легких с деструкцией альвеол

Причины: хронический бронхит, ХОБЛ, генетически обусловленный дефицит α 1 -антитрипсина, механическое растяжение альвеол при форсированном выдохе, курение, пожилой возраст

Клинически: одышка, сухой кашель, бочкообразная грудная клетка, уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки, цианоз, набухание яремных вен, пальпаторно симметричное ослабление голосового дрожания, перкуторно коробочный звук, смещение нижней границы легких вниз, аускультативно равномерное ослабление везикулярного дыхания, бронхофония

Лечение: отказ от курения, борьба с факторами хронического бронхита и БА

2.5. Плевральный синдром сухой

Составляющие: сухой плеврит, пневмоторакс

Причины: туберкулез, опухоли, травмы, воспаление плевры

Клинически: боль на стороне поражения, вынужденное положение на больном боку, отставание при дыхании пораженной половины грудной клетки, пальпаторно трение плевры, аускультативно шум трения плевры

2.6. Синдром скопления жидкости в плевральной полости

Жидкость: экссудат (прозрачный, мутный, кровянистый, плотность >1018, щелочная реакция, белок > 30 г/л, проба Ривальта положительная), трассудат (прозрачный, плотность <1015, слабощелочная реакция, белок < 30 г/л, проба Ривальта отрицательная)

Клинически: одышка, сглаженность межреберных промежутков, выбухание пораженной половины, отставание при дыхании, пальпаторно резкое ослабление голосового дрожания, перкуторно притупленный или тупой перкуторный звук, уменьшение экскурсии пораженного легкого, аускультативно резкое ослабление везикулрного дыхания

Лечение: дренирование, введение тетрациклина через межреберные промежутки в плевральную полость, торакоскопия

2.7. Синдром скопления воздуха в плевральной полости

Причины: разрыв висцеральной плевры (буллезная эмфизема, опорожнившийся абсцесс, туберкулезная каверна), травмы, ятрогенные причины (плевральная функция, пункция подключичной вены)

Клинически: сглаженность межреберных промежутков, выбухание пораженной половины, пальпаторно ослабление голосового дрожания, перкуторно тимпанит, аускультативно резкое ослабление везикулярного дыхания

Лечение: дренирование, плеврэктомия, отказ от аэропутешествий на 3 месяца

2.8. Синдром полости в легком

Причины: абсцесс легкого, абсцедирующая пневмония или инфаркт легкого, кавернозный туберкулез легких, кисты, распадающаяся опухоль

Диагностика: рентгенологически характерно наличие ограниченного затемнения округлой формы на фоне пневмонической инфильтрации с горизонтальным уровнем жидкости

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 328 | Нарушение авторских прав

Синдромы при заболеваниях дыхательной системы

1. Синдром уплотнения лёгочной ткани появляется при пневмонии, туберкулёзе, опухолях, ателектазии (закупорка бронхов), ТЭЛА (тромбоэмболия лёгочной артерии), при распространенном процессе возможно появление одышки.

Осмотр: цианоз, отставание половины грудной клетки на стороне поражения.

Перкуссия: тупой или притупление, при небольшом очаге может быть в норме.

Аускультация: бронхиальное дыхание слышим в другой зоне, ослабленное везикулярное дыхание, отсутствие дыхания в какой-то зоне, все патологические шумы: влажные хрипы, крепитация, шум трения плевры. Диагноз подтверждают рентгенологическим исследованием.

2. Синдром бронхиальной обструкции. При нарушении проходимости бронхов слышим на выдохе за счёт спазма, отёка, скопления мокроты. Диагнозы: при бронхиальной астме, обструктивном бронхите, ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь лёгких).

Осмотр: кашель приступообразный с вязкой мокротой, одышка или удушение на выдохе (экспираторная одышка), вынужденное положение пациента сидя или стоя (ортопное) с упором на руки. Участвуют вспомогательные мышцы: надключичиные, подключичные и межреберье.

Выдох свистящий длинный, цианоз лица, губ, кончиков пальцев, набухание шейных вен, эмфизематозная грудная клетка.

Пальпация: признаков нет.

Перкуссия: коробочный перкуторный звук, нижний край лёгкого опущен, экскурсия нижнего края по среднеподмышечной линии ограничена (в норме 5-6 см).

Аускультация: дыхание жёсткое, выдох удлинён, сухие свистящие хрипы с двух сторон.

Дополнительные методы: спирография или пневмотахометрия (нарушение функции внешнего дыхания по обструктивному типу.

3. Синдром повышенной воздушности лёгких.

При перерастяжении альвеол, снижении эластичности.

Диагноз: эмфизема, курение (бронхит курильщика), хронический бронхит, бронхиальная астма, профессиональные вредности (вокал, духовые инструменты), врождённая патология.

Осмотр: цианоз, одышка (ЧДД выше нормы), эмфизематозная грудная клетка, расширенные межреберья, лёгочный край опущен (ниже восьмого ребра по среднеподмышечной линии), экскурсия края снижена.

Перкуссия: коробочный звук, нижний край опущен.

Аускультация: дыхание равномерно симметрично ослаблено, могут быть сухие хрипы.

4. Синдром скопления жидкости в плевральной полости

Трассудат — это серозная жидкость, появляется при циррозе печени, гипотериозе, почечной недостаточности.

Экссудат — жидкость воспалительного характера при туберкулёзе, опухолях, ТЭЛА (тромбоэмболия лёгочной артерии).

Осмотр: одышка смешанная, на вдохе, положение на больном боку или сидя, половина грудной клетки выбухает над зоной поражения, отставание грудной клетки при дыхании.

Перкуссия: тупой перкуторный звук над зоной поражения, на рентгенограмме с косой линией — линия Дамуазо, выше линии Дамуазо будет тимпанит.

Аускультация: над жидкостью нет дыхания, выше границы дыхание ослаблено+ может быть смещение границ сердца. Резкие изменения ЧДД, пульса.

5. Синдром полости в лёгком.

Диаметр полости должен быть не менее 4 см, и полость должна находиться поверхностно, должна дренироваться (сообщаться) с бронхом.

Диагнозы: Туберкулёз, абсцесс, опухоли, БЭБ (бронхоэктатическая болезнь).

Жалобы: кашель с выделением гнойной зловонной мокроты полным ртом до 200-300 мл в сутки, кровохарканье, выраженная интоксикация и боль на стороне поражения.

Осмотр: отставание половины грудной клетки.

Перкуссия: тимпанит над местом полости, тупой звук над местом скопления жидкости.

Аускультация: бронхиальное дыхание, амфорическое дыхание, мелко-, средне-, и крупнопузырчатые хрипы на вдохе и выдохе.

6. Синдром дыхательной недостаточности — это осложнения острых и хронических болезней. Острая ОДН (острая дыхательная недостаточность) и хроническая ОДН.

Жалобы: одышка — первая степень одышки возникает только при физической нагрузке, в покое норма; вторая степень одышки — ЧДД, в покое больше нормы (то есть больше 20); третья степень одышки — ЧДД в покое больше 30, речь затруднена, состояние угрожающее жизни.

Осмотр: положение пациента ортопное, цианоз участие вспомогательных дыхательных мышц. Главная дыхательная мышца — диафрагма (4-6 см толщина). Тахикардия — учащение ЧСС (больше 80 в покое).

7. Синдром воздуха в плевральной полости или пневмоторакс.

Диагноз: туберкулёз, абсцесс, раз лёгкого, травмы грудной клетки, эмфизема лёгких. Сопровождается острой болью в груди, сухим кашлем и одышкой. При кашле, физической нагрузке.

Осмотр: положение на больном боку, ЧДД больше нормы, поражённая половина грудной клетки выбухает и отстаёт при дыхании.

Перкуссия: может быть подкожная эмфизема: пальцами ощущаем хруст плевры, тимпанит.

Аускультация: дыхание над зоной поражения не выслушивается, сердце смещено в здоровую сторону.

Основные клинические синдромы при заболеваниях системы органов дыхания

Некоторые синдромы при заболеваниях системы органов дыхания могут возникнуть остро (приступ бронхиальной астмы, аспирация инородного тела, крупозная пневмония и проч.),

или длиться продолжительное время, в течение которого развиваются механизмы компенсации тахипноэ (стабилизация рН крови, развитие эритроцитоза, увеличение гемоглобина в крови и проч.).

• синдром бронхиальной обструкции;
• синдром тромбоэмболии легочных артерий;
• синдром барабанных палочек;
• синдром ДН;
• синдром воспаления;
• синдром обструкции легких.

Синдром уплотнения легочной ткани(УЛТ)

Наиболее часто встречающимся синдромом является синдром УЛТ. Однако такого заболевания, как УЛТ, не существует, это искусственно созданная группа с целью создания диагностического алгоритма заболеваний легочной паренхимы. Для каждого из обсуждаемых заболеваний характерны потеря воздушности и УЛТ различной степени выраженности и распространенности.

Для данного синдрома характерно появление над участком уплотнения:

усиления голосового дрожания;

укорочения перкуторного тона;

жесткого (в случае очагового уплотнения) или бронхиального (при долевом уплотнении) характера дыхания.

Синдромом УЛТ могут проявляться следующие заболевания легких: пневмония, инфаркт-пневмония, ателектаз легкого, фиброз и карнификация легкого.

Синдром бронхиальной обструкции

Данный синдром встречается достаточно часто и всегда сопровождается одышкой. Если одышка возникает внезапно, принято говорить об астме. В этих случаях выявляется поражение мелких бронхиол, т. е. имеется обструктивный бронхиолит. Кроме того, причиной этой обструкции могут быть и деструктивные изменения легочной паренхимы (эмфизема).

Синдром тромбоэмболии легочных артерий

Тромбоэмболия легочных артерий характеризуется внезапными болями в грудной клетке и появлением кровохарканья. Перкуторно и аускультативно могут выявляться симптомы ателектаза или УЛТ.

Синдром дыхательной недостаточности

Синдром характеризуется ухудшением газообмена между окружающей воздушной средой и кровью., ДН может быть острой и хронической, когда эти ухудшения наступают быстро или постепенно и приводят к нарушению газообмена и тканевого метаболизма.

Основная функция легких сводится к постоянной оксигенации крови (а значит, и тканей) и удалению СO 2 . При этом может нарушаться либо оксигенация (внутриклеточный газообмен, при котором нарушается насыщение крови кислородом и выведение углекислоты), либо вентиляция.

Классификация дыхательной недостаточности. Целесообразно выделять три формы ДН - паренхиматозную, вентиляционную и смешанную.

Паренхиматозная (гипоксемическая) дыхательная недостаточностъ характеризуется артериальной гипоксемией. Ведущей патофизиологической причиной данного типа ДН является неравномерность внутрилегочной оксигенации крови с усилением внутрилегочного шунтирования крови.

Вентиляционная (гиперкапническая) дыхательная недостаточностъ развивается при первичном снижении альвеолярной гиповентиляции. Причинами данного состояния являются: выраженное, нарушения регуляции дыхания. Данная форма ДН редка.

Смешанная форма ДН является самой частой формой ДН. Наблюдается при нарушениях проходимости бронхиального дерева в сочетании с неадекватной работой дыхательной мускулатуры из-за ее компенсаторной перегрузки.

Вопрос 7.Основные синдромы при заболеваниях органов дыхания.

Бронхитический синдром. Заключается в наличие кашля и отхождении мокроты в различном количестве.

Бронхообструктивный синдром проявляется кашлем, свистящим дыханием, дистантными хрипами или только сухими хрипами, выслушиваемыми при аускультации легких.

Синдром уплотнения легочной ткани проявляется укорочением перкуторного звука, появлением зоны бронхиального дыхания (не всегда), реже отставанием больной половины грудной клетки в акте дыхания. Рентгенологическим эквивалентом уплотнения легочной ткани является затемнение.

Легочно-плевральный синдром представляет собой сочетанное поражение паренхимы легких (в виде синдрома уплотнения легочной ткани) и плевры или изолированное наличие тех или других признаков. Дополнительными признаками могут быть шум трения плевры, полевральные боли или признаки гидроторакса, пневмоторакса, эмпиемы плевры.

Гидроторакс – накопление жидкости в плевральной полости – проявляется асимметрией грудной клетки, выбуханием межреберных промежутков на стороне поражения, изменением границы нижнего легочного края, при этом данная граница располагается по косой линии, нисходящей сзади кпереди, называемой линией Эллиса-Дамуазо-Соколова. Ниже названной линии располагается зона тупого перкуторного звука, выше и кнутри появляется треугольная зона тимпанического звука – треугольник Гарлянда. На противоположной стороне продолжение линии Эллиса-Дамуазо-Соколова ограничивает сверху треугольник притупленного звука, образованный за счет смещения органов средостения. Иногда удается определить смещение срединных структур в здоровую сторону. Аускультативно над зоной гидроторакса дыхание не выслушивается, выше нее – ослаблено, выявляется выраженная асимметрия аускультативной картины.

Пневмоторакс – скопление воздуха в плевральной полости, возникающее спонтанно (наличие субплевральных тонкостенных булл) или при возникновении бронхиальной обструкции, а также при повреждении грудной клетки с нарушением ее герметичности. В плевральной полости воздух располагается в области верхушек легких, если не имеется зоны отграничения спайками. Над зоной скопления воздуха появляется тимпанит, дыхание не выслушивается, возможно смещение органов средостения в противоположную сторону.

УИРС (задание для обязательного письменного ответа в тетради, как итог самостоятельной работы студента):

1.Особенности изучения анамнеза у больных пульмонологического профиля (Лекционный материал, основная и дополнительная литература, рекомендованная к изучению по теме данного занятия).

2.Особенности обследования больных при аномалиях развития легких (Лекционный материал, основная и дополнительная литература, рекомендованная к изучению по теме данного занятия).

3.Описать особенности кашля при бронхитическом и при бронхообструктивном синдромах (Лекционный материал, основная и дополнительная литература, рекомендованная к изучению по теме данного занятия).

4.Предложить решение проблемы отказа от курения у больного с заболеванием легких.

Обучающие ситуационные задачи:

Задача №1. У больного тихий сухой кашель, сопровождающийся болезненной гримасой. При кашле больной щадит правую половину грудной клетки, прижимая её в нижних отделах рукой.

А) Как называется такой кашель (по тембру)?

Б) Укажите заболевания, при которых он бывает.

В) Объясните причину появления симптома боли в момент кашля.

Задача №2. У больного заболевание сердца, осложнённое сердечно-сосудистой недостаточностью. Лицо одутловатое, синюшное, глаза слезятся, рот полуоткрыт, выраженная одышка в покое, анасарка.

А) Дайте оценку общего состояния больного.

Б) Какое он занимает положение?

В) Как называется описанное лицо?

Г) Поясните понятие «анасарка».

Ответ на задачу №1:

А) Сухой, тихий, низкотональный.

Б) Заболевания плевры: сухой фибринозный плеврит, мезотелиома, начальная и конечная стадии экссудативного выпотного плеврита; заболевания органов брюшной полости, сопровождающиеся раздражением диафрагмального нерва; интерстициальные заболевания легких: канцероматоз, интерстициальная пневмония, системная склеродермия.

В) Болевые рецепторы расположены в листках плевры и появление болевого синдрома указывает на заболевание плевры.

Ответ на задачу №2:

А) Состояние больного тяжелое.

Б) Положение вынужденное: ортопноэ.

В) Описанное лицо соответствует выражению «лицо Корвизара» по имени известного французского врача, лейб-медика Наполеона Бонапарта, впервые давшего подробное описание характерных изменений лица больного с выраженной сердечной недостаточностью.

Г) Анасаркой называется состояние больного, имеющего выраженные тканевые и полостные отеки, включая асцит, гидроторакс, возможный выпот в полости перикарда.

Тестовые вопросы для самоконтроля подготовки к занятию

1.Что из перечисленного относится к методологии диагностического поиска?

2.Оценка общего анализа крови

3.Формулировка синдромного диагноза

4.Формулировка нозологического диагноза

2.Укажите правильное взаимоотношение понятий:

1.Пропедевтика является частью диагностики

2.Диагностика является частью пропедевтики

3.Диагностика является важным разделом внутренней медицины

4.Диагностика является введением в медицинскую специальность

3.Какое выражение является правильным?

1.Аналоговый метод диагностики всегда позволяет поставить правильный диагноз;

2.Симптомы и синдромы заболевания могут составлять ведущую клиническую проблему;

3.Составление диагностических алгоритмов (арборизационный метод диагностики) определяется патогенетическим механизмом заболевания;

4.Семиотика является наукой о методах клинического обследования больного.

4.Какими достижениями в медицине известен Г.А. Захарьин?

3.Определением правил оформления диагноза.

5.Какими достижениями в медицине известен С.П. Боткин?

1.Детальной характеристикой, рубрификацией и последовательностью изучения анамнеза.

2.Усовершенствованием техники и методологии объективного обследования больного.

6.Какой ученый пермской терапевтической школы опубликовал учебник по семиотике?

7.Дайте определение понятию «синдром».

1.Совокупность симптомов заболевания у конкретного больного.

2.Жалобы и данные объективного обследования пациента.

3.Совокупность симптомов, имеющих единый патогенетический механизм.

4.все перечисленное верно.

8.Что из перечисленного относится к физическим методам выявления симптомов заболевания?

3.Применение стандартизированного опросника в виде компьютерной программы.

4.Все перечисленное верно.

9.Укажите правильную последовательность выявления физических симптомов при заболеваниях легких.

1.Аускультация, перкуссия, осмотр грудной клетки.

2.Оценка носового дыхания, осмотр верхних дыхательных путей, осмотр грудной клетки, пальпация, перкуссия, аускультация.

3.Аускультация, осмотр грудной клетки, осмотр верхних дыхательных путей, расспрос, перкуссия, пальпация.

10.Укажите правильную последовательность диагностического процесса.

1.Выявления симптомов, формулировка синдромного диагноза, дифференциальная диагностика по ведущему синдрому, установление нозологической формы.

2.Формулировка нозологической формы, определение ведущих синдромов, описание симптомов заболевания.

3.Определение синдромов, установление нозологического диагноза, дифференциальная диагностика, уточнение механизмов происхождения симптомов болезни.

4.Перечисление признаков поражения органов, дифференциальная диагностика симптомов, формулировка нозологического диагноза, уточнение синдромов заболевания.

Блок информации, разработанный на кафедре:

4.тестовые задания для самоконтроля подготовки к занятию.

2.Мухин Н.А., Моисеев В.С. Пропедевтика внутренних болезней: учебник для вузов. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2007, 848 с.

1Атлас. Пропедевтика внутренних болезней. Под редакцией Регинова И.М., перевод с английского. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2003, 701 с.

2.Гребцова Н.Н. Пропедевтика в терапии: учебное пособие. М.: Эксмо, 2008. – 512 с.

3.Ивашкин В.Т., Султанов В.К., Драпкина О.М. Пропедевтика внутренних болезней. Практикум. М.: Литтера; 2007, 569 с.

4.Струтынский А.В., Баранов А.П., Ройтберг Г.Е., Гапоненков Ю.П. Основы семиотики заболеваний внутренних органов. М.: МЕДпресс-информ; 2004, 304 с.

5.Типовые тестовые задания для итоговой государственной аттестации выпускников высших медицинских учебных заведений по специальности 060101 (040100) «Лечебное дело». В 2-х частях. Москва. 2006.

6.Руководство по клиническому обследованию больного. Пер. с англ. / Под ред. А.А. Баранова, И.Н. Денисова, В.Т. Ивашкина, Н.А. Мухина.- М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2007.- 648 с.

7.Чучалин А.Г. Основы клинической диагностики. Изд. 2-е, перераб. и доп. / А.Г. Чучалин, Е.В. Бобков.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.- 584 с.

Симптомы и синдромы при пневмонии и плеврите. Синдромы уплотнения легочной ткани и накопления жидкости в плевральной полости. Синдром дыхательной недостаточности при патологии бронхо -легочной системы.

Симптомы и синдромы при пневмонии и плеврите. Синдромы уплотнения легочной ткани и накопления жидкости в плевральной полости. Синдром дыхательной недостаточности при патологии бронхо -легочной системы.

Национальный медицинский университет имени О. О. Богомольца

на методическом собрании кафедры

пропедевтики внутренней медицини № 1

Профессор В.З.Нетяженко __________

«_____» ___________ 2011 р.

МЕТОДИЧ ЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬННОЙ РОБОТЫ СТУДЕНТОВ

ПРИ ПОДГОТОВКЕ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТТИЮ

Длительность занятия – 3 академических часа

1. Актуальность темы:

Пневмония и в XXI веке остается важной медико-социальной проблемой. Это предопределено, в первую очередь, ее значительной распространенностью, достаточно высокими показателями инвалидизации и смертности, а также значительными экономическими потерями в результате этого заболевания.

В Украине заболеваемость взрослых на пневмонию складывает 4,3-4,7 на 1000 население, а смертность — 10,0-13,3 на 100 тыс. населения, то есть умерли 2-3% из тех, кто заболел на пневмонию. Однако эти показатели не отображают уровень настоящей заболеваемости. Да, согласно результатам зарубежных эпидемиологических исследований, заболеваемость взрослых (18 лет и старше) на негоспитальную пневмонию (НП) колеблется в широком диапазоне: от 1-11,6 случая на 1000 лиц молодого и среднего возраста и до 25-44 — на 1000 лиц старших возрастных групп (65 лет и старше).

В США ежегодно регистрируют 3-4 млн. больных на НП, из которых около 900 тыс. госпитализируют. Из числа последних непосредственно от НП ежегодно умирают больше 60 тыс. лиц. На протяжении года общее количество взрослых больных (18 лет и старше) на НП в 5 странах Европы (Великобритания, Франция, Италия, Германия, Испания) превышает 3 млн. лиц. При НП самую низкую летальность (1-3%) регистрируют у лиц молодого и среднего возраста без сопутствующих заболеваний.

У лиц старших возрастных групп при наличии сопутствующих заболеваний (хронические обструктивные заболевания легких, злокачественные новообразования, алкоголизм, сахарный диабет, заболевание почек и печенки, сердечно-сосудистые заболевания и др.), а также в случае тяжелого хода НП этот показатель достигает 15-30

В Украине в 2000 г. срок неработоспособности в результате пневмонии складывал 13,1 дня на 100 работающих, в среднем — 19,5 дня на 1 работающего. В США пневмония приводит к ежегодной потере больше 150 млн. рабочих дней, а общие расходы на лечение больных представляют свыше 10 млрд. долларов.

Следовательно, крайне важно усвоить основные клинические проявления поражения легких, уметь методически верно обследовать таких больных и трактовать результаты дополнительных методов (лабораторных, инструментальных). Этим вопрос и посвященное данное занятие.

2. Конкретные цели:

— Объяснять анатомические особенности легких, основы физиологии дыхания

— Рисовать схемы разделения правых и левых легких на доли, проекции сегментов легких на переднюю, заднюю, боковые поверхности грудной клетки, пути, по которым воздух поступает к легким

— Демонстрировать основные принципы физыкального обследования больного с заболеваниями дыхательной системы

— Усвоить основные симптомы и синдромы при заболеваниях дыхательной системы (пневмонии, пневмосклерозе, рака легких, плеврите)

— Классифицировать заболевание органов дыхания на специфические (опухоли) и неспецифические (заболевание паренхимы легких, заболевания плевры), за этиологией, патогенезом, по клинико-морфологическим признакам, за локализацией и протяжностью патологического процесса

— Объяснять методику проведения плевральной пункции

— Анализировать рентгенограммы больных пневмониями, плевритами, раком легких

— Анализировать результаты лабораторных исследований больных пневмониями, плевритами, раком легких

— Анализировать результаты исследования плеврального потовыделения

— Анализировать показатели, которые характеризуют легочную вентиляцию

— Делать предыдущий вывод относительно характера пневмонии, плеврита на основании расспроса, физыкального обследования больного и результатов лабораторных исследований крови и рентгенограмм

— Усвоить основные синдромы при заболеваниях легких и плевры

— Демонстрировать знание современной классификации пневмоний, плевритов, рака легких

— Трактовать результаты лабораторного обследования больного с пневмонией, плевритом , раком легких — Обобщать результаты фізикального, инструментального и лабораторного обследования больного с патологией легких и плевры

3. Базовые знания, умения, навыки, необходимые для изучения темы (междисциплинарная интеграция)

— Анатомического строения легких, плевры

— Анатомических защитных барьеров дыхательной системы (полноценная вентиляционная способность легких, кашлевой и чихальний рефлекс, система мукоцилиарного транспорта, факторы иммунной защиты, сурфактант)

— Легочного кровотока (бронхиального и собственно легочного кровотоков)

— Топографического взаимоотношения и проекции легких на переднюю, заднюю и боковые поверхности грудной клетки

— Топографических линий и топографических ориентиров поверхностей грудной клетки

— Латинских названий основных структур легких и плевры

— Основы физиологии дыхания

— Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану

— Интенсивность легочного капиллярного кровотока

4. Задание для самостоятельного труда во время подготовки к занятию

1. Научиться с помощью расспроса и объективных методов исследования обнаруживать патологические симптомы при заболеваниях легких, плевры, анализировать их взаимосвязь, на этой основе формировать вывод о характере заболевания, его ходе и тяжести.

2. Ознакомиться с основными методами исследований при этих

3. Научиться трактовать результаты лабораторного исследования, инструментального (рентгенологического исследования легких, данных спирографии) исследования

4. Научиться с помощью раньше изученных методов клинического исследования обнаруживать симптомы заболеваний паренхимы легких и плевры, оценивать их и группировать по общим признакам, анализировать их взаимная связь, последовательность появления и формулировать свое заключение.

4.1. Перечень основных сроков, параметров, характеристик, которые должен усвоить студент при подготовке к занятию, :

4.2. Теоретические вопросы к занятию:

Перед началом изучения темы занятия студенту следует повторить соответствующие данные из анатомии, физиологии, гистологии, биохимии (см. п.3) и записать следующие вопросы и схемы к конспекту:

1. Назвать части, сегменты, частицы легких (записать украинским языком и латынью).

2. Какие две системы кровообращения существуют в легких?

3. Какое нормальное давление в легочной артерии? Что такое легочная гипертензия?

4. Схематически изобразить ацинус и обозначить основные его составные элементы.

5. Какими факторами определяется легочная вентиляция?

6. Каким образом происходит процесс диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану?

7. Схематически изобразить показатели спирографии (легочные объемы, емкости).

8. Схематически изобразить топографические линии и ориентиры поверхностей грудной клетки

Вопросы, которые следует усвоить при подготовке к теме занятия, :

1. Этиология и патогенез пневмоний

2. Какие жалобы характерны для крупозного воспаления легких?

3. Какие жалобы при пневмосклерозе?

4. Какие жалобы характерны для рака легких?

5. Какие характерные симптомы можно обнаружить у больных крупозной и очаговую пневмонию при:

— осмотре (общем, статичном и динамическом обзоре грудной клетки)

— пальпации, перкуссии грудной клетки

6. Какие главные синдромы характерны для воспаления легких?

7. Какие характерные симптомы можно обнаружить у больных пневмосклерозом при обзоре, пальпации, перкуссии грудной клетки и аускультации легких?

8. Какие синдромы можно выделить в клинической картине пневмосклероза?

9. Какие характерные симптомы можно обнаружить у больных раком легких при обзоре, пальпации, перкуссии грудной клетки, аускультации легких?

10. Какие главные синдромы рака легких.

11.Лабораторная инструментальная диагностика заболеваний легких.

12. В чем заключается отличие в строении висцерального и париетального листков плевры?

13. Чем отличается экссудат от транссудата?

14.Какие жалобы больных сухим и экссудативным плевритом, в чем их разница?

15.Какие данные осмотра грудной клетки свидетельствуют о наличии сухого и экссудативного плеврита?

16.Какие перкуторные данные можно обнаружить при сухом и экссудативном плеврите?

18.Какие аускультативные данные характерны для сухого и экссудативного плеврита?

19.Какие дополнительные методы исследования могут быть полезными при решении вопроса о наличии жидкости в плевральной полости?

20.Какие изменения со стороны сердечно -сосудистой системы можно обнаружить у больных экссудативным плевритом?

4.3. Практические работы (задание), которые выполняются на занятии:

1. Провести физикальне обследование больного с заболеванием легких и плевры.

2. Провести перкуторное и аускультативное исследование легких больного и сделать вывод относительно обнаруженных изменений.

3. Определить визуальные признаки поражения дыхательной системы у показательного больного.

4. Определить пальпаторные, перкуторные, аускультативные симптомы у показательного больного с поражением дыхательной системы.

5. Проанализировать данные общего и биохимического анализов крови пациента с заболеванием легких, плевры.

6. Проанализировать результаты исследования плеврального выпота (разница между транссудатом и экссудатом).

7. Провести анализ рентгенограмм показательного больного с поражением дыхательной системы.

На занятии изучаются вопросы симптоматологии воспаления легких, пневмосклероза, рака легких.

Пневмония — одно из наиболее распространенных респираторных заболеваний, ее распространенность в Украине составляет больше 400 случаев на 100 тыс. населения, в России — приблизительно 348 случаев, в США ежегодно регистрируется около 4 млн. Заболеваний на пневмонию. За последние годы существенно изменилась точка зрения относительно пневмонии, особенно ее классификации и подходов к лечению.

Пневмония — это поли -этиологическое очаговое инфекционно-воспалительное заболевание легких с втяжением в патологический процесс респираторных отделов и обязательным наличием внутри -альвеолярной зажигательной экссудации. Именно такое определение пневмонии, которое наиболее точно характеризует ее морфологию было утверждено на ІІ Национальном Конгрессе фтизиатров и пульмонологов Украины (1999 год).

Понятие «острая пневмония» аналогично, поскольку пневмония сама по — себе является острым инфекционным процессом. Кроме того, на настоящее время не рекомендовано употреблять термин «хроническая пневмония».

С учетом особенностей инфицирования все пневмонии разделяются на:

— Госпитальные (или нозокамиальные),

— Пневмонии у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета.

Изучая анамнез больных воспалением легких, надо обратить внимание на характерные жалобы (кашель, выделением мокроты, одышку, боль в грудной клетке, повышение температуры, общее недомогание); установить происхождение заболевания органов дыхания.

Кашель сначала сухой, болезненный. С появлением мокроты он смягчается. Мокрота в первые дни болезни слизистая с прожилками крови или равномерно окрашена измененными эритроцитами (имеет ржавый оттенок). Через несколько дней мокрота становится слизисто-гнойной.

Боль в грудной клетке при пневмонии локализована, усиливается при пальпации межреберных промежутков, глубоком дыхании. Париетальная боль предопределена межреберной миалгией или невралгией. Плевральная боль связана с сопутствующим воспалением плевры. При втяжении в воспалительный процесс диафрагмальной плевры боль локализуется в животе, который может симулировать картину острого живота или патологии органов брюшной полости. Паренхиматозная боль постоянная, наблюдается при развитии массивного очага уплотнения в легких.

Выделяют пневмонии бактериальные (пневмококковая, стафилококковая, стрептококковая, вызванные протеем, синегнойной или кишечной палочкой); вирусные (гриппозные, аденовирусные, парагриппозные, вызванные синтициально — респираторним вирусом), микоплазменные или риккетсиозные, обусловленные химическими, физическими факторами.

Различают три пути проникновения возбудителя: бронхогенный, гематогенный, лимфогенный.

По клиническим и морфологическими признакам выделяют:

1. Круппозную пневмонию (долевую или плевропневмонию)

2. Очаговую пневмонию (или бронхопневмонию)

3. Интерстициальную пневмонию (с втяжением в процесс в первую очередь соединительной ткани стенок альвеол, перибронхиальной ткани и соединительной ткани вокруг кровеносних сосудов).

Крупозная пневмония — это одна из наиболее тяжелых форм воспаления легких пневмококковой природы. Уже в первые дни заболевания можно обнаружить тимпаничний звук над пораженной долей легких, это обусловлено наличием отека тканей легкие и приливу крови. При увеличении плотности легочной ткани тимпанический звук становится притупленным или тупым. В конце 1-го и началу 2-го дня на высоте вдоха выслушивается крепитация (сrepitatio indux). На отдельном участке легкие выслушиваются сухие и влажные хрипы. На 2-3 сутки дыхание становится бронхиальным.

В это время усиливается голосовое дрожание, бронхофония, появляется шум трения плевры. В фазе решения перкуторная тупость постепенно изменяется легочным звуком, дыхание становится жестким, потом везикулярним, появляется крепитация (crepitatio redux). Выслушиваются звучные (консонирующие) мелкопузырчастые хрипы.

Изменения со стороны других органов и систем:

1. Сердечно — сосудистая система: тахикардия, снижение АД, смещения границ сердца, акцент 2 тона над легочной артерией и др.

2. Нервная система: головная боль, возбуждение, бред, изменения сухожильных рефлексов.

3. Органы пищеварения: снижение аппетита, боли, тошнота, вздутие живота, запоры.

4. Мочевыводящая система: уменьшение выделения моче, протеинурия, увеличение уробилина, повышения относительной плотности мочи.

В крови : нейтрофильный лейкоцитоз, появление токсичной зернистости, уменьшение эозинофилов, увеличение моноцитов, ускорение СОЭ.

На рентгенограмме : в стадии прилива отмечается снижение прозрачности и усиление легочного рисунка за счет полнокровья сосудов. В стадии гепатизации отмечается гомогенное затемнение.

Очаговая пневмонии в зависимости от размеров воспалительных фокусов разделяют на мелкоочаговую, очаговую, крупноочаговую, сливную пневмонию.

Сливная пневмония : приглушение или глухость перкуторного тона, голосовое дрожание и бронхофония резко усилении, дыхание с бронхиальным оттенком, мелкопузырчатые влажные хрипы или крепитация.

В крови : нейтрофильный сдвиг влево, повышение СОЭ.

Интерстициальная пневмония характеризуется стертым началом, которому, как правило, предшествует вирусная инфекция. Синдром уплотнения легочной ткани выражен нечетко, процесс обычно двусторонний диффузен. В связи с распространенностью поражения сильно выраженная интоксикация. Болевой синдром отсутствует, поскольку плевра в процесс не втягивается.

Основными синдромами при воспалении легких являются:

— уплотнение легочной ткани,

Пневмония заканчивается выздоровлением, но иногда наблюдается разрастание рубцовой соединительной ткани легких со следующим нарушением их функции, которая имеет название пневмосклероз.

Пневмосклерозы разделяют на воспалительные и не воспалительные. Воспалительный разделяют на мета- пневмонический и мета — туберкулезные.

Не воспалительные пневмосклерозы могут встречаться при пневмокониозе, влиянии ионизирующего излучения и др. По локализации выделяют пневмосклероз: субсегментарный, долевой, всего легккого или обеих легких. Он может быть ограниченным (локальным) или диффузным. Ограниченные пневмосклерозы часто клинически не проявляются. Ренгенологически в зоне поражения — снижение прозрачности легочного рисунка. Диффузный пневмосклероз проявляется клиникой хронического бронхита (кашель, мокрота, одышка, жесткое дыхание, сухие хрипы).

Рак легких. Проблема рака легких есть на сегодняшний день в Украине одной из наиболее актуальных. За последние 10 лет количество онкопатологии легких выросла на 30%. Большой взнос в неблагоприятную динамику заболеваемости связан с экологическими условиями (ежегодно в Украине выбрасывается в окружающую среду больше 12 млн. тонн химических веществ), распространенностью курения, особенно среди молодежи (хроническое курение является причиной рака легких в 25-40%).

При опросе больного с раком легких, надо обратить внимание на длительный характер заболевания органов дыхания с постоянным кашлем, одышкой, выделением кровянистой мокроты, изменением голоса, прогрессирующей слабостью, односторонней болью в груди, неэффективностью предыдущего лечения. Связь болезни с курением, систематическое вдыхание загрязненного воздуха, которое имеет канцерогенные соединения. Рак легких разделяется на центральный и периферический .

Центральный разделяется на эндобронхиальный, пери — бронхиальный узловой, пери-бронхиальный разветвлен. Для клиники рака легких большое значение имеет исходная локализация опухоли. В большинстве случаев раковый процесс начинается в больших бронхах (в 80%) и топически располагается в прикорневом участке (это так называемый центральный рак). Значительное место в клинике центрального рака занимают симптомы обтурации бронхов и ателектаза пораженной доли легкого.

Главные симптомы : надсадный кашель (в связи с раздражением кашлевых рецепторов в местах разветвления бронхов), одышка. При периферической локализации рака клинические симптомы появляются обычно лишь тогда, когда опухоль начинает сдавливать соседние анатомические структуры или прорастает в них. Одной из первых на пути роста опухоли оказывается плевра, следовательно, первым симптомом часто является боль в грудной клетке на стороне поражения. При осмотре больного обращает на себя внимание бледность, цианоз, сухость кожи и слизистых оболочек, учащение дыхания, отставания половины грудной клетки в акте дыхания. При пальпации — увеличение периферических лимфатических узлов, болезненность межреберных промежутков, изменение голосового дрожания (усиление). При перкуссии — притупление (над зоной опухоли) или притуплен тимпанит (над участком ателектаза). При аускультации можно выслушать разные нарушения дыхания (жесткое, бронхиальное, ослабленное, сухие и влажные хрипы, удлинение выдоха). Главная роль для выявления рака принадлежит ренгенографии , бронхоскопии с биопсией.

После усвоения синдрома уплотнения легочной ткани изучаются клинические проявления сухого и экссудативного плеврита. При расспросе больного надо выяснить характерные жалобы : боль в грудной клетке, кашель, затруднение дыхания. Боль усиливается при кашле, глубоком дыхании, нажатии на межреберные промежутки, она часто иррадиирует в шею, плечо. Плевральная боль нарастает при наклоне в здоровую сторону. При так называемом диафрагмальном плеврите боль локализуется в участке передней брюшной стенки, сопровождается безудержной икотой.

При накоплении экссудата боль уменьшается и исчезает, уступая местом ощущению тяжести в груди и нарастанию одышки. Начало заболевания обычно остро, связано с переохлаждением, переутомлением, острой респираторной инфекцией и т.д. Повышается температура тела, иногда с ознобом, проффузным потом, общей слабостью.

Объективные данные : при сухом плеврите пациент бережет пораженную сторону и лежит на здоровой стороне. Больная часть грудной клетки отстает при этом в акте дыхания. Перкуторно можно определить ограничение подвижной нижнего легочного края, аускультативно отмечается ослабленное везикулярного дыхания, шум трения плевры (африкт). Он может быть нежным, чем напоминает крепитацию, или грубым (хруст снега, скрипа новой подошвы).

При экссудативном плеврите пациент лежит лежит на больной стороне и только при массивных выпотах занимает положение полу — сидячее. Наблюдается отставание пораженной стороны в акте дыхания, увеличения объема нижнего отдела грудной клетки, расширения и выбухания межреберных промежутков. При выпоте не менее 300-400 мл наблюдается притупление перкуторного тона. При большом выпоте перкуторный тон становится тупым, а верхний предел экссудата принимает характерную параболическую форму, которая ограничивает зону накопления наибольшего количества экссудата, — линия Соколова-Эллиса -Дамуазо. Над участком легкого выше этой линии в результате сжатия легочной ткани экссудатом формируется участок, который носит название зоны Шкоды, при перкуссии над ней тон становится притупленно-тимпанический, аускультативная картина обнаруживает везикуло — бронхиальное дыхание. Подобные данные физикального обследования формируются при массивных выпотах над треугольником Гарлянда, сторонами которого является линия Дамуазо, перпендикуляр от наивысшей ее точки на позвоночник и сам позвоночник. В случаях, когда количество выпота превышает 2 л происходит смещение средостения на здоровую сторону с образованием так называемого треугольника Грокко-Раухфуса, в качестве сторон которого выступают: продолжение линии Дамуазо на здоровую сторону, диафрагма ипозвоночник. Поскольку треугольник сформирован органами средостения, то при перкуссии над ним тон становится тупым, при аускультации дыхания не выслушивается. Особенно неблагоприятным при смещение органов средостения есть их сдвиг справа в связи с возможным перегибом нижней полой вены в месте ее прохождения через диафрагму и затруднением притока крови к сердцу. При левосторонних выпотах исчезает полулунное пространство Траубе. В участке тупого перкуторного тона над жидкостью голосовое дрожание и бронхофония ослаблены, дыхание резко ослаблено или вовсе не прослушивается.

К рентгенологическим признакам сухого плеврита принадлежат: высокое стояние купола диафрагмы, отставания его при глубоком дыхании, ограничение подвижности нижнего края легкие на пораженной стороне. При экссудативном плеврите рентгенологическая картина характеризуется наличием гомогенной тени над куполом диафрагмы и смещением органов средостения на здоровую сторону. При левостороннем выпоте увеличивается расстояние между дном желудка и базальной поверхностью легких, смещается сердечно-диафрагмальный угол.

Рентгенологическое исследование , как правило, делает диагноз экссудативного плеврита более вероятным, хотя выпот менее 300-400 мл может и не определиться этим методом. Большое диагностическое значение имеет плевральная пункция . Воспалительный экссудат отличается большой удельной плотностью (выше 1017), содержимым белка более высоким за 30г/л (3 %), большим содержимым фибриногена и склонностью к свертыванию при длительном стоянии, позитивной пробой Ривальта (качественная реакция с соляной кислотой на наличие белка). Транссудат являет собой прозрачную жидкость, желтоватого цвета с удельной плотностью ниже 1010, низким содержимым белка (менее 10 г/л, 1%). Накопление транссудата в плевральной полости имеет название гидроторакса.

Различают два основных вида экссудата — серозного и гнойного, а также подвиды: серозно-фибринозный, серозно-геморрагический, эозинофильний, серозно-гнойный, гнойно-геморрагический, гнилостный, хилезный (с большим количеством лимфы), холестериновый. Следует отметить, что вид плеврального выпота (транссудат, экссудат) не имеет решающего значения при установлении этиологии заболевания. Из диагностической точки зрения значительный интерес представляет клиническая трактовка геморрагических экссудатов, в большинстве случаев связанных с опухолевым процессом. Многочисленные эозинофилы в экссудате могут свидетельствовать о медикаментозной или общей аллергии. Чрезвычайно важную роль играет микроскопическое выявление атипичных опухолевых клеток в экссудате.

В патогенезе плевральных выпотов чрезвычайное значение имеет нарушение проницательности листков плевры, анатомическое строение которых разное. Реберная (париетальная) плевра содержит в 2-3 раза больше лимфатических сосудов, чем кровеносных, расположенные они более поверхностно. В висцеральной плевре наблюдаются другие соотношения. При отсутствии воспаления имеет место высокая двусторонняя (кровь — полость) проницательность плевральных листков для малых молекул — воды, кристаллоидов, мелко –дисперсных белков. Истинные растворы всасываются в кровеносные и лимфатические сосуды всей поверхностью париетальной и висцеральной плевры. Мелкодисперсные белки поступают в плевральную полость по кровеносным сосудам, а оставляют ее по лимфатическим. Белки и коллоиды резорбируются лимфатическими сосудами париетальной плевры. При воспалении наступает анатомическая и функциональная блокада резорбирующего аппарата плевры.

С учетом ведущих факторов патогенеза клиническая классификация плевральных выпотов может быть представлена следующим образом:

І. Воспалительные выпоты (плевриты ) :

1. При гнойно-воспалительных процессах в организме:

2. Аллергические и аутоиммунные выпоты .

3. При диффузных заболеваниях соединительной ткани.

4. Посттравматические выпоты.

ІІ. Застойные выпоты (нарушение крове- и лимфоциркуляции) :

nmuaz.wordpress.com

УХОД ЗА БОЛЬНЫМИ ПРИ БОЛЕЗНЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

Каковы основные симптомы при заболеваниях органов дыхания?

Кровохарканье, легочное кровотечение, одышка, дыхательная недостаточность, кашель, мокрота, боли в грудной клетке, озноб и лихорадка.

Каковы основные причины и проявления кровохарканья и легочного кровотечения?

Эти симптомы встречаются чаще всего при злокачественных опухолях, гангрене и инфаркте легкого, туберкулезе, бронхоэктатической болезни, травмах и ранениях легкого, а также при митральных пороках сердца.

Легочное кровотечение характеризуется выделением пенистой, алой крови, имеющей щелочную реакцию и не свертывающейся.

Кровохарканье и особенно легочное кровотечение являются весьма серьезными симптомами, требующими срочного установления их причины - проведения рентгенологического исследования органов грудной клетки с томографией, бронхоскопии, бронхографии, иногда - ангиографии.

Кровохарканье и легочное кровотечение, как правило, не сопровождаются явлениями шока или коллапса. Угроза для жизни в таких случаях обычно бывает связана с нарушением вентиляционной функции легких в результате попадания крови в дыхательные пути.

Каковы основные принципы ухода за больными при кровохаркании и легочном кровотечении?

Больному назначают полный покой. Ему следует придать полусидячее положение с наклоном в сторону пораженного легкого во избежание попадания крови в здоровое легкое. На эту же половину грудной клетки кладут пузырь со льдом. При интенсивном кашле, способствующем усилению кровотечения, применяют про-тивокашлевые средства. Для остановки кровотечения внутримышечно вводят викасол, внутривенно - хлористый кальций, эпсилон-аминокапроновую кислоту. Иногда при срочной бронхоскопии удается тампонировать кровоточащий сосуд специальной кровоостанавливающей (гемостатической) губкой. В ряде случаев встает вопрос о срочном хирургическом вмешательстве.

Что такое одышка?

Одышка является одним из наиболее частых симптомов заболеваний дыхательной системы и характеризуется изменением частоты, глубины и ритма дыхания.

Какие разновидности.одышки выделяют в клинической практике?

Одышка может сопровождаться как резким учащением дыхания (тахипноэ), так и его урежением (брадип-ноэ) вплоть до полной остановки дыхания (апноэ). В зависимости от того, какая фаза дыхания оказывается затрудненной, различают инспираторную одышку (проявляется затруднением вдоха и встречается, например, при сужении трахеи и крупных бронхов), экспираторную одышку (характеризуется затруднением выдоха, в частности, при спазме мелких бронхов и скоплении в их просвете вязкого секрета) и смешанную.

Каковы основные причины возникновения одышки?

Одышка встречается при многих острых и хронических заболеваниях дыхательной системы. Причина ее возникновения в большинстве случаев связана с изменением газового состава крови - повышением содержания углекислого газа и снижением содержания кислорода, сопровождающимся сдвигом рН крови в кислую сторону, последующим раздражением центральных и периферических хеморецепторов, возбуждением дыхательного центра и изменением частоты и глубины дыхания.

Что представляет собой дыхательная недостаточность?

Дыхательная недостаточность - состояние, при которой система внешнего дыхания человека не может обеспечить нормальный газовый состав крови или когда этот состав поддерживается лишь благодаря чрезмерному напряжению всей системы внешнего дыхания. Дыхательная недостаточность может возникать остро (например, при закрытии дыхательных путей инородным телом) или протекать хронически, постепенно нарастая в течение длительного времени (например, при эмфиземе легких). Одышка является ведущим проявлением дыхательной недостаточности.

Что представляет собой удушье и приступ бронхиальной астмы?

Внезапно возникающий приступ сильной одышки носит название удушья (астмы).

Удушье, которое является следствием острого нарушения бронхиальной проходимости - спазма бронхов, отека их слизистой оболочки, накопления в просвете вязкой мокроты, называется приступом бронхиальной астмы.

Что такое сердечная астма?

В тех случаях, когда удушье обусловлено застоем крови в малом круге кровообращения вследствие слабости левого желудочка, принято говорить о сердечной астме, иногда переходящей в отек легких.

Каковы особенности ухода за больными, страдающими одышкой?

Уход за больными, страдающими одышкой, предусматривает постоянный контроль за частотой; ритмом и глубиной дыхания. Определение частоты дыхания (по движению грудной клетки или брюшной стенки) проводят незаметно для больного (в этот момент положением руки можно имитировать определение частоты пульса). У здорового человека частота дыхания колеблется от 16 до 20 в минуту, уменьшаясь во время сна и увеличиваясь при физической нагрузке. При различных заболеваниях бронхов и легких частота дыхания может достигать 30-40 и более в минуту. Полученные результаты подсчета частоты дыхания ежедневно вносят в температурный лист. Соответствующие точки соединяют синим карандашом, образуя графическую кривую частоты дыхания.

При появлении одышки больному придают возвышенное (полусидячее) положение, освобождая его от стесняющей одежды, обеспечивают приток свежего воздуха за счет регулярного проветривания.

В каких случаях прибегают к оксигенотерапии?

При выраженной степени дыхательной недостаточности проводят оксигенотерапию. Под оксигенотерапией (кислородной терапией) понимают применение кислорода в лечебных целях. При заболеваниях органов дыхания кислородную терапию применяют в случаях острой и хронической дыхательной недостаточности, сопровождающейся цианозом (синюшность кожных покровов), учащением сердечных сокращений (тахикардия), снижением парциального давления кислорода в тканях (менее 70 мм рт. ст.).

Каковы основные принципы и правила проведения оксигенотерапии?

Вдыхание чистого кислорода может оказать токсическое действие на организм человека, проявляющееся в возникновении сухости во рту, чувства жжения за грудиной, болей в грудной клетке, судорог и т. д., поэтому для лечения используют обычно газовую смесь, содержащую до 80 % кислорода (чаще всего 40-60 %). Современные аппараты для оксигенотерапии имеют специальные устройства, позволяющие подавать больному не чистый кислород, а обогащенную кислородом смесь. Лишь при отравлении окисью углерода (угарным газом) допускается применение карбогена, содержащего 95 % кислорода и 5 % углекислого газа. В некоторых случаях при лечении дыхательной недостаточности используют ингаляции гелиокислородной смеси, состоящей из 60-70 % гелия и 30-40 % кислорода. При отеке легких, который сопровождается выделением пенистой жидкости из дыхательных путей, применяют смесь, содержащую 50 % кислорода и 50 % этилового спирта, в которой спирт играет роль пеногасителя.

Как проводится оксигенотерапия?

В больничных учреждениях оксигенотерапию проводят с использованием баллонов со сжатым кислородом или системы централизованной подачи кислорода в палаты. Наиболее распространенным способом кис-лородотерапии является его ингаляция через носовые катетеры, которые вводят в носовые ходы на глубину, примерно равную расстоянию от крыльев носа до мочки уха.

Ингаляции кислородной смеси проводят непрерывно или сеансами по 30-60 минут несколько раз в день. При этом необходимо, чтобы подаваемый кислород был обязательно увлажнен. Увлажнение кислорода достигается его пропусканием через сосуд с водой или применением специальных ингаляторов, образующих в газовой смеси взвесь мелких капель воды.

В каких случаях у больного возникает кашель?

Кашель является защитно-рефлекторным актом, направленным «а выведение из бронхов и верхних дыхательных путей инородных тел, слизи, мокроты при различных заболеваниях верхних дыхательных путей, бронхов и легких. Кашлевой рефлекс способствует отхаркиванию. Кашлевой толчок состоит из внезапного и резкого выдоха при закрытой голосовой щели.

Каков физиологический механизм кашля?

Механизм кашля состоит в том, что человек делает глубокий вдох, затем голосовая щель закрывается, все дыхательные мышцы, диафрагма и брюшной пресс напрягаются и давление воздуха в легких повышается. При внезапном открытии голосовой щели воздух вместе с мокротой и другими инородными телами, скопившимися в дыхательных путях, с силой выбрасывается через рот. Содержимое дыхательных путей не поступает через нос, так как во время кашля носовая полость закрывается мягким нёбом.

Какие разновидности кашля принято выделять в клинической практике?

По характеру кашель может быть сухой (без отхож-дения мокроты) и влажный (с отделением мокроты). Кашель значительно отягощает основное заболевание. Сухой кашель характеризуется высоким тембром, вызывает саднение в горле и не сопровождается выделением мокроты. При влажном кашле мокрота выделяется, причем более жидкая легче отхаркивается.

Что представляет собой мокрота?

Мокрота - патологические выделения из дыхательных путей при кашле. Появление мокроты всегда свидетельствует о наличии патологического процесса в легких или бронхах. Для оценки мокроты как признака заболевания органов дыхания необходимо учитывать в первую очередь ее количество, консистенцию, цвет, запах и примеси. По характеру мокрота может быть слизистая, серозная, гнойная, смешанная и кровянистая. Наличие кровянистой мокроты или прожилок крови в ней должно настораживать медицинскую сестру. Об этом немедленно необходимо сообщить врачу. При наличии полости в легких у больного выделяется много мокроты.

Как можно улучшить отхождение мокроты?

Для лучшего отхождения мокроты необходимо найти наиболее удобное положение больного - так называемый дренаж положением. При одностороннем процессе это положение на здоровом боку. Дренаж положением проводится 2-3 раза в день по 20-30 минут. Медицинская сестра должна следить, чтобы больной регулярно делал это.

Как проводится суточное измерение количества мокроты?

Сплевывать мокроту больной должен в плевательницу из темного стекла с завинчивающейся крышкой. Для суточного измерения мокроту из карманной плевательницы переливают в сосуд из светлого прозрачного стекла с крышкой и делениями и хранят в темном прохладном месте.

Как проводится сбор материала для лабораторного исследования мокроты?

Для исследования в лабораторию направляют либо утреннюю мокроту, полученную после сна, либо все суточное количество мокроты. Мокроту лучше собирать утром до приема пищи. Больной должен хорошо почистить зубы и прополоскать рот. Выделению мокроты способствуют глубокие вдохи и покашливание. Материал собирают в чистую стеклянную баночку или в специальную стерильную плевательницу, закрытую плотной крышкой. Количество мокроты для обычного анализа должно быть не более 3-5 мл.

В чем состоят правила дезинфекции при отхож-дении мокроты у больного?

Медицинская сестра должна следить, чтобы карманные плевательницы или банки для мокроты всегда были чистыми. Для этого ежедневно нужно хорошо промывать их теплой водой и кипятить в течение 30 минут в 2 % растворе гидрокарбоната натрия. На дно плевательницы наливают 5 % раствор карболовой кислоты, 2 % раствор пер-манганата калия или 3 % раствор хлорамина. При обеззараживании общих плевательниц мокроту заливают дезинфицирующим раствором хлорамина, осветленным раствором хлорной извести, а затем содержимое выливают в канализацию.

В противотуберкулезных медицинских учреждениях мокроту в плевательнице смешивают с опилками или торфом и сжигают в специальных печах.

О чем свидетельствует появление крови в мокроте у больного?

Появление крови в мокроте в виде прожилок или большого количества алой крови указывает на легочное кровотечение.

В чем причина появления болей в грудной клетке?

Обычно боли связаны с вовлечением в процесс плевры и возникают при плевритах и воспалении легких.

Каковы основные принципы ухода за больным с болями в грудной клетке?

При болях медсестра старается придать больному удобное положение, по назначению врача поставить горчичники, дать обезболивающие препараты.

Каковы основные принципы ухода за больным при ознобе и лихорадке?

Заболевания органов дыхания очень часто сопровождаются лихорадкой и ознобом. При этом необходимо согреть больного, обложить его грелками, хорошо укутать, напоить горячим сладким крепким чаем. При значительном повышении температуры тела на голову можно положить пузырь со льдом. Снижение температуры нередко сопровождается обильным потоотделением. В таких случаях больного следует вытереть сухимполотенцем и сменить белье. Очень важно, чтобы он ни одной минуты не находился в мокром белье. Медицинская сестра должна следить за пульсом, артериальным давлением, дыханием больного и при малейшем ухудшении в состоянии.больного срочно вызвать врача.

Синдром болезней носа.

При рините в связи с воспалительной гиперемией слизистая приобретает красный цвет. Пропитываясь экссудатом, слизистая набухает, суживается, дыхание затрудняется, становится сопящим, возникает чиханье, фырканье. При фолликулярном рините появляются сыпи на слизистой оболочке

носа, коже крыльев носа, губ и щек. Атрофический ринит свиней, микоплазменная ринопневмония телят сопровождаются атрофией и Деформацией носа.

Синдром болезней придаточных полостей носа .

Воспаление верхнечелюстных и лобных пазух, воздухоносного мешка (у однокопытных) характеризуется изменением положения головы и шеи,

деформацией костей черепа. В области пазух повышается чувствительность,

костная стенка истончается, прогибается, образуются вздутия костей. При наполнении пазух выпотом перкуссией устанавливают притупление или тупой звук. Резкое опускание головы вызывает появление носового истечения. При аэроцистите за углом нижней челюсти отмечают одностороннее увеличение объема тканей. При перкуссии воздухоносного мешка выявляют тупой

звук, при рентгеноскопии - интенсивное затемнение по уровню выпота, заполняющего воздухоносный мешок. Истечение из носа увеличивается после пальпации и массажа зоны воздухоносного мешка. При метеоризме перкуссией устанавливают тимпанический звук, рентгеноскопией - зону просветления.

Синдром болезней гортани и трахеи.

При ларингите и трахеите развивается сильный, громкий, короткий, поверхностный кашель. Если в процесс вовлекаются голосовые связки, кашель

становится хриплым. Гортань припухает, местная температура и чувствительность повышаются. При значительной болезненности животное вытягивает шею, избегает резких движений. Возникает инспираторная одышка. При аускультации выявляют ларингиальный шум стеноза. У мелких животных прослушивают

хрипы, иногда отмечают дрожание гортани. Ларингоскопией обнаруживают

экссудат на слизистой оболочке гортани. Двусторонние носовые истечения могу быть катаральными, катаральногнойными, фибринозными или геморрагическими.

При коллатеральном отеке гортань припухшая, тесноватая, безболезненная, без повышения температуры. Просвет гортани суживается, возникает инспираторная одышка и шум стеноза.

При свистящем удушье лошадей инспираторная одышка возникает

во время движения. Патологический шум стеноза проявляется в виде свиста, храпения, гудения, стридора. После остановки животного одышка и шум стеноза исчезают.

При одностороннем параличе гортани ларингоскопией регистрируют

Синдром болезней бронхов.

При бронхите слизистая оболочка бронхов припухает, появляется жесткое везикулярное дыхание, а по мере накопления в бронхах экссудата возникают хрипы. Если экссудат жидкий, хрипы влажные, пузырчатые: при макробронхите - крупнопузырчатые, при микробронхите - мелкопузырчатые, при диффузном бронхите - смешанные. Появление вязкого экссудата приводит к сухим хрипам. Бронхит сопровождается кашлем, смешанной одышкой, при микробронхите экспираторной.

Бронхоэктазия - патологическое расширение потерявших эластичность

бронхов - возникает как осложнение хронического бронхита. Сопровождается выделением большого количества экссудата при кашле.

Бронхоэктаз на поверхности легких выявляют перкуссией. Если он заполнен экссудатом, перкуссией обнаруживают участок тупогозвука. После кашля, когда бронхоэктаз освобождается от экссудата, появляется тимпанический звук. Может возникнуть бронхиальное дыхание. При микробронхите во время спазма бронхиол возникает выраженная одышка, появляются сухие хрипы. С прекращением спазмов одышка и хрипы исчезают.

Синдром болезней легких.

Зависит от характера изменений легочной ткани. При уплотнении легочной ткани (пневмония, отек легкого) перкуссионный звук притуплен. Если участок легкого становится безвоздушным, возникает тупой звук. В случае образования

в легочной ткани воздушных полостей появляется тимпанический звук. Если внутренняя оболочка полости гладкая, перкуссионный звук приобретает металлический оттенок. Над каверной, сообщающейся с бронхом, во время перкуссии возникает звук треснувшего горшка. При увеличении легких каудальная

граница смещается назад, нижняя - вниз. В случае поражения легких возникают крепитация, трескучие хрипы, бронхиальное и амфорическое дыхание. Крепитация бывает при накоплении в альвеолах липкого выпота (пневмония, отек легких).

Интерстициальная эмфизема сопровождается образованием в интерстиции легочной ткани воздушных пузырей, передвижение которых к корню легких приводит к разрыву легочной ткани и возникновению крепитирующих хрипов. При уплотнениях легких с сохранением проходимости бронхов появляется бронхиальное дыхание.

Аускультацией полостей, сообщающихся с бронхом, выявляют амфорическое дыхание. По результатам рентгенологического исследования можно судить о характере поражения легких и месте локализации патологического фокуса.

Снижение эластичности тканей легкого характеризуется слабым, глухим, продолжительным, ≪глубинным≫ (легочным) кашлем. При пневмониях возникают легочный кашель, экспираторная или смещенная одышка, очаги притупления, бронхиальное дыхание, крепитация. Крупозная пневмония протекает стадийно. В стадии прилива и экссудации обнаруживают притупленный

звук; в стадии гепатизации - тупой; в стадии разрешения воздушность легких восстанавливается, снова появляется притупленный звук, который затем становится легочным. При бронхопневмониях в воспалительный процесс вовлекаются бронхи, поэтому у животных возникают признаки бронхита.

В зависимости от характера воспаления бронхиально-легочной ткани носовые истечения могут быть катаральными, катаральногнойными или гнойными. Повышается температура тела, нарушается пищеварение, возникают явления сердечно-сосудистой недостаточности.

Гангрена легких характерна грязно-серыми зловонными истечениями,

кашлем, одышкой, хрипами. При наличии каверн, сообщающихся с бронхом, прослушивают звук треснутого горшка, амфорическое дыхание. В носовых истечениях содержатся эластические волокна легких. Основные признаки альвеолярной эмфиземы легких - экспираторная одышка, ослабление везикулярного дыхания, коробочный звук, расширение границ легких,

≪пестрые≫ звуки при аускультации, возникновение ≪зонального желоба≫.

Синдром болезней плевры.

При воспалении плевры появляется болезненный кашель со стонами животного (плевральный кашель). При фибринозном воспалении плевры устанавливают синхронный с дыхательными движениями шум трения. Накопление в плевральных полостях выпота сопровождается появлением в нижней части грудной клетки тупого перкуссионного звука. В соответствии с уровнем выпота верхняя линия притупления горизонтальная. В области тупого звука сердечные тоны и дыхательные шумы ослабляются. Плеврит сопровождается болезненностью

грудной клетки, повышением температуры и одышкой.

Список использованной литературы:

«Клиническая диагностика с рентгенологией» Воронин Е.С., Сноз Г.В., Васильев М.Ф., Ковалев С.П. Издательство: М.: Колос, под редакцией Ворониной Е.С. 2006

«Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней животных» Уша Б. В., Беляков И. М., Пушкарев Р. П. Издательство: М.: Колос 2003

«Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных» Анохин Б.М., Данилевский В.М., Замарин Л.Г. Агропромиздат, 1991

Актуальность темы. Болезни органов дыхания остаются наиболее распространенными в Украине, хотя уровень заболевемости в сравнении с 2001 годом уменьшился на 10,1 % и составляет 17927,7 на 100 тыс. населения. Уменьшилась на 5,0 % и болезненность органов дыхания и составил 23760,6 на 100 тыс. населения (в 2001 г,2). Цель лекции: уметь использовать в диагностике бронхо-легочных заболеваний симптомы и синдромы по результатам аускультации больных в контексте темы занятия.

Аускультация (от лат. Аuscultatio слушаю, выслушиваю) выслушивание самостоятельно возникающих в организме звуковых явлений. Аускультация осуществляется путем прикладывания к поверхности тела человека уха или инструмента для выслушивания, в сязи с чем различают аускультацию непосредственную и посредственную

Аускультация разработана французским врачом Рене Лаэннеком в 1816 г., а описана и введена им во врачебную практику в 1819 г. Он же изобрел первый стетоскоп. Лаэннек обосновал клиническую ценность аускультации, проверяя результаты ее на вскрытии, описал и дал обозначения почти всех аускультативных феноменов

Правила аускультации. В помещении должно быть тихо и достаточно тепло. Во время аускультации больной стоит или сидит на стуле, в постели.. Тяжелобольных выслушивают в положении лежа в постели; если проводится аускультация легких, то, выслушав одну половину грудной клетки, больного осторожно поворачивают на другой бок и продолжают исследование." Во время аускультации больной стоит или сидит на стуле, в постели.. Тяжелобольных выслушивают в положении лежа в постели; если проводится аускультация легких, то, выслушав одну половину грудной клетки, больного осторожно поворачивают на другой бок и продолжают исследование." На коже над поверхностью выслушивания не должно быть волос, так как трение раструба фонендоскопа или его мембраны о волосы создает дополнительные звуки, затрудняющие анализ аускультируемых звуковых явлений. Во время выслушивания стетоскопом нужно плотно всей окружностью прижать его к коже больного, но не оказывать большого давления. Стетоскоп врач плотно удерживает двумя пальцами. Необходимо регулировать дыхание больного, а в некоторых случаях ему предлагают покашлять (например, после выделения мокроты выслушиваемые ранее в легких хрипы могут исчезнуть или изменить свой характер). Желательно, чтобы врач всегда пользовался тем аппаратом, к которому он привык.

АускультацияАускультация лёгких Аускультация как и перкуссия, проводится по определенному плану: стетоскоп или фонендоскоп ставят в строго симметричных точках правой и левой половин грудной клетки. Выслушивание начинают сначала спереди и сверху в надключичной и подключичной областях и постепенно перемещают стетоскоп вниз и в стороны. Затем в той же последовательности выслушивают легкие сзади и в подмышечных областях. как и перкуссия, проводится по определенному плану: стетоскоп или фонендоскоп ставят в строго симметричных точках правой и левой половин грудной клетки. Выслушивание начинают сначала спереди и сверху в надключичной и подключичной областях и постепенно перемещают стетоскоп вниз и в стороны. Затем в той же последовательности выслушивают легкие сзади и в подмышечных областях.

При аускультации легких сначала сравнивают дыхательные шумы в разные фазы дыхания, оценивают их характер, продолжительность, силу (громкость), а затем эти шумы сравнивают с дыхательными шумами в аналогичной точке другой половины грудной клетки (сравнительная аускультация). Различают основные и побочные дыхательные шумы.

Везикулярное дыхание Везикулярное дыхание возникает в результате колебания эластических элементов альвеолярных стенок в момент наполнения альвеол воздухом в фазе вдоха; представляет собой продолжительный мягкий дующий шум, который прослушивается на протяжении всей фазы вдоха, постепенно усиливаясь; напоминает звук, который образуется при произношении буквы «ф» в момент вдыхания воздуха или при питье чая из блюдца и присасывании жидкости губами; выслушивается во время вдоха и в первой трети фазы выдоха; в физиологических условиях везикулярное дыхание лучше выслушивается на передней поверхности грудной клетки ниже II ребра латеральнее окологрудинной линии, а также в аксиллярных областях и ниже углов лопаток, т. е. там, где в грудной полости располагается наибольшая масса легочной ткани.

Физиологическое усиление везикулярного дыхания отмечается: у лиц с тонкой грудной клеткой, преимущественно астенического телосложения, со слаборазвитыми мышцами и подкожным жировым слоем, а также у детей. Такое дыхание называют пуэрильным (от лат. puerмальчик). у лиц с тонкой грудной клеткой, преимущественно астенического телосложения, со слаборазвитыми мышцами и подкожным жировым слоем, а также у детей. Такое дыхание называют пуэрильным (от лат. puerмальчик). при тяжелой физической работе; дыхательные движения при этом становятся более глубокими и частыми.

Физиологическое изменение везикулярного дыхания в сторону ослабления или усиления всегда происходит одновременно в правой и левой половинах грудной клетки, и в симметричных ее областях дыхание одинаково. При патологических состояниях везикулярное дыхание изменяется или одновременно в обоих легких, или в одном легком, или только на ограниченном участке одной доли легкого. При этом дыхание или ослабленное, или совершенно не прослушивается, или усиливается.

Патологическое ослабление везикулярного дыхания может быть обусловлено значительным уменьшением общего количества альвеол в результате атрофии и постепенной гибели межальвеолярных перегородок и образования более крупных пузырьков (наблюдается при эмфиземе легких), при которой, кроме того, стенки перерастянутых воздухом альвеол становятся неспособными быстро растягиваться и давать достаточные колебания; вследствие воспалительного набухания альвеолярных стенок части легкого и уменьшения амплитуды колебаний их во время вдоха, что наблюдается в начальной стадии крупозной пневмонии; при недостаточном поступлении воздуха в альвеолы по воздухоносным путям в результате образования в них механического препятствия, например опухоли; при резком ослаблении фазы вдоха как вследствие воспаления дыхательных мышц, межреберных нервов, перелома ребер, так и при сильной слабости и адинамии больного; при затруднении проведения звуковых волн от источника колебания альвеолярных стенок к поверхности грудной клетки, например при утолщении плевральных листков либо накоплении жидкости или воздуха в плевральной полости.

Везикулярное дыхание совсем не прослушивается при: накоплении большого количества жидкости или воздуха в плевральной полости; проведение дыхания на поверхность грудной клетки может отсутствовать и при ателектазе легкого, вызванном полной закупоркой просвета крупного бронха; проведение дыхания на поверхность грудной клетки может отсутствовать и при ателектазе легкого, вызванном полной закупоркой просвета крупного бронха; во воторой стадии крупозной пневмонии в результате полного заполнения альвеол Пораженной части легкого экссудатом.

Патологическое усиление везикулярного дыхания может происходить в фазе выдоха или в обеих фазах дыхания: вдоха и выдоха. Усиление выдоха зависит от затруднения прохождения воздуха но мелким бронхам при сужении их просвета (воспалительный отек слизистой оболочки, бронхоспазм). При этом выдох становится более сильным и продолжительным

Качественные изменения везикулярного дыхания Жесткое дыхание - более глубокое по характеру, чем везикулярное, при котором усилены фазы вдоха и выдоха. Наблюдается при резком и неравномерном сужении просвета мелких бронхов и бронхиол вследствие воспалительного отека их слизистой оболочки (при бронхитах). Саккадированное дыхание - везикулярное дыхание, фаза вдоха которого состоит из отдельных коротких прерывистых вдохов с незначительными паузами между ними; выдох обычно не изменяется. Ннаблюдается при неравномерном сокращении дыхательных мышц, например при прослушивании больного в холодном помещении, при заболевании дыхательных мышц, нервной дрожи и т. д. Появление саккадированного дыхания на ограниченном участке легкого свидетельствует о затруднении прохождения воздуха в этом участке из мелких бронхов и бронхиол в альвеолы и указывает на воспалительный процесс в мелких бронхах (при туберкулезном инфильтрате).

Бронхиальное дыхание Бронхиальное дыхание возникает в гортани и трахее в период прохождения воздуха через голосовую щель. Во время вдоха воздух, попадая через голосовую щель в более широкий просвет трахеи, совершает вихревые движения. Возникающие при этом звуковые волны по столбу воздуха распространяются по всему бронхиальному дереву. Звуки, образующиеся от колебания этих волн, напоминают звук «х». Выслушивается как на вдохе, так и на выдох, причём во вотрую фазу оно более громкое. Бронхиальное дыхание в физиологических условиях хорошо выслушивается над гортанью, трахеей и в местах проекции на грудную клетку бифуркации трахеи (спередив области рукоятки грудины и места соединения ее с телом грудины, а сзадив межлопаточном пространстве на уровне III и IV грудных позвонков).

Патологическое бронхиальное дыхание атологическое бронхиальное дыханиеатологическое бронхиальное дыхание Выслушивается в местах, где в норме выслушивают везикулярное дыхание. Основным условием для его появления является уплотнение легочной ткани, которое может быть обусловлено: – заполнением альвеол легкого воспалительным экссудатом (крупозное воспаление легких, туберкулез и др.), кровью (инфаркт легкого), –сдавлением альвеол при накоплении в плевральной полости жидкости или воздуха и поджатии легкого к его корню (компрессионный ателектаз), –замещения воздушной легочной ткани соединительной тканью (пневмосклероз, карнификация доли легкого, которая наступает иногда при крупозной пневмонии вследствие прорастания пораженной воспалительным процессом доли лег­кого соединительной тканью и др.).

Амфорическое дыхание возникает при наличии гладкостенной полости диаметром не менее 56 см, сообщающейся с круп­ ным бронхом, когда вследствие сильного резонанса наряду с основным низким тоном ларинготрахеального дыхания появля­ются дополнительные высокие обертоны, которые изменяют тембр основного тона бронхиального дыхания. Подобный шум можно получить, если сильно дуть над горлом пустого стеклян­ного или глиняного сосуда. Поэтому такое измененное бронхи­ альное дыхание называется амфорическим (от греч. amphora глиняный сосуд с узким горлом). амфорическим

Металлическое дыхание по своему характеру отличается как от бронхиального, так и от амфорического. Оно характеризует­ся как громким звуком, так и очень высоким тембром, напоминающим звук, который возникает при ударе по металлу. Металлическое дыхание можно прослушать при открытом пневмотораксе, когда воздух находится в плевральной полости, сообщающейся отверстием с внешним воздухом.

Везикулобронхиальное, или смешанное, дыхание выслушива­ется при очаговой пневмонии или инфильтративном туберкуле­зе легких, а также при пневмосклерозе, когда очаги уплотнения располагаются в глубине легочной ткани и неблизко друг от друга. При этом нередко вместо ослабленного бронхиального дыхания выслушивается смешанное дыхание: фаза вдоха при нем носит черты везикулярного, а фаза выдоха бронхиального дыхания (везикулобронхиальное или бронхове- зикулярное дыхание).

Сухие хрипы Основным условием возникновения сухих хрипов нужно считать сужение просвета бронхов тотальное (при бронхиальной астме), неравномерное (при бронхитах) или очаговое (при туберкулезе, опухоли бронха). Оно может быть вызвано: 1) спазмом гладкой мускулатуры бронхов, возникающим во время приступа брон­хиальной астмы; 2) набуханием слизистой оболочки бронхов во время развития в ней воспаления; 3) скоплением в просвете бронхов вязкой мокроты, которая может прилипать к стенке бронха и тем самым суживать его просвет;

4) образованием фиброзной ткани как в стенках отдельных бронхов, так и в легочной ткани с последующим изменением их архитектоники (бронхоэктатическая болезнь, пневмосклероз); 5) колебанием вязкой мокроты при перемещении ее в просвете крупных и средних бронхов во время вдоха и выдоха: мокрота вследствие своей тягучести во время движения воздуха по бронхам может вытягиваться в виде нитей, которые прилипают к противопо­ложным стенкам бронха и движением воздуха натягиваются, совершая колебания наподобие струны.

По высоте и тембру звука сухие хрипы делятся на высокие, дискантовые (ronchi sibilantes) или свистящие, и на низкие, басовые (ronchi sonori), гудящие или жужжащие хрипы. Сужение просвета мелких бронхов вызывает возникновение высоких дискантовых хрипов. При сужении просвета бронхов среднего и крупного калибра или при скоплении в их просвете вязкой мокроты в основном выслушиваются низкие, басовые хрипы.

Влажные хрипы образуются в результате скопления в просвете бронхов жидкого секрета (мокрота, отечная жидкость, кровь) и прохождения воздуха через этот секрет с образованием воздушных пузырьков разного диаметра. Эти пузырьки, проникая через слой жидкого секрета в свободный от жидкости просвет бронха, лопаются и издают своеобразные звуки в виде треска. Подобные звуки можно получить при лопании пузырьков, возникающих в воде, если в нее вдувать воздух через узкую трубочку. Такие звуки называются пузыр­чатыми, или влажными, хрипами. Влажные хрипы выслушиваются в фазе как вдоха, так и выдоха. Но поскольку скорость движения воздуха по бронхам в фазе вдоха больше, чем в фазе выдоха, влажные хрипы будут несколько громче в фазе вдоха. Влажные хрипы в зависимости от калибра бронхов, в которых они возникают, делятся на мелкопузырчатые, средне- пузырчатые и крупнопузырчатые.

Мелкопузырчатые хрипы образуются в бронхах малого калибра. Они воспринимаются ухом как короткие множественные звуки. Хрипы, возникающие в мельчайших бронхах и бронхиолах, по своему звучанию напоминают крепитацию, от которой их необходимо отличать (см. ниже). Мелкопузырчатые хрипы образуются в бронхах малого калибра. Они воспринимаются ухом как короткие множественные звуки. Хрипы, возникающие в мельчайших бронхах и бронхиолах, по своему звучанию напоминают крепитацию, от которой их необходимо отличать (см. ниже). Среднепузырчатые хрипы образуются в бронхах среднего калибра, а крупнопузырчатые в крупных бронхах, больших бронхоэктазах и в полостях легких (абсцесс, каверна), содержащих жидкий секрет и сообщающихся с крупным бронхом. Крупнопузырчатые хрипы отличаются продолжи тель­ным низким и более громким звуком.

Влажные хрипы в зависимости от характера патологического процесса в легких могут быть звучными, или консонирующими, и незвучными, неконсонирующими. Звучные влажные хрипы выслушиваются при наличии жидкого секрета в бронхах, окруженных безвоздушной (уплотненной) легочной тканью, или в гладкостенных полостях легких, вокруг которых располагает­ся уплотненная легочная ткань. При выслушивании звучных хрипов создается впечатление возникновения их под самым ухом. Появление звучных хрипов в нижних отделах легких может указывать на воспаление легочной ткани, окружающей бронхи, а в подключичных или подлопаточных областях на наличие туберкулезного инфильтрата или каверны в легком.

Незвучные хрипы выслушиваются при воспалении слизистой оболочки бронхов (бронхит) или остром отеке легкого на почве недостаточности левого отдела сердца. При этом звук, возника­ющий при лопании пузырьков в просвете бронхов, в процессе распространения его на поверхность грудной клетки заглушает­ся «воздушной подушкой» легких, которая прикрывает («окутывает») бронхи.

Крепитация (crepitatio) в отличие от хрипов возникает в альвеолах. появляется в виде легкого треска и напоминает звук, который получается при растирании над ухом небольшого пучка волос. Основным условием образования крепитации является накопление в просвете альвеол небольшого количества жидкого секрета. При этом в фазе выдоха альвеолярные стенки слипаются, а в фазе вдоха разлипаются с большим трудом и только на высоте его. Звук от одновременного разлипания огромного количества альвеол и представляет собой крепитацию. Крепитация наблюдается в основном при воспалении легочной ткани, например в I (начальной) и III (конечной) стадиях крупозной пневмонии, когда в альвеолах имеется небольшое количество воспалительного экссудата, при инфильтративном туберкулезе легких, инфаркте легких и, наконец, при застойных явлениях в них, которые развиваются вследствие ослабле­ния сократительной функции мышцы левого желудочка или выраженного сужения левого венозного отверстия сердца. Крепитация, в отличие от влажных хрипов, выслушивается только в конце вдоха, не изменяется при покашливании. Шум трения плевры Различные пато­логические состояния плевры приводят к изменению физических свойств плевральных листков и создают условия для более сильного трения их друг о друга и возникновения при этом своеобразного дополнительного шумашума трения плевры. Такими условиями являются шероховатость или неровность поверхности плевры, образующиеся при: – ее воспалении за счет отложения фибрина, –развития в очаге воспаления соединительнотканных рубцов, спаек и тяжей между листками плевры, –при раковом или туберкулезном обсеменении плевры. Шум трения плевры прослушивается в фазе как вдоха, так и выдоха. бывает различным по силе или громкости, по длительности существования и локализации. По характеру может напоминать напоминает звук, который получается при трении шелковой ткани или кожи пальцев под ушной раковиной, крепитацию или мелкопузырчатые хрипы, а иногда и хруст снега. В результате массивных наложений на поверхности плевральных ли­стков шум трения становится более грубым. Его (вернее, вибрации грудной стенки) можно определить и пальпацией.

При локализации воспалительного очага в плевре, соприкаса­ющейся с сердцем, может появляться так называемый плевро- перикардиальный шум, который прослушивается не только в фазах вдоха и выдоха, но и во время систолы и диастолы сердца. В отличие от внутрисердечных этот шум отчетливее выслушивается на высоте глубокого вдоха, когда плевральные листки плотнее прилегают к сердечной сорочке.

Отличить шум трения плевры от мелкопузырчатых хрипов и крепитации… можно по следующим признакам: 1) после кашля хрипы изменяют свой характер или на некоторое время совсем исчезают, а шум трения плевры при этом не изменяется; 2) при более сильном надавливании стетоскопом на грудную клетку шум трения плевры усиливается, а хрипы не меняются; 3) крепитация выслушивается только на высоте вдоха, а шум трения плевры в обеих фазах дыхания; 4) при втягивании и последующем выпячивании больным живота при закрытом рте и зажатом носе шум трения плевры вследствие смещения диафрагмы и скольжения плевральных листков улавливается ухом, а хрипы и крепитация ввиду отсутствия движения воздуха по бронхам отсутствуют.

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬННОГО ОБРАЗОВАНИЯ

СТАВРООЛЬСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВОХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

Кафедра пропедевтики внутренних болезней

«Утверждаю»

Зав. кафедрой д.м.н.

профессор Павленко В.В.

МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

для самостоятельной работы студентов

Тема: «Основные клинические синдромы при заболеваниях органов дыхания»

Обсуждена на заседании кафедры

Протокол № 9

Методическая разработка составлена

асс. кафедры Удовиченко Т.Г.

Основные клинические синдромы при заболеваниях

органов дыхания

Синдром – это совокупность симптомов, объединённых единым механизмом развития (патогенезом)

Выделяют следующие лёгочные синдромы:

1. Синдром нормальной лёгочной ткани

2. Синдром очагового уплотнения лёгочной ткани

3. Синдром долевого уплотнения лёгочной ткани

4. Синдром полости в лёгочной ткани

5. Синдром обтурационного ателектаза

6. Синдром компрессионного ателектаза

7. Синдром скопления жидкости в плевральной полости

8. Синдром скопления воздуха в плевральной полости

9. Синдром избыточного содержания воздуха в лёгких

10. Синдром сужения бронхов вязким экссудатом

11. Синдром бронхообструкции

12. Синдром фиброторакса или шварт

13. Синдром дыхательной недостаточности

Совокупность симптомов при том или ином лёгочном синдроме обнаруживается при использовании основных (общий осмотр, осмотр грудной клетки, пальпация, перкуссия, аускультация) и дополнительных (рентгенография органов грудной клетки, анализ крови и мокроты) методов исследования.

Синдром нормальной лёгочной ткани Жалобы: нет

Осмотр грудной клетки : грудная клетка правильной формы, обе половины грудной клетки симметричны, принимают одинаковое участие в акте дыхания. Число дыхательных движений 16-18 в минуту. Дыхание ритмичное, тип дыхания – смешанный.

Пальпация : грудная клетка безболезненная, эластичная. Голосовое дрожание проводится хорошо, одинаково с обеих сторон.

Перкуссия : над всей поверхностью лёгочной ткани определяется ясный лёгочный звук.

Аускультация : над всей поверхностью лёгочной ткани выслушивается везикулярное дыхание, побочных дыхательных шумов нет.

Рентгенологически : лёгочная ткань прозрачная.

Исследование крови и мокроты : нет изменений.

Синдром очагового уплотнения лёгочной ткани

Для этого синдрома характерно образование небольших очагов уплотнения, окружённых нормальной лёгочной тканью.

Встречается при:

а) очаговой пневмонии (бронхопневмонии), альвеолы заполняются воспалительной жидкостью и фибрином.

б) инфаркте лёгкого (альвеолы заполняются кровью)

в) пневмосклерозе, карнификации (прораста-ние ткани лёгкого соединительной или опухолевой тканью)

Патоморфология: лёгочная ткань уплотнена, но содержит некоторое количество воздуха.

Жалобы : одышка, кашель.

Общий осмотр : нет изменений.

Осмотр грудной клетки : некоторое отставание «больной» половины грудной клетки при дыхании.

Пальпация : грудная клетка безболезненная, эластичная. Голосовое дрожание усилено при крупном пневмоническом очаге, расположенном поверхностно.

Перкуссия : притупление перкуторного звука.

Аускультация : бронховезикулярное дыхание, влажные мелко – и

среднепузырчатые звучные хрипы, локализованные на определённом участке. Бронхофония усилена.

Рентгенологически : очаги воспалительной инфильтрации лёгочной

ткани чередуются с участками нормальной ткани лёгкого, возможно усиление лёгочного рисунка в «поражённом сегменте».

Исследование крови : умеренный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Исследование мокроты : мокрота слизистая, может быть с прожилками крови, содержит небольшое количество лейкоцитов, эритроцитов.